SPM - smf jantung

7/28/2019 SPM - smf jantung

1/19

1

1. ANGINA PEKTORIS STABIL

DefinisiAngina pektoris stabil adalah rasa nyeri dada iskemik yang khas yangdicetuskan oleh aktifitas fisik / stres dimana tidak terdapat perubahan dalamfrekuensi, intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnyadalam 30 hari terakhir. Sakit sangat mudah hilang dengan istirahat ataupemberian nitrogliserin.

EtiologiSebagai penyebab terbanyak adalah aterosklerosis koroner

Gejala

Nyeri dada khas berupa rasa berat menekan, diperas, terbakar, tidak nyamandi retrosternal, dapat menjalar ke leher, dagu, bahu dan lengan kiri (ulnar).Keluhan tersebut berlangsung kurang dari 15 menit.

Pemeriksaan fisikUmumnya tidak menunjukkan tanda yang khas. Sering didapatkan tanda darifaktor resiko yaitu hipertensi, xantelasma, arkus senilis atau penyakit arteriperifer. Pada waktu serangan mungkin ada suara gallop.

Pemeriksaan penunjang- Laboratorium (darah rutin, urine rutin, GDS, Kholesterol, trigliserid, HDL,

LDL, As. Urat)- Foto rontgen dada- Elektrokardiogram- Uji latih jantung (treadmill) dapat menunjukkan perubahan ST-T yang khas

untuk iskemia miokard- Ekokardiografi, untuk fungsi dan analisis gerakan dinding ventrikel kiri- Angiografi koroner dengan indikasi tertentu

Kriteria diagnosis1. Riwayat angina pektoris yang khas2. Adanya perubahan EKG

Diagnosis banding1. Sakit muskuloskletal, osteoartritis servikalis, osteokondritis2. Gangguan gastrointestinal seperti: spasme esofagus, esofagitis, refluks

esofagus, tukak lambung, kolesistitis3. Prolaps katub mitral4. Gangguan psikologis


2/19

2

PenatalaksanaanUmum

Merubah gaya hidup termasuk berhenti merokok & olah raga teratur danmemperbaiki faktor-faktor resiko, serta menghindari faktor pencetus.Tidak perlu rawat di rumah sakit.

KhususPemberian obat-obatan yaitu: bila saat serangan dengan nitrat sublingualdan untuk pencegahan dg aspirin (bila tidak ada kontra indikasi),betablocker, antagonis kalsium dan obat-obatan untuk mengontrol faktorresiko.

KepustakaanGibbons, R.J., Chatterjee, K., Daley, J, et al. ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines for

the management of patients with chronic stable angina. A report of AssociationTask Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients withChronic Stable Angina). J Am Coll Cardiol 199; 33:2092

2. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

DefinisiAngina pektoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik rasa sakit dadaiskemik dalam 30 hari terakhir yang mencakup spektrum yang luas dariberbagai presentasi klinik di mana ada perburukan pola angina tanpa bukti

adanya nekrosis miokard.

GejalaSebelumnya telah didapatkan gejala angina pektoris stabil tetapi kemudianmemberikan keluhan yang lebih berat, lebih lama (lebih dari 20 menit) dan lebihsering (kresendo), angina yang timbul saat istirahat atau kerja minimal (restangina), angina pektoris yang baru dirasakan pertama kali dalam 30 hariterakhir (new onset angina), dan angina pektoris paska infark

Pemeriksaan fisikSeperti pada angina pektoris stabil

Pemeriksaan penunjang- Laboratorium- Foto rontgen dada,- Pemeriksaan kadar enzim jantung (CKMB) serial- EKG biasanya didapatkan perubahan segmen ST-T,- Ekokardiografi,- Angiografi koroner.


3/19

3

Kriteria diagnosis1. Angina pektoris yang khas sesuai dengan ciri-ciri di atas

2. Ada perubahan segmen ST-T (sesuai gambaran iskemia) pada EKG

Diagnosis bandingInfark miokard akut, aorta disekans, emboli paru

PenatalaksanaanPenatalaksanaan Umum- Perawatan di ruang rawat intensif kardiovaskuler,- Oksigenasi 2-4 l/menit,- Pemasangan akses vena,- Analgetik,

- Dipuasakan 8 jam selanjutnya makanan cair atau lunak dalam 24 jampertama,

- Obat penenang ringan- Pelunak tinja.- Obat-obatan khusus:

a. Anti angina dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila sakit belumteratasi, segera mulai dengan nitrat intravena, titrasi nyeri danpertahankan tekanan darah sistolik >100 mmHg

b. Aspirin diberikan dengan dosis awal 320 mg, dilanjutkan 100-150 mg/ hari

c. Penyekat beta seperti metoprolol atau atenolol segera diberikan. Bila

ada kontra indikasi (asma, PPOK, gagal jantung kiri, bradikardi,spasme arteri koroner) berikan kalsium antagonis seperti diltiazematau verapamil

d. Heparinisasi selama 3 - 5 harie. Optimalkan terapi obat-obatan tersebut.

- Pengendalian faktor resiko dan menghindari atau mengatasi faktor pencetus

Penyulit yang mungkin timbul1. Payah jantung2. Syok kardiogenik

3. Aritmia4. Infark miokard akut

Kepustakaan

Branuwald, E Unstable angina. A classification. Circulation 1989; 80:410Branuwald, E., Antman, E.M., Beasley, J.W.,et al. ACC/AHA guidelines for the management of

patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. A report ofthe American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on practiceguidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina). J Am CollCardiol 2000; 36:970.


4/19

4

3. INFARK MIOKARD AKUT

DefinisiInfark miokard akut (IMA) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkanadanya injuryatau nekrosis seluler irreversibel pada suatu bagian dari miokardium,sebagai akibat penurunan aliran darah yang mendadak dan cukup lama dibawahtingkat kritis.EKG masih menjadi diagnosis utama dari IMA. EKG memungkinkan penggolonganpasien dengan kecurigaan infark miokard pada kelompok :- ST segmen elevasi MI atau new bundle branch block ( ST elevasi M I)- ST segmen depresi atau non-Q wave MI ( non ST elevasi MI )

Gejala:

- Keluhan utama adalah sakit dada terutama di daerah sternum, menjalar kedada kiri atau kanan, rahang, bahu kiri dan kanan dan pada atau kedua lengan.

- Rasa sakit seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas,dan kadang hanya rasa tidak enak di dada.

- Sakit dirasakan lebih dari 30 menit, jarang berhubungan dengan aktifitas, dantak hilang dengan istirahat maupun pemberian nitrat.

- Kadang keluhan nyeri dada tidak ada pada pasien DM dan orang tua.

Pemeriksaan FisikHasil pemeriksaan fisik tergantung komplikasi.- suara jantung terdengar jauh dan lemah.

- Gallop atrial (S4) terdengar bila compliance ventrikel terganggu- Bising sistolik di apeks menunjukkan adanya ruptura khorda atau disfungsi otot

papilaris.- Bising gesek perikard menunjukkan adanya perikarditis akibat infark- Bising pansistolik di SIC IV-V parasternalis kiri menunjukkan adanya VSD.

Pemeriksaan Penunjang:- Laboratorium

- Cardiac Enzym- CKMB : onset 3-12 jam, puncak 18-24 jam, durasi 36-48 jam- LDH : onset 6-12 jam, puncak 24-48 jam, durasi 6-8 hari

- SGOT : Onset 5-12 jam, puncak 24-36 jam, durasi 5-7 hari- Pemeriksaan faKtor-faktor risiko: GDS, Kholesterol, Trigliserida, LDL,

HDL, Asam Urat,- Elektrolot, fungsi ginjal , fungsi hati- Darah rutin- Urine rutin .

- Foto roentgen dada- EKG- Ekokardiografi- Angiografi koroner


5/19

5

Kriteria Diagnosis- Sakit dada khas infark

- Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA- Gambaran laboratorium : peningkaan enzim (CK, CKMB, SGOT, LDH)Diagnosis IMA ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria.

Penatalaksanaan1. Tindakan Umum

- Tirah baring di ruang perawaan intensif (kardiovaskuler)- Oksigen 2-4 liter/menit- Aspirin 320mg kunyah- Pasang akses intra vena (Dekstrose 5%/NaCl 0,9%)- Pemantauan EKG sampai kondisi stabil

- Diet : puasa 8 jam, kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jampertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori, rendah garam, rendah lemak

- Beri obat pelunak tinja- Atasi rasa sakit dengan, bila ada indikasi :

1. Nitrat sublingual atau spray, nitrat i.v bila sakit iskemik berulang atauberkepanjangan

2. Morfin sulfat 1 - 3 mg (i.v titrasi) dapat diulang tiap 15 menit, dengandosis maksimal 20 mg

3. Analgetik lain- Atasi rasa takut dan gelisah dengan diazepam 5 mg iv atau oral

2. Tindakan Khusus- Pengobatan:

1. Trombolisis, diindikasikan pada IMA ST elevasi (sesuai indikasi dankontra indikasi), dilanjutkan heparinisasi sesuai indikasi

2. Heparinisasi pada IMA Non ST elevasi IMA3. Penghambat ACE : diberikan bila keadaan klinis mengijinkan4. Nitrat : diberikan untuk meningkatkan aliran darah epikardial kecuali jika

terdapat hipotensi

- Defibrilasi listrik DC: dilaksanakan sesuai ketentuan RJP, yang ditetapkanAHA/ACC

- Alat pacu jantung sementara sesuai indikasi- Atasi bradikardi dengan Sulfas atropin 0,5 mg i.v, bila perlu diulang tiap 5

menit, maksimal 2 mg- Atasi aritmia ventrikuler dengan: Amiodaron, bolus 150 mg iv, selama 10

menit, dilanjutkan 1 mg / menit selama 6 jam, kemudian mg/menit. AtauLidokain 8-10 mg/menit, dosis maksimal 4 mg/kg BB. Dosis pemeliharaan 1-4 mg/menit.


6/19

6

Semua penderita IMA yang masih dalam masa 12 jam dengan elevasi segmenST atau adanya LBBB yang baru segera diberikan aspirin dan trombolisis, bila

tidak ada kontra indikasi. Trombolisis dilakukan dengan Streptokinase (SK), tissuePlasminogen Activator (TPA) dengan sistem front loading, dapat diberikankhususnya pada IMA 0-4 jam, umur kurang dari 70 tahun, IMA anterior, IMA luasatau pernah mendapat streptokinase kurang dari 1 tahun. Penderita kemudiandirawat diruang intensif.

Diagnosis Banding IMA1. Diseksi aorta2. Perikarditis akut

3. Emboli paru akut4. Penyakit dinding dada5. Sindroma Tietzes6. Gangguan gastro intestinal seperti :

- hiatus hernia dan refluks esofagitis- spasme atau ruptur esofagus- kolesistitis akut- tukak lambung- pankreatitis akut

4. GAGAL JANTUNG

Definisi.Gagal jantung adalah suatu syndrom klinis yang disebabkan jantung tidak mampumemompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh dengan tekananpengisian yang normal, sehubungan dengan venus return yang normal

Kriteria diagnosisMenurut Framingham Heart Study

Tanda dan GejalaMayor

1. Sesak malam hari ( paroxismal nocturnal dyspne ) atau orthopnea.2. Kardiomegali.3. Peningkatan tekanan vena juguler.4. S3 gallop.5. Ronkhi (akhir inspirasi).6. Refluk hepato juguler.

Minor1. Edema pergelangan kaki.2. Batuk malam hari.


7/19

7

3. Dyspnea on effort .4. Hepatomegali.

5. Effusi pleura.6. Takikardi.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan didapatkan 2 kriteria mayor atau 1mayor 2 minor. Bila diagnosis gagal jantung sudah ditegakkan gejala gejalaharus dipergunakan untuk mengklasifikasi beratnya gagal jantung dan monitor efekterapi.

Klasifikasi Gagal Jantung ( New York Heart Association ).Kelas I : tidak ada keterbatasan aktivitas fisik sehari hari, sesak nafas,

kelelahan hanya timbul pada aktivitas berat.Kelas II : sedikit pembatasan aktivitas fisik, aktivitas fisik akan menyebabkan

lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina.Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan namun

aktivitas fisik sehari hari menimbulkan gejala.Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisiik apapun tanpa keluhan,

gejala gagal jantung timbul bahkan saat istirahat danbertambah berat bila melakukan aktivitas.

Kelas fungsional harus disertakan dalam diagnosis etiologinya (misalnya CHFkelas III e.c thyroid heart disease).

Diagnosis banding gagal jantung1 Penyakit paru; pneumonia, PPOK, asma bronkial eksaserbasi akut, infeksi

paru berat, ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).2 Penyakit ginjal; gagal g injal akut atau kronik, sindroma nefrotik, nefropati

diabetik.3 Penyakit hati kronik; sirosis hepatis.4 Sindrom hiperventilasi; psikogenik, ansietas.

Pemeriksaan pada gagal jantung.Pemeriksaan fisik.

- Penderita bisa tampak sesak nafas, biasanya nafas cepat dan dalam,pernafasan Cheyne Stokes bisa didapatkan.

- Tekanan darah bisa normal atau tinggi (penyakit jantung hipertensi), nadibiasanya cepat / takikardi, mungkin bisa didapatkan sianosis.

- Tekanan vena jugularis bisa meningkat, menunjukkan adanya peningkatantekanan vena sistemik, atau dapat diperiksa adanya refluks hepato jugular.

- Jantung biasanya membesar, biisa dilihat dari pergeseran iktus kordis, bunyijantung S3 gallop seringkali didengar, bising sistolik atau diastolik bisadidapatkan apabila ada kelainan katup jantung.


8/19

8

- Ronki akhir inspirasi/ ronki basah biasa didapatkan pada basal paru atau bilaberat pada seluruh lapangan paru.

- Pada gagal jantung berat bisa didapatkan efusi pleura dan ascites.- Hepatomegali karena bendungan pada vena sistemik bisa didapatkan bahkan

pada kondisi berat dan lama bisa disertai splenomegali.- Edema tungkai , pergelangan kaki bisa didapatkan pada gagal jantung.- Ikterus bisa terjadi pada kongesti hepatoseluler akibat gagal jantung kronis.

Pemeriksaan Penunjang .1. Elektro kardio grafi ( E K G ).2. Foto rontgen thorak.3. Laboratorium

- Darah rutin

- Urine rutin- Gula darah, Profil lipid, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit, asam urat .

4. Ekokardiografi.

Penatalaksanaan.Garis besar penatalaksanaan .

a. Menetapkan apakah benar pasien gagal jantung.b. Memastikan gejala; edema paru, dyspnea on efforts , kelalahan, edema

pitting perifer.c. Menentukan penyebab gagal jantung.d. Identifikasi penyakit penyerta dan penatalaksanaanya.

e. Menilai beratnya gejala.f. Estimasi prognosis.g. Antisipasi komplikasi.h. Konseling pasien dan keluarga.i. Memilih pengobatan yang tepat.

j. Monitor terapi dan perkembangan penyakit /Rehabilitasi.Terapi Farmakologi.

1. Oksigen.2. Diuretika.3. Penyekat enzim konversi angiotensin ( EKA ).4. Glikosida jantung.

5. Obat obat Vassodilator.6. Penyekat beta.7. Obat obat dopaminergik.8. Anti koagulan.9. Anti aritmia.

Mengontrol Faktor faktor risikoa. Diet,b. Berhenti merokok.c. Berhenti minum Alkohol.


9/19

9

d. Latihane. Istirahat cukup

b. TindakanPada keadaan khusus dapat dilakukan tindakanInvasif Operatif ;

1. Revaskularisasi bedah pintas koroner2. Perbaikan katup.3. Pacu jantung4. Koreksi kelainan bawaan

Invasif non Operatif:1. PTCA dengan atau tanpa Stenting2. Koreksi kelainan bawaan

3. Pacu jantung4. Perbaikan katup

5. ARITMIA : Supra Ventrikular Takikardia

DefinisiSupraventrikuler takikardia (SVT) dapat terjadi dengan atau tanpa adapenyakit jantung yang mendasari, dan dapat terjadi pada pasien dengansegala usia. Secara elektrofisiologi terjadi karena mekanmisme re-entry, padaumumnya re-entrysinus node atau re-entryatrial. Pembagian secara praktis

berkaitan dengan urutan seringnya kejadian dan terapi sebagai berikut :- PSVT karena AV node reentry- PSVT karena sindrom WPW- SVT reentrantyang lain

GejalaMerupakan penyebab SVT paling sering. Secara elektrofisiologi ditandaidengan adanya dua jaras yang secara fungsional berbeda (cepat dan lambat)dengan konduksi anterograd terjadi pada 1 jaras (biasanya yang lambat) dankonduksi retrograd terjadi pada jaras yang lain, menghasilkan suatu aktivasiyang hampir simultan pada atrial dan ventrikel.

Kriteria diagnosis :EKG memperlihatkan :

- atrial rate antara 140 220- irama atrial regular, irama ventrikel kebanyakan juga regular dengan

AV konduksi 1 : 1 bila atrial rate di bawah 200- konfigurasi P biasanya berbeda dengan P sinus : P retrograd terkubur

(tak tampak) dalam kompleks QRS atau muncul segera setelahkomplek QRS

- P-R normal atau memanjang- Interval QRS bisa normal atau menunjukkan tanda blok atau aberan


10/19

10

Penatalaksanaan :

- Perawatan di ICCU- Oksigenasi- Infus line emergensi- Apabila tak terdapat iskemia atau penyakit katub jantung, PSVT karena

reentry nodal merupakan ritme benigna dan dapat diatasi dengan istirahat,sedasi atau vagotonik maneuver (stimulasi vagal)

- Apabila gagal, terapi medikamentosa dapat dipergunakan :1. Adenosine, pilihan pertama, diberikan iv cepat, dengan monitoring EKG,

dosis 6 mg dalam 1-3 detik, diikuti bolus 20 ml NaCl. Posisi pasiensebaiknya dengan ekstremitas lebih tinggi (reverse-trendelenburg).Dalam evaluasi 1-2 menit berikutnya, dapat diberikan 12 mg iv apabila

diperlukan. Dosis ketiga 12 mg iv, 1-2 menit berikutnya, jika diperlukan2. Diltiazem iv 10 mg (0,25 mg/kgBB), diencerkan, bolus pelan selama 4

menit, dapat diulang setelah 15 menit dengan dosis 20 mg (0,35mg/kgBB) dalam 4 menit

3. Verapamil 2,5-5 mg iv bolus pelan selama 4 menit diikuti dosis kedua 5-10 mg iv bolus pelan, apabila diperlukan dalam 15-30 menit, sampaidosis maksimal 20 mg. Alternatif dapat diberikan 5 mg bolus tiap 15menit sampai total dosis 30 mg. Pada pasien tua, bolus lebih lambat,dalam 3 menit.

4. Digoxin iv 0,5 mg diencerkan, evaluasi 2 jam, dapat diberikan ulang0,25 mg iv, dalam 24 jam dosis maksimal 2,5 mg atau terdapat tanda-

tanda intoksikasi digitalis.5. Amiodaron iv, 150 mg bolus pelan selama 10 menit, dilanjutkan drip 300

mg/hari.6. Kardioversi dengan DC dipertimbangkan bila terapi medikamentosa

gagal, tetapi diindikasikan pada pasien dengan EF < 40% atau CH.Adanya instabilitas hemodinamika merupakan indikasi kardioversisegera dengan energi rendah, dimulai dengan sekitar 50 jouleDalam hal terjadi keraguan apakah gambaran EKG adalah suatutakikardia ventrikel, haruslah dianggap sebagai suatu takikardia kompleklebar dengan tipe tak diketahui, dengan pilihan terapi: kardioversi DCatau amiodarone.

7. Terapi pemeliharaan dapat diberikan:- Digoksin 0.125 0,25 mg / hari,- Amiodaron 3 x 100 200 mg / hari- Verapamil 80 mg / hari


11/19

11

6. ARITMIA: Atrial Flutter

Definisi :Denyutan atrium terjadi cepat dan teratur, umumnya dikaitkan denganbeberapa bentuk penyakit jantung kronis. Bentuk paroksismal dilaporkandapat terjadi pada individu sehat, emboli paru akut, dan tirotoksikosis.

Kriteria diagnosis : EKG memperlihatkan :- adanya gelombang flutter (gelombang f), dengan frekuensi 250-350

kali/menit, berbentuk seperti gigi gergaji, terutana pada lead II, III, aVF- biasanya terdapat gangguan konduksi AV 2 : 1- umumnya QRS sempit, kecuali terdapat RBBB/LBBB atau konduksi

ventrikel aberan

Penatalaksanaan :Dasar terapi :

- Segera mengatasi pasien yang tak stabil- kontrol rate- konversi ritme, bila dipertimbangkan menguntungkan pasien- antikoagulan- pasien tak stabil hemodinamik segera mendapatkan kardioversi energi

rendah, mulai 50 joulePasien stabil dengan fungsi jantung normal :

- Rekomendasi untuk control rate dengan antagonis kalsium ataupenyekat beta

- Rekomendasi untuk konversi ritme apabila durasi atrial flutter < 48jam adalah dengan kardioversi DC, atau salah satu anti aritmia:

- Amiodarone 3 x 100-200 mg / hari,- Propafenone, 3 x 150 300 mg / hari

Apabila durasi atrial flutter > 48 jam atau tak diketahui, konversi ritme takdiindikasikan dengan kardioversi DC, hanya dipergunakan medikamentosaantiaritmia disertai terapi antikoagulan adekuat dengan perhatian khusus terhadapresiko tromboemboli

Pasien stabil dengan EF < 40% atau CHF :- Rekomendasi untuk control rate dengan salahsatu terapi: digoxin, atau

amiodarone

- Rekomendasi untuk konversi ritme bila durasi atrial flutter < 48 jam adalahdengan kardioversi DC atau amiodarone. Apabila durasi > 48 jam atau takdiketahui, konversi ritme didahului dengan pemberian antikoagulan adekuatdiikuti kardioversi DC

- Terapi antikoagulan, diberikan setelah mempertimbangkan manfaatpencegahan morbiditas dan mortalitas akibat emboli dibandingkan resiko


12/19

12

perdarahan. Warfarin/coumarin diberikan dengan monitor INR antara 2-3.Asam asetil salisilat dapat diberikan sebagai pengganti, meskipun

manfaatnya pencegahan terhadap morbiditas/mortalitas lebih kecil.

7. ARITMIA: Atrial Fibrilasi (AF)

Definisi :Merupakan denyutan atrial yang cepat dan tak teratur. Dapat merupakankelainan primer elektrik jantung maupun sekunder. Penyakit yang biasanyadihubungkan dengan berkembangnya AF adalah penyakit katup mitral atauhipertensi, kardiomiopati, ASD, miokarditis, emboli paru dan tirotoksikosis.Diet kopi, tembakau, alkohol juga merupakan predisposisi AF.


- adanya gelombang fibrilasi : gelombang F tak teratur, frekuensi 350-600kali/menit

- jarak komplek QRS tak teratur, dengan frekuensi 140-200 kali/menit- bentuk QRS sempit, kecuali bila ada blok/konduksi ventrikuler aberan

Penatalaksanaan :Sama dengan atrial flutter

8. ARITMIA : Ekstrasistol Ventrikuler

Definisi :Merupakan impuls yang muncul dari fokus ektopik ventrikel dan prematuredalam hubungannya dengan irama yang ada. Dapat muncul pada individunormal tanpa adanya penyakit jantung yang berarti frekuensi meningkatdengan bertambahnya usia, diet kopi, perokok, atau stress emosional. Padakelainan jantung, dapat muncul pada IMA, gagal jantung, prolaps katup mitral,sindrom QT memanjang, hipokalemia, miokarditis. Perhatian dan terapiditujukan terhadap ekstrasistol ventrikel yang potensial berkembang menjadi

aritmia ventrikel ganas, seperti ventrikuler takikardia.


- komplek QRS yang premature, melebar (lebih dari 0,12 detik) dan bizarre- P dari sinus tak terpengaruh oleh QRS ekstrasistol, sehingga pause

kompensasi lengkap- Gelombang T dari QRS ekstrasistol mengalami kelainan sekunder,

vektornya berlawanan dengan arah QRSDikenal beberapa jenis ekstrasistol ventrikel :


13/19

13

- Bigemini, trigemini, kuadrigemini ekstrasistol ventrikel

- Kuplet ekstrasistol

- Multifokal ekstrasistol- Ekstrasistol dengan fenomena R on T, gelombang QRS ekstrasistol muncul

pada akhir/penurunan gelombang T

Penatalaksanaan :Dipertimbangkan untuk ekstrasistol lebih dari 5 kali dalam 1 menit, kuplet,multifokal, serta fenomena R on T. terapi dapat diberikan dengan :

- Xilokain iv dosis 1-2 mg per Kg BB dilanjutkan dengan infuse 1-2 mgpermenit. Dosis dapat dinaikkan 4 mg / menit, atau

- Amiodaron iv, 150 mgbolus pelan selama 10 menit, dilanjutkan drip300 mg/hari. Amiodarone, 3 x 100 200 mg / hari , atau

- Phenitoin 10-15mg/kgBB iv dalam 1 jam, diikuti oral 3 x 100 - 200 mg /hari, atau

- Meksiletin 100 mg (1 ampul) iv pelan dalam 1 menit, diikuti - 1mg/kgBB/jam. Meksiletin tablet 3 x 100 300mg / hari

9. ARITMIA : Ventrikuler Takikardia

Definisi :Keadaan ini lebih jarang dari ekstrasistol, tapi jauh lebih berbahaya danmemerlukan terapi segera, karena dapat berkembnag menjadi ventrikuler

fibrilasi dan henti jantung. Penyebab ventrikuler takikardia antara lain :penyakit jantung koroner, IMA, gagal jantung, intoksikasi digitalis ataukuinidin. Umumnya timbul tiba-tiba dan tak pernah terjadi sebelumnya.


- pola ekstrasistol ventrikel 3 berturutan atau lebih

- frekuensi biasanya 160-200 kali/menit- bila P dapat dikenali, tak ada hubungan dengan QRS (AV disosiasi)

- QRS melebar (lebih dari 0,12 detik), bizarre, bentuk dan irama sedikit takteratur (sering sulit dibedakan dengan SVT dengan konduksi ventrikuler

aberan)

Penatalaksanaan :- Apabila didapatkan pola ventrikuler takikardia dengan tanpa nadi atau pola

ventrikuler takikardia polimorfik (bentuk dan rate ireguler), pengelolaansama dengan ventrikuler fibrilasi

- apabila didapatkan ventrikuler takikardia dengan keadaan hemodinamik takstabil (tekanan darah turun atau HR > 150 kali/menit), terapi dengankardioversi DC, mulai dengan energi 100, 200, 300, sampai 360 joule,dengan pemberian sedasi sebelumnya bila memungkinkan. Dapat diberikan


14/19

14

sebelumnya dengan obat anti aritmia Amiodarone 150 mg iv bolus dalam 10menit atau lidokain 0,5-0,75 mg/kg iv cepat

- Apabila didapatkan ventrikuler takikardia dengan hemodinamika stabil,dapat diberikan Sotalol 250 650 mg/hari. Agen lain : amiodarone danlidokain

- Apabila didapatkan pola ventrikuler takikardia stabil tetapi polimorfik, bilamemungkinkan dilakukan evaluasi terhadap QT interval sebelum takikardiaterjadi. Bila didapatkan pemanjangan interval QT maka dicurigai suatutorsade de pointes, dengan manajemen : evaluasi kelainan elektrolit yangada, selanjutnya terapi dengan magnesium, overdrive pacing, isoproterenol,phenytoin, atau lidocain. Apabila didapatkan QT interval awal takmemanjang, terapi dengan penyekat beta, lidokain, amiodarone, sotalol

10. ARITMIA: GANGGUAN KONDUKSI

Definisi:Blok jantung merupakan gangguan konduksi impulse yang dapat sementara ataupermanen tergantung dari kelainan anatomi dan fungsi jantungnya.

Atrio ventriculer block (AV Block)AV block terjadi ketika impuls tidak dikonduksikan atau terlambat mecapai ventrikelpada saatnya. Gangguan kondusi dibagi menjadi 3 kategori berdasarkan derajatkeparahannya.

1. AV Block derajat I2. AV Block derajat II3. AV Block derajat III / AV block total

AV block derajat I merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikelyang terjadi di NAV atau bisa juga di infranodal, memiliki bentuk waktukonduksinya memanjang tetapi semua impuls dikonduksikan.

Kriteria diagnosis:

Tiap atrial impulse dikonduksikan ke ventrikel menghasilkan irama reguler.

Interval PR melebihi 0,20 detik

AV Block derajat II, Dibagi menjadi 2 bentuk:AV Block II - Mobitz tipe I ( Wenckebach ).Bercirikan adanya pemanjangan waktu konduksi (P-R) yang progresif makin lamamakin memanjang sampai akhirnya terjadi impuls yang tidak di konduksi .Mobitz tipe I dan AV derajat I dapat terjadi pada individu normal, efek obat(digitalis, antagonis Ca, beta bloker,, simpatolitik lain), iskemia, infark, inflamasi,fibrosis, kalsifikasi,infiltrasi .


15/19

15

Kriteria diagnosis:

Gelombang P bentuk normal dan irama atrium teratur, QRS tidak berubah

Pemanjangan PR secara progresif lalu terdapat P yang tidak dihantarkan.

Siklus ini berulang 4:3, 3:2 2:1

AV Block II - Mobitz tipe IIBercirikan adanya kejadian blok konduksi impulse yang mendadak yang terjadiberulang atau kadang-kadang tanpa didahului adanya pemanjangan waktukonduksi.Tipe ini terjadi biasanya selalu karena kelainan organik yang mengganggukonduksi infranodal dan bukan karena kenaikan parasimpatis atau efek obat.

Kriteria diagnosis:

Irama atrium teratur dengan gelombang P normal

Tiap gelombang P diikuti oleh QRS kecuali yang tidak dihantarkan dan bisalebih dari satu gelombang P bertutrut-turut yang tidak dihantarkan.

PR interval tetap konstan.

Komplek QRS bisa sempit (bila hambatan pada berkas his) dan bisa lebar (bilahambatan pada cabang berkas) .

AV BLOK derajat IIIAdanya hambatan konduksi (dapat di NAV, his, berkas) sehingga sama sekalitidak adanya impuls yang dikonduksikan sehingga atrial dan ventrikel dikontrololeh peacemaker masing-masing.

Kriteria diagnosis

Irama dari atrial dapat sinus atau ektopik (takikardi, flutter, atau fibrilasi) denganPR interval bervariasi.

Bila hambatan pada NAV, maka heart rate dari ventrikuler biasanya kurangdari 40 60 kali/ menit dengan QRS sempit

Bila hambatan infra nodal, heart rate dapat 40-60 kali /menit dengan QRSlebar.

Irama ventrikel biasanya regular kecuali terjadi VPB, perubahan letakpeacemaker, atau perubahan autonom.

Klinis biasanya dapat terjadi sign dan simptom penurunan kardiak output,sinkop atau presinkop, angina, atau palpitasi yang berhubungan denganventrikular takiaritmia.

Presentasi Klinis1. Berdebar-bedar2. Presinkop3. Sinkop4. Intolerensi terhadap kerja fisik, mudah lelah dan sebagainya5. Gagal jantung6. Stroke


16/19

16

Diagnosis- Pemeriksaan EKG 12 lead

Terapi:

Pengobatan hanya diberikan pada penderita yang simtomatik. Walaupundemikian etiologi penyakit dan riwayat alamiah penyakitnya ikut menentukantindakan selanjutnya.

Bila penyebabnya adalah obat-obatan, maka obat tersebut harus dihentikan.Demikian juga bila penyebabnya karena faktor metabolik yang reversible, makafactor-factor tersebut juga harus dihilangkan (seperti hipothyroidism, asidosis,gangguan elektrolit, dll)

Bila penyebab diketahui dan bersifat sementara (seperti AMI inferior), perlupengobatan (Atropin sulfas 0,5 2 mg, iv ; Isoproterenol tab 3x1;Kortikosteroid) atau pemasangan pacu jantung sementara.

Pada penderita yang simtomatik dan menetap perlu pemasangan pacu jantungpermanen

REFERENSI

- Braunwald, 1997, Heart Disease: A Text Book Of Cardiovasculer Medicine, Fifthedition, hal 687-693W.B.Saundwers Company ,Phyladelphia .

- Gregoratos,G,Abrams, et al,2002, ACC/AHA/NASPE guidelines for implantation ofcardiac peacmaker and antiarrhytmia devices:Indication for permanent pacing,circulation 106:2145

- Karo S 1996 Buku Ajar Kardiologi, FK UI- Tierney L, Mc Phee et al , 2002, Current Medical diagnosis and treatment, hal 426-

427 Lange medical books.

11. ENDOKARDITIS INFEKTIF

DefinisiEndokarditis infektif adalah suatu penyakit yang disebabkan infeksi mikroba

yang menyerang lapisan endotelium jantung. Karakeristik terbentuk vegetasi, yangdapat menyerang katup, endokardium, dan endotel pembuluh darah besar. Haltersebut akan menimbulkan suatu sindroma endokarditis infektif.

Akut berlangsung beberapa hari-minggu (terdiagnosis kurang dari 2minggu) umumnya disebabkan stafilokokus aureus.

Subakut berlangsung beberapa minggu-bulan umumnya disebabkanstreptokokus viridans.

Gambaran KlinikDikenal sebagai tetrad :1. Tanda infeksi


17/19

17

Panas dapat rendah, kadang intermiten, kadang hektik, kelemahan, malaise,banyak keringat,mialgia, artralgia, splenomegali.

2. Tanda kelainan jantungTimbul bising, kelainan katub, dekompensasi jantung, blok jantung, rupturkhorda, dll.

3. Tanda emboli(40%)Timbul petekie, abses otak/lien, hemiparesis/plegia, buta tiba-tiba, ischemiaekstremitas, melena, hemoptoe infark miokard.

4. Tanda fenomena imunologikSpinter haemorhagis (di kuku) 20 %Nodula Osler (di jari kaki, nyeri) 10-20 %Roth spot (di retina) 10-25 %Glomerulonefritis

Janeways spot (tak nyeri)

Diagnosis :DIAGNOSIS (Kriteria Duke )

A. Kriteria mayor1. Kultur darah yang positif untuk infektif endokarditis:

a. Mikroorganisme khas endokarditis infektif (Streptokokus Viridans,Streptokokus Bovis, HACEK grup, Stapilokokus Aureus, Enterokokous)di dapat dari 2 kultur terpisah.

b. Kultur darah positif menetap: didapatkan berulang mikroorganisme yang

konsisten dengan endokarditis infektif dari :- Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam, atau- Semua ke tiganya atau empat atau lebih positif dengan jarak

pengambilan waktu pengambilan paling sedikit selang 1 jam.2. Ditemukan bukti keterlibatan endokardium.

dengan gambaran Ekokardiograma. Positif Ekokardiogram untuk adanya Endokarditis infektif

- Kelainan massa intrakardiak, pada katup atau subvalvar, atau dijalur jet aliran regurgitasi atau pirau atau pada katup prostetik ,tanpa ada kecurigaan bentuk anatomis yang lain.

- Abses.

- Dehisensi parsial yang baru dari katup prostetik atau regurgitasikatup yang baru.

B. Kriteria minor1. Predisposisi: penderita penyakit jantung tertentu atau penggunaan obat

intravena.

2. Panas lebih dari 38 C.3. Fenomena vaskuler: emboli arteri besar, infark paru septik, aneurisma

mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, Janeway lesions.


18/19

18

4. Fenomena imunologi: gromerulonephritis, Oslers nodes, Roths spot,Rheumatoid faktor.

5. Bukti mikrobiologi: kultur darah yang positif tetapi tidak masuk kriteriamayor.

6. Ekokardiogram: sesuai dengan infektif endokarditis tetapi tidak memenuhikriteria mayor.

Dikatakan positif (definitif) endokarditis infektif apabila ditemukan:- 2 kriteria mayor, atau- 1 mayor dan 3 minor, atau- 5 kriteria minor.

Pemeriksaan Penunjang:

- EKG- Foto Rontgen Dada- Laboratorium, khususnya kultur darah- Ekokardiografi

Penatalaksanaan

1. Diit tinggi kalori tinggi protein, mudah dicerna.2. Immobilisasi sampai proses terkuasai.3. Manajemen komplikasi: dekompensasi jantung, emboli, mikotik aneurisma,

gagal ginjal.4. Pengobatan Empirik

Diberikan sebelum organisme penyebab diketahui (sesuai hasil kultur). Lamapengobatan selama 4 minggu atau lebihIndikasi operasi : diketahui.

5. Ampicillin 2 g IV tiap 4 jam ditambah gentamicin 1.5 mg/kg IV tiap 8 jam,sampai hasil kultur diketahui (Antibiotik yang sesuai kultur)a. Payah jantung yang refrakter karena disfungsi katupb. Abses perivalvuler atau miokardialc. Pengobatan tidak efektif , misalnya bakterimia persisten, atau infeksi jamur,d. Berulang ulang kambuhe. Katup buatan yg tidak stabil

6. Perawatan, diruang perawatan selama 4 6 minggu, tergantung pada jenismikroorganisme penyebab. Penderita dengan komplikasi gagal jantung perluperawatan di ruang perawatan intensif.

Pengobatan profilaksiRegimen standar: amoxicillin 2 g oral 1 jam sebelum tindakan.


19/19

19

SPM - smf jantung

Documents

Transcript of SPM - smf jantung