Stase Paru Tb

BAB 1

PENDAHULUAN

Penyakit Tuberkulosis (TB) sudah dikenal sejak dahulu kala. Penyakit ini

disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Kuman ini pada umumnya

menyerang paru-paru dan sebagian lagi dapat menyerang di luar paru-paru, seperti kelenjar

getah bening (kelenjar), kulit, usus/saluran pencernaan, selaput otak, dan sebagainya.

TB merupakan contoh lain infeksi saluran napas bawah, yang biasanya ditularkan

melalui inhalasi percikan ludah (droplet penderita TB), dari satu individu ke individu

lainnya, dan membentuk kolonisasi di bronkiolus atau alveolus. Kuman TB juga dapat

masuk ke tubuh melalui saluran cerna, melalui ingesti susu tercemar kuman TB yang tidak

dipasteurisasi, atau kadang-kadang melalui lesi kulit penderita TB (Corwin, 2009).

TB merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun

1992, World Health Organization (WHO) telah mencanangkan TB sebagai Global

Emergency. Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2009 adalah : Insidens kasus 9,4

juta (8,9-9,9 juta), prevalens kasus 14 juta (12-16 juta), kasus meninggal (HIV negatif) 1,3

juta ( 1,2-1,5 juta), kasus meninggal (HIV posistif) 0,38 juta (0,32-0,45 juta).

Jumlah kasus terbanyak adalah regio Asia Tenggara (35%), Afrika (30%) dan regio

Pasific Barat (20%). Dari data WHO tahun 2009, lima negara dengan insiden kasus

terbanyak yaitu India (1.6-2,4 juta), China (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,4-0,59 juta),

Nigeria (0,37-0,55 juta), dan Indonesia (0,35-0,52 juta). India menyumbangkan kira-kira

seperlima dari seluruh jumlah kasus didunia (21%) (PDPI, 2011).

Indonesia merupakan negara dengan pasien TB terbanyak ke-5 di dunia setelah

India, Cina, Afrika Selatan dan Nigeria. Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia

sekitar 5,8% dari total jumlah pasien TB didunia. Diperkirakan, setiap tahun ada 429.730

kasus baru dan kematian 62.246 orang. Insidensi kasus TB basil BTA (Basil Tahan

Asam) positif sekitar 102 per 100.000 penduduk.

Pada tahun 2009, prevalensi HIV pada kelompok TB di Indonesia sekitar 2.8%.

Kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR)

diantara kasus TB baru sebesar 2%, sementara MDR diantara kasus pengobatan ulang

sebesar 20% (Kemenkes RI, 2011).

Tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa

penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskuler

dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu dari

golongan penyakit infeksi.

Hasil Survey Prevalensi TB di Indonesia tahun 2004 menunjukkan bahwa angka

prevalensi TB BTA positif secara Nasional 110 per 100.000 penduduk. Secara Regional

prevalensi TB BTA positif di Indonesia dikelompokkan dalam 3 wilayah, yaitu: wilayah

Sumatera angka prevalensi TB adalah 160 per 100.000 penduduk, wilayah Jawa dan Bali

angka prevalensi TB adalah 110 per 100.000 penduduk, wilayah Indonesia Timur angka

prevalensi TB adalah 210 per 100.000 penduduk. Khusus untuk propinsi Daerah

Istimewah Yogyakarta (DIY) dan Bali angka prevalensi TB adalah 68 per 100.000

penduduk. Mengacu pada hasil survey prevalensi tahun 2004, diperkirakan penurunan

insiden TB BTA positif secara Nasional 3-4 % setiap tahunnya (Kemenkes RI, 2011).

Seseorang yang diperkirakan memiliki gejala TB, khususnya batuk produktif yang

lama dan hemoptisis, harus menjalani foto toraks, walaupun reaksi terhadap tes

tuberkulin intradermalnya negatif.

Berdasarkan Centers for Disease Control and Prevention (CDC), kasus TB

diperkuat dengan kultur bakteriologi organisme Mycobacterium tuberculosis yang positif.

Sangat penting untuk menanyakan orang yang diduga terkena TB tentang riwayat

terpajan dan infeksi TB sebelumnya. Harus dipertimbangkan juga faktor-faktor

demografi ( misal, negara asal, usia, kelompok etnis dan ras) dan kondisi kesehatan

(misalnya, infeksi HIV) yang mungkin meningkatkan risiko seseorang untuk terpajan TB.

Indikasi rawat inap pada pasien TB paru apabila mempunyai keadaan/komplikasi

sebagai berikut: batuk darah masif, keadaan umum buruk, pneumotoraks, empiema, efusi

pleura masif/bilateral, sesak napas berat (bukan karena efusi pleura). TB diluar paru yang

mengancam jiwa: TB paru milier, dan meningitis TB. Pengobatan suportif/simtomatis

yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat inap penderita TB (PDPI,

2011).

Pasien TB paru diperbolehkan pulang dari rumah sakit apabila keadaan umum

sudah membaik, atau keluhan yang memperberat seperti sesak napas dan batuk darahnya

sudah berhenti dan bisa melanjutkan pengobatan berobat jalan.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman

Mycobacterium tuberculosis.

Tuberkulosis paru adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis,

yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh yang lainnya

yang mempunyai tahanan parsial oksigen yang tinggi (Rab, 2010).

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, dapat merupakan organisme patogen

maupun saprofit.

2.2. Sejarah Tuberkulosis Paru

Pada hakekatnya, penyakit TB adalah penyakit yang sudah ada sedari zaman purbakala.

Hal ini terbukti dari penemuan-penemuan kuno. Penggalian arkeologis di Mesir menemukan

sisa-sisa tulang belakang manusia dengan tanda-tanda khas TB tulang belakang (spondylitis

tuberculosa = pott’s disease), kira-kira tahun 3700 SM. Juga pernah ditemukan mumi dari

sekitar tahun 1000 SM dengan ciri-ciri khas penyakit yang sama. Deskripsi ilmiah yang paling

kuno diperoleh dari Hippocrates (abad ke-5) dan Ganelus (tahun 131-200). Oleh Hippocrates,

penyakit ini disebut phitis, yang dalam bahasa Yunani kuno berarti mengurusnya tubuh secara

progresif (Danusantoso, 2013).

Dunia medis baru mengenal sosok kuman penyebab TB semacam bakteri berbentuk

batang setelah Robert Koch berhasil mengidentifikasinya pada abad ke-19, yaitu pada tanggal 24

Maret 1882. Dari sinilah diagnosis secara mikrobiologis dimulai dan penatalaksanaannya lebih

terarah. Apalagi pada tahun 1896 Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan

diagnosis lebih tepat (Amin, 2009).

2.3. Etiologi Tuberkulosis Paru

Kuman penyebab penyakit tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis dan

Mycobacterium bovis. Kuman tersebut mempunyai ukuran 0,5 – 4 mikron x 0,3 – 0,6 mikron

dengan bentuk batang tipis, lurus atau agak bengkok, bergranular atau tidak mempunyai

selubung, tetapi mempunyai lapisan luar tebal yang terdiri dari lipoid (terutama asam mikolat).

Bakteri ini mempunyai sifat istimewah, yaitu dapat bertahan terhadap pencucian warna

dengan asam dan alkohol, sehingga sering disebut basil tahan asam (BTA). Serta tahan terhadap

zat kimia dan fisik. Kuman tuberkulosis juga tahan dalam keadaan kering dan dingin, bersifat

dorman dan aerob.

Bakteri tuberkulosis ini mati pada pemanasan 1000C selama 5 – 10 menit atau pada

pemanasan 600C selama 30 menit, dan dengan alkohol 70 – 95% selama 15 – 30 detik. Bakteri

ini tahan 1- 2 jam di udara terutama di tempat yang lembab dan gelap (bisa berbulan bulan),

tetapi tidak tahan terhadap sinar atau aliran udara (Widoyono, 2011).

2.4. Epidemiologi Tuberkulosis Paru

2.4.1. Distribusi Frekuensi TB Paru

Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh

Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru

dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98%

kematian akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga,

kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan

dan nifas.

Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara

ekonomis (15-50 tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan kehilangan rata-

rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan

tahunan rumah tangganya sekitar 20-30% (Kemenkes RI, 2011).

Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:

a. Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara-negara yang

sedang berkembang.

b. Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh:

b.1. Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan.

b.2. Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses oleh masyarakat,

penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak terjamin

penyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan dan pelaporan yang

standar, dan sebagainya).

b.3. Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang tidak

standar, gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis).

b.4. Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG (Bacillus Calmette Guerin).

b.5. Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang mengalami krisis

ekonomi atau pergolakan masyarakat.

c. Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan struktur

umur kependudukan.

d. Dampak pandemi HIV.

Indonesia sekarang berada pada urutan kelima negara dengan beban TB tertinggi

di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 dan estimasi

insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB

diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya.

Pada tahun 2009, tercatat sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati

(data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan

demikian, Case Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case

Detection Rate 73%). Rata-rata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4

tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%.

Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian

TB nasional yang utama (Kemenkes RI, 2011).

2.4.2. Determinan TB Paru

Penyakit TB pada seseorang dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti :

status sosial ekonomi, status gizi, umur, jenis kelamin dan faktor sosial lainnya, untuk

lebih jelasnya diuraikan sebagai berikut:

a. Faktor sosial ekonomi : Faktor sosial ekonomi sangat erat dengan keadaan rumah,

higine yang rendah, kepadatan hunian, lingkungan perumahan, lingkungan dan

sanitasi tempat kerja yang buruk dapat memudahkan penularan TB. Pendapatan

keluarga sangat erat juga dengan penularan TB, karena pendapatan yang kecil

membuat orang tidak dapat layak memenuhi syarat-syarat kesehatan termasuk

kesulitan membeli obat dan membuat keterlambatan dalam diagnosis (Djojodibroto,

2013).

b. Status gizi : Keadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi

dan Iain-lain, akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan

terhadap penyakit, termasuk TB paru. Keadaan ini merupakan faktor penting yang

berpengaruh di negara miskin, baik pada orang dewasa maupun anak-anak.

c. Umur : Profil kesehatan Indonesia tahun 2002 menggambarkan persentase

penderita TB terbesar adalah usia 25-34 tahun (23,67%), diikuti 35-44 tahun

(20,46%), 15-24 tahun (18,08%), 45-54 tahun (17,48%), 55-64 tahun (12,32%),

lebih dari 65 tahun (6,68%) dan yang terendah adalah 0-14 tahun (1,31%)

(Widoyono, 2011). Gambaran seluruh dunia menunjukkan bahwa morbiditas dan

mortalitas meningkat sesuai dengan bertambahnya umur. Pada usia lanjut lebih dari

55 tahun sistem imunolosis seseorang menurun, sehingga sangat rentan terhadap

berbagai penyakit, termasuk penyakit TB paru (Manalu, 2010).

d. Jenis kelamin: Beberapa penelitian menunjukkan bahwa laki-laki lebih banyak

menderita TB paru dibandingkan perempuan. Hal ini disebabkan laki-laki lebih

banyak melakukan mobilisasi dan mengonsumsi alkohol dan rokok. Laporan dari

seluruh provinsi Indonesia pada tahun 2002 menunjukkan bahwa dari 76.230

penderita TB paru terdapat 43.294 laki-laki (56,79%) dan 32.936 perempuan

(43,21%) (Widoyono, 2011).

2.5. Cara Penularan Tuberkulosis Paru

2.5.1. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.

2.5.2. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman TB ke udara dalam

bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar

3000 percikan dahak.

2.5.3. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam

waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar

matahari langsung dapat membunuh kuman.

2.5.4. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan

lembab.

2.5.5. Daya penularan seorang pasien penderita TB ditentukan oleh banyaknya kuman

yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan

dahak, makin menular pasien tersebut.

2.5.6. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh

konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

2.6. Patogenesis Tuberkulosis Paru

Tempat masuk kuman Mycobacterium tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran

pencernaan (GI), dan luka terbuka kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu

melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang

yang terinfeksi TB. TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respons imunitas diperantai sel.

Sel efektor adalah makrofag, dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. Tipe

imunitas seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh

limfosit dan limfositnya. Respons ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas selular (lambat).

Berdasarkan penularannya maka tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 bentuk, yakni :

2.6.1. Tuberkulosis Primer

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan

paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau

afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda

dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah

bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran

kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan

limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan

mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

a. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali.

b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik,

sarang perkapuran di hilus).

c. Menyebar dengan cara :

c.1. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya

Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus,

biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga

menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat

atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat

ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang

atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.

c.2. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru

sebelahnya atau tertelan.

c.3. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan

daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat

sembuh secara spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat,

penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis

milier, meningitis tuberkulosis, typhobacillosis landouzy. Penyebaran ini juga

dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal,

genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir

dengan:

c.3.1. Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang

pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau,

c.3.2. Meninggal. Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.

2.6.2. Tuberkulosis Postprimer

Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah

tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer

mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized

tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang

terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber

penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak

di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya

berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu

jalan sebagai berikut:

a. Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.

b. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan

penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh

dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan

membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan

keluar.

c. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan

muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis,

kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti tersebut akan

menjadi

c.1. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Sarang pneumoni ini

akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di atas.

c.2. Memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma.

Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif

kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi.

c.3. Bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh

dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir

sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang

(stellate shaped).

2.7. Gejala Klinis Tuberkulosis Paru

Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik. Bila

organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai

organ yang terlibat).

2.7.1. Gejala Respiratorik

Gejala-gejala respiratorik yang muncul seperti batuk ≥ 2 minggu, batuk berdahak:

mukoid, mukopurulen, batuk darah, sesak napas, nyeri dada, dan wheezing (Alsagaff,

2010).

Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala

yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang penderita terdiagnosis pada saat

medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka penderita

mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan

selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak keluar (PDPI, 2011).

2.7.2. Gejala Sistemik

a. Demam (subfebris)

b. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun,

menggigil, gangguan menstruasi (Alsagaff, 2010).

2.7.3. Gejala TB Ekstra Paru

Gejala TB ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada

limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari

kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis,

sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada

pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan (PDPI, 2011).

2.8. Diagnosis Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis sering mendapat julukan the great imitator yaitu suatu penyakit

yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit-penyakit paru lain dan juga

memberikan gejala-gejala umum, seperti kelemahan atau panas (Alsagaff, 2010).

2.8.1. Anamnesa

a. Keluhan : Dari anamnesa dapat diketahui keluhan pasien berupa batuk, batuk

berdahak, batuk berdarah, sesak nafas, nyeri dada dan adanya wheezing atau nafas

berbunyi dalam waktu yang lama. Akan tetapi keluhan tersebut bukan hanya di

dapati dari penyakit Tuberkulosis saja, keluhan tersebut dapat pula di sebabkan oleh

semua penyakit paru menahun (Alsagaff, 2010).

b. Tipe Pasien/Penderita

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa

tipe pasien yaitu :

b.1. Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

b.2. Kasus kambuh (Relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan

tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis

kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).

b.3. Kasus setelah putus berobat (Default)

Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan

BTA positif.

b.4. Kasus setelah gagal (Failure)

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali

menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

b.5. Kasus Pindahan (Transfer In)

Adalah pasien yang dipindahkan dari Unit Pelayanan Kesehatan (UPK) yang

memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.

b.6. Kasus lain :

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok

ini termasuk kasus kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA

positif setelah selesai pengobatan ulangan (Kemenkes RI, 2009).

2.8.2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi : Keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit

yang pucat karena anemia, badan kurus atau berat badan menurun. Pada TB paru yang

lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot

interkostal.

b. Palpasi : Suhu tubuh demam (subfebris).

c. Perkusi : Redup bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas dan bila terdapat kavitas

yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani. Bila

tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura, paru yang sakit terlihat

agak tertinggal dalam pernapasan perkusi memberikan suara pekak.

d. Auskultasi : Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan auskultasi

suara napas bronkial dan bila terdapat kavitas yang cukup besar, auskultasi

memberikan suara amforik. Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi

pleura, paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan auskultasi

memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali. Adanya

ronkhi basah halus (krepitasi) sesudah batuk pada lapangan atas paru merupakan

kelainan paru yang dini (Amin, 2009).

2.8.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang sangat penting dalam mendiagnosis penyakit TB paru.

Banyak teknik pemeriksaan yang dapat digunakan, antara lain berikut jenis-jenis

pemeriksaannya:

a. Pemeriksaan Bakteriologi

a.1. Bahan pemeriksaan

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai

arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk

pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, semua suspek TB

diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi - sewaktu

(SPS), cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung,

kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, feces dan jaringan

biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH).

a.2. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain

Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura,

liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar

(BAL), urin, feces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan

cara : mikroskopik, biakan.

a.3. Pemeriksaan mikroskopik:

a.3.1. Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen

a.3.2. Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin

a.4. Menurut rekomendasi WHO, interprestasi pemeriksaan mikroskopis dibaca

dengan skala International Union Against Tuberculosis and Lung Disease

(IUATLD). Skala IUATLD :

a.4.1. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

a.4.2. Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman

yang ditemukan

a.4.3. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)

a.4.4. Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)

a.4.5. Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut +++ (3+) (PDPI,

2011).

a.5. Pemeriksaan biakan kuman:

a.5.1. Biakan : Egg base media : Lowenstein-Jeinsen, Ogawa, Kudo, Agar base

media: Middle brook, Mycobacteria growth indicator tube tes

(MGITT), BALTEC.

a.5.1. Uji molekular : PCR-Based Methods of IS6110 Genotyping,

Spoligotyping, Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP),

MIRU/VNTR Analysis, PGRS RFLD, Genomic Deletion Analysis.

a.5.2. Uji serologi : ELISA, ICT, Mycodot dan IgG/IgM TB. Saat ini uji

serologi tidak bermakna untuk diagnosis (Djojodibroto, 2013).

b. Pemeriksaan Darah

Pemerikaan darah tidak dapat dipakai pegangan untuk menyokong diagnosa

tuberkulosis paru, karena hasil pemerikaan darah tidak menunjukkan gambaran yang

khas. Gambaran darah kadang-kadang dapat membantu menentukan aktivitas

penyakit.

b.1. Laju Endap Darah (LED)

Laju endap darah sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endapan darah

yang normal tidak dapat mengesampingkan proses tuberkulosis aktif.

b.2. Lekosit

Jumlah lekosit dapat normal atau sedikit meningkat pada proses yang aktif.

b.3. Hemoglobin (Hb)

Pada penyakit TB berat sering disertai dengan anemia derajat sedang, bersifat

nermositik dan sering disebabkan defisiensi besi (Alsagaff, 2010).

c. Uji Tuberkulin

Uji tuberkulin merupakan pemeriksaan guna menunjukkan reaksi imunitas

seluler yang timbul setelah 4-6 minggu penderita mengalami infeksi pertama dengan

basil tuberkulosis. Banyak cara yang dipakai, tapi yang paling sering adalah cara dari

Mantoux.

Reaksi pada uji tuberkulin adalah delayed type hypersensitivity.

c.1. Bahan yang sering dipakai untuk uji tuberkulin adalah :

c.1.1. Old Tuberkulin (OT)

c.1.2. PPD-S : Pada tahun 1939 dikembangkan oleh Siebert dan kemudian

dipakai oleh WHO.

c.1.3. PPD-Rt23 dibuat di Copenhagen. Untuk mencegah absorbsi oleh dinding

gelas, maka ditambah 0,0005% Tween 80.

c.2. Cara pemberian :

c.2.1. Intradermal : diberikan dengan cara Mantoux, yaitu bahan tes disuntikkan

intrakutan pada sisi voler 1/3 atas lengan bawah kiri.

c.3. Pembacaan :

Dilakukan 48 - 72 jam setelah penyuntikkan.

c.3.1. Positif : bila diameter indurasi lebih besar dari 10 mm.

c.3.2. Negatif : bila indurasi kurang dari 5 mm dan meragukan bila diameter

indurasi antara 5 sampai 10 mm (Alsagaff, 2010).

d. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto

lateral, top- lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, TB dapat

memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).

d.1. Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

d.1.1. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas

paru dan segmen superior lobus bawah

d.1.2. Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan

atau nodular

d.1.3. Bayangan bercak milier

d.1.4. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

d.1.5. Infiltrat

d.2. Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

d.2.1. Fibrotik

d.2.2. Kalsifikasi

d.2.3. Schwarte atau penebalan pleura

d.3. Luluh paru (destroyed lung ) :

d.3.1. Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang

berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologi

luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikavitas dan fibrosis

parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya

berdasarkan gambaran radiologi tersebut.

d.3.2. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas

proses penyakit (PDPI, 2011).

Gambar 2.1. Bagan Alur Diagnosis TB Paru Dewasa (Kemenkes RI, 2009).

2.9. Diagnosis Banding Tuberkulosis Paru

Pada proses berlangsungnya penyakit TB paru, TB paru dapat di diagnosis banding

sebagai berikut:

2.9.1. Bronkitis akut

Pada seranga pertama gejala hampir sama dengan pneumoni ringan, yakni

berpa batuk-batuk dengan dahak muko-purulen, peningkatan suhu badan yang belum

terlalu tinggi, rasa tidak enak seperti biasanya pada dada, dan dapat disertai sesak

napas ringan (Danusantoso, 2013).

2.9.2. Bronkopneumonia

Proses kaseosa pada pneumonia aktif meliputi 1 lobus, sangat menyerupai

pneumonia lobaris yang disebabkan oleh Pneumokokus. Sedangkan pneumonia yang

disebabkan oleh Streptokokus atau bakteri anaerob cepat menimbulkan abses

(Alsagaff, 2010).

2.9.3. Pneumonia infiltrat eosinofilik

Pneumonia infiltrat eosinofilik sebenarnya bukanlah suatu penyakit, akan tetapi

merupakan sekelompok penyakit yang disertai dengan peninggian eosinofil di perifer

paru. Oleh karena itu di dalam paru terdapat infiltrat eosinofil. Keluhan pada

umumnya bervariasi, terutama batuk dengan produksi sputum, demam, sesak napas,

keringat malam dan malaise. Kadang-kadang ditemukan wheezing pada seluruh

lapangan paru (Rab, 2010).

2.9.4. Kanker paru stadium dini

Pada kanker paru primer, gejala-gejalanya tidak berbeda dengan gejala TB

paru. Hanya saja, kemunduran kondisi penderita berjalan sangat cepat, misalnya

dalam 1 bulan sejak mulai awal-awal batuk, berat badan dapat turun sampai 5 kg atau

lebih juga dapat timbul nyeri dada dan sesak napas (Danusantoso, 2013).

2.9.5. Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah suatu kelainan yang permanen dimana terjadi dilatasi dari

bronkus. Ada dua tanda utama yang terdapat pada bronkiektasis, yakni batuk pada

pagi hari dan sputum yang purulen, adalah merupakan tanda yang karakteristik dan

selain itu dapat pula terjadi hemoptisis, pneumonia yang berulang, dan sinusitis yang

dapat merupakan keluhan tambahan (Rab, 2010).

2.9.6. Bronkitis kronis (BK)/PPOM

Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya sekseri mukus yang berlebihan

pada saluran pernapasan secara terus menerus (kronik) dengan disertai batuk

(Djojodibroto, 2013). Penderita BK/PPOM selalu akan mengeluh batuk-batuk

berdahak yang sudah berlangsung bertahun-tahun, untuk kemudian disusul dengan

bunyi napas ngiik-ngiik dan sesak (Danusantoso, 2013).

2.9.7. Emfisema

Emfisema adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang

diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli. Biasanya dapat bersamaan dengan

bronkitis kronis, akan tetapi dapat pula berdiri sendiri. Trias dari emfisema adalah

terdiri dari batuk, sputum yang banyak, sesak napas yang progresif dan umumnya

tidak terdapat wheezing (mengi) (Rab, 2010).

2.9.8. Penyakit paru kerja

Penyakit paru kerja adalah berbagai jenis penyakit paru yang terjadi akibat

individu-individu yang hidup di area lingkungan tertentu menghirup udara ambien

yang telah tercemari oleh bahan-bahan yang berbahaya bagi kesehatan (beberapa

macam gas, partikel, bahan-bahan toksik, berbagai macam debu dan sebagainya) dan

mempunyai ciri dimana penyakit tersebut mengalami eksaserbasi atau memberat saat

individu berada di tempat kerja dan berkurang atau hilang saat meninggalkan termpat

kerja disebut penyakit paru kerja (Rahmatullah, 2009).

2.10. Komplikasi Tuberkulosis Paru

Pada pasien TB dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan atau

dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.

Pada keadaan komplikasi harus dirujuk ke fasilitas yang memadai dan di

indikasikan untuk dirawat inap. Indikasi rawat inap TB paru disertai keadaan atau

komplikasi sebagai berikut:

2.10.1. Batuk darah masif

Batuk darah masif terjadi bila ada robekan dari aneurisma Rasmussen pada

dinding kavitas atau pada perdarahan yang berasal dari bronkiektasis atau ulserasi

trakeo-bronkial. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian karena penyumbatan

saluran pernapasan oleh bekuan darah. Batuk darah jarang berhenti mendadak,

karena itu penderita masih terus menerus mengeluarkan gumpalan-gumpalan darah

yang berwarna cokelat selama beberapa hari (Alsagaff, 2010).

2.10.2. Efusi pleura

Efusi pleura adalah adanya cairan patologis di dalam rongga pleura. Pada

umumnya kelainan ini didasari atas adanya suatu proses radang yang dapat akut

maupun yang kronis (Danusantoso, 2013).

Tuberkulosis paru merupakan penyebab utama terjadinya efusi pleura dan lebih

banyak dijumpai pada pria dari wanita. Penyebab terjadinya efusi pleura karena

peradangan jaringan paru yang meluas ke pleura sekitarnya dan ada kalanya gejala

klinis tidak dijumpai batuk, kadang-kadang terdapat sesak napas ringan (Asagaff

2010).

2.10.3. Pneumotoraks

Keadaan ketika ditemukannya udara di dalam rongga pleura. Udara di dalam

rongga pleura menyebabkan tekanan di dalam pleura tidak lagi negatif (dalam

keadaan normal, tekanannya adalah -5cm H2O). Paru menjadi kempis, dan disebut

sebagai kolaps atau atelektasis. Penderita akan mengeluh sesak napas karena tidak

terjadi ventilasi pada paru yang kolaps (Djojodibroto, 2013).

2.10.4. Empiema

Suatu efusi pleura yang bersifat purulen, dan dapat berupa kista empiema.

Sifanya akut dan kronik.

2.10.5. TB paru milier

Tuberkulosis miliar terjadi akibat penyebaran kuman Mycobacterium

tuberculosis secara akut dan masif melalui aliran darah sistemik. Umumnya hal ini

terjadi pada penderita-penderita yang memiliki kemampuan pertahanan tubuh yang

tidak adekuat dalam menghadapi infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.

2.10.6. Meningitis TB

Meningitis TB adalah infeksi pada meningen yang disebabkan oleh basil tahan

asam Mycobacterium tuberculosis. Meningitis TB pada umumnya sebagai

penyebaran infeksi Tuberkulosis primer ditempat lain. Biasanya fokus infeksi primer

di paru- paru (PDPI, 2011).

2.10.7. Gagal napas

Gagal napas adalah suatu kegagalan dari paru untuk melaksanakan pertukaran

gas, sehingga menyababkan kadar CO2 dalam darah meningkat.

Pengobatan yang dilakukan adalah mengatasi kegawatan (Emergency treatment)

berdasarkan atas tingkat beratnya kegagalan pernapasan yang terjadi maka

pengobatan dapat dibagi menjadi konservatif dan menggunakan respirator.

2.11. Pengobatan Tuberkulosis Paru

2.11.1. Pengobatan Tuberkulosis

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup

dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi).

Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat

dianjurkan.

Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT

= Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB

diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)

o Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara

langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

o Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menjadi

tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

o Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan

o Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka

waktu yang lebih lama

o Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah

terjadinya kekambuhan

Obat Anti Tuberkulosis (OAT)

Obat yang dipakai:

1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:

• Rifampisin

• INH

• Pirazinamid

• Streptomisin

• Etambutol

2. Kombinasi dosis tetap (Fixed dose combination) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari :

Empat obat antituberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75

mg, pirazinamid 400 mg dan etambutol 275 mg dan

Tiga obat antituberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg

dan pirazinamid. 400 mg

3. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

Kanamisin

Kuinolon

Obat lain masih dalam penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulanat

Derivat rifampisin dan INH

Dosis OAT

Rifampisin . 10 mg/ kg BB, maksimal 600mg 2-3X/ minggu atau

BB > 60 kg : 600 mg

BB 40-60 kg : 450 mg

BB < 40 kg : 300 mg

Dosis intermiten 600 mg / kali

INH 5 mg/kg BB, maksimal 300mg, 10 mg /kg BB 3 X seminggu, 15 mg/kg BB 2 X

semingggu atau 300 mg/hari untuk dewasa. lntermiten : 600 mg / kali

Pirazinamid : fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 X semingggu 50 mg /kg BB

2 X semingggu atau :

BB > 60 kg : 1500 mg

BB 40-60 kg : 1 000 mg

BB < 40 kg : 750 mg

Etambutol : fase intensif 20mg /kg BB, fase lanjutan 15 mg /kg BB, 30mg/kg BB 3X

seminggu, 45 mg/kg BB 2 X seminggu atau :

BB >60kg : 1500 mg

BB 40 -60 kg : 1000 mg

BB < 40 kg : 750 mg

Dosis intermiten 40 mg/ kgBB/ kali

Streptomisin:15mg/kgBB atau

BB >60kg : 1000mg

BB 40 - 60 kg : 750 mg

BB < 40 kg : sesuai BB

Kombinasi dosis tetap

Rekomendasi WHO 1999 untuk kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3-4

tablet sehari selama fase intensif, sedangkan fase lanjutan dapat menggunakan kombinasi

dosis 2 obat antituberkulosis seperti yang selama ini telah digunakan sesuai dengan

pedoman pengobatan.

Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek

samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / fasiliti yang mampu menanganinya.

Paduan OAT lini pertama dan peruntukannya

a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

· Pasien baru TB paru BTA positif.

· Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

· Pasien TB ekstra paru

Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1

Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati

sebelumnya:

· Pasien kambuh

· Pasien gagal

· Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2

Dosis paduan OAT Kombipak untuk Kategori 2

Catatan:

· Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk

streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.

· Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.

· Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest

sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

OAT Sisipan (HRZE)

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang

diberikan selama sebulan (28 hari).

Penggunaan OAT lini kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin)

dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang

jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lini pertama.

Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lini kedua.

Dosis KDT untuk Sisipan

Dosis OAT Kombipak untuk Sisipan

Indikasi Operasi

Pasien-pasien yang perlu mendapat tindakan operasi (reseksi paru), adalah:

1. Indikasi mutlak :

1.1. Pasien batuk darah berat yang tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.

1.2. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara

konservatif.

1.3. Pasien TB dengan kelainan paru yang terlokalisir.

2. Indikasi relatif :

2.1. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang

2.2. Kerusakan satu paru-paru atau lobus dengan keluhan

2.3. Sisa kavitas yang menetap

3. Indikasi untuk TB ekstra paru : Pasien TB ekstra paru dengan komplikasi, misalnya

pasien TB tulang yang disertai kelainan neurologik (Kemenkes RI, 2011).

2.12. Pencegahan Tuberkulosis Paru

2.12.1. Pencegahan Primer

a. General Health Promotion

Dalam (Kemenkes RI, 2011) upaya pencegahan pengendalian TB di Indonesia

membuat strategi AKMS (Advokasi, Komunikasi dan Mobilisasi Sosial). AKMS

adalah suatu konsep sekaligus kerangka kerja terpadu untuk mempengaruhi dan

mengubah kebijakan publik, perilaku dan memberdayakan masyarakat dalam

pelaksanaan pengendalian TB.

Advokasi adalah upaya atau proses yang strategis dan terencana untuk

mendapatkan komitmen dan dukungan dari seluruh pemangku kebijakan.

Komunikasi merupakan upaya untuk menciptakan opini atau lingkungan sosial

yang mendorong masyarakat umum, dan petugas kesehatan agar bersedia bersama-

sama menanggulangi penularan TB.

Mobilisasi Sosial adalah proses pemberian informasi secara terus menerus dan

berkesinambungan mengikuti perkembangan sasaran, serta proses membantu sasaran,

agar sasaran memiliki pengetahuan, sikap dan mempraktikkan perilaku yang

diharapkan.

Strategi AKMS, mobilisasi sosial sebagai ujung tombak, yang didukung oleh

komunikasi dan advokasi. Masing-masing strategi harus diintegrasikan semangat dan

dukungan kemitraan dengan berbagai pemangku kepentingan (stakeholder).

Kesemuanya diarahkan agar masyarakat mampu mempraktikkan perilaku pencegahan

dan pengobatan TB.

Bentuk-bentuk mobilisasi sosial : Kampanye, penyuluhan kelompok, diskusi

kelompok, kunjungan rumah, konseling, dan mendayagunakan berbagai media massa

untuk membangun kebersamaan dalam mengatasi masalah/isu (masalah bersama). Hal

ini cukup efektif bila dilakukan dengan menggunakan televisi, filler/spot, radio spot,

billboard dan spanduk (Kemenkes RI, 2011).

Beberapa cara lain yang dapat dilakukan adalah memperbaiki standar hidup

dengan meningkatkan daya tahan tubuh, antara lain dengan cara : Makan makanan

yang mengandung 4 sehat 5 sempurna, lengkapi perumahan dengan ventilasi yang

cukup, usahakan setiap hari tidur cukup dan teratur, lakukanlah olahraga di tempat-

tempat yang mempunyai udara segar (Alsagaff, 2010).

b. Specific Protection

Peningkatan kekebalan tubuh dengan vaksinasi BCG. Vaksinasi BCG dapat

melindungi anak yang berumur <15 tahun sampai 80% dari infeksi kuman TB (Rab,

2010).

2.12.2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder bertujuan untuk mengobati penderita TB paru dan

mengurangi akibat-akibat yang lebih serius dari penyakit TB paru melalui diagnosis

dini dan peberian pengobatan, hal ini dapat dilakukan antara lain dengan Case

finding (menemukan kasus) dengan foto toraks yang dikerjakan secara masal atau uji

tuberkulin secara mantoux, isolasi penderita dan mengobati penderita dengan OAT

(Alsagaff, 2010).

2.12.3. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier bertujuan untuk mengurangi komplikasi TB paru yang

sudah terjadi. Hal ini dapat dilakukan antara lain dengan memberikan pengobatan

yang adekuat atau pengobatan keadaan khusus sehingga infeksi paru tidak meluas

(PDPI, 2011).

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, H., Mukty, A., 2010. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Erlangga University

Press. 85-108.

Amin Z., Bahar, A.. 2009. Tuberkulosis Paru. In : Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I.,

Simadibrata, K. M., Setiati, S., Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jilid III.

Jakarta : Internal Publishing. 2230-8.

Corwin, E.J., 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.545.

Danusantoso, H., 2013. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Ed 2. Jakarta: EGC. 95-6.

Djojodibroto, R.D., 2013. Respirologi (Respirotory Medicine). Jakarta : EGC.163-5.

Harefa, J.N.F., 2012. Gambaran Klinis dan Penatalaksanaan Pasien Tuberkulosis Paru Dewasa

Rawat Inap di RSUD Dr. Pirngadi Medan Pada Tahun 2010. Skripsi FK UNPRI, Medan.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia., 2009. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis

(TB). Available from : http://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK

%20No.%20364%20ttg%20Pedoman%20Penanggulangan%20Tuberkolosis%20(TB).pdf

[Accesed : 7 January 2014], 14-15.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan

Penyelamatan Lingkungan, 2011. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis.

Available from : http://www.tbindonesia.or.id/2012/04/09/buku-pedoman-nasional-tb/


Kementrian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan

Penyelamatan Lingkungan., 2011. Strategi Nasional Pengendalian TB di Indonesia 2010-

2014. Available from : http://pppl.depkes.go.id/_asset/_regulasi/STRANAS_TB.pdf


Manalu, HS, 2010. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kejadian TB Paru dan Upaya

Penanggulangannya. Available from :

http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/jek/article/download/1598/pdf [Accesed :

12 January 2014], 1343.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)., 2011. Pedoman dan Penatalaksanaan

Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta: PDPI, 1-27.

Rab, T., 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : CV. Trans Info Media. 157, 166.

Rahmatullah, P., 2009. Pneumonitis dan Penyakit Paru Lingkungan. In : Sudoyo, A.W.,

Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, K. M., Setiati, S., Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 5. Jilid III. Jakarta : Internal Publishing. 2279.

Simamora, A.S., 2013. Gambaran Diagnostik dan Penatalaksanaan Pasien TB Paru Rawat Inap

di RSU Imelda Pekerja Indonesia (IPI) Medan Tahun 2010. Skripsi FK UNPRI, Medan.

Siregar, Y., Zein, U., 2011. Panduan Penyusunan Proposal Penelitian dan Laporan Hasil

Penelitian Sebagai Karya Tulis Ilmiah. Medan : USU Press.

Widoyono., 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasannya.

Ed 2. Jakarta: Erlangga. 15-18.

Stase Paru Tb

Documents

Transcript of Stase Paru Tb