PowerPoint Presentation

KELOMPOK VSUNTOROAGUNG ARIF PERKASANAFTALINUR HAS DINI OKTAPIANISISTEM SALURAN PERNAFASANPengertian AsmaPenyakit asma berasal dari kata Asthma yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti sukar bernapas. Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas. Asma juga disebut penyakit paru-paru kronis yang menyebabkan penderita sulit bernapas.Hal ini disebabkan karena pengencangan dari otot sekitar saluran pernafasan, peradangan, rasa nyeri, pembengkakan, dan iritasi pada saluran nafas di paru-paru.GEJALASesak napasBatuk berdahakSuara napas berbunyi (timbul pada pagi hari menjelang waktu subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya)

EpidemiologiMenurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat diIndonesia atau sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1.000 pendudukDari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk(2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%.

PatologisPenyakit Asma (Asthma) adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang akhirnya seseorang mengalami sesak nafas.

PatologisPada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas.PATOFISIOLOGIAsma terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain. Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul ( immunoglobulin E atau IgE ) dengan adanya alergi.IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan bronkokontriksi ( 1-2 jam ); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan. Astma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasanKLASIFIKASI

ETIOLOGIAdapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah:Imunitas dasarUmurJenis KelaminFaktor pencetusPaparan terhadap alergen, iritan - iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia, kegiatan fisikStatus sosioekonomikDiagnosisSeperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan :anamnesis yang baikAnamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejalaPemeriksaan fisikPemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran pernapasanPemeriksaan faal paruPengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya, demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat

PENATALAKSANAAN ASMA1. Terapi non farmakologi Edukasi pasienPengukuran peak flow meterIdentifikasi dan mengendalikan faktor pencetus Pemberian oksigenBanyak minum untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anakKontrol secara teraturPola hidup sehat

2. Terapi farmakologiSimpatomimetik, Stimulasi reseptor 2 yang menyebabkan bronkodilatasi, peningkatan klirens mukosiliari, stabilisasi sel mast dan menstimulasi otot skeletXanti, Aminofilin mempunyai efek kuat pada kontraktilitas diafragma pada orang sehat dan dengan demikian mampu menurunkan kelelahan serta memperbaiki kontraktilitas pada pasien dengan penyakit obstruksi saluran pernapasan kronikAntikolinergikIpratropium Bromida , pratropium bromida (semprot hidung) mempunyai sifat antisekresi dan penggunaan lokal dapat menghambat sekresi kelenjar serosa dan seromukus mukosa hidungTiotropium Bromida. Pada saluran pernapasan, tiotropium menunjukkan efek farmakologi dengan cara menghambat reseptor M3 pada otot polos sehingga terjadi bronkodilasKromolin Sodium dan NedokromilKromolin Natrium. Obat-obat ini menghambat pelepasan mediator, histamin dan SRS-A (Slow Reacting Substance Anaphylaxis, leukotrien) dari sel mastNedokromil Natrium. Obat ini akan menghambat aktivasi secara in vitro dan pembebasan mediator dari berbagai tipe sel berhubungan dengan asma termasuk eosinofil, neutrofil, makrofag, sel mast, monosit dan platelet

Kortikosteroid. Penggunaan inhaler akan menghasilkan efek lokal steroid secara efektif dengan efek sistemik minimalAntagonis Reseptor LeukotrienZafirlukast. antagonis reseptor leukotrien D4 dan E4. Produksi leukotrien dan okupasi reseptor berhubungan dengan edema saluran pernapasan, yang menimbulkan tanda dan gejala asmaMontelukast Sodium. aktif pada penggunaan oral, yang menghambat reseptor leukotrien sisteinil (CysLT1)Zilueton. inhibitor spesifik 5-lipoksigenase dan selanjutnya menghambat pembentukan (LTB1, LTC1, LTD1, Lte1).

14Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) EPIDEMIOLOGI Data yang ada mengenai prevalensi dan morbiditas PPOK diperkirakan dibawah dari angka yang sebenarnya, hal ini disebabkan PPOK tidak selalu dikenal dan didiagnosis sebelum tanda klinik muncul. Tahun 1991 di Amerika Serikat diperkirakan terdapat empat belas juta orang menderita PPOK, meningkat 41.5% dibandingkan tahun 1982. Kejadian meningkat dengan semakin banyaknya jumlah perokok (90% penderita PPOK adalah perokok atau bekas perokok) Pada tahun 1990 PPOK merupakan penyebab ke-12 hilangnya Disability Adjusted Life Years (DALYs). Dipekirakan pada tahun 2020, PPOK menduduki urutan kelima hilangnya DALYs. PPOK mengenai lebih dari 16 juta orang Amerika Serikat, lebih dari 2,5 juta orang di Italia, lebih dari 30 juta di seluruh dunia dan menyebabkan 2,74 juta kematian pada tahun 2000. PPOK adalah penyebab utama kematian dimana mortality rate nya saat ini sangat meningkat. Total biaya akibat keadaan ini lebih dari 30 juta milyar dolar di Amerika Serikat.

Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)-> Penyakit atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran pernapasan yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible. Obstruksi, berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel asing atau gas yang berbahaya. Pada PPOK, bronkitis kronik dan emfisema sering ditemukan bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda. Akan tetapi menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK, karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan emfisema merupakan diagnosis patologi. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang meningkat dan bermanifestasi sebagai batuk kronik. Emfisema merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveoulus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolar.Etiologi faktor tersering dapat menyebabkan PPOK adalah adanya riwayat merokok (asap rokok).Di Negara berkembang, berkisar 85%-90% penderita PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar). Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun, tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain (Russell, 2002). Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun sekitar 60-70% nya merokok. Jika dilihat dari riwayat perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok aktif, perokok pasif dan bekas perokok.Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah hiper-reaktivitas dari bronkus, riwayat infeksi saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia PatogenesisPPOK >> Penyakit inflamasi kronik paru yang memiliki progresifitas yang lambat.Respon terhadap stress oksidatif yang terlibat pada patogenesis PPOK khususnya emfisema yang menyebabkan gagalnya organ untuk memperbaiki DNA yang rusak karena stress oksidatif (non program dari penuaan sel) dan pemendekan telomere sebagai bagian dari pembelahan sel.Pemanjangan dari telomore digunakan sebagai marker dari proses secara biologis. Kerentanan genetik yang berhubungan dengan peningkatan dari pemendekan telomere secara konsisten ditemukan pada penderita PPOK.Pajanan terhadap asap rokok menyebabkan gangguan perbaikan dari jaringan khususnya pada matriks ekstraselular. Pada seorang perokok, disregulasi dari diferensiasi sel epitel pada morfogenesis paru serta disregulasi dari apoptosis clearance sel dengan cara aktivasi oksidan lewat jalur Rho-Rhokinase.Sel-sel inflamasi yang terlibat seperti neutrofil, makrofag dan limfosit yang melepaskan mediator inflamasi berinteraksi dengan struktur sel di saluran napas dan parenkim paru.Hipotesis tentang teori kebocoran dari mediator inflamasi ke sirkulasi sistemik menyebabkan manifestasi inflamasi sistemik seperti pengurangan massa otot atau kakeksia.Inflamasi sistemik juga menyebabkan keparahan penyakit komorbid lainnya seperti penyakit jantung iskemik, payah jantung, osteoporosis, depresi dan diabetesKetidakseimbangan protease dan antiprotease terjadi pada penderita PPOK. Protease berfungsi sebagai pemecah komponen jaringan ikat dan antiprotease yang berfungsi menghambat pemecahan tersebut.Beberapa jenis protease yang berasal dari sel inflamasi dan sel epitel jumlahnya meningkat. Protease yang berguna untuk destruksi dari elastin merupakan komponen jaringan ikat utama pada parenkim paru seperti neutropil elastase dan matriks metalloproteinase MMP-8, MMP-9, MMP-12.Stress oksidatif semakin meningkat pada keadaan eksaserbasi. Pelepasan sel-sel inflamasi seperti makrofag dan neutrofil dihasilkan oleh oksidan rokok dan partikel lain. Dan terjadi penurunan antioksidan endogen pada penderita PPOK. Stres oksidatif memiliki dampak pada paru termasuk aktivasi gen inflamasi, inaktivasi antiproteinase, dan stimulasi sekresi mukus.

PPOK lanjut dicirikan dengan adanya peningkatan produksi musin.Secara farmakologik, yang menghambat matriks metalloproteinase 14 yaitu suatu proteinase yang diekspresikan yang sangat bermanfaat pada kondisi Acrolein-induced mucin pada perokok.Hipotesis lain berhubungan dengan karakteristik imunitas alami sebagai respon terhadap rokok sehingga menyebabkan kerusakan jaringan melalui Toll Like Reseptor yang dilakukan oleh makrofag, sel epitel dan netrofil.Langkah kedua melibatkan aktivasi dan proliferasi sel T, peningkatan maturasi dari sel dendritik. Langkah ketiga adalah reaksi imun adaptif yang diatur oleh sel Sitotoksik CD8, Th I, sel T dan oligoklonal sel B, yang mengekspresikan kemokin reseptor CXCR dan ligannya, sehingga membentuk formasi folikel limfoid.

Patofisiologi Hambatan jalan napas dan Air Trapping pada penderita PPOK terjadi karena luasnya inflamasi, fibrosis dan eksudat di lumen saluran napas kecil berhubungan dengan penurunan VEP1 dan VEP1/KVP.Hambatan aliran udara ekspirasi disertai kolapsnya jalan napas kecil menyebabkan penderita melakukan ekspirasi cepat dan paksa.Penurunan VEP1 ditandai sebagai karakteristik PPOK serta obstruksi saluran napas perifer yang progresif menyebabkan udara terperangkap saat ekspirasi.Volume udara dalam paru saat akhir ekspirasi paksa meningkat dan merupakan kelanjutan variabel dinamis PPOK.Selama latihan, kecepatan bernapas meningkat dan waktu ekspirasi berkurang sehingga terjadi hiperinflasi dinamik paru lebih lanjut akibat air trapping yang memperburuk keluhan sesak. Hiperinflasi dapat mengurangi Kapasitas Inspirasi dan juga menyebabkan peningkatan Kapasitas Residu Fungsional. Kondisi keadaan abnormal ini dikenal sebagai Hiperinflasi dinamikGejala dan Tanda PPOKGejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru.Gejala utamanya adalah sesak napas, batuk, wheezing dan peningkatan produksi sputum.Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli. Biasanya terdapat riwayat merokok atau tanpa gejala pernapasan. Pada penderita dini, pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan, sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan, berupa:Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut). Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding). Penggunaan otot bantu napas. Hipertrofi otot bantu napas. Pelebaran sela iga. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai.

Terapi pada PPOK dapat dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis. Tujuan terapi :Mengurangi gejalaMencegah progresivitas penyakitMencegah dan mengatasi ekserbasasi dan komplikasiMenaikkan keadaan fisik dan psikologis pasienMeningkatkan kualitas hidup dan mengurangi angka kematian.Terapi PPOKTerapi Non FarmakologiDengan menghentikan kebiasaan merokokMeningkatkan toleransi paru dengan olahraga dan latihan pernapasan serta memperbaiki nutrisi. Edukasi, merupakan hal penting dalam pengelolaan jangkan panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang bersifat irreversible dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan penyakit

Terapi FarmakologiObat-obatan yang paling sering digunakan dan merupakan pilihan utama adalah bronchodilator, diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit.Penggunaan obat lain seperti kortikoteroid, antibiotic dan antiinflamasi diberikan pada beberapa kondisi tertentu. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting).Macam-macam bronkodilator : a. Golongan antikolinergik. Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagaibronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kaliperhari). b. Golongan 2 agonis. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnyaeksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakanbentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapatdigunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkanuntuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutanatau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. c. Kombinasi antikolinergik dan 2 agonis. Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yangberbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

d. Golongan xantin. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat.Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas),bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar ami nofilin darah.THANKYOUMERCIOBRIGADASUKRIYAGRACIASARIGATODANKEXIEXIETERIMAKASIH