SOP Neonati

7/30/2019 SOP Neonati

1/27

IKTERUS NEONATORUM

DEFINISI

Ikterus adalah warna kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa akibat penumpukan

bilirubin dalam serum. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan

konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau

ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak dikendalikan.

METABOLISME BILIRUBIN

1. Produksi :

75% bilirubin terbentuk sebagai akibat destruksi eritrosit yang menua dalam

sistem RES

Lain-lain dari sutul/hepar eritropoesis yang tidak sempurna

2. Uptake dalam hepar :

Bilirubin lepas dari sistem RES masuk ke sirkulasi darah dan terikat pada

albumin membrana basalis ke dalam hepatosit terikat pada ligandin

(protein Y) dan protein Z. Sebagian besar bilirubin yang masuk ke hepatosit

tersebut dikonyugasi dan diekskresi dalam empedu3. Konyugasi bilirubin :

Dalam sel hepar, bilirubin dikonyugasi menjadi bilirubin diglukoronide (oleh

pengaruh enzim glukoronil transferase)

4. Ekskresi bilirubin :

Setelah dikonyugasi, bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan

diekskresi dengan cepat ke empedu usus. Dalam usus, bilirubin direk tersebut

akan keluar melalui feses dan sebagian kecil dari bilirubin direk tersebut akan

dihidrolisis menjadi bilirubin indirek direabsorpsi (siklus enterohepatis)

ETIOLOGI

1. Produksi yang berlebihan : inkompatibilitas darah ABO/Rh, defisiensi enzim

G6PD, perdarahan tertutup, sepsis

2. Gangguan pada transportasi : dihambat oleh obat-obatan (salisilat, sulfafurazole),

kadar albumin yang rendah

3. Gangguan dalam proses uptake dan konyugasi di hepar : imaturitas hepar,

defisiensi enzim glukoronil transferase, defisiensi protein Y (ligandin), gangguan

fungsi hepar (asidosis, hipoksia, infeksi)

4. Gangguan dalam ekskresi : obstruksi di dalam/luar hepar (infeksi, tumor),

kelainan bawaan

1


2/27

IKTERUS PATOLOGIS

1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama kehidupan

2. Peningkatan kadar bilirubin serum > 5 mg/dL/hari

3. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dL

4. Ikterus yang menetap setelah 2 minggu pertama

5. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim

G6PD atau sepsis)

6. Ikterus yang disertai keadaan sebagai berikut :

Berat lahir < 2000 gram

Masa gestasi < 36 minggu

Asfiksia, hipoksia, sindroma gawat napas

Trauma lahir di kepala

Hipoglikemia

Infeksi/sepsis neonatorum

Hiperosmolaritas darah

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Gejala utamanya adalah adanya kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa, di samping

itu dapat pula disertai dengan gejala-gejala :

1. Dehidrasi : karena asupan cairan yang tidak adekuat (misalnya kurang minum,

muntah-muntah)

2. Pucat : sering berkaitan dengan anemia hemolitik (inkompatibilitas golongan

darah ABO/Rh, defisiensi enzim G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular

3. Trauma lahir : sefalhematoma, perdarahan tertutup lainnya

4. Pletorik : polisitemia

5. Letargi dan gejala klinis sepsis lainnya

6. Petekie : sering berhubungan dengan infeksi kongenital, sepsis atau eritroblastosis

7. Hepatosplenomegali

8. Omfalitis

9. Hipotiroidisme

10. Feses dempul disertai urine berwarna coklat tua kemungkinan adanya ikterus

obstruksi

Perkiraan klinis menurutDavid Morley :

Kepala : 5 mg%

Dada : 10 mg%

Perut : 15 mg%

Paha : 18 mg%

2


3/27

Telapak kaki : 20 mg

KERNIKTERUS

Suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak : korpus

striatum/talamus, nukleus subtalamus, hipokampus, nukleus rubra dan nuklei pada

dasar ventrikel IV.

Gejala klinis dari kern ikterus :

Letargi, hilangnya refleks menghisap, tidak mau minum

Opistotonus, hipertonik, kejang

Hiperpireksia

Gejala sisa : gangguan ekstrapiramidal dan saraf pendengaran (tuli, korea atetoid,

serebral palsi, retardasi mental)

PENYEBAB IKTERUS NEONATORUM

1. Ikterus yang timbul 24 jam pertama :

Inkompatibilitas golongan darah ABO/Rh

Infeksi intra uterin : TORCH

Defisiensi enzim G6PD

2. Ikterus yang timbul pada hari 2-3 :

Ikterus fisiologis

Inkompatibilitas golongan darah ABO/Rh


Infeksi

Polisitemia

Hemolisis perdarahan tertutup

Dehidrasi, asidosis

3. Ikterus pada hari 3-5 :

Infeksi (sepsis neonatorum)

Dehidrasi, asidosis


Obat-obatan (vit. K3)

Ikterus fisiologis

4. Ikterus setelah 5 hari atau yang menetap :

Infeksi

Ikterus obstruktiva

Breast milk jaundice

Neonatal hepatitis

Hipotiroidisme

Galaktosemia

3


4/27

PENATALAKSANAAN IKTERUS NEONATORUM

Hidrasi-pemberian minum

Fototerapi

Transfusi tukar

Usia

(jam)

Pertimbangkan

fototerapi

Fototerapi Transfusi tukar

bila fototerapi

gagal

Transfusi tukar

dan fototerapi

intensif

Kadar bilirubin serum (mg/dl)

24 - - - -

25-48 12 15 20 2549-72 15 18 25 30

>72 17 20 25 30

4


5/27

KEJANG PADA NEONATUS

PENDAHULUAN

Kejang pada neonatus merupakan keadaan darurat. Hal ini disebabkan kejang

merupakan manifestasi gangguan susunan saraf pusat, kelainan metabolik atau

penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Kejang harus diatasi sesegera

mungkin untuk mencegah kerusakan otak yang luas. Tatalaksana kejang pada

neonatus ditujukan terutama pada penyakit primernya (etiologi) sedangkan pemberian

antikonvulsan merupakan penatalaksanaan sekunder.

ETIOLOGI

Etiologi tersering kejang pada neonatus (80-85%) yaitu gangguan metabolik,

hipoksik iskemik ensefalopati (HIE), perdarahan, infeksi intrakranial dan kelainan

bawaan.

1. Gangguan Metabolik

Hipoglikemia

Diagnosis hipoglikemia adalah kadar gula darah kurang dari 45 mg/dl baik

pada neonatus cukup bulan (NCB) maupun neonatus kurang bulan (NKB).

Hipoglikemia sering terjadi pada neonatus besar masa kehamilan (BMK),

neonatus kecil masa kehamilan (KMK), NKB, asfiksia berat dan neonatus

yang lahir dari ibu penderita diabetes melitus (DM) yang tidak terkontrol.

Pada 80 % neonatus KMK dengan hipoglikemia dapat dijumpai kelainan

neurologis dan 50% kelainan neurologis tersebut berupa kejang. Kejang

biasanya timbul pada hari kedua setelah lahir. Pada NKB sulit menentukan

hipoglikemia sebagai penyebab tunggal timbulnya kejang karena selalu

disertai keadaan asfiksia, hipokalsemia, infeksi, maupun perdarahan.

Hipokalsemia

Diagnosis hipokalsemia adalah kadar kalsium darah kurang dari 7 mg%.

Hipokalsemia dapat terjadi bersamaan dengan gangguan lain, misalnya

hipoglikemia, hipomagnesemia dan hiperfosfatemia. Hipokalsemia pada

neonatus terjadi pada 2-3 hari pertama kehidupan disebut hipokalsemia

awitan dini dan pada akhir minggu pertama/kedua disebut hipokalsemia

awitan lambat. Hipokalsemia awitan dini terjadi pada neonatus KMK, lahirdari ibu DM, NKB dan HIE. Pada keadaan tersebut hipokalsemia bukan

penyebab tunggal timbulnya kejang, tetapi pada 13% diantaranya bersamaan

dengan hipoglikemia.Hal ini perlu dipikirkan bila kejang tidak dapat berhenti

dengan pemberian kalsium. Hipokalsemia awitan lambat terjadi pada NCB,

5


6/27

neonatus BMK, neonatus yang mendapat susu sapi dengan kadar fosfat tinggi

atau perbandingan antara fosfat dengan kalsium dan perbandingan antara

fosfat dengan magnesium tidak optimal. Pada keadaan tersebut sering disertai

dengan hipomagnesemia sehingga bila kejang tidak dapat diatasi dengan

pengobatan kalsium harus dipikirkan adanya keadaan hipomagnesemia.

Hipomagnesemia

Diagnosis hipomagnesemia adalah kadar magnesium darah kurang dari 1,2

mg/dl. Hipomagnesemia sering terjadi bersamaan dengan hipokalsemia

Gangguan metabolik lain

Gangguan metabolik lain jarang sebagai penyebab kejang pada neonatus,

misalnya hiponatremia, hipernatremia, gangguan metabolisme asam amino,

asam organik, piridoxin dependent, defisiensi piridoksin, penyakit

mitokondria dan defisiensi transport glukosa.

2. Hipoksik Iskemik Ensefalopati (HIE)

HIE terjadi sekunder akibat asfiksia neonatal. Keadaan asfiksia mengganggu

pompa Na-K dependent ATP sehingga terjadi depolarisasi berlebihan yang

menyebabkan Na+ masuk ke dalam neuron dan K+ keluar dari neuron. Kejang

terjadi dalam 24 jam pertama dan sulit diatasi dengan pemberian antikonvulsan.

Pada HIE dapat dijumpai semua tipe kejang tetapi umumnya kejang bersifat fokal

dan unilateral, hal ini menggambarkan lokasi lesi di otak.

3. Perdarahan Intrakranial

Kejang tergantung pada jenis perdarahannya, umumnya terjadi setelah hari

pertama kehidupan.Terdapat 3 jenis perdarahan intrakranial:

Perdarahan subaraknoid primer

Perdarahan disebabkan oleh robekan vena superfisial akibat partus lama atau

bila disertai hipoksik iskemik ensefalopati. Manifestasi klinis sebagian besar

asimptomatik, kejang umumnya terjadi pada hari kedua setelah lahir.

Perdarahan sering terjadi pada NCB, dengan karakteristik bayi terlihat sehat

diantara kejadian kejang.

Perdarahan intraventrikular-periventrikular

Perdarahan berasal dari pembuluh darah kecil di daerah subependimal matriks

germinalis atau akibat lesi pada daerah tersebut atau akibat keduanya. Kejang

timbul dalam beberapa jam sampai 3 hari setalah lahir dengan tipe kejang

tonik. Perburukan keadaan terjadi secara cepat dan berakhir dengan kematian.

Perdarahan sering pada NKB terutama pada usia gestasi < 34 minggu.

Perdarahan subdural

Kejang terjadi akibat penekanan batang otak oleh darah yang terkumpul di

fosa posterior karena robekan tentorium di dekat falks serebri. Kejang dapat

timbul pada hari pertama kehidupan, bersifat lokal dan subtle. Keadaan ini

6


7/27

sering pada NCB terutama BMK dan presentasi bokong, ekstraksi forsep,

partus yang dipercepat sehingga terjadi kontusio serebri. Perdarahan di bawah

tentorium tidak dapat dilihat dengan USG dan dapat menekan batng otak

sehingga menyebabkan kematian mendadak.

4. Infeksi Intrakranial

Infeksi dapat terjadi di dalam rahim, selama persalinan atau segera setelah lahir.

Infeksi intrauterin dapat disebabkan oleh toksoplasma, rubela, herpes dan kejang

timbul pada hari ke-3 kehidupan. Infeksi yang terjadi selama persalinan atau

segera setelah lahir dapat disebabkan oleh infeksi bakterial (Enterobacter dan

Acinetobacter) yang menyebabkan meningitis bakterialis dengan kejang yang

timbul pada akhir minggu pertama dan infeksi non-bakterial (virus herpes

simpleks, coxcackie B, rubela, toksoplasmosis, sitomegalovirus) yang

menyebabkan ensefalitis.

5. Kelainan Bawaan (disgenesis korteks serebri)

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis terbanyak adalah kejang fokal. Kejang subtle terjadi sebesar 50%

pada NCB maupun NKB. Manifestasi klinis kejang pada neonatus berdasarkan

patofisiologi dibagi menjadi :

1. Klonik fokal:

- Kontraksi ritmik otot-otot tungkai, muka dan batang tubuh

- Fokal, multifokal, dapat dihentikan dengan peregangan

- Simultan pada kedua sisi tubuh, bersamaan/tidak bersamaan pada satu sisi

tubuh

2. Tonik fokal

- Kekakuan asimetris pada batang tubuh, satu tungkai, deviasi mata

-Diprovokasi dengan stimulasi atau dihentikan dengan peregangan

3. Mioklonik

- Kontraksi mendadak (cepat) secara acak, berulang/tidak berulang pada otot

tungkai, muka, dan badan.

- Umum, fokal, fragmental, dapat diprovokasi dengan stimulasi

4. Subtle (motor automatism)

- Gerakan okular: nistagmus, diprovokasi dengan stimulasi taktil

- Gerakan oral-bucal-lingual: mengisap, mengunyah, protrusi lidah,

diprovokasi dengan stimulasi

- Gerakan progresif: gerakan seperti mendayung, berenang, mengayuh sepeda,

diprovokasi dengan stimulasi dan dapat dihentikan dengan peregangan

7


8/27

- Gerakan kompleks bertujuan: gerakan hebat tiba-tiba pada tungkai,

diprovokasi dengan stimulasi

PENATALAKSANAAN

A. Tatalaksana kejang pada neonatus secara umum :

1. Oksigenisasi yang baik

2. Menghentikan kejang (fase akut)

3. Cari etiologi sesegera mungkin kemudian segera atasi/obati

B. Untuk menghentikan/mengendalikan kejang diberikan obat antikonvulsan sebagai

berikut

1. Obat lini pertama: fenobarbital IM dengan loading dose 20 mg/kg/kali IV

untuk mengendalikan kejang. Setelah 24 jam pemberian dosis awal,

dilanjutkan dengan dosis rumatan 2,5-5 mg/kg/kali, interval setiap 12 jam,

pemberian dapat secara oral atau IM disesuaikan dengan klinis pasien

2. Bila masih terdapat kejang, ditambahkan obat lini ke-2 yaitu difenilhidantoin

(fenitoin) IV. Dosis awal fenitoin 20 mg/kg/kali dilarutkan dalam larutan

garam fisiologis dengan kecepatan pemberian 1 mg/kg/menit. Kemudian 12

jam setelah dosis awal diberikan dosis rumatan, yaitu:

BBLSR (< 1500 g, < 32 minggu) : 2 mg/kg/kali tiap 12 jam

NCB : 4-5 mg/kg/kali tiap 12 jam

Usia kronologis > 2 minggu : 4-5 mg/kg/kali tiap 6 jam

Pemberian fenitoin oral pada neonatus kurang disukai karena absorbsinya

sangat buruk

3. Bila kejang masih tidak teratasi, pemberian obat diatas tetap dilanjutkan.

Sebagai tambahan diberikan diazepam sebagai obat antikonvulsan lini ke-3

dengan dosis 0,1-0,3 mg/kg/kali IV bolus secara perlahan diikuti 0,3

mg/kg/jam secara continuous drip (dilarutkan dengan larutan garam fisiologis

atau Dekstrose 5% menjadi 0,5 mg/ml). Setiap 4 jam harus dibuat larutan baru

untuk mencegah terjadinya endapan. Saat ini pemberian diazepam sebagai

antikonvulsan kurang disukai karena kesulitan melakukan titrasi dosis obat,

adanya benzoate vehicle yang dapat mengganggu ikatan albumin-bilirubin,

dan sering menyebabkan depresi pernapasan.

Pilihan lain adalah pemberian midazolam yang dapat diberikan secara

intermitten dengan dosis 0,05-0,2 mg/kg/dosis atau secara continuous drip

dengan dosis inisial 0,2 mg/kg IV bolus perlahan selanjutnya 0,4-0,6

mcg/kg/menit (maksimum 6 mcg/kg/menit)

Bila tersedia dapat dipertimbangkan obat antikonvulsan lini ke-3 lainnya yaitu

lorazepam (Ativan) dosis 0,05-0,1 mg/kg IV diberikan tiap 12 jam atau

8


9/27

klonazepam (Rivotril) dosis awal 0,1-0,25 mg, 8 jam kemudian dilanjutkan

dosis rumatan 0,01 mg/kg diberikan tiap 8 jam.

4. Bila kejang masih tidak teratasi, dapat diberikan tiopenton IV 4 mg/kg/kali

diberikan selama > 5 menit, dilanjutkan pemberian secara continuous drip

dosis 2 mg/kg/jam

9


10/27

HIPOGLIKEMIA

DEFINISI

Kadar glukosa plasma < 45 mg/dl untuk NCB maupun NKB

GEJALA KLINIS

1. Asimptomatik/tanpa gejala klinis, sering terjadi pada bayi sebelum berumur 12

jam

2. Simptomatik dengan gejala tidak spesifik :

Depresi fungsi otak : letargis, hipotoni, malas minum, menangis lemah, apnea,

sianosis, refleks Moro (-) dan hipotermi Overstimulation dari otak : jitterness, menangis suara tinggi/melengking (high

pitched cry), pergerakan bola mata abnormal, kejang

Aktivasi sistem saraf otonom dan pengeluaran adrenalin : keringat yang

berlebihan, palpitasi, pucat, lemah, tremor dan muntah

ETIOLOGI

1. Cadangan energi kurang

Cadangan energi tubuh terdapat dalam hati, protein otot dan lemak dibawah kulit.

Cadangan energi yang kurang terdapat pada :

Bayi prematur

Bayi kecil untuk masa kehamilan/wasted infants

Stressed infants, seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia

pembentukan energi tidak efisien. Normal 1 gram glukosa menghasilkan 38

ATP sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP

Bayi dengan kerusakan/gangguan pada hepar seperti hepatitis sering

mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada cadangan

energi yang dapat diubah menjadi glukosa

2. Pemakaian energi meningkat

Bayi dengan distres pernapasan

Bayi hipotermi : untuk mempertahankan suhu diperlukan banyak energi dari

glukosa dan lemak coklat

Bayi dari ibu diabetes melitus; sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggisehingga membuat janin obesitas dan merangsang pankreas janin untuk

sekresi insulin ekstra, saat lahir penyediaan glukosa terhenti sedangkan

produksi insulin tetap sehingga terjadi hipoglikemia

Bayi besar untuk masa kehamilan

10


11/27

KGD rendah

Bolus D10% + IVFD D10%

KGD rendah


KGD rendah

Kortikosteroid :

Hidrokortison 5 mg/kg/dosis tiap 12 jam

atau Prednison oral 2 mg/kg/hari

KGD rendah


1- 2 jam

1- 2 jam

KGD rendahGlukagon 0,025-0,3 mg/kg/dosis atau

Diazoxide 10 mg/kg/hari tiap 8 jam

(menghambat sekresi insulin pankreas)

KGD rendah

Cari penyebab sekunder

(kelainan pada pankreas/hipofisis)

Bayi dengan polisitemia

Hiperinsulinisme, islet cell dysplasia,sindrom Beckwith Wiedemann

Pasca transfusi tukar

3. Gangguan metabolisme glukosa

Inborn errors of metabolism

Defisiensi endokrin seperti GH, kortisol, epinefrin

Ibu mendapat pengobatan propanolol

PENATALAKSANAAN

11

HIPOGLIKEMIA

Bolus D10% 1-2 cc/kgBB

+ IVFD D10%

KGD/dextrostik

1-2 jam

KGD normal

IVFD D5%

KGD normal

IVFD D10%

Oral

Stop

24 jam

24 jam

24 jam

KGD normal

1- 2 jam

KGD normal

IVFD D10%

1- 2 jam

1- 2 jam


12/27

ASFIKSIA NEONATORUM

DEFINISI

Suatu keadaan yang disebabkan oleh kurangnya O2 pada udara respirasi, ditandai

dengan:

Asidosis (pH < 7,0) pada darah arteri umbilikalis

Nilai APGAR setelah menit ke 5 tetap 0-3

Manifestasi neurologis (kejang, hipotoni, koma atau hipoksik iskemik

ensefalopati/HIE)

Gangguan multiorgan sistem

RESUSITASI NEONATUS

Asfiksia menjadi penyebab sekitar 19% dari 5 juta kematian neonatus setiap tahun di

seluruh dunia, ini menunjukkan bahwa lebih dari 1 juta bayi baru lahir per tahun

memerlukan tindakan resusitasi seperti yang tertera pada bagan berikut ini :

OBAT-OBATAN :

Epinefrin

Indikasi: frekuensi jantung tetap < 60 x/menit walaupun telah dilakukan

paling sedikit 30 detik ventilasi adekuat dengan O2 100% dan penekanan

dada.

Dosis : 0,1 - 0,3 ml/kg cairan 1:10.000 IV atau melalui pipa endotrakeal,

berikan dengan cepat.

Frekuensi jantung harus naik 60 x/menit dalam 30 detik, bila frekuensi

jantung tetap < 60 x/menit, pemberian:

Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit

Volume ekspander

Volume ekspander digunakan untuk menanggulangi efek hipovolemia dengan

meningkatkan volume vaskuler dan hemodinamika perfusi jaringan. Tanda

kehilangan darah akut atau hipovolemia antara lain:

Pucat yang menetap setelah resusitasi yang adekuat

Ada bukti kehilangan darah (solusio plasenta, plasenta previa, perdarahantali pusat)

Nadi yang lemah dengan fungsi jantung yang baik

Respons yang buruk terhadap usaha resusitasi

Penurunan tekanan darah

12


13/27

Jenis cairan :

Darah segar (darah O negatif) bila waktu memungkinkan, dilakukan

cross-match dengan darah ibu

Larutan garam fisiologis

Cairan Ringer Laktat

Dosis : 10 ml/kg diberikan IV selama 5-10 menit

Efeknya meningkatkan volume vaskuler dan menurunkan asidosis metabolik.

Tekanan darah akan meningkat, nadi menjadi kuat dan pucat menghilang.

Dapat diulangi bila tanda-tanda hipovolemia menetap.

Bila perbaikan sedikit atau tidak ada :

Pertimbangkan adanya asidosis metabolik dan perlu diberikan natrium

bikarbonat

Dengan menurunnya tekanan darah yang menetap, perlu penggunaan

dopamin

Natrium Bikarbonat

Natrium bikarbonat dapat diberikan bila semua langkah resusitasi telah

dilakukan dan belum menunjukkan perbaikan, bila dicurigai adanya asidosis

metabolik atau terbukti terjadi asidosis dengan pemeriksaan analisis gas darah

Jangan memberikan natrium bikarbonat bila paru-paru belum diresusitasi

dengan adekuat

Dosis : 2 meq/kg IV, berikan perlahan-lahan paling sedikit dalam waktu 2

menit

Nalokson hidroklorit

Indikasi :

Depresi pernapasan berat

Riwayat pemberian narkotik pada ibu dalam 4 jam sebelum persalinan

Dosis : 0,1 mg/kg IV

Pantau pernapasan dan frekuensi jantung dengan ketat, berikan nalokson

ulang bila depresi pernapasan timbul kembali

13


14/27

14


15/27

SEPSIS NEONATORUM

DEFINISI

Sepsis neonatorum adalah sindrom klinis yang timbul akibat invasi mikroorganisme

ke dalam aliran darah yang timbul pada 1 bulan pertama kehidupan. Sepsis

neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis

neonatorum awitan lambat (SNAL).

SNAD terjadi pada usia 72 jam, biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang

berasal dari ibu, baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan

ETIOLOGI

SNAD : Streptococcus, E.coli, H.influenza, Listeria monositogenes, Enterobacter

spp, Acinetobacter spp, Coli spp

SNAL : S.aureus, E.coli, Klebsiela, Pseudomonas, Enterobacter, Candida,

Streptococcus group B, Serratia, Acinetobacter, kuman anaerob

DIAGNOSIS

1. Faktor resiko

SNAD : jika terdapat 1 faktor resiko mayor + 2 faktor resiko minor diagnosis sepsis secara proaktif + gejala klinis + pemeriksaan penunjang

A.Faktor resiko mayor:

KPD > 18 jam

Ibu demam saat intrapartum (suhu > 38C)

Korioamnionitis

Denyut jantung janin yang menetap > 160 x/menit

Ketuban berbau

B. Faktor resiko minor :

Ketuban pecah > 12 jam

Ibu demam saat intrapartum (suhu > 37,5C)

Nilai APGAR rendah (menit 1 < 5, menit 5 < 7)

Bayi berat lahir sangat rendah (< 1500 gram)

Usia gestasi < 37 minggu

Kehamilan ganda

Keputihan pada ibu yang tidak diobati

15


16/27

Ibu dengan ISK/tersangka ISK yang tidak diobati

SNAL :

Adanya infeksi silang dan infeksi nosokomial

Pelayanan asepsis/antisepsis yang tidak optimal

Petugas yang tidak memadai

2. Gambaran klinis

Gawat nafas (laju nafas > 60 x/menit, lekukan dada yang dalam, cuping

hidung yang kembang kempis, ngorok)

Apnea

Suhu tidak stabil: > 37,7C (teraba hangat) atau < 35,5C (teraba dingin) Menurunnya aktivitas (letargis atau tidak sadar, penurunan gerakan)

Rewel

Asupan yang buruk (tidak bisa minum, tidak melekat pada payudara ibu, tidak

mau menyusui)

Distensi abdomen

Hipotensi, syok, purpura

Fontanel menonjol, kejang

Nanah dari telinga

Kemerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit

3. Pemeriksaan penunjang

Kultur untuk mengidentifikasi bakteri patogen (darah, cairan serebrospinal,

urin, dll)

Pemeriksaan hematologis

Hitung leukosit (< 5000/mm3 atau > 30.000 mm3)

Hitung trombosit (< 150.000/mm3)

LED meningkat

Rasio neutrofil imatur/total > 0,2

Pemeriksaan lainnya : C reaktif protein > 1 mg/dl

TATALAKSANA

Pemilihan antibiotika untuk terapi inisial mengacu pada jenis kuman penyebab

tersering dan pada resistensi kuman di masing-masing pusat kesehatan. Segera setelah

didapatkan hasil kultur darah maka jenis antibiotika disesuaikan dengan kuman

penyebab dan pola resistensinya.

Antibiotika sebaiknya diberikan berupa kombinasi. Selain untuk meperluas cakupan

terhadap mikroorganisme patogen, hal ini penting untuk mencegah resistensi.

16


17/27

Antibiotik pilihan pertama adalah kombinasi Ampisilin dengan Gentamisin. Jika tidak

didapatkan perbaikan klinis, Ampisilin dapat diganti dengan Sefotaksim. Dosis

Ampisilin adalah 100-200 mg/kg/hari, 3 kali sehari, dosis Gentamisin adalah 5

mg/kg/dosis, 1 kali sehari, dosis Sefotaksim adalah 50 mg/kg/dosis, 2-3 kali sehari.

Untuk kasus infeksi berat, dipakai antibiotika golongan Imipenem/Meropenam dengan

dosis 25 mg/kgbb/dosis. Frekuensi pemberian 2 kali sehari. Untuk infeksi jamur dapat

dipakai

1. Amphotericin B ( Liposomal )

dosis 1 mg/kg/hari, dapat ditingkatkan 1 mg/kg perharinya sampai dengan

maksimal 3 mg/kg/hari

2. Bila no 1 sulit didapatkan diganti Amphotericin B dosis 0,25 mg/kg/hari sampai

dengan maksimal 1 mg/kg/hari

3. Pilihan lain adalah Fluconazole dosis inisial 6 mg/kg lalu 3 mg/kg

usia < 1 mingggu setiap 72 jam

usia 2 4 minggu setiap 48 jam

usia > 4 minggu setiap 24 jam

Tatalaksana non-konvensional

Imunoglobulin intravena

Transfusi FFP (Fresh Frozen Plasma)

Transfusi sel darah putih

Pemberian G-CSF dan GM-CSF

Transfusi tukar

Kortikosteroid

17


18/27

Keterangan

Septic Markers : jumlah lekosit, jumlah trombosit, CRP, IT Rasio

Septic Workup :septic markers + kultur darah

Foto roentgen dada : pada neonatus dengan gejala sindrom gawat nafas

18

Gejala klinis sepsis (+)

Normal Meragukan Abnormal

Minimal 2 Septic

Markers (+)

Stop bila

kultur (-)

Ulangi Septic Markers 12-24jam

Ulangi Septic Markers 12-24 jam

Algoritme Sepsis Neonatorum

Antibiotik (Ampisilin+Gentamisin)

Sebelum dilakukan Septic Workup

Gejala klinis sepsis (-)

Faktor resiko (+)

1 mayor atau 2 minor

Faktor resiko (-)

Observasi

Periksa Septic Markers

AbnormalNormalNormal

Observasi

Kultur/LP

Antibiotik


19/27

BAYI BERAT LAHIR RENDAH

DEFINISI

Bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram, yang terdiri dari:

neonatus kurang bulan (NKB) bila masa gestasinya < 37 minggu

neonatus cukup bulan (NCB) bila masa gestasinya 37-42 minggu neonatus lebih bulan (NLB) bila masa gestasinya > 42 minggu

KATEGORI BBLR

Bayi berat lahir rendah (BBLR) bila berat lahir 1500-2499 gram

Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) bila berat lahir 1000-1499 gram

Bayi berat lahir amat sangat rendah (BBLASR) bila berat lahir < 1000 gram

FAKTOR RESIKO

1. Maternal

Penyakit sistemik berat, kelainan patologis pada abdomen, obat-obatan,

preeklampsia/eklampsia, trauma

2. Cairan amnion

Oligohidramnion, ketuban pecah dini, infeksi intraamnion, korioamnionitis

3. Serviks

Inkompetensia serviks, servisitis/vaginitis akut

4. Uterus

Malformasi, mioma uteri

5. Plasenta

Solutio plasenta, plasenta previa, korioangioma

6. Janin

Malformasi janin, kehamilan majemuk, hidrops fetalis, gawat janin, kematian

janin

7. Iatrogenik

Kesalahan dokter/paramedis

KOMPLIKASI BBLR:

19


20/27

1. Asfiksia neonatorum

2. Perdarahan periventrikuler

3. Leukomalasia periventrikuler

4. Sindroma gawat napas

5. Apnea

6. Sindroma kebocoran udara

7. Displasia bronkopulmoner

8. Retinopati prematuritas

9. Hipotermia

10. Kardiovaskular (duktus arteriosus persisten, hipotensi sistemik)

11. Imaturitas regulasi cairan

12. Hiperbilirubinemia

13. Infeksi

14. Enterokolitis nekrotikans

15. Hipokalsemia

KEBUTUHAN BBLR

1. Lingkungan yang optimal (pengaturan suhu inkubator, metode kanguru)

2. Oksigenasi dan perfusi jaringan yang baik

3. Nutrisi yang adekuat dan sesuai

Protein 3-4 g/kg/hari

Karbohidrat 8-22 g/kg/hari

Lemak 4-9 g/kg/hari

Energi 110-150 kkal/kg/hari

4. Cairan 150-200 ml/kg/hari

5. Vitamin

Vit. A : diferensiasi sel epitel saluran napas dan sintesis pigmen retina (2000

IU)

Vit. D : absorpsi kalsium (400-600 IU/hari)

Vit. E : antioksidan

Vit. K : pencegahan perdarahan

6. Psikososial

Kontak dini dengan ibunya

ASI

20


21/27

TETANUS NEONATORUM

DEFINISI

Suatu penyakit infeksi berat yang disebabkan oleh toksin Clostridium tetani akibat

berkembangbiaknya kuman tetanus di tubuh bayi

DIAGNOSIS

Dipergunakan sistem skoring sebagai berikut

Umur : 5 hari : 4

6-10 hari : 2

> 10 hari : 1

Spasme : kejang spontan : 2

kejang rangsang : 1

Sianosis : 2

Trismus (rhisus sardonicus/opistotonus) : 1

Suhu (rektal) > 39C : 1

Berdasarkan skoring diatas, maka dapat dibagi menjadi beberapa tingkat:

Tingkat berat : skor 8-10

Tingkat sedang : skor 6-7

Tingkat ringan : skor 2-5

PENATALAKSANAAN

Beri Diazepam 10mg/kg/hari dengan drip selama 24 jam atau bolus IV tiap 3 jam,

maksimum 40 mg/kg/hari. Bila frekuensi napas kurang dari 30 x/menit, hentikan

pemberian obat meskipun bayi masih mengalami spasme

Bila tali pusat merah dan membengkak, mengeluarkan pus atau berbau busuk

obati infeksi tali pusat

Beri bayi:

21


22/27

o Human Tetanus Immunoglobin 500 U IM, bila tersedia, atau beri padanannya,

antitoksin tetanus 5,000 IU IM. Toksoid tetanus IM pada tempat yang berbeda

dengan tempat pemberian antitoksin

o Benzyl Penicillin G 100,000 IU/kg IV atau IM dua kali sehari selama tujuh

hari (bila tidak tersedia dapat diberi Penisilin Prokain)

Anjurkan ibunya untuk mendapat toksoid tetanus 0.5 ml (untuk melindunginya

dan bayi yang dikandung berikutnya) dan kembali bulan depan untuk pemberian

dosis ke dua

Hindari rangsang yang berlebihan

Perhatikan asupan minuman, kalau perlu dengan ASI peras dengan menggunakanpipa lambung

22


23/27

HIPERGLIKEMIA

DEFINISI

Kadar glukosa darah > 125 mg/dl pada NCB atau > 150 mg/dl pada NKB

GEJALA KLINIS

Penurunan berat badan yang mendadak, dehidrasi berat, poliuria, glukosuria, asidosis

metabolik, panas dan pucat tetapi kesadaran baik

TATALAKSANA

Turunkan konsentrasi glukosa atau turunkan kecepatan infus sampai kadarglukosa darah normal. Bayi yang tidak mendapat intake oral membutuhkan

glukosa 5-7 mg/kg/menit untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal.

Jangan gunakan larutan dekstrose yang konsentrasinya < 4,7% karena dapat

menyebabkan hemolisis dan hipokalemia

Insulin continuous infusion 0,02-0,1 U/kg/jam

Pantau kadar glukosa darah setiap 30-60 menit

Pantau kadar glukosa darah bila digunakan obat-obatan yang dapat menyebabkan

hiperglikemia antara lain teofilin, kortikosteroid, fenitoin, kafein dan riwayat ibu

menggunakan diazoxide.

23


24/27

SINDROM GAWAT NAFAS

DEFINISI

Kumpulan gejala klinis dimana terdapatnya kesulitan bernafas pada neonatus, yang

ditandai dengan gejala utama seperti takipnea (frekuensi pernafasan 60x/menit),

sianosis sentral (lidah berwarna biru pada suhu ruangan), retraksi, dan merintih.

Gejala lain dapat berupa nafas cuping hidung dan periodik apnea.

ETIOLOGI

1. Paru-paru:

-

Hyaline membrane disease/penyakit membran hialin : prematur, ibu diabetesmelitus (tidak terkontrol), timbul saat lahir atau segera setelah lahir, progresif

dalam 48-72 jam, bayi letargi, terjadi edema perifer, foto rontgen dada tampak

small lungs dengan gambaran granular pada lapangan paru

- Transient tachypnoe of the newborn/wet lung syndrome : pasca sectio

caesaria, fetal hipoksia/asfiksia berat, sedasi maternal, polihidramnion,

matur/prematur, timbul segera/dalam 1 jam pertama setelah lahir, perbaikan

dalam 24 jam-hilang dalam 72 jam, overinflasi dada, foto rontgent dada

hiperekspansi (large lungs), setelah usia 6 jam gambaran rontgen dada berupa

hiperekspansi paru, peningkatan parahiler vascular marking dengan lapangan

paru perifer lebih bersih

- Aspirasi mekonium : matur/prematur, pertumbuhan janin terhambat (PJT),

mekonium staining pada kulit, kuku dan cairan amnion, saat dilakukan

suction dari mulut dan jalan nafas atas terdapat mekonium, hiperinflasi dada,

foto rontgen dada menunjukkan hiperinflasi dengan banyakwhite areas dari

paru yang kolaps

- Pneumonia (dihubungkan dengan sepsis neonatal) : faktor resiko sepsis,

umumnya gejala timbul dalam usia 12 jam-1 hari pertama, gejala klinis sepsis

lain

- Perdarahan paru

24


25/27

- Bronchopulmonary displasia/chronic lung disease

- Kista atau tumor intratoraks, efusi atau kilotoraks, agenesia atau hipoplasia

paru, emfisema lobaris kongenital

2. Di luar organ paru :

-Sumbatan jalan nafas atas

- Pneumotoraks : pasca ventilasi resusitasi/CPAP, aspirasi mekonium,

pergerakan dada asimetris, sianosis mendadak, suara jantung melemah/lebih

kuat terdengar pada kanan sternum, peningkatan diameter anteroposterior,

transiluminasi pada sisi pneumotoraks positif, foto rontgen dada tampak udara

pada rongga pleura.

- Hernia diafragmatika : skapoid abdomen

-

Gagal jantung kongestif, hipertensi pulmonal menetap- Kelainan metabolik (asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia)

- Depresi neonatal

- Syok, polisitemia/hipertermia

- Kelainan susunan saraf pusat (perdarahan SSP): trauma inpartu, persalinan

sungsang

TATALAKSANA

1. Rawat inkubator, pertahankan suhu tubuh (aksila) 36,5-37,5C (bayi prematur)

dan 36-37C (bayi aterm)

- BB < 1000 g : 85-92%

- BB 1000-2500 g : 92-95%

- BB > 2500 g : 95-98%

2. Oksigenasi untuk mempertahankan saturasi O2:

3. Puasa per oral, berikan cairan parenteral dengan dekstrose 10%, mulai 60

ml/kg/hari

4. Bila hipoperfusi, berikan larutan isotonus (NaCl 0,9%) atau volume ekspander 10

ml/kg/dosis dalam waktu 30 (dapat diulang sampai 2 kali), pertimbangkan

pemberian obat-obatan inotropik bila pemberian cairan gagal

5. Berikan antibiotika +septic work up sampai terbukti bukan sepsis

6. Cari etiologi :

- Riwayat ante peri-natal

-

Pemeriksaan fisik- Rontgen dada

- Pemeriksaan laboratorium :

analisis gas darah dan elektrolit

gula darah

25


26/27

Neonati

SOP NEONATI(Standart Operasional Pelayanan)

Oleh:

Dr. Rocky Wilar, SpA

These book belongs to :

Maya S. M. Pelle9701196

26


27/27

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNUVERSITAS SAM RATULANGIMANADO

2008

SOP Neonati

Documents

Transcript of SOP Neonati