STRUMA 2003.doc

Click here to load reader

  • date post

    23-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    41
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of STRUMA 2003.doc

BAB IPENDAHULUANIlmu kesehatan sangatlah fleksibel dengan mengikuti perkembangan zaman. Itu dapat dilihat dengan perkembangan penyakit dan cara mengatasinya. Penyakit sangatlah berbahaya bagi tubuh manusia, apalagi yangdapat mengganggu jawa manusia. Karena itu ketika penyakit dapat membahayakan maka secepat mungkin harus dicari cara mengatasinya ataupengobatan terhadap penyakit yang diderita, dimikian pula penyakit struma nodosa yang menyebabkan pembengkakan pada leher.(1)Struma nodosa atau strauma endenomatosa terutama di temukan didaerah pegunungan kerena defisiensi iodium dan merupakan salah satu masalah gizi di Indonesia. Struma nodosa di temukan secara incidental ataupada keluarga tertentu. Etiologinya umumnya multifaktoria, biasanya tiroid sudah membesar sejak usia mudah dan berkembang menjadi multinodularpada saat dewasa. Penderita struma nodosa biasanya tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, nodul mungkin tunggal, tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi.(2)Deregenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma karenapertumbuhannya yang sering berangsur-angsur hingga struma menjadi besar tanpa gejalah kecuali benjolan di leher, sebagian penderita dengan strauma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa adanya gangguan. Struma nodosa merupakan gangguan yang sangat sering dijumpai dan menyerang 16% perempuan dan 4% laki-laki yang berusia antara 20 sampai 60 tahun seperti yang telah dibuktikan oleh suatu penyelidikan. Untukitu haruslah tanggap dalam menghadapi penyakit ini dengan melihat kondisipada penderita. Penyembuhan penyakit ini dilakukan dengan pengobatan dan terapi TSH oleh tiroksin serta pembedahan dilakukan apabila srtuma menjadibesar.(2)BAB IITINJAUAN KEPUSTAKAANDefinisi Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.(3)

EmbriologiKelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan. Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.(3)

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.(3) AnatomiKelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalam ruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid.(3)Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak.(4)Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular.(4)Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan.(4)

HistologiPada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 m. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000).(4)

Fisiologi Hormon Tyroid

Bahan dasar untuk sintesis hormone tiroid adalah tirosin dan iodium, yang keduanya harus diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan esensial dalam makanan. Di pihak lain, iodium yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut:1. Semua langkah sintesis hormone tidroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/reticulum endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel folikel ke dalam koloid melalui eksositosis.2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui suatu pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping mechanism protein pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membran luar sel folikel. Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasinya ke kelenjar tiroid untuk mensintesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis hormone tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.

3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul tiroglobuli. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT).4. Kemudian terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT (masing-masing mengandung dua atom iodium) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin), yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium. Penggabungan satu MIT (dengan satu iodium) dan satu DIT (dengan dua iodium) menghasilkan triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium) penggabunga tidak terjadi antara dua molekul MIT.(5)Metabolisme T3 dan T4Sekitar 90% produk sekretorik yang dikeluarkan dari kelenjar tiroid adalah dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktifitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian diubah menjadi T3, atau diaktifkan melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran iodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel. Walaupun tiroid mengeluarkan lebih banyak T4.(5)Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik dengan cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormone bebas dari keseluruhan hormone tiroid memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.(5)Terdapat tiga protein plasma yang penting dalam pengikatan hormone tiroid: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin) yang secara selektif mengikat hormone tiroid 55% dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasi, walaupun namanya hanya menyebutkan secara khusus tiroksin (T4); albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormon lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3; dan thyroxine-binding prealbumin yang mengikat sisa 35% T4.(5)Pengaturan faal tiroid :Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : 1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi

2. TSH (thyroid stimulating hormone)

Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid.(4)Efek metabolisme Hormon Tyroid :1. Kalorigenik

2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningk