PENATALAKSANAAN CVDPENATALAKSANAAN CVD

STROKE STROKE DIBEDAKAN : EVOLUSI DARI KEJADIAN , LATAR BELAKANG DIBEDAKAN : EVOLUSI DARI KEJADIAN , LATAR BELAKANG

PATHOLOGI , DISTRIBUSI ANATOMIPATHOLOGI , DISTRIBUSI ANATOMI . .

DEFINISI :DEFINISI :

1.1. TIA ; GANGGUAN FUNGSI NEUROLOGIK , MUNGKIN TIA ; GANGGUAN FUNGSI NEUROLOGIK , MUNGKIN ISKEMIK , PENYEMBUHAN DALAM WAKTU 24 JAM ISKEMIK , PENYEMBUHAN DALAM WAKTU 24 JAM

2.2. REVERSIBLE ISCHAEMIC NEUROLOGICAL DEFICIT;; REVERSIBLE ISCHAEMIC NEUROLOGICAL DEFICIT;; GANGGUAN FUNGSI NEUROLOGIK , MUNGKIN ISKEMIK , GANGGUAN FUNGSI NEUROLOGIK , MUNGKIN ISKEMIK , PENYEMBUHAN DALAM WAKTU 3-5 HARI PENYEMBUHAN DALAM WAKTU 3-5 HARI

3 STROKE COMPLETUS ; GANGGUAN FUNGSI 3 STROKE COMPLETUS ; GANGGUAN FUNGSI NEUROLOGIK, MUNGKIN ISKEMIK ATAU HEMORRHAGIK , NEUROLOGIK, MUNGKIN ISKEMIK ATAU HEMORRHAGIK , DENGAN DEFISIT BERLANGSUNG LEBIH DARI 5 HARI DENGAN DEFISIT BERLANGSUNG LEBIH DARI 5 HARI

4.4. INFARK SEREBRI ; KEMATIAN JARINGAN OTAK INFARK SEREBRI ; KEMATIAN JARINGAN OTAK (PARYCHIM) KARENA OKLUSIO VASKULAR . BISA (PARYCHIM) KARENA OKLUSIO VASKULAR . BISA VASKULAR BESAR ATAU KECIL . BISA THROMBOTIC ATAU VASKULAR BESAR ATAU KECIL . BISA THROMBOTIC ATAU EMBOLI EMBOLI

5.5. HEMORRHAGIA SEREBRI : HEMORRHAGI DIDALAM HEMORRHAGIA SEREBRI : HEMORRHAGI DIDALAM SUBSTANSI OTAK SUBSTANSI OTAK

6.6. HEMORRHAGIA SUB ARACHNOID. HEMORRHAGIA SUB ARACHNOID.

EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI PENYEBAB KEMATIAN KE 3 DI NEGARA INDUSTRIPENYEBAB KEMATIAN KE 3 DI NEGARA INDUSTRI DISELURUH DUNIA 4- 5JUTA MATI KARENA STROKEDISELURUH DUNIA 4- 5JUTA MATI KARENA STROKE 20 % MATI DLM WAKTU 30 HARI20 % MATI DLM WAKTU 30 HARI MORTALITAS 18 % SETAHUN MORTALITAS 18 % SETAHUN 90 % MENINGGALKAN SEQUELAE . 30 % HILANG KEMAMPUAN 90 % MENINGGALKAN SEQUELAE . 30 % HILANG KEMAMPUAN KESELURUHAN KORBAN STROKE MENURUN KESELURUHAN KORBAN STROKE MENURUN MUNKIN STROKE PADA KELOMPOK / SUKU PEMAKAN LEMAKMUNKIN STROKE PADA KELOMPOK / SUKU PEMAKAN LEMAK BLACK 2 ½ KALI LEBIH BANYAK DARIPADA WHITEBLACK 2 ½ KALI LEBIH BANYAK DARIPADA WHITE ARTERIOSCLEROSIS INTRACRANIAL > BANYAK PADA BLACK AFRICA ARTERIOSCLEROSIS INTRACRANIAL > BANYAK PADA BLACK AFRICA

DAN ASIA DAN ASIA ARTERIOSCLEROSIS EXTRACRANIAL> BANYAK PADA WHITE ARTERIOSCLEROSIS EXTRACRANIAL> BANYAK PADA WHITE

FAKTOR RISIKO STROKE FAKTOR RISIKO STROKE ARTERIAL HYPERTENSIONARTERIAL HYPERTENSION SYSTOLIK / DIASTOLIK SYSTOLIK / DIASTOLIK PEROKOK RISIKO MENINGKAT 50 %PEROKOK RISIKO MENINGKAT 50 % POLYCYTHEMIA / THROMBOCYTHEMIAPOLYCYTHEMIA / THROMBOCYTHEMIA DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS LIPOPROTEINAEMIA LIPOPROTEINAEMIA CARDIOLOGIKCARDIOLOGIK NON RHEUMATIC ATRIUM FIBRILLATION NON RHEUMATIC ATRIUM FIBRILLATION ORAL KBORAL KB

STROKE MENURUNSTROKE MENURUN PENGENDALIAN /KONTROL TENSI / K3IEPENGENDALIAN /KONTROL TENSI / K3IE 90% STROKE KECUALI SUBARACHNOIDAL BLEEDING ADALAH 90% STROKE KECUALI SUBARACHNOIDAL BLEEDING ADALAH

ISCHAEMIKISCHAEMIK TIA . NEUROLOGIC REVERSIBLE DEFICIT TIDAK SELALU MENJADI TIA . NEUROLOGIC REVERSIBLE DEFICIT TIDAK SELALU MENJADI

STROKE MUNGKIN 30 % STROKE MUNGKIN 30 %

INFARK SEREBRI INFARK SEREBRI DAMPAKM DARI ISKEMIA GLOBAL ATAU VASKULAR TUNGGAL DAMPAKM DARI ISKEMIA GLOBAL ATAU VASKULAR TUNGGAL

(FOKAL)(FOKAL) GLOBAL ISKEMIA , BERPENGARUH TERUTAMA NEURON PYRAMIDAL GLOBAL ISKEMIA , BERPENGARUH TERUTAMA NEURON PYRAMIDAL

ATAU STRIATUM DAN SEL PURKINYE, KONSENTRASI KE BATAS ATAU STRIATUM DAN SEL PURKINYE, KONSENTRASI KE BATAS TERITORIUM ARTERIA CEREBRAL YANG BESAR .TERITORIUM ARTERIA CEREBRAL YANG BESAR .

FOKAL ISKEMIA , MENIMBULKAN ZONE SENTRAL MERUSAK FOKAL ISKEMIA , MENIMBULKAN ZONE SENTRAL MERUSAK BEBERAPA SEL MESKIPUN MENISAKAN GLIA . REPERFUSION BEBERAPA SEL MESKIPUN MENISAKAN GLIA . REPERFUSION TERJADI BEBERAPA JAM DIKELILINGI OLEH PENUMBRA (AREA OF TERJADI BEBERAPA JAM DIKELILINGI OLEH PENUMBRA (AREA OF LIGHT SHADOW). TERDIRI DARI SEL SEL YANG REVERSIBLE . LIGHT SHADOW). TERDIRI DARI SEL SEL YANG REVERSIBLE .

INFARK INFARK THROMBOEMBOLI. YANG BERASAL DARI THROMBOEMBOLI. YANG BERASAL DARI ARTHERIOSCLEROTIC PLAQUE . (ADA FAT , AIR, CA EMBOLI) ARTHERIOSCLEROTIC PLAQUE . (ADA FAT , AIR, CA EMBOLI)

INFARK INFARK EMBOLI DARAH . RHEUMATIC ATRIUM FIBRILLASI EMBOLI DARAH . RHEUMATIC ATRIUM FIBRILLASI (ORTU). ANAK RHEMATIC , MITRAL STENOSIS , MITAL (ORTU). ANAK RHEMATIC , MITRAL STENOSIS , MITAL INSUFFISIENSI. OPERASI JANTUNG .INSUFFISIENSI. OPERASI JANTUNG .

INFARK BISA LANGSUNG KARENA OKLUSI SKLEROTIK PLAQUE INFARK BISA LANGSUNG KARENA OKLUSI SKLEROTIK PLAQUE INFARK BISA MENIMBULKAN HEMORRHAGIC INFARK INFARK BISA MENIMBULKAN HEMORRHAGIC INFARK

(EKSTRAVASASI)(EKSTRAVASASI) INFARK MENIMBULKAN CEREBRAL EDEMA INTRASELLULAR / INFARK MENIMBULKAN CEREBRAL EDEMA INTRASELLULAR /

EKSTRA SELLULAR 5 HARI SSD INFARK . BISA TERJADI MIDLINE / EKSTRA SELLULAR 5 HARI SSD INFARK . BISA TERJADI MIDLINE / TRANS TENTORIAL SHIFT . TRANS TENTORIAL SHIFT .

INFARK LUAS DAN LOKALISASI INFARK LUAS DAN LOKALISASI MATI MATI

PATHOFISIOLOGIPATHOFISIOLOGI ISKEMIA ISKEMIA DEPOLARISASI SEL MEMBRANA , Ca DEPOLARISASI SEL MEMBRANA , Ca2+2+

INFLUX DAN BEBERAPA EFEK METABOLIK GAGAL INFLUX DAN BEBERAPA EFEK METABOLIK GAGAL OKSIDASI MITOCHONDRIA PHOSPHORILASIOKSIDASI MITOCHONDRIA PHOSPHORILASI

RILIS GLUTAMAT RILIS GLUTAMAT MERUBAH PERMEABILITAS MERUBAH PERMEABILITAS MEMBRANA SELULAR THD NAMEMBRANA SELULAR THD NA++, K, K++,CA,CA2+2+, (glutamat , (glutamat >>> sel mati) (Ca2+ >>> sel mati)>>> sel mati) (Ca2+ >>> sel mati)

DISUSUL INFLUX AIR DISUSUL INFLUX AIR MENIMBULKAN EDEMA MENIMBULKAN EDEMA GANGGUAN METABOLIK LAINNYA GANGGUAN METABOLIK LAINNYA pH pH

INTRASELULAR DAN EKTRASELULAR MENURUN , INTRASELULAR DAN EKTRASELULAR MENURUN , PRODUKSI LACTICACID, PRODUKSI LACTICACID, VASODILATASI LOKAL VASODILATASI LOKAL

AREA SEREBRAL INFARK CENDERUNG KEHILANGAN AREA SEREBRAL INFARK CENDERUNG KEHILANGAN KAPASITAS AUTOREGULASI (MENGATUR DILATASI KAPASITAS AUTOREGULASI (MENGATUR DILATASI KONSTRIKSI VASKULAR SEBAGAI RESPONSE THD KONSTRIKSI VASKULAR SEBAGAI RESPONSE THD STIMULUS METABOLIK / NEUROGENIK .STIMULUS METABOLIK / NEUROGENIK .

AUTOREGULASI HILANG AUTOREGULASI HILANG SINDROMA LUXURY SINDROMA LUXURY PERFUSION, INAPPROPRiATE BLOOD FLOW , PERFUSION, INAPPROPRiATE BLOOD FLOW , DIDAERAH DEKAT INFARK,DIDAERAH DEKAT INFARK,

DISEKELILING ZONA ISKEMIA BERAT, PADA INFARK DISEKELILING ZONA ISKEMIA BERAT, PADA INFARK SEREBRI, TERDAPAT PENUMBRA JARINGAN ISKEMIK SEREBRI, TERDAPAT PENUMBRA JARINGAN ISKEMIK YANG POTENTIAL REVERSIBEL YANG POTENTIAL REVERSIBEL

INFARK MUNGKIN KARENA THROMBOSIS , EMBOLI INFARK MUNGKIN KARENA THROMBOSIS , EMBOLI VASKULOPATI, REDUKSI GLOBAL TEKANAN PERFUSIVASKULOPATI, REDUKSI GLOBAL TEKANAN PERFUSI

EDEMA SEREBRI PENENTU MORBIDITA, MORTILITAS EDEMA SEREBRI PENENTU MORBIDITA, MORTILITAS INFARK SEREBRIINFARK SEREBRI

PERUBAHAN MAJOR PD INFARK : RILIS GLUTAMAT, PERUBAHAN MAJOR PD INFARK : RILIS GLUTAMAT, PERUBAHAN PERMEABILITAS SEL MEMBRANA,PERUBAHAN PERMEABILITAS SEL MEMBRANA,

CaCa2+2+ INFLUX DAN LACTIC ACIDOSIS INFLUX DAN LACTIC ACIDOSIS

MANIFESTASI KLINIK :MANIFESTASI KLINIK : TOTAL ANTERIOR CIRCULATION SYNDROME (TACS)TOTAL ANTERIOR CIRCULATION SYNDROME (TACS)

STROKE KORTIKAL PADA ART SEREBRI MEDIA ATAU ART SEREBRI ANTERIOR . STROKE KORTIKAL PADA ART SEREBRI MEDIA ATAU ART SEREBRI ANTERIOR . DYSPHASIA , HOMONYMOUS HEMIANOPIA , HEMIPARESE / HEMIANES -THESI DYSPHASIA , HOMONYMOUS HEMIANOPIA , HEMIPARESE / HEMIANES -THESI KONTRALATERAL DEFICIT 2- 3 AREA (MUKA, LENGAN TUNGKAI) KONTRALATERAL DEFICIT 2- 3 AREA (MUKA, LENGAN TUNGKAI)

PARTIAL ANTERIOR CIRCULATION SYNDROME (PACS)PARTIAL ANTERIOR CIRCULATION SYNDROME (PACS)

STROKE KORTIKAL AFRT SEREBRI ANTERIOR ATAU MEDIALIS . 2-3 KOMPONEN STROKE KORTIKAL AFRT SEREBRI ANTERIOR ATAU MEDIALIS . 2-3 KOMPONEN TACS , HANYA DYSPHASI, DEFICT MOTORIK DAN SENSORIK TERBATASTACS , HANYA DYSPHASI, DEFICT MOTORIK DAN SENSORIK TERBATAS

POSTERIOR CIRCULATION SYNDROME (POCS) POSTERIOR CIRCULATION SYNDROME (POCS)

1. IPSILATERAL DEFISIT NCRANIAL, DEFISIT MOTORIK, SENSORIK 1. IPSILATERAL DEFISIT NCRANIAL, DEFISIT MOTORIK, SENSORIK KONTRALATERAL KONTRALATERAL

2. BILATERAL DEFISIT MOTORIK DAN SENSORIK ATAU2. BILATERAL DEFISIT MOTORIK DAN SENSORIK ATAU

3. GANGGUAN KONJUGASI GERAK MATA ATAU 3. GANGGUAN KONJUGASI GERAK MATA ATAU

4. DISFUNGSI SEREBELLAR TANPA GANGGUAN MOTORIK TRACTUS 4. DISFUNGSI SEREBELLAR TANPA GANGGUAN MOTORIK TRACTUS LONGTUDINALISLONGTUDINALIS

5. GANGGUAN LAPANGANPANDANG ISOLASI HOMNYMOUS 5. GANGGUAN LAPANGANPANDANG ISOLASI HOMNYMOUS

LACUNAR SYNDROME (LACS)LACUNAR SYNDROME (LACS)

1. STROKE SUBKORTIKAL PENYAKIT VASKUAR KECIL 1. STROKE SUBKORTIKAL PENYAKIT VASKUAR KECIL

2. MURNI MOTORIK, 3. MURNI SENSORIK 4. SENSORI MOTORIK2. MURNI MOTORIK, 3. MURNI SENSORIK 4. SENSORI MOTORIK

5. HEMIPARESIS ATACTIK 5. HEMIPARESIS ATACTIK

. TIA KHUSUSNYA. TIA KHUSUSNYA : : BALIK PADA STROKE COMPLETUS PADA PASIEN UMUMNYA SERANGAN TIA BALIK PADA STROKE COMPLETUS PADA PASIEN UMUMNYA SERANGAN TIA

----DISFUNGSI NEUROLOGIKDISFUNGSI NEUROLOGIK TIA KEBANYAKAN BERLANGSUNG HANYA BEBERAPA MENIT TIA KEBANYAKAN BERLANGSUNG HANYA BEBERAPA MENIT TETAPI TIA YANG LEBIH LAMA SERING TERDAPAT INFARK PADA CTSCAN / TETAPI TIA YANG LEBIH LAMA SERING TERDAPAT INFARK PADA CTSCAN /

MRI.MRI. FOLLOW UP 5 THN 30 % TIA AKAN MENJADI STROKE COMPLETUS PADA FOLLOW UP 5 THN 30 % TIA AKAN MENJADI STROKE COMPLETUS PADA

ARTERIA YANG SAMA ARTERIA YANG SAMA TIA UMUMNYA DISEBABKAN OLEH EMBOLI , TETAPI BISA JUGA NON TIA UMUMNYA DISEBABKAN OLEH EMBOLI , TETAPI BISA JUGA NON

VASKULAR TUMOR , HYPOGLYCAEMIA .VASKULAR TUMOR , HYPOGLYCAEMIA . FAKTOR RISIKO TIA CAROTID. ADALAH STENOSIS 70%, ULCERASI , FAKTOR RISIKO TIA CAROTID. ADALAH STENOSIS 70%, ULCERASI ,

INTRALUMINAL THROMBUS DISTAL DAN HEMISFERIC BERHADAPAN DENGAN INTRALUMINAL THROMBUS DISTAL DAN HEMISFERIC BERHADAPAN DENGAN TIA RETINAL TIA RETINAL

GANGGUAN VASCULAR BESARGANGGUAN VASCULAR BESAR SERANGAN STROKE PEMBULUH DARAH BESAR BERLANGSUNG AKUT/ SERANGAN STROKE PEMBULUH DARAH BESAR BERLANGSUNG AKUT/

BEBERAPA JAMBEBERAPA JAM JARANG EVOLUSI KECUALI YANG BASILAR OKLUSIO. INFARK CARDIOGENIC JARANG EVOLUSI KECUALI YANG BASILAR OKLUSIO. INFARK CARDIOGENIC

EMBOLI , CEPAT . EMBOLI , CEPAT . GANGGUAN KESADARAN PD SAAT SERANGAN JARANG PD INFARK GANGGUAN KESADARAN PD SAAT SERANGAN JARANG PD INFARK

HEMISFER ??? HEMISFER ??? EPILEPSI TIMBUL NANTI 5-10 %EPILEPSI TIMBUL NANTI 5-10 % HEADACHE TERJADI PADA INFARK MAUPUN HEMORRHAGIK HEADACHE TERJADI PADA INFARK MAUPUN HEMORRHAGIK

ANTERIOR CIRCULATION TERRITORYANTERIOR CIRCULATION TERRITORY CAUSA : ATHEROMA DI BIFURCATIO CAROTIS . EMBOLI ATAU OKLUSIO CAUSA : ATHEROMA DI BIFURCATIO CAROTIS . EMBOLI ATAU OKLUSIO

KOMPLETUS KOMPLETUS GEJALA : 1. GEJALA : 1. AMAUROSIS FUGAXAMAUROSIS FUGAX ( TRANSIENT MONOCULAR BLINDNESS) ( TRANSIENT MONOCULAR BLINDNESS)

2. DYSPHASIA ( DOMINANT HEMISPHERE)2. DYSPHASIA ( DOMINANT HEMISPHERE) 3. GANGGUAN HEIMOTORIK/ HEMISENSORIK3. GANGGUAN HEIMOTORIK/ HEMISENSORIK

BUKTI DASAR EMBOLI KARENA VISION YG HILANG TEMPORER , IALAH BUKTI DASAR EMBOLI KARENA VISION YG HILANG TEMPORER , IALAH DIKETEMU -KAN CHOLESTEROL EMBOLI PADA FUNDUS .DIKETEMU -KAN CHOLESTEROL EMBOLI PADA FUNDUS .

DERAJAD DEFISIT OKLUSIO CAROTIS TERGANTUNG PD PERUBAHAN DERAJAD DEFISIT OKLUSIO CAROTIS TERGANTUNG PD PERUBAHAN ALTERTRNATIF ALTERTRNATIF

1. ANASTOMOSIS DISTAL 1. ANASTOMOSIS DISTAL 2. ATAU PD CIRCULUS WLLICIIMELALUI CABANG CAROTIS EKSTERNAL 2. ATAU PD CIRCULUS WLLICIIMELALUI CABANG CAROTIS EKSTERNAL 3. DILATASI ART TEMPORALAIS SUPERFICIALIS IPSILATERAL3. DILATASI ART TEMPORALAIS SUPERFICIALIS IPSILATERAL

ART SEREBRI ANTERIOR TERRITORYART SEREBRI ANTERIOR TERRITORY CAUSA :1. EMBOLI , CAUSA :1. EMBOLI ,

2. VASOSPASMA POST SUBARACHNOID HEMORRAHGE, PECAH 2. VASOSPASMA POST SUBARACHNOID HEMORRAHGE, PECAH ANEURYSMAANEURYSMA

ART COMMUNICANS ANTERIOR ART COMMUNICANS ANTERIOR 3. HERNIA SUBFALCINE 3. HERNIA SUBFALCINE GEJALA DITENTUKAN KETERLIBATAN GEJALA DITENTUKAN KETERLIBATAN ART HEUBNERART HEUBNER 1. LESI DISTAL : PARESIS TUNGKAI BAWAH & GANGGUAN SENSORIK, 1. LESI DISTAL : PARESIS TUNGKAI BAWAH & GANGGUAN SENSORIK,

APRAXIA APRAXIA 2. LESI PROXIMAL: HEMIPLEGIA COMPLETUS , LOBUS FRONTALIS SINDROME. 2. LESI PROXIMAL: HEMIPLEGIA COMPLETUS , LOBUS FRONTALIS SINDROME. APHASIA TRANSCORTICAL (BILA HEMISFER DOMINAN TERKENA APHASIA TRANSCORTICAL (BILA HEMISFER DOMINAN TERKENA

ART SEREBRI MEDIALIS TERITORYART SEREBRI MEDIALIS TERITORY OKLUSIO BISA TERJADI DI BEBERAPA TEMPAT OKLUSIO BISA TERJADI DI BEBERAPA TEMPAT HASIL YANG BERBEDA BEDAHASIL YANG BERBEDA BEDA ; ;

OKLUSIO CABANG UTAMAOKLUSIO CABANG UTAMA . .

1. DISABILITAS BERAT, DEFICIT MOTORIK , SENSORIK CONTRALATERAL,1. DISABILITAS BERAT, DEFICIT MOTORIK , SENSORIK CONTRALATERAL,

2. HEMIANOPIA HOMONYMOUS . GLOBAL APHASIA (DOMINANT HEMISPHERE) . 2. HEMIANOPIA HOMONYMOUS . GLOBAL APHASIA (DOMINANT HEMISPHERE) .

3. ANOSOGNOSIA SPATIAL DISOIENTASI , NEGLECT. 3. ANOSOGNOSIA SPATIAL DISOIENTASI , NEGLECT.

OKLUSIO PERFORATOR DALAMOKLUSIO PERFORATOR DALAM

1. OKLUSIO VASKULAR UTAMA & KORTEKS TERLINDUNG OK COLLATERAL CIRC.1. OKLUSIO VASKULAR UTAMA & KORTEKS TERLINDUNG OK COLLATERAL CIRC.

2. HEMIMOTORIK DEFISIT KONTRALATERAL 2. HEMIMOTORIK DEFISIT KONTRALATERAL

OKLUSIO TRUNKUS SUPERIOROKLUSIO TRUNKUS SUPERIOR

1. DEFICIT MOTOR / SENSORIK KONTRALATERAL . TUNGKAI AGAK RINGAN . 1. DEFICIT MOTOR / SENSORIK KONTRALATERAL . TUNGKAI AGAK RINGAN .

2. LOBES TEMPORALIS TIDAK TERKENA 2. LOBES TEMPORALIS TIDAK TERKENA

OKLUSIO TRUNKUS INFERIOR :OKLUSIO TRUNKUS INFERIOR :

1. HEMIANOPIA QUADRANT SUPERIOR. GANGGUAN VISUO SPATIAL,(NON 1. HEMIANOPIA QUADRANT SUPERIOR. GANGGUAN VISUO SPATIAL,(NON DOMIN)DOMIN)

2. WERNICKE APHASIA (DONINANT)2. WERNICKE APHASIA (DONINANT)

OKLUSIO CABANG KORTIKAL : DEFICIT TGT AREA KORTEKS YG TERKENA OKLUSIO CABANG KORTIKAL : DEFICIT TGT AREA KORTEKS YG TERKENA

POSTERIOR CIRCULATION TERRITORYPOSTERIOR CIRCULATION TERRITORYPOSTERIOR CEREBRAL ARTERYPOSTERIOR CEREBRAL ARTERY OKLUSIO : EMBOLI / HERNIASI TENTYORIALIS OKLUSIO : EMBOLI / HERNIASI TENTYORIALIS OKLUSIO PROXIMAL OKLUSIO PROXIMAL INFARK LOBES OCCPITALIS ATAU LOBES TEMPORALIS INFARK LOBES OCCPITALIS ATAU LOBES TEMPORALIS

MEDIALIS ATAU INFERIOR KADANG DISERTAI THALAMUS DAN BATANG OTAK MEDIALIS ATAU INFERIOR KADANG DISERTAI THALAMUS DAN BATANG OTAK OKLUSIO DISTAL :OKLUSIO DISTAL :

1. STRUKTUR DALAM TERLINDUNG . 1. STRUKTUR DALAM TERLINDUNG . 2. CONTRALATERAL HOMONYMOUS HEMIANOPIA (2. CONTRALATERAL HOMONYMOUS HEMIANOPIA (COMPLETE, QUADRANT, COMPLETE, QUADRANT,

PARACENTRALPARACENTRAL))

3. INFARK THALAMIK : GANGGUAN SENSORIK CONTRALATERAL , NYERI 3. INFARK THALAMIK : GANGGUAN SENSORIK CONTRALATERAL , NYERI SPONTAN, SPONTAN,

HYPERSENSITIVE (HYPERALGESIA) THALAMIC SYNDROME HYPERSENSITIVE (HYPERALGESIA) THALAMIC SYNDROME

4. INFARK KOMBINASI : LOBES OCCIPITALIS KIRI & SPLENIUM CORPUS CALLOSUM 4. INFARK KOMBINASI : LOBES OCCIPITALIS KIRI & SPLENIUM CORPUS CALLOSUM

TERJADI ALEXIA TANPA AGRAPHIA TERJADI ALEXIA TANPA AGRAPHIA

5. INFARK GYRUS ANGULARIS : DISORIENTASI KOMBINASI KANAN &KIRI , FINGER 5. INFARK GYRUS ANGULARIS : DISORIENTASI KOMBINASI KANAN &KIRI , FINGER

AGNOSIA ,DYSCALCUL;IA,, DYSGRAPHIA, (GERSTMANN “ SYNDROME)AGNOSIA ,DYSCALCUL;IA,, DYSGRAPHIA, (GERSTMANN “ SYNDROME)

6. INFARK POSTERIOR CEREBRAL TERRITORY KIRI 6. INFARK POSTERIOR CEREBRAL TERRITORY KIRI AGNOSIA VISUAL . AGNOSIA VISUAL .

7. INFARK POSTERIOR CEREBRAL TERRITORI KANAN 7. INFARK POSTERIOR CEREBRAL TERRITORI KANAN PROSOPAGNOSIA (SUKAR PROSOPAGNOSIA (SUKAR

MENGENAL MUKA YANG FAMILIAR) MENGENAL MUKA YANG FAMILIAR)

8. OKLUSIO BILATER POSTERIOR CEREBRAL (EMBOLUS DISTAL BASILAR) TERJADI8. OKLUSIO BILATER POSTERIOR CEREBRAL (EMBOLUS DISTAL BASILAR) TERJADI

INFARK LOBES OCCIPITALIS BILATERAL . BUTA CORTICAL, TETAPI TIDAK INFARK LOBES OCCIPITALIS BILATERAL . BUTA CORTICAL, TETAPI TIDAK DIAKUI DIAKUI

(ANTON SYNDROME) (ANTON SYNDROME)

TIA AKAN DIIKUTI STROKE 30 % SSD 5 TAHUN TIA AKAN DIIKUTI STROKE 30 % SSD 5 TAHUN STROKE INFARK ISKEMIC CAROTID TERRITORY STROKE INFARK ISKEMIC CAROTID TERRITORY EMBOLI DARI JANTUNG , VASKULAR LEHER EMBOLI DARI JANTUNG , VASKULAR LEHER OKLUSIO ART BASILARIS PROXIMAL OKLUSIO ART BASILARIS PROXIMAL THROMBOTIC. SEDANG BAG DISTAL EMBOLIK THROMBOTIC. SEDANG BAG DISTAL EMBOLIK

GANGGUAN ART SUBCLAVIAGANGGUAN ART SUBCLAVIA BILA OKLUSIO ATAU STENOSIS PROXIMAL DARI ART VERTEBRALIS BILA OKLUSIO ATAU STENOSIS PROXIMAL DARI ART VERTEBRALIS

TERJADI SUBCLAVIAN STEAL SYNDROME DARAH MENGALIR TERJADI SUBCLAVIAN STEAL SYNDROME DARAH MENGALIR KEBAWAH MELALUI ART VERTEBRALIS , BILA EKSTREMITAS KEBAWAH MELALUI ART VERTEBRALIS , BILA EKSTREMITAS DIAKTIFKAN .DIAKTIFKAN .

GANGGUAN ART VERTEBRALISGANGGUAN ART VERTEBRALIS OKLUSIO ART VERTEBRALIS EXTRAKRANIALIS , BISA OKLUSIO ART VERTEBRALIS EXTRAKRANIALIS , BISA

ASYMPTOMATIK BILA BILA ART VERTEBRALIS CONTRALATERRAL ASYMPTOMATIK BILA BILA ART VERTEBRALIS CONTRALATERRAL LEBAR LEBAR

EMBOLI/” REDUCED BLOW FLOW “ ART CEREBELLI POSTERIOR EMBOLI/” REDUCED BLOW FLOW “ ART CEREBELLI POSTERIOR INFERIOR ,INFERIOR , INFARK MEDULA (LATERAL MEDULLARY SYNDROME) INFARK MEDULA (LATERAL MEDULLARY SYNDROME)

LATERAL MEDULLARY INFARKLATERAL MEDULLARY INFARK . : . : (1). IPSILATERAL HORNER SYNDROME . (2). FACIAL (1). IPSILATERAL HORNER SYNDROME . (2). FACIAL

SPINOTHALAMIK LOSS . (3) PALATAL PARESES.(4) TANDA TANDA SPINOTHALAMIK LOSS . (3) PALATAL PARESES.(4) TANDA TANDA SEREBELLARSEREBELLAR..

INFARK SEREBELLIINFARK SEREBELLI : : (1) OKLUSI ART VERTEBRALIS INTRAKRANIAL .(2) HEADACHE. (3) (1) OKLUSI ART VERTEBRALIS INTRAKRANIAL .(2) HEADACHE. (3)

DIZZYDIZZY (4) TANDA DEFICIT SEREBELLI IPSILATERAL DAN BATANG OTAK (4) TANDA DEFICIT SEREBELLI IPSILATERAL DAN BATANG OTAK

IPSILATERAL , GAZE PARESES FACIAL PARESIS . 3EDEMA BISA IPSILATERAL , GAZE PARESES FACIAL PARESIS . 3EDEMA BISA MENYEBABKAN OBSTRUKSI VENTRIKEL IV MENYEBABKAN OBSTRUKSI VENTRIKEL IV HYDROCEPHALUS . HYDROCEPHALUS .

MULTIPLE TERRITORY INFARCTIONMULTIPLE TERRITORY INFARCTION INRARK MULTIPLE TERRITORY INRARK MULTIPLE TERRITORY DIIKUTI DEMENTIA DIIKUTI DEMENTIA DEFICIT NEUROLOGIDEFICIT NEUROLOGI

INFARK MULTIPEL TERRITORI :INFARK MULTIPEL TERRITORI : EMBOLISASI PROXIMAL : JANTUNG EMBOLISASI PROXIMAL : JANTUNG EMBOLI JANTUNG 1/6 STROKE ISKEMIKEMBOLI JANTUNG 1/6 STROKE ISKEMIK

SUMBER CARDIOGENIK EMBOLISUMBER CARDIOGENIK EMBOLI:: CARDIAC DYSRHYTMIA CARDIAC DYSRHYTMIA ATRIAL FIBRILLATION ATRIAL FIBRILLATION LEFT VENTRICULAR DYSFUNCTION LEFT VENTRICULAR DYSFUNCTION MYOCARD INFARCT/ MYOCARD INFARCT/

VENTRIKULAR ANEURYSMAVENTRIKULAR ANEURYSMA VALVULAR DISEASES VALVULAR DISEASES RHEUMATIC HEART DISEASE RHEUMATIC HEART DISEASE

PROSTHETIC VALVESPROSTHETIC VALVES

MITRAL VALVE PROLAPSE MITRAL VALVE PROLAPSE

ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS PARADOXICAL EMBOLI PARADOXICAL EMBOLI PATENT FORAMEN OVALE PATENT FORAMEN OVALE RARERARE ATRIAL MYXOMA ATRIAL MYXOMA

CLINIC CARDIOGENIC EMBOLICLINIC CARDIOGENIC EMBOLI NON PROGRESSIVE ONSET NON PROGRESSIVE ONSET SPECIFIC ARTERIAL INVOLVEMENT SPECIFIC ARTERIAL INVOLVEMENT ISOLATED HEMIANOPIA ISOLATED HEMIANOPIA WERNICKE APHASIA . IDEPMOTOR APRAXIA WERNICKE APHASIA . IDEPMOTOR APRAXIA

SMALL VESSEL DISEASE SMALL VESSEL DISEASE LACUNAR INFARCTIONLACUNAR INFARCTION

1. ARTERIAL HYPERTENSION 1. ARTERIAL HYPERTENSION RISK FACTOR MAJOR RISK FACTOR MAJOR

2. LACUNAS < 1CM 2. LACUNAS < 1CM ФФ

3. LOKALISATION : BASAL GTANGLIA, THALAMUS, ,PONS3. LOKALISATION : BASAL GTANGLIA, THALAMUS, ,PONS

4 LARGE LACUNAS 4 LARGE LACUNAS ATRHEROMATOUS OCCLUSION OF SMALL ATRHEROMATOUS OCCLUSION OF SMALL INTRACEREBRALINTRACEREBRAL

ARTERIES ARTERIES CLINIC CLINIC 1. INFARCT LACUNAR NOT PRECEDED BY TIA 2. SLOW DEFICIT PROCESS. 1. INFARCT LACUNAR NOT PRECEDED BY TIA 2. SLOW DEFICIT PROCESS.

3. NO HEADACHES OR SEIZURES 4. PURE MOTOR HEMIPLEGIA 3. NO HEADACHES OR SEIZURES 4. PURE MOTOR HEMIPLEGIA

5. PURE HEMISENSORIK DEFICIT 6. SENSORI MOTOR DEFICIT 5. PURE HEMISENSORIK DEFICIT 6. SENSORI MOTOR DEFICIT

7 ATAXICHEMIPARESIS7 ATAXICHEMIPARESIS

BISWANGER ENCEPHALOPATH / SUBCORTICAL ARTHEROSCLEROTIC BISWANGER ENCEPHALOPATH / SUBCORTICAL ARTHEROSCLEROTIC ENCEPHALOPATHY ENCEPHALOPATHY

DIFFUSE LOSS OF SUBCORTICAL WHITE MATTERDIFFUSE LOSS OF SUBCORTICAL WHITE MATTER SECONDARY ISCHAEMIC TO DEGERATIVE IN THE RESPECTIVE ARTERIOLESSECONDARY ISCHAEMIC TO DEGERATIVE IN THE RESPECTIVE ARTERIOLES PROGRESSIVE DEMENTIA, PYRAMIDAL SIGNS, INCONTINENCE, GAIT PROGRESSIVE DEMENTIA, PYRAMIDAL SIGNS, INCONTINENCE, GAIT

DISORDERSDISORDERS

CATATAN :CATATAN : CEREBRAL EMBOLI DARI JANTUNG , MENDADAK ,DEFICIT CEREBRAL EMBOLI DARI JANTUNG , MENDADAK ,DEFICIT

NON PROGRESSIVE, RECURRENCE DINI NON PROGRESSIVE, RECURRENCE DINI INFARK LACUNAR INFARK LACUNAR LIPOHYALINOSIS PADA ART LIPOHYALINOSIS PADA ART

PERFORANTES OK HYPERTENSI PERFORANTES OK HYPERTENSI BINSWANGER ENCEPHALOPATHY BINSWANGER ENCEPHALOPATHY DEMENTIA VASKULAR DEMENTIA VASKULAR

MRI KARAKTERISTIK MRI KARAKTERISTIK

INVESTIGASI : STROKE / TIAINVESTIGASI : STROKE / TIA PEMERIKSAAN DARAH : DARAH LENGKAP , , GLUCOSE , PEMERIKSAAN DARAH : DARAH LENGKAP , , GLUCOSE ,

CHOLESTEROL, PROTHROMB TIME, PARTIAL PROTHROMB TIME CHOLESTEROL, PROTHROMB TIME, PARTIAL PROTHROMB TIME PADA ORANG MUDA : SYPHILIS, TRIGLYCERIDE LIPOPROTEINPADA ORANG MUDA : SYPHILIS, TRIGLYCERIDE LIPOPROTEIN PEMERIKSAAN LAIN : ANTI PHOSPHOLIPID ANTIBODY, PROTEIN PEMERIKSAAN LAIN : ANTI PHOSPHOLIPID ANTIBODY, PROTEIN

C . PROTEIN S. ANTITHROMBIN III, FAKTOR V LEIDENC . PROTEIN S. ANTITHROMBIN III, FAKTOR V LEIDEN

PEMERIKSAAN KARDIOLOGIK :PEMERIKSAAN KARDIOLOGIK : STANDARD EKG 12 LEAD , CARI CARDIAC DYSRHYTMIA STANDARD EKG 12 LEAD , CARI CARDIAC DYSRHYTMIA SKIT JANTUNG & ARRHYTMIA . ECHO . TERUTAMA 45 , THNSKIT JANTUNG & ARRHYTMIA . ECHO . TERUTAMA 45 , THN TRANSOESOPHAGEAL ECHO TRANSOESOPHAGEAL ECHO CARDIAC EMBOLI/ CARDIAC EMBOLI/

NON INVASIVE VASCULAR SCREENINGNON INVASIVE VASCULAR SCREENING : DOPPLER : DOPPLER OCULOPLETHYSMOGRAPHY / OPHTALMO DYNAMOMETRI OCULOPLETHYSMOGRAPHY / OPHTALMO DYNAMOMETRI

DIGANTI DOPPLER UNTUK PENYAKIT CAROTIS EKSTRAKRANIAL DIGANTI DOPPLER UNTUK PENYAKIT CAROTIS EKSTRAKRANIAL COLOR CODED DOPPLER MENGKOMBINASI REAL TIME COLOR CODED DOPPLER MENGKOMBINASI REAL TIME

HEMODYNAMIC SUPERIMPOSED DENGAN DUA DIMENSI HEMODYNAMIC SUPERIMPOSED DENGAN DUA DIMENSI ULTRASOUND IMAGE ULTRASOUND IMAGE

ACCURASI MENDEKATI ARTERIOGRAPHY DETEKSI OKLUSI ACCURASI MENDEKATI ARTERIOGRAPHY DETEKSI OKLUSI

DOPPLER : DOPPLER : DAPAT MENDETEKSI GANGGUAN ARUS ALIRAN A DAPAT MENDETEKSI GANGGUAN ARUS ALIRAN A

VERTEBRALIS VERTEBRALIS DAPAT MENENTUKAN WALAU CUKUP AKURAT , SERING DAPAT MENENTUKAN WALAU CUKUP AKURAT , SERING

KELIRU UTK SEVERE STENOSIS KELIRU UTK SEVERE STENOSIS BISA IMAGING PANGKAL MAJOR INTRACRANIAL VASCULAR BISA IMAGING PANGKAL MAJOR INTRACRANIAL VASCULAR

DENGAN TRANS CRANIAL DOPPLER DENGAN TRANS CRANIAL DOPPLER MAMPU IDENTIFIKASI “CIRCULATING ASYMPTOMATIC MAMPU IDENTIFIKASI “CIRCULATING ASYMPTOMATIC

CEREBRAL EMBOLI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT CEREBRAL EMBOLI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG JANTUNG

MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHYMAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY • MENGGANIKAN ANGIOGRAPHY CONVENTIONAL MENGGANIKAN ANGIOGRAPHY CONVENTIONAL • PENGGUNAAN GADOLINIUM MENINGKATKAN SENSITIVITAS PENGGUNAAN GADOLINIUM MENINGKATKAN SENSITIVITAS

PROSEDURPROSEDUR

ANGIOGRAPHY ANGIOGRAPHY o MASIH DIPERGUNAKAN TIA CAROTID TERRITORYMASIH DIPERGUNAKAN TIA CAROTID TERRITORYo STROKE MINOR STROKE MINOR o ULSERASI PLAQUE PADA BIFURKASIO ULSERASI PLAQUE PADA BIFURKASIO

COMPUTERIZED TOMOGRAPHIC SCANNING COMPUTERIZED TOMOGRAPHIC SCANNING CT SCAN BIASANYA NORMAL PD 24 JAM PERTAMA DARI STROKE CT SCAN BIASANYA NORMAL PD 24 JAM PERTAMA DARI STROKE

ISKEMIAISKEMIA BERLANJUT TIMBUL AREA HIPODENSE BERLANJUT TIMBUL AREA HIPODENSE LEBIH JELAS DENGAN KONTRAS 70 % LEBIH JELAS DENGAN KONTRAS 70 % LEBIH JELAS LAGI 2 MINGGU SSD SERANGAN DAN SERING LEBIH JELAS LAGI 2 MINGGU SSD SERANGAN DAN SERING

BERTAHAN BEBRAPA MINGGUI BERTAHAN BEBRAPA MINGGUI CT SCAN MEMBERI HASIL TERBATAS PASDA INFARK CT SCAN MEMBERI HASIL TERBATAS PASDA INFARK

INFARK CEREBRI CAUSA LAININFARK CEREBRI CAUSA LAINDISSECTION :DISSECTION : 25 STROKE DISEBABKAN OLEH ARTERIAL DISSECTION 25 STROKE DISEBABKAN OLEH ARTERIAL DISSECTION INTRAMURAL HEMATOMA INTRAMURAL HEMATOMA VASOKONSTRUKSI ARTERIAL VASOKONSTRUKSI ARTERIAL

THROMBUS FORMATION THROMBUS FORMATION EMBOLISASI DISTAL EMBOLISASI DISTAL DISSECTION SPONTAN, SECONDARY POST TRAUMA, ANOMALI DISSECTION SPONTAN, SECONDARY POST TRAUMA, ANOMALI

DINDING DINDING

DISSECTION CAROTIS INTERNADISSECTION CAROTIS INTERNA : : TENGAH UMUR , MULAI 2 CM DIATAS BIFURKASIO KAROTIS . TENGAH UMUR , MULAI 2 CM DIATAS BIFURKASIO KAROTIS .

KARENA KELAINAN DINDING ARTERIATAU PENYAKIT SUB INTIMAL . KARENA KELAINAN DINDING ARTERIATAU PENYAKIT SUB INTIMAL . KLINIK : KLINIK :

1. NYERI KEPALA , NYERI TENGKUK, , SINDROME HORNER 50 %1. NYERI KEPALA , NYERI TENGKUK, , SINDROME HORNER 50 %

2. ISKEMIA TERITORIUM CAROTIS DLM BENTUK TIA ATAU STROKE2. ISKEMIA TERITORIUM CAROTIS DLM BENTUK TIA ATAU STROKE

3. DYSFUNGSI SARAF KRANIAL (NXII)3. DYSFUNGSI SARAF KRANIAL (NXII)

4. TINNITUS IPSILATERRAL PULSASI 4. TINNITUS IPSILATERRAL PULSASI

5. BISA TERJADI SUBARACHNOID HEMORRHAGI 5. BISA TERJADI SUBARACHNOID HEMORRHAGI

CEREBRAL HAEMORRHAGE , HYPERTENSIVE CEREBRAL HAEMORRHAGE , HYPERTENSIVE CEREBRAL HAEMORRHAGECEREBRAL HAEMORRHAGE INTRA CEREBRAL HAEMORRHAGE 10% STROKE INTRA CEREBRAL HAEMORRHAGE 10% STROKE FAKTOR RISIKO : HYPERTENSI, POST INFARCT CEREBRI, PENYAKIT JANTUNG FAKTOR RISIKO : HYPERTENSI, POST INFARCT CEREBRI, PENYAKIT JANTUNG

KORONER, DIABETES MELLITUS , STRESS , PEROKOK , HYPERCHOLEROLEMIA KORONER, DIABETES MELLITUS , STRESS , PEROKOK , HYPERCHOLEROLEMIA PATHOLOGI PATHOLOGI 1. HYPERTENSI , MICRO ANEURYSM, TERUTAMA ART PERFORANTES DAN1. HYPERTENSI , MICRO ANEURYSM, TERUTAMA ART PERFORANTES DAN JUNCTION SUBSTANSIA GRISEA DAN ALBA. JUNCTION SUBSTANSIA GRISEA DAN ALBA. 2. DISTRIBUSI ANEURYSM MENGIKUTI JEJAK HEMORRHAGI INTRAPARECHYM2. DISTRIBUSI ANEURYSM MENGIKUTI JEJAK HEMORRHAGI INTRAPARECHYM : PUTAMEN , THALAMUS, CEREBELLUM , PONS, SUBCORTICAL SUBST ALBA: PUTAMEN , THALAMUS, CEREBELLUM , PONS, SUBCORTICAL SUBST ALBA 3. HEMORRHAGI SUPERFICIL LOBES : VASCULAR MALFORMATION , ANGIO3. HEMORRHAGI SUPERFICIL LOBES : VASCULAR MALFORMATION , ANGIO PATHY, DIATHESIS PERDARAHAN .PATHY, DIATHESIS PERDARAHAN . INTRAPARENCHYM HAEMORRHAGWECAUSA :INTRAPARENCHYM HAEMORRHAGWECAUSA : 1. TRAUMA , 2 HYPERTENSI, 3 VASKULAR MALFORMASI. 4 ANEURYSM 1. TRAUMA , 2 HYPERTENSI, 3 VASKULAR MALFORMASI. 4 ANEURYSM 5. AMYLOID ANGIOPATHY , 6. DIATHESIS PERDARAHAN ,7 TUMOR , 8 OBAT. 5. AMYLOID ANGIOPATHY , 6. DIATHESIS PERDARAHAN ,7 TUMOR , 8 OBAT. KLINIK:KLINIK: 1. DEFICIT NEUROLOGIK FOKAL 80 %1. DEFICIT NEUROLOGIK FOKAL 80 % 2. PERUBAHAN KESADARAN 50%2. PERUBAHAN KESADARAN 50% 3. NYERI KEPALA 40%3. NYERI KEPALA 40% 4. MUNTAH 30 %4. MUNTAH 30 % 5. KEJANG 10%5. KEJANG 10% 6. BIASANYA ADA NYERI KEPALA ,PERUBAHAN PERILAKU DST6. BIASANYA ADA NYERI KEPALA ,PERUBAHAN PERILAKU DST

HAEMATOMA PUTAMENHAEMATOMA PUTAMEN o KLINIK : DEFICIT MOTRIK , SENSORIK KONTRALATERAL DE4VIATION KLINIK : DEFICIT MOTRIK , SENSORIK KONTRALATERAL DE4VIATION

OCCULAR CONJUGAE OCCULAR CONJUGAE

HAEMATOMA THALAMIKHAEMATOMA THALAMIK TANDA TANDA KELUMPUHAN TUNGKAI , GANGGUAN SENSORIK , TANDA TANDA KELUMPUHAN TUNGKAI , GANGGUAN SENSORIK ,

GERAKAN INVOLUNTER DYSTONIA DAN VHOREA GERAKAN INVOLUNTER DYSTONIA DAN VHOREA GANGGUAN THALAMUS MEDIALIS , DEVIATION CONJUGAE KE ARAH GANGGUAN THALAMUS MEDIALIS , DEVIATION CONJUGAE KE ARAH

LESI , KADANG KOMBINASI DEVIASI OCULAR ., CONVERGENSI DAN LESI , KADANG KOMBINASI DEVIASI OCULAR ., CONVERGENSI DAN PUPIL, KONSTRIKSI PUPIL, KONSTRIKSI

KESADARAN TERGANGGU KESADARAN TERGANGGU

HEMATOMA PONTINEHEMATOMA PONTINE HEMATOMA PONTIN YG BESAR SERING MERUSAK PONS SENTRALIS, HEMATOMA PONTIN YG BESAR SERING MERUSAK PONS SENTRALIS,

MELEBAR KE MIDBRAIN , VENTRIKEL IV.MELEBAR KE MIDBRAIN , VENTRIKEL IV. KOMA DAN TETRAPARESE , “DECEREBRASI STIFFNESS”, PARESIS KOMA DAN TETRAPARESE , “DECEREBRASI STIFFNESS”, PARESIS

GERAK MATA HORIZONTAL , PUPIL MIOSIS TETAPI REAKSI PUPIL GERAK MATA HORIZONTAL , PUPIL MIOSIS TETAPI REAKSI PUPIL POSITIP. POSITIP.

HEMATOMA KECIL PONTS BASAL LATERAL HEMATOMA: HEMIPARESIS HEMATOMA KECIL PONTS BASAL LATERAL HEMATOMA: HEMIPARESIS KONTRALATERAL, ATAXIA, KONTRALATERAL, ATAXIA,

HEMATOMA PONS TEGMENTUM: GANGGUAN OCULOMOTOR, HEMATOMA PONS TEGMENTUM: GANGGUAN OCULOMOTOR, INTERNUCLESR OPHTALMOPLEGIA, SINDROMA SATU SETENGAH, INTERNUCLESR OPHTALMOPLEGIA, SINDROMA SATU SETENGAH, PARESIS PANDANGAN PARESIS PANDANGAN

CEREBELLAR HEMATOMACEREBELLAR HEMATOMA TERDAPAT DI REGIO NUKLEUS DENTATUS TERDAPAT DI REGIO NUKLEUS DENTATUS NYERI KEPALA , KESADARAN MENURUN , MUNTAH 60% , VERTIGO NYERI KEPALA , KESADARAN MENURUN , MUNTAH 60% , VERTIGO

33% ATAXIA, DYSARTHRIA 33% ATAXIA, DYSARTHRIA BILA PENEKAN MENGHEBAT : KOMPRESI BATANG OTAK , PARESIS BILA PENEKAN MENGHEBAT : KOMPRESI BATANG OTAK , PARESIS

PANDANGAN . TANDA PYRAMIDAL PANDANGAN . TANDA PYRAMIDAL

INVESTIGASI :INVESTIGASI :1.1. CT SCAN CT SCAN BISA MENEMUKAN HEMATOMA SIMPTOMATIK. TETAPI KURANG BISA MENEMUKAN HEMATOMA SIMPTOMATIK. TETAPI KURANG

UNTUKUNTUK MALFORMASI VASKULAR .MALFORMASI VASKULAR . BISA MENEMUKAN RUPTUR HEMATOMA KE DALAM VENTRIKELBISA MENEMUKAN RUPTUR HEMATOMA KE DALAM VENTRIKEL PADA TAHAP LANJUT PENINGKATAN DENGAN POLA CINCIN PADA TAHAP LANJUT PENINGKATAN DENGAN POLA CINCIN 2. MRI2. MRI HEMORRHAGI INTRAPARENCHYM TAMPAK TGT PD WAKTU HEMORRHAGI INTRAPARENCHYM TAMPAK TGT PD WAKTU

HEMORRHAGE HEMORRHAGE 6-12 JAM POST SERANGAN , DEOXYHAEMOGLOBIN TERBENTUK 6-12 JAM POST SERANGAN , DEOXYHAEMOGLOBIN TERBENTUK

DIDLM ERYTHROSIT. DIDLM ERYTHROSIT. HYPOINTENSITY T2 “WEGHTE IMAGE” HYPOINTENSITY T2 “WEGHTE IMAGE” 2-3 HARI DEOXY HAEMOGLOBIN DIUBAH MENJADI 2-3 HARI DEOXY HAEMOGLOBIN DIUBAH MENJADI

METHAEMOGLOBIN METHAEMOGLOBIN T1 DAN T2 SIGNAL MENINGKAT T1 DAN T2 SIGNAL MENINGKAT AKUMULASI AKUMULASI HEMOSIDERIN DITEPI HAEMATOMA HEMOSIDERIN DITEPI HAEMATOMA

3. ANGIOGRAPHY :3. ANGIOGRAPHY :• TAK DIPERLUKAN BAGI HYPERTENSIVE HAEMATOMA TAK DIPERLUKAN BAGI HYPERTENSIVE HAEMATOMA

PROGNOSIS DAN MANAJEMENPROGNOSIS DAN MANAJEMEN MORTALITAS DLM 30 HARI 30%MORTALITAS DLM 30 HARI 30% 50% INTRAPARECHYMAL SEMBUH BAIK 50% INTRAPARECHYMAL SEMBUH BAIK HASIL KURANG BAIK BAGI HEMATOMA YANG BESAR , KESADARAN HASIL KURANG BAIK BAGI HEMATOMA YANG BESAR , KESADARAN

MEUNURUN , DAN UMUR PASIEN .MEUNURUN , DAN UMUR PASIEN . PERDARAHAN KE DALAM VENTRIKEL PROGNOSIS BURUK PERDARAHAN KE DALAM VENTRIKEL PROGNOSIS BURUK INTERVENSI BEDAH JARANG DILAKUKAN PD HEMATOMA INTERVENSI BEDAH JARANG DILAKUKAN PD HEMATOMA

SUPRATENTORIAL SUPRATENTORIAL INTERVENSI BEDAH BAGI HEMATOMA CEREBELLAR (YC BESAR) , INTERVENSI BEDAH BAGI HEMATOMA CEREBELLAR (YC BESAR) ,

KESADARAN MENURUN , DAN HYDROCEPHALUS. KESADARAN MENURUN , DAN HYDROCEPHALUS. MANAJEMEN HYPERVENTILASI , OSMOTIC DIURETYC UNTUK PASIEN MANAJEMEN HYPERVENTILASI , OSMOTIC DIURETYC UNTUK PASIEN

DENGAN TIK DENGAN TIK

RESUME :RESUME :• HYPERTENSI ADALAH FAKTOR RISIKO BAGI HEMORRHAGI HYPERTENSI ADALAH FAKTOR RISIKO BAGI HEMORRHAGI

CEREBRAL TRAUMATIKA CEREBRAL TRAUMATIKA • CTSCAN PALING PENTING CTSCAN PALING PENTING • ANGIOGTRAPHY TAK PERLU BAGI HAEMATOMA HYPERTENSIFANGIOGTRAPHY TAK PERLU BAGI HAEMATOMA HYPERTENSIF• INTERVENSI JARANG DILAKUKAN KECUALI UTK HAEMATOMA INTERVENSI JARANG DILAKUKAN KECUALI UTK HAEMATOMA

CEREBELLAR . CEREBELLAR .

VASCULAR MALFORMATION VASCULAR MALFORMATION

PATHOLOGYPATHOLOGY CAPILLARY TELENGANGIECTAS CAPILLARY TELENGANGIECTAS VENOUS ANGIOMA & LOW PRESSURE CHANNELS MENGALIR VENOUS ANGIOMA & LOW PRESSURE CHANNELS MENGALIR

KEDALAM VENA TUNGGAL . BIASANYA TENANG TANPA GEJALA KEDALAM VENA TUNGGAL . BIASANYA TENANG TANPA GEJALA HEMANGIOMA CAVERNOSA DI SUBCORTEX, BERISI RUANG RUANG HEMANGIOMA CAVERNOSA DI SUBCORTEX, BERISI RUANG RUANG

SINUSOIDAL BERDINDING TIPIS.SINUSOIDAL BERDINDING TIPIS. ARTERIOVENOUS MALFORMATION (AVM) . ARTERIOVENOUS MALFORMATION (AVM) .

EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI SEBELUM UMUR 30 TAHUN , SEBELUM UMUR 30 TAHUN , ♂ > ♀♂ > ♀ PASIEN AVM 10% MEMILIKI SATU / LEBIH BERRY ANEURYSMA PASIEN AVM 10% MEMILIKI SATU / LEBIH BERRY ANEURYSMA

KLINIK :KLINIK : NYERI KEPALA , KEJANG , HEMORRHASGI NYERI KEPALA , KEJANG , HEMORRHASGI INTRAPARECHYMAL / SUBARACHNOID DISTRIBUTION INTRAPARECHYMAL / SUBARACHNOID DISTRIBUTION AVM AVM “RECURRENT HEADACHE” ?? “RECURRENT HEADACHE” ??

INVESTIGASI INVESTIGASI 1.1. CTSCANCTSCAN : : LESI DENGAN DENSITAS CAMPURAN & AREA CALCIFICATION LESI DENGAN DENSITAS CAMPURAN & AREA CALCIFICATION BILA DIPERBESAR TAMPAK NUKLEUS DAN DILATASI VENA DRAINAGEBILA DIPERBESAR TAMPAK NUKLEUS DAN DILATASI VENA DRAINAGE MRI DIPENGARUHI OLEH PERDARAHAN , BILA TIDAK ADA DARAH MRI DIPENGARUHI OLEH PERDARAHAN , BILA TIDAK ADA DARAH

TERDAPAY RUANG YANG DILATASI, DISERTAI ARUS BALIK SECONDER TERDAPAY RUANG YANG DILATASI, DISERTAI ARUS BALIK SECONDER ARUS CEPAT DAN ALIRAN TURBULUNSI ARUS CEPAT DAN ALIRAN TURBULUNSI

CAVERNOMAS , NUKLEUS GIPERTENSE T1 DAN T2 IMAGES DENGAN CAVERNOMAS , NUKLEUS GIPERTENSE T1 DAN T2 IMAGES DENGAN HIPOINTENSITAS YANG MENUNJUKKAN AKUMULASI HAEMOSIDERIN HIPOINTENSITAS YANG MENUNJUKKAN AKUMULASI HAEMOSIDERIN

2. 2. ANGIOGRAPHY :ANGIOGRAPHY : MENUNJUKKAN VASKLAR FEEDER DAN VENA DRAINAGE (IV CONTRAST MENUNJUKKAN VASKLAR FEEDER DAN VENA DRAINAGE (IV CONTRAST

A CAROTIS INTERNA)A CAROTIS INTERNA) SERING TAK TERLIHAT , TERLALU KECIL, THROMBOSIS VASKULAR, SERING TAK TERLIHAT , TERLALU KECIL, THROMBOSIS VASKULAR, RISIKO ANGIOGRAPHY TIA ATAU STROKE RISIKO ANGIOGRAPHY TIA ATAU STROKE

3.3. PROGNOSIS PROGNOSIS o RISIKO PERDARAHAN ULANG PD AVM 6 % DLM SETAHUN , 2-4 % TIAP RISIKO PERDARAHAN ULANG PD AVM 6 % DLM SETAHUN , 2-4 % TIAP

THN THN o HEMORRAHGI SERING PD AVM KECIL, TERKAIT TEKANAN TINGGIHEMORRAHGI SERING PD AVM KECIL, TERKAIT TEKANAN TINGGIo MORTALITAS DAN MORBIDITAS HEMORRHAGE 50%MORTALITAS DAN MORBIDITAS HEMORRHAGE 50%o AVM SERING MENYEBABKAN KEMUNDURAN INTELEKTUAL .AVM SERING MENYEBABKAN KEMUNDURAN INTELEKTUAL .

MANAJEMEN MANAJEMEN • TIGA TEKNIK UTAMA :TIGA TEKNIK UTAMA :• PEMBEDAHAN , EMBOLISASI, RADIASIPEMBEDAHAN , EMBOLISASI, RADIASI• AVM BESAR . EMBOLISASI DULU BARU OPERASI AVM BESAR . EMBOLISASI DULU BARU OPERASI • MORBIDITAS TGT BESAR DAN POSISI .MORBIDITAS TGT BESAR DAN POSISI .• POST OP DEFICIT NEUROLOGI CENDERUNG MEMBAIK POST OP DEFICIT NEUROLOGI CENDERUNG MEMBAIK • STEREOTACTIC RADIOSURGERY UNTUK AVM KECIL <3MMSTEREOTACTIC RADIOSURGERY UNTUK AVM KECIL <3MM• TIGA PEREMPAT MENGALAMI OBLITERASI SSD 2 THN OPERASI , TIGA PEREMPAT MENGALAMI OBLITERASI SSD 2 THN OPERASI ,

TETAP RISIKO PEDARAHAN ULANG . TETAP RISIKO PEDARAHAN ULANG . • KOMPLIKASI LAIN PEMBENTUKAN CYSTE. , INTRACRANIAL KOMPLIKASI LAIN PEMBENTUKAN CYSTE. , INTRACRANIAL

STENOSIS, CEDERA N CRANIALIS STENOSIS, CEDERA N CRANIALIS

AMYLOID ANGIOPATHYAMYLOID ANGIOPATHY PD TENGAH UMUR ATAU LANSIA PD TENGAH UMUR ATAU LANSIA AMYLOID DEPOSISI PD ARTERI LEPTOMENINGEAL DAN CORTICAL & AMYLOID DEPOSISI PD ARTERI LEPTOMENINGEAL DAN CORTICAL &

PLAQUES SENILE PLAQUES SENILE DEGENERASI SEKUNDER DINDING ARTERI TERJADI FIBRINOID DEGENERASI SEKUNDER DINDING ARTERI TERJADI FIBRINOID

NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN MIKRO ANERYSMA NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN MIKRO ANERYSMA RUPTUR MENIMBULKAN HEMATOMA SUPERFICIAL MULTIPEL RUPTUR MENIMBULKAN HEMATOMA SUPERFICIAL MULTIPEL

DIDAERAH PARIETAL , TEM[PORAL DAN LOBES OCCIPITALIS DIDAERAH PARIETAL , TEM[PORAL DAN LOBES OCCIPITALIS

GANGGUAN COAGULASIGANGGUAN COAGULASI.. HEMORRHAGI INTERACEREBRAL , MERUPAKAN KENDALA BAGI HEMORRHAGI INTERACEREBRAL , MERUPAKAN KENDALA BAGI

TERAPI ANTICOAGULANT TERAPI ANTICOAGULANT BISA TERJADI PADA THOMBOCYTOPENIA . BISA TERJADI PADA THOMBOCYTOPENIA . RISIKO ANTICOAGULANT TERKAIT DENGAN DRAJAD LAMANYA .RISIKO ANTICOAGULANT TERKAIT DENGAN DRAJAD LAMANYA . PASIEN HARUS DILINDUNGI VIT K DAN “FRESH FROZEN PLASMA “ PASIEN HARUS DILINDUNGI VIT K DAN “FRESH FROZEN PLASMA “

SEBAGAI DAMPAK WARFARIN SEBAGAI DAMPAK WARFARIN

OBAT OBATANOBAT OBATAN PENYELAH GUNAAN OBAT SERING MENIMBULKAN HEMORRHAGI : PENYELAH GUNAAN OBAT SERING MENIMBULKAN HEMORRHAGI :

AMPHETAMIN DAN COCAINAMPHETAMIN DAN COCAIN

TRAUMA :TRAUMA :• TERDAPAT DI LOBES FRONTALIS , TEMPORALIS DAN OCCIPITAL TERDAPAT DI LOBES FRONTALIS , TEMPORALIS DAN OCCIPITAL • KADANG BERSAMAAN DGN SUB DURAL HEATOMA DAN CONTUSIO KADANG BERSAMAAN DGN SUB DURAL HEATOMA DAN CONTUSIO

CEREBRI CEREBRI

RESUME :RESUME :o AVM DGN PERDARAHAN SERING DIKETEMUKAN DPD ANEURYSM AVM DGN PERDARAHAN SERING DIKETEMUKAN DPD ANEURYSM

SACCULAR SACCULAR o ANGIOGRAPHY SERING GAGAL MENUNJUKKAN AVM ATAU CAVERNOMA ANGIOGRAPHY SERING GAGAL MENUNJUKKAN AVM ATAU CAVERNOMA o AVM BESAR TERAPI TERBAIK DENGAN EMBOLISASI DAN A BEDAH .AVM BESAR TERAPI TERBAIK DENGAN EMBOLISASI DAN A BEDAH .o AVM KECIL DGN RADIOSURGERYAVM KECIL DGN RADIOSURGERY

ARTERIOVENOUS MALFORMATION DURALARTERIOVENOUS MALFORMATION DURAL LESI KECIL INI MENDAPATKAN SUPPLY ARTERI DRI CABANG ART LESI KECIL INI MENDAPATKAN SUPPLY ARTERI DRI CABANG ART

CAOTIS EKSTERNA DENGAN DRAINAGE KE DALAM SINUSCAOTIS EKSTERNA DENGAN DRAINAGE KE DALAM SINUS SINUS CAVERNOSIS MALFORMATION MENGALIR ANTERIOR MELALUI SINUS CAVERNOSIS MALFORMATION MENGALIR ANTERIOR MELALUI

VENA OPHTALMIKA ATAU POSTERIOR KE SINUS PETROSIS VENA OPHTALMIKA ATAU POSTERIOR KE SINUS PETROSIS YANG KE ANTERIOR MENIMBULKAN PROPTOSIS , DILATASI VASKULAR YANG KE ANTERIOR MENIMBULKAN PROPTOSIS , DILATASI VASKULAR

CONJUNCTIVA . PARESIS N VI. CONJUNCTIVA . PARESIS N VI. YANG KE POSTERIOR SERING TERJADI TINITUS HIGH PITCH YANG KE POSTERIOR SERING TERJADI TINITUS HIGH PITCH

SUBARACHNOIDAL HEMORRHAGESUBARACHNOIDAL HEMORRHAGE RUPTUR BERRY (SACCULAR) ANEURYSM , KADANG AVM RUPTUR BERRY (SACCULAR) ANEURYSM , KADANG AVM MUNGKIN CEDERA KEPALA INTRACRANIAL DISSECTION, HEMORRHAGIC MUNGKIN CEDERA KEPALA INTRACRANIAL DISSECTION, HEMORRHAGIC

DIATHESIS DIATHESIS PATHOLOGY/ PATHOPHYSIOLOGI :PATHOLOGY/ PATHOPHYSIOLOGI : 1. ANEURYSM SACCULAR TERDAPAT DI BIFURKASIO CIRCULUS 1. ANEURYSM SACCULAR TERDAPAT DI BIFURKASIO CIRCULUS

WILLICIIWILLICII 2. 85 % DI SIRKULASI ANTERIOR. 20 % MULTIPEL 2. 85 % DI SIRKULASI ANTERIOR. 20 % MULTIPEL 3. LAPISAN OTOT POLOS , LAMINA YANG ELASTIK, TIDAK ADA 3. LAPISAN OTOT POLOS , LAMINA YANG ELASTIK, TIDAK ADA

KELAINANKELAINAN (CONGENITAL) . ANEURYSM TIMBUL KARENA STRESS HEMODINAMIK (CONGENITAL) . ANEURYSM TIMBUL KARENA STRESS HEMODINAMIK DIPERBERAT OLEH HYPERTENSI DAN GANGGUAN JARINGAN IKAT. DIPERBERAT OLEH HYPERTENSI DAN GANGGUAN JARINGAN IKAT. VASOSPASM 3-4 HARI POST HEMORRHAGI SAH. 30- 70% PASIEN . VASOSPASM 3-4 HARI POST HEMORRHAGI SAH. 30- 70% PASIEN . REDUKSI CBF REGIONAL ATAU GLOBAL . REDUKSI CBF REGIONAL ATAU GLOBAL . 20% MENJADI HYDROCEPHALUS 20% MENJADI HYDROCEPHALUS

EPIDEMIOLOGI EPIDEMIOLOGI 5% BERUMUR 20THN MEMILIKI ANEURYSM SACCULAR 5% BERUMUR 20THN MEMILIKI ANEURYSM SACCULAR RUPTUR 11 PER 100 000RUPTUR 11 PER 100 000 MORTALITAS 4 PER 100 000 MORTALITAS 4 PER 100 000 SAH PD UMUR 50 AN . ADA FAKTOR FAMILIAL SAH PD UMUR 50 AN . ADA FAKTOR FAMILIAL ADA ASSOSIASI ANTARA ANEURYSM SACCULAR DAN DYSPLASIA ADA ASSOSIASI ANTARA ANEURYSM SACCULAR DAN DYSPLASIA

FIBROMUSKULARART CAROTIS. FIBROMUSKULARART CAROTIS. RISIKO SEMAKIN TINGGI PADA FAMILY SAH TERDEKAT . RISIKO SEMAKIN TINGGI PADA FAMILY SAH TERDEKAT .

KLINIK :KLINIK : GEJALA SAH :GEJALA SAH :

1. SERANGAN MENDADAK , NYERI KEPALA YANG GANAS 1. SERANGAN MENDADAK , NYERI KEPALA YANG GANAS

2. MUNTAH 2. MUNTAH

3. KAKU KUDUK 3. KAKU KUDUK

4. PERUBAHAN KESADARAN 4. PERUBAHAN KESADARAN

5. PERDARAHAN RINGAN BEBERAPA HARI / MINGGU SEBELUM 5. PERDARAHAN RINGAN BEBERAPA HARI / MINGGU SEBELUM KEJADIAN. KEJADIAN.

NYERI KEPALA OCCIPITAL DAN SEMBUH SENDIRI SPONTAN NYERI KEPALA OCCIPITAL DAN SEMBUH SENDIRI SPONTAN SESUDAH SESUDAH

BEBERAPA HARI BEBERAPA HARI TANDA TANDA :TANDA TANDA :

1. RANGSANG MENINGEAL . KERNIG POS. GEJALA HILANG BILA KOMA 1. RANGSANG MENINGEAL . KERNIG POS. GEJALA HILANG BILA KOMA DAN DAN

PADA ORANG TUA PADA ORANG TUA

2. SECONDARY SUBHYALOID HAEMORRAHGE 2. SECONDARY SUBHYALOID HAEMORRAHGE TIK TIK RETINAL RETINAL VENOUSVENOUS

PRESSURE PRESSURE

3. TANDA TANDA FOKAL BILATERAL TUNGKAI 3. TANDA TANDA FOKAL BILATERAL TUNGKAI

INVESTIGASIINVESTIGASI ; ;

CTSCAN : CTSCAN : 1. DETEKSI 90% DARAH DI RUANG SUBARAVHNOID , DALAM 24 JAM SSD1. DETEKSI 90% DARAH DI RUANG SUBARAVHNOID , DALAM 24 JAM SSD SERANGAN SERANGAN 2. DISTRIBUSI DARAH MENENTUKAN LOKALISASI ANEURYSM2. DISTRIBUSI DARAH MENENTUKAN LOKALISASI ANEURYSM 3. BILA DARAH TERSEBAR DIFUSE ATAU BEKUAN DARAH YANG TEBAL 3. BILA DARAH TERSEBAR DIFUSE ATAU BEKUAN DARAH YANG TEBAL PROGNOSE BURUKPROGNOSE BURUK MRIl:MRIl: 1. KADANG LEBIH AKURAT DPD CTSCAN 1. KADANG LEBIH AKURAT DPD CTSCAN 2. ANEURYSM < 4MM SERING TIDAK TAMPAK 2. ANEURYSM < 4MM SERING TIDAK TAMPAK LCS : LCS : 1. BILA CTSCAN DAN MRI NEGATIF LCS PERLU . 1. BILA CTSCAN DAN MRI NEGATIF LCS PERLU . 2. LAMANYA PERSISTENSI ERRYTHROSIT SSD SAH 9 HARI (RATA 2. LAMANYA PERSISTENSI ERRYTHROSIT SSD SAH 9 HARI (RATA 22 ;4-19 ;4-19

HR)HR) 3. HEMOLYSIS ERYTHROSIT MULAI 12 JAM SSD SAH. 3. HEMOLYSIS ERYTHROSIT MULAI 12 JAM SSD SAH. 4. WARNA XANTHOCHROME BERTAHAN SAMPAI 20 HARI . 4. WARNA XANTHOCHROME BERTAHAN SAMPAI 20 HARI . 5. BILA PEMERIKSAAN LCS DITUNDA DEPRESI GLUKOSE DAN5. BILA PEMERIKSAAN LCS DITUNDA DEPRESI GLUKOSE DAN MONO NUCLEAR PLEICYTOSIS TERJADIMONO NUCLEAR PLEICYTOSIS TERJADI ANGIOGRAPHI :ANGIOGRAPHI : 1. DAPAT MENDETEKSI 96% ANERYSM1. DAPAT MENDETEKSI 96% ANERYSM 2. BILA NEGATIF , AKIBAT VASOSPASM 2. BILA NEGATIF , AKIBAT VASOSPASM 3. DISTRIBUSI VASOSPASM MENUNJUKKAN LOKALISASI ANEURYSM 3. DISTRIBUSI VASOSPASM MENUNJUKKAN LOKALISASI ANEURYSM 4. NEGATIF BILA ANEURYSM BERADA DI CITERNA PERIMESENCEPHALIC 4. NEGATIF BILA ANEURYSM BERADA DI CITERNA PERIMESENCEPHALIC

PROGNOSISPROGNOSIS• 45 % MATI DALAM 3 BULAN PERTAMA45 % MATI DALAM 3 BULAN PERTAMA• RISIKO PERDARAHAN ULANG DALAM SEBULAN PERTAMA 33 % ATAU 2 RISIKO PERDARAHAN ULANG DALAM SEBULAN PERTAMA 33 % ATAU 2 MGGMGG• YANG SURVIVED , PERDARAHAN ULANG 3 % DALAM SETAHUN YANG SURVIVED , PERDARAHAN ULANG 3 % DALAM SETAHUN • PROGNOSIS TGT KEPADA DERAJAD KEADAAN KLINIK DAN JUMLAH DARAH PROGNOSIS TGT KEPADA DERAJAD KEADAAN KLINIK DAN JUMLAH DARAH

SUBARCHNOID. SUBARCHNOID.

MANAJEMEN MANAJEMEN o SURGERY DINI (DLM 3 HARI)SURGERY DINI (DLM 3 HARI)o PEMBERIAN NIMODIPINE MENGURANGI INFARK SEREBRI . KARENA EFEK PEMBERIAN NIMODIPINE MENGURANGI INFARK SEREBRI . KARENA EFEK

VASOSPASMEVASOSPASMEo POSTOP ANGIOGRAPHYPOSTOP ANGIOGRAPHYo ANEURYSM YANG DITEMUKAN SECARA INCIDENT HARUS SEGERA DI ANEURYSM YANG DITEMUKAN SECARA INCIDENT HARUS SEGERA DI

OPERASI BILA DIAMETER > 10 MMOPERASI BILA DIAMETER > 10 MMo ELEKTROTHROMBOSI MELALUI ENDOVASKLULAR LEBIH DISENANGI . ELEKTROTHROMBOSI MELALUI ENDOVASKLULAR LEBIH DISENANGI .

RESUME :RESUME : 5% POP MENGIDAP ANEURYSM SACCULAR5% POP MENGIDAP ANEURYSM SACCULAR MORTALITAS 40-50%.MORTALITAS 40-50%. CTSCAN PILHAN TERPENTING . BEDAH DINI DIANJURKAN CTSCAN PILHAN TERPENTING . BEDAH DINI DIANJURKAN

THUNDERCLAP HEADACHE /THUNDERCLAP HEADACHE /NYERIKEPALA HALILINTARNYERIKEPALA HALILINTAR

NYERI KEPALA MENDADAKNYERI KEPALA MENDADAK , , MIRIP SAH. BENIGNEMIRIP SAH. BENIGNE CTSCAN DAN LCS NEGATIF CTSCAN DAN LCS NEGATIF MIRIP TENSION HEADACHE , MIGRAINE MIRIP TENSION HEADACHE , MIGRAINE

GIANT ANEURYSMEGIANT ANEURYSME DIAMETER > 25 MM, 5% ANEURYSMA INTRAKRANIAL DIAMETER > 25 MM, 5% ANEURYSMA INTRAKRANIAL REFLEKSI SOL DARIPADA SAHREFLEKSI SOL DARIPADA SAH BISA SACCULAR, FUSIFORM, ART BASILAR ATAU CAROTIS YANG BISA SACCULAR, FUSIFORM, ART BASILAR ATAU CAROTIS YANG

DEGENERASI DEGENERASI BILA SINUS CAVERNOSIS BILA SINUS CAVERNOSIS KOMPREESI KOMPREESI LESI N III, N IV, N VI, N V 1 LESI N III, N IV, N VI, N V 1

DAN N V 2DAN N V 2 CTSCAN , MRI ANGIOGRAPHYCTSCAN , MRI ANGIOGRAPHY TERAPI : BALONISASI ( BUKAN SURGERY) TERAPI : BALONISASI ( BUKAN SURGERY)

CEREBRAL VENOUS THROMBOSISCEREBRAL VENOUS THROMBOSIS o VENOUS THROMBOSISVENOUS THROMBOSIS DAMPAK OKLUSI VENA KORTIKALIS , KADANG DAMPAK OKLUSI VENA KORTIKALIS , KADANG

IDIOPATIK, VENA DINDING KRANIUM (Behcet disease ), IDIOPATIK, VENA DINDING KRANIUM (Behcet disease ), HYPERCOAGULASI ORAL KONTRASEPTIF, KEHAMILAN, PEURPERIUM, HYPERCOAGULASI ORAL KONTRASEPTIF, KEHAMILAN, PEURPERIUM, DEFFICIENCY ANTI THROMBIN IIIPERUBAHAN CBF. DEFFICIENCY ANTI THROMBIN IIIPERUBAHAN CBF.

o EDEMA SEREBRI, HEMORRHAGIA ATAU INFARK SEREBRI , GEJALA EDEMA SEREBRI, HEMORRHAGIA ATAU INFARK SEREBRI , GEJALA SESUAI LOKALISASI SESUAI LOKALISASI

o SINUS CAVERNOUS THROMBOSISSINUS CAVERNOUS THROMBOSIS , UNILATERAL PROPTOSIS, , UNILATERAL PROPTOSIS, CHEMOSIS, OPHTALMOPLEGI . DIPICU OLEH SEPSIS PARANASALIS, CHEMOSIS, OPHTALMOPLEGI . DIPICU OLEH SEPSIS PARANASALIS, AKUT, DEMAM, NYERI KEPALA , TIK, KEJANG, AKUT, DEMAM, NYERI KEPALA , TIK, KEJANG,

INVESTIGASI :INVESTIGASI : CTSCAN DGN KONTRAS.CTSCAN DGN KONTRAS. MRI: GBR LESI , TERLIHAT JELAS . MR ANGIOGRAPHY MRI: GBR LESI , TERLIHAT JELAS . MR ANGIOGRAPHY LAB; CLOTTING TIME. PLATELET COUUNT, ANTITHROMBIN III, PROTEIN LAB; CLOTTING TIME. PLATELET COUUNT, ANTITHROMBIN III, PROTEIN

C, C,

MANAJEMEN :MANAJEMEN : INTRAVENOUS HEPARIN , MESKIPUN ADA TANDA HEMORRHAGIINTRAVENOUS HEPARIN , MESKIPUN ADA TANDA HEMORRHAGI TAHAP BERIKUT WARFARIN TAHAP BERIKUT WARFARIN DIRECT THROMBOLYTIC DITEMPAT BISA TERJADI REKANALISASIDIRECT THROMBOLYTIC DITEMPAT BISA TERJADI REKANALISASI KEJANG : SIMPTOMATIK KEJANG : SIMPTOMATIK

HEMATOMA EPIDURAL (EXTRADURALHEMATOMA EPIDURAL (EXTRADURAL)) TRAUMA KEPALA TRAUMA KEPALA A MENINGEA MEDIALIS ROBEK ( BISA LANGSUNG A MENINGEA MEDIALIS ROBEK ( BISA LANGSUNG

ATAU KARENA COUNTRE COUP) SERING MENGIKUTI CONTUSIO ATAU KARENA COUNTRE COUP) SERING MENGIKUTI CONTUSIO CEREBRI CEREBRI

FRAKTURA KRANIALIS 90 % KASUS FRAKTURA KRANIALIS 90 % KASUS NYERI KEPALA , GEJALA FOKAL, KESADARAN MENURUN , LUCIDE NYERI KEPALA , GEJALA FOKAL, KESADARAN MENURUN , LUCIDE

INTERVAL WAKTU 8 JAM / SEMINGGU INTERVAL WAKTU 8 JAM / SEMINGGU CTSCAN / MRI . PENAMPILAN MASS BENTUK LENSA CEMBUNG CTSCAN / MRI . PENAMPILAN MASS BENTUK LENSA CEMBUNG

HIPERDENS DI PERMUKAAN KORTEKS. GEJALA SOL HIPERDENS DI PERMUKAAN KORTEKS. GEJALA SOL TERAPI : BEDAH SARAF TERAPI : BEDAH SARAF

HEMATOMA SUBDURAL :HEMATOMA SUBDURAL : MUNGKIN KARENA TRAUMA (BISA JUGA SPONTAN PD ORANG TUA). MUNGKIN KARENA TRAUMA (BISA JUGA SPONTAN PD ORANG TUA).

AKUTAKUT BISA KOMA , SERING MENGIKUTI COMMOTIO/ CONTUSIO CEREBRI BISA KOMA , SERING MENGIKUTI COMMOTIO/ CONTUSIO CEREBRI

SAMPAI 6 BULAN POST TRAUMA.SAMPAI 6 BULAN POST TRAUMA. CTSCAN ; HYPERDENS YANG MELEBAR . DISERTAI SOLCTSCAN ; HYPERDENS YANG MELEBAR . DISERTAI SOL CHRONIC HEMATOMA SUBDURAL ; NYERI KEPALA, KEJANG. FUNGSI CHRONIC HEMATOMA SUBDURAL ; NYERI KEPALA, KEJANG. FUNGSI

INTELEKTUAL MENURUN . INTELEKTUAL MENURUN . KESADARAN MUNGKIN ALERT , COMPOS MENTIS. ATAU DROWSY. KESADARAN MUNGKIN ALERT , COMPOS MENTIS. ATAU DROWSY. TERAPI , BEDAH SARAF . ADA KEMUNGKINAN KONSERVATIF BILA TERAPI , BEDAH SARAF . ADA KEMUNGKINAN KONSERVATIF BILA

TIDAK MELUAS. TIDAK MELUAS.

MOYA MOYA :MOYA MOYA :• PD WANITA ; STENOSIS, CONGENITAL HYPOPLASIA , OCCLUSIO PD PD WANITA ; STENOSIS, CONGENITAL HYPOPLASIA , OCCLUSIO PD

BAGIAN TERMINALATRTERI CAROTIS INTERNA. SERING TERJADI BAGIAN TERMINALATRTERI CAROTIS INTERNA. SERING TERJADI ANATOMOTSIS KECIL , SALURAN DI REGIO CIRCULUS WILLICIIANATOMOTSIS KECIL , SALURAN DI REGIO CIRCULUS WILLICII

• PADA PASIEN MUDA SERING TERJADI ISKEMIA PADA PASIEN MUDA SERING TERJADI ISKEMIA • PADA DEWASA HEMORRHAGIA INTRACEREBRAL / SUB ARACHNOID PADA DEWASA HEMORRHAGIA INTRACEREBRAL / SUB ARACHNOID • ANGIOGRAPHY : KETEMU AKLUSI ATAU ANASTOMOSIS ANGIOGRAPHY : KETEMU AKLUSI ATAU ANASTOMOSIS • TERAPI INTRAKRANIAL BYPASS , MENGURANGI SERANGAN ISKEMIA TERAPI INTRAKRANIAL BYPASS , MENGURANGI SERANGAN ISKEMIA

HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY ;HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY ; TENSI MENINGKAT MENDADAK PADA ORANG YANG TADINYA TENSI MENINGKAT MENDADAK PADA ORANG YANG TADINYA

NORMOTENSIFNORMOTENSIF OTAK EDEMA / BENGKAK OK FIBRINOID NEKROSIS PADA VASKULAR OTAK EDEMA / BENGKAK OK FIBRINOID NEKROSIS PADA VASKULAR

MEDIUM ATAU KECIL MEDIUM ATAU KECIL KLINIK : SAKIT KEPALA, MUNTAH, KESADARAN MENURUN , KEJANG . KLINIK : SAKIT KEPALA, MUNTAH, KESADARAN MENURUN , KEJANG . CTSCAN , MRI TERDAPAT AREA AREA TANDA PERUBAHAN YANG CTSCAN , MRI TERDAPAT AREA AREA TANDA PERUBAHAN YANG

MEMBAIK BILA TENSI NORMAL KEMBALI . MEMBAIK BILA TENSI NORMAL KEMBALI .

RESUME :RESUME : ““GIANT ANEURYSMA DIIKUTI SOL GIANT ANEURYSMA DIIKUTI SOL MRI ANGIOGRAPHY UTK CEREBRAL VENOUS THROMBOSISMRI ANGIOGRAPHY UTK CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS DI TERAPI DGN ANTIKOAGULANTCEREBRAL VENOUS THROMBOSIS DI TERAPI DGN ANTIKOAGULANT SUBDURAL HEMATOMA KADANG BISA DITERAPI KONSERVATIF SUBDURAL HEMATOMA KADANG BISA DITERAPI KONSERVATIF