Tentir 2 Faal Respi

Department of Physiology MARS 2013

DEPARTEMEN FISIOLOGI MEDICAL ARMY13

Muhammad Irfan

Jonathan Martino P.

Inggri Ocvianti.N

Risa Muthmainah

Deby Wahyu P.

Nunung Agustia Rini

Yohanes Satrio

Khuswatun Hasanah

FAAL 2

Transport oksigen dalam sirkulasi berdasarkan prinsip aliran massa dan

keseimbangan massa. Aliran massa adalah jumlah pergerakan x permenit,

aliran massa = konsentrasi x aliran volume. Oksigen yang terdapat dalam darah

dalam dua bentuk larut secara fisik dan secara kimiawi berikatan dengan

hemoglobin. Sekitar 2% oksigen yang larut dalam plasma, jumlah ini

berbanding lurus dengan Po2. Sedangkan sisanya sekitar 98% oksigen

berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah.

Transpor Okigen Di Dalam Darah


Didalam darah oksigen yang tersedia untuk berikatan dengan hemoglobin

adalah oksigen terlarut (Po2 plasma). Di kapiler pulmonal oksigen alveoli akan

larut dalam plasma kemudian akan berdifusi kedalam sel darah merah

dan berikatan dengan hemoglobin. Ikatan antara oksigen dan hemoglobin

disebut oksihemoglobin, dia nantinya yang akan memenuhi kebutuhan jaringan.

Pada gambar diatas dapat dilihat (a) ketika tidak ada hemoglobin kapasitas

pengangkutan total okigen sangan sedikit, nilai tersebut bahkan tidak bisa

memenuhi kebutuhan oksigen saat istirahat, dan (b) kapasitas pengangkutan

oksigen maksimum ketika ada hemoglobin dan Po2 yang tinggi. Pada gambar

(c) kapasitas pengangkutan oksigen juga tidak maksimum karena Po2 rendah,

hal tersebut juga menyebabkan sedikitnya terbentuk oksihemoglobin.

Jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin dinyatankan sebagai

persentae saturai hemoglobin. Factor terpenting yang mempengaruhi

persentase saturai okigen adalah Po2 darah.

Hubungna fisik antara Po2 dan hemoglobin dapat dinyatakan dalam kurva

disosiasi hemoglobin, kurva ini bukan merupakan hubungan yang linear.

Dapat dilihat pada grafik diatas pada saat tekanan Po2 60-100 kurva sudah

hampir plateau hemoglobin sudah hampir semuanya berikatan dengan okigen

sehingga pada saat ini peningkatan Po2 hanya sedikit menyebbakan

peningkatan % saturai hemoglobin. Sedangkan pada tekanan Po2 0-40

peningkatan kecil Po2 akan menyebabkan peningkatan besar pada % saturasi

hemoglobin.

Hemoglobin Mentranspor Sebagian Besar Oksigen Ke Jaringan Kurva Disosiasi Oksi-Hemoglobin


Menurut hukum aksi massa, jika konsentrasi suatu bahan yang terlibat dalam

suatu reaksi reversibel meningkat maka reaksi terdorong kearah yang

berlawanan, sebaliknya jika konsentrasi suatu bahan berrkurang maka reaksi

terdorong kea rah sisi tersebut. Dengan menerapkan hukum ini kereaksi

reversible yang melibatkan Hb dan O2 (Hb+ O2 HbO2), ketika Po2 darah

meningkat seperti dikapiler paru reaksi bergerak kea rah sisi kanan persamaan,

meningkatkan pembentukan HbO2 (peningkatan % saturasi Hb). Ketika Po2

darah turun sepeti dikapiler sistemi reaksi terdorong kearah sisi kiri persamaan

dan oksigen dibebaskan dari Hb karea HbO2 berdisosiasi karea penurunaan

persensaturasi Hb.

Berbagai factor yang dapat mempengaruhi pengikatan oksigen dengan

hemoglobin adalah pH plasma, Pco2, dan suhu.

pH yang asam akan menyebbakan kurva bergeser ke kanan. Akan

terjadi penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen ini terjadi karena

keasaman menambah jumlah okigen yang dibebaskan di tingkat jaringan.

Keasaman disebakan oleh CO2 menghasilkan asam karbonat yang menyebakan

darah menjadi lebih asam ditingkat kapiler.

Kurva Disosiasi Oksi-Hemoglobin Faktor-Faktor Fisik Yang Mengubah afinitas Hemoglobin Terhadap Oksigen

Afinitas Hemoglobin Terhadap Oksigen

Suhu dan Pco2 dan Ph

Menurun


Pergeseran pH darah didalam tubuh salah satunya dapat terjadi pada

keadaan olahraga, ketika sel aktif bermetabolisme maka akan terjadi

peningkatan pembentukan CO2.

Pengaruh CO2 dan keasaman terhadap pembebasan O2 dikenal sebagi

efek Bohr.

Fetal hemoglobin memiliki dua rantai protein gama, protein ini pengganti dua

rantai beta hemoglobin pada orang dewasa. Adanya rantai gama

menyebabkan kemampuan pengikatan oksigen pada janin tinggi walaupun

ditempat yang kekurangan oksigen. Pada Po2 berapa pun oksigen yang

dilepaskan ibu akan diambil oleh hemoglobin janin yang berafinitas tinggi

yang akan dihantarkan ke janin yang sedang berkembang. Sesudah lahir

hemoglobin janin akan digantikan dengan hemoglobin bentuk dewasa seirang

dengan dibentuknya sel darah mereh baru.

Gambar diatas jelasin tentang faktor-faktor yang mempengaruhi kandungan

oksigen total di arteri.Sudah jelas ya gambar diatas gak perlu di jelasin

lagi.

Perbedaan Sifat Pengikatan Hemoglobin terhadap oksigen pada ibu dan janin

Factor-Faktor Yang Mempengaruhi kandungan Oksigen Arteri


Ketika oksigen digunakan oleh sel, seluruhnya akan menjadi karbondioksida.

Perbedaan difusi karbondiokida dan sel yaitu karbondioksida bisa berdifusi 20

kali lebih cepat dari oksigen. Didalam darah karbondioksida diangkut denagn

tiga cara yaitu:

1. Larut secara fisik. Kelarutan CO2 bergantung pada Po2, jumlah CO2

yang larut dalam plama lebih banyak dari O2.

2. Terikat ke hemoglobin. Sekitar 30% CO2 berikata dengan hemoglobin

membentuk karbaminohemoglobin (HbCO2). CO2 berikatan pada

globin Hb. CO2 menurunkan afinitas pengikatan Hb dengan O2.

3. Sebagai bikarbonat. Sebagian nbesar CO2 memasuki darah ditraspor

ke paru sebagai bikarbonat yang terlarut dalam plasma. Fungsi dari

karbondioki diubah menjadi bikarbonat adalah: (a) merupakan cara

transport CO2 tambahan dari sel ke paru, (2)bikarbonat tersedia

sebagai dapar bagi asam metabolic yang akan membantu menstabilkan

pH.

Dalam reaksi pertama CO2 berikatan dengan H2O membentuk asam

karbonat (H2CO3). Reaksi ini akan berlangsung sangat cepat di darah

karen adanya enzim eritroit karbonat anhidrase.

Di paru reaksi yang terjadi ditingkat jaringan berbalik arah, dimana

CO2 berdifusi keluar darah dan masuk ke alveolus.

PERGESERAN KLORIDA

Masih ingat reaksi yang diatas..??. pada reaksi tersebutkan dihasilkan HCO3-

dan H+ , zat-zat ini akan menumpuk di dalam sel darah merah dan kapiler

sitemik seawktu reaksi berlangsung. Karena HCO3- adalah ion yang bermuatan

negative maka efluk HCO3- yang tidak disertai difui keluar ion bermuatan

positif menciptakan gradient listrik. Ion Cl- merupakan anion plasma yang

utama, akan berdifui ke dalam sel darah merah menuruni gradient listrik untuk

memulihkan netralitas litrik. Pergeseran masuk Cl- sebagai penukar efluk

HCO3- yang dihasilkan oleh CO2 dikenal sebagai pergeseran klorida.

Transpor Karbondioksida Dalam Darah


Pada penguraian H2CO3 Akan terbentuk H+. H+ ini akan berikatan dengan

hemoglobin. Hb tereduksi memiliki afinitas yang lebih besar terhadap H+

daripada HBO2. Oleh karena itu pembebasan oksigen akan mempermudah

ikatan H+ yang dihasilkan oleh CO2 dengan Hb. Pengeluaran O2 dari Hb akan

meningkatkan ketersediaan Hb untuk menyerap CO2 dan H+ yang dihasilkan

oleh CO2 dikenal sebagai efek Haldane. Efek Haldane dan efek Bohr akan

bekerja sama untuk mempermudah pembebasan oksigen dan penyerapan

karbon dioksida dan H+ yang dihasilkan oleh karbon dioksida ditingkat

jaringan.

Peningkatan karbon dioksida dan H+ akan menyebabkan peningkatan

pembebasan oksigen dari Hb oleh efek bohr. Peningkatan pelepasan O dari Hb

selanjutnya menyebabkan peningkatan penyerapan CO dan H+ oleh Hb melalui

efek Haldane.

Jadi pada gambar bisa dilihat ada 2 garis. Garis yang lurus itu namanya garis

1- garis ini menunjukkan tekanan PO2 di dalam kapiler alveolus, dan ada garis

yang putus-putus- menggambarkan tekanan PO2 dalam kapiler jaringan.

Di titik A menunjukkan pada tekanan PCO2 yang normal sebesar 40 mmHg

dalam jaringan menyebabkan 52 volume persen karbon dioksida bergabung

dengan darah. Pada waktu memasuki paru, PCO2 turun menjadi 40, sedangkan

PO2 meningkat menjadi 100 mmHg. Jika kurva diosiasi tidak digeser sama I

efek Haldane ini, maka tidak akan banyak terjadi penurunan karbon dioksida

dalam darah. Tapi dengan adanya efek Haldane, akan meningkatkan PO2 dala

paru yang akan menurunkan disoiasi karbon dioksida dari kurva yang diatas

sampai kurva terbawah. Sehingga volume persen karbon dioksida bisa turun

sampai 48( titik B). dengan demikian, efek Haldane menggandakan jumlah

EFEK HALDANE


karbon dioksida yang dilepas dari darah dalam paru dan pengambilan CO

dalam jaringan menjadi 2 kali lipat.

Respirasi spontan dihasilkan oleh eksitasi ritmik dari motor neuron yang

menginervasi otot repirasi. Jadi kita kenalan dulu dengan psat perafasan ya.

Pusat pernafasan terdiri dari : (1) Pusat Respirasi Medulla pusat kontrol

untuk pernafasan primer yang terdiri dari agregat badan saraf di medulla yang

menghasilkan sinyal ke otot-otot pernafasan. (2) Pusat Pneumotastik dan

Pusat Apneustik- kedua pusat ini terletak di pons yang akan mempengaruhi

sinyal keluar dari pusat pernafasan di medulla.

Pada pusat kontrol pernafasan primer, akan dicetuskan impuls yang berasal

dari pusat medulla, impuls ini akan berakhir pada badan-badan sel neuron

mototrik. I neuron motorik ini nanti akan mengaktifkan oto-otot pernafasan

sehingga menyebabkan terjadinya inspirasi. ketika tidak ada impuls dari pusat

medulla maka otot inspirasi akan melemas dan berlangsunglah ekspirasi.

Saraf yang ke sistem pernafasan sangat penting untuk mempertahankan

proes pernafasan dan secara reflex menyesuaikan tingkat pernafasan

untuk menyamai kebutuhan dan penyerapan O2 daan pengeluaran CO2

yang berubah-ubah.

Aktiitas pernafasan ini dapat dimodifikasi secara sadar agar kita dapat

berbicara, menyanyi, bersiul, bermain alat musik tiup atau menahan

nafas selagi berenang.

Ini adalah elemen dasar dari sistem kontrol pernafasan, nanti bakal dijelasin

lebih lanjut

Gambar diatas menunjukkan pusat pernafasan. Pusat pernafasan terdiri dari

neuron-neuron yang terletak bilateral di medulla oblongata dan pons, batang

otak. Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok neuron utama; (1) kelompok

pernafasan dorsal yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernafasan

KONTROL PERNAFASAN

Pusat Pernafasan


ventral terletak di ventrolateral medulla yang berungsi menyebabkan ekspirasi.

(3) pusat pneumotaktik terletak diebelah dorsal bagian superior pons yang

mengatur kecepatan dan kedalaman napas. Irama pernafasan berasal dari

kelompok neuron pernapasan dorsal, walaupun semua saraf perifer yang

memasuki medulla telah dipotong, kelompok neuron ini masih dapt

mengeluarkan potential aksi neuron inspirai secara berulang-ulang. Hal ini

mungkin disebabkan oleh aktivitas 1 rangkaian neuron yang akan mengeksitasi

rangkaian yang kedua.

Pusat pernafasan di pons terdiri dari pusat pernafaan pneumostatik dan

pusat pernafasan apneustik. Pusat pernafasan di pons ini akan melakukan

penyesuaian halus dengan cara membantu koordinasi irama pernafasan

halus. Pusat Pernafasan Pneumostatik menginhibisi neuron-neuron

inspiratorik sehingga akan terjadi pembatasan dari durasi inspirasi,

sedangkan Pusat Pernafasan Apneustik mencegah neuron-neuron

inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi meningkat.

Dengan adanya sistem check dan balance, pusat pneumotatik akan

mendominasi pusat apneustik yang akan menghentikan inspirasi dan

membiarkan ekspirasi secara normal terjadi.

Selanjutnya terdapat Kelompok Pernafasan Medulla, yang tadi sudah

disinggung di atas, ada kelompok respiratorik dorsal dan kelompok

respiratorik vetral. Untuk kelompok respirasi dorsal udah dibahas diatas

ya, kita masuk ke yang ventral.

Jadi kelompok respiratori ventral terdiri dari neuron inspiratorik

dan neuron ekspiratorik. Kedua neuron ini akan tetap inaktif selama

bernafas normal tenang. Neuron-neuron ini harus diaktifkan oleh

kelompok respiratorik dorsal sebagai mekanisme penguat dalam

periode-periode saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Ketika

bernafas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan oleh jalur

desendens oleh neuron respiratorik, hanya ketika ekpirasi aktif baru

ada neuron ekspiratotik yang merangsang neuron-neuron motorik yang

menyarafi otot-otot ekpirasi.

Pada kelompok respiratori ventral terdapat satu area yang dikenal

sebagai kompleks pre-Brotzinger. Area ini mengandung impuls

spontan, yang bekerja sebagai pemicu irama pernafasan dasar. (hal ini

sama dengan mekanisme dari nodu SA- masih ingat kaaann modul KV

nya )


Pada pusat pernafasan terdapat satu area yang namanya Nukleus traktus

respiratorius yang mengandung kelompok repirasi dorsal. Kelompok

respirasi dorsal sendiri terdiri dari neuron inspiratorik yang serat-serat

desendensnya berakhir di neuron motorik yang menyarafi otot inspirasi.

ketika terjadi pelepasan dari neuron-neuron kelompok respiratorik

dorsal maka akan terjadi inspirasi. Ketika mereka tidak menghasilkan

sinyal maka akan terjadi ekspirasi.

Keluarnya kelompok respirasi dorsal menuju diafragma melalui nervus

frenikus, dan menuju ke otot intercotalis melalui nervus intercostalis.

Nucleus traktus solitarius juga menerima informasi sensorik dari

kemoreseptor dan mekanoreseptor perifer melalui nervus vagus dan

glossofaringeus.

Jadi terdapat banyak factor yang dapat mempengaruhi pernafasan antara lain :

Pernafasan dipengaruhi oleh ransangan dari sistem limbik, beberapa

keadaan seperti takut dan gembira akan mempengaruhi kecepatan dan

kedalaman pernafasan. Selama ekpirasi, dalam keadaan emosi dapat terjadi

modifikasi involunter dari pernafasan. Nyeri yang berasal dari bagian

tubuh manapun juga secara reflex akan merangsang pusat pernafasan

misalnya, orang yang terengah engah ketika merasa nyeri.

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PUSAT

PERNAFASAN


UMPAN BALIK NEGATIF :

Reflek Hering-Breuer ketika volume alur nafas besar, reflex ini akan

terpicu untuk mencegah inflasi paru berlebihan. Reseptor regang paru di

otot polos saluran nafas diaktifkan oleh peregangan paru pada volume alur

nafas yang besar. Potensial aksi dari reseptor regang ini akan merambat

melalui serat saraf afferent ke pusat medulla dan menghambat neuron

inspiratorik, kemudian paru akan memberikan umpan balik untuk

mkenghentikan inspirai tepat sebelum paru mengalami pengembangan

berlembihan. (umpan balik negatif).

Epitel trakea, bronkus dan bronkiolus disuplai oleh ujung saraf sensoris

yang disebut Reseptor Iritan Pulmonal yang dapat terangsang oleh

berbagai peristiwa atau bahan iritan yang akan menyebabkan reflek batuk

dan bersin. Refleks ini mengendalikan aktivitas pernafasan sebagai upaya

mengeluarkan bahan iritan.

UMPAN BALIK POSITIF

Jadi pada sub bab ini kita sekalian aja ya bahas slide slide selanjutnya,

karena masih berhubungan

Pada umpan balik positif terdapat stimulus kimiawi yang mempengaruhi

kontrol dari sistem respirasi, yaitu :

Kemoreseptor Perifer

Sebagian besar kemoreseptor perifer ini banyak terletak pada badan

karotis dan aorta. Badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri

karotis komunis. Serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus hering ke

nervus glossofaringeus dan kemudian ke area pernafasan dorsal di medulla.

Badan aorta terletak disepanjang arkus aorta, serabut saraf afferennya

berjalan melalui nervus vagus juga ke area pernafasan dorsal medulla.

Kemoreseptor ini mendeteksi perubahan PO2, pH dan PCO2 plasma.


Di badan karotis terdapat sel tipe I dan sel tipe II. Sel tipe I namanya sel glomus

yang merupakan sel yang mengandung katekolamin. Ketika terjadi hypoxia,

maka sel glomus akan mengeluarkan katekolamin yang akan menstimulasi

ujung saraf serat sinus karotis pada nervus glossofaringeus. Sedangkan sel glia-

tipe II mengelilingi sel tipe I dan mungkin memiliki fungsi sustantekuler.

Sel glomus tipe I memiliki kanal K yang sensitif terhadap O2. Ketika terjadi

penurunan PO2 atau pH atau peningkatan PCO2, sel glomus akan teraktivasi

dan memicu releks yang meningkatkan ventilasi. Ransangan akan

menginaktivasi kanal K+ yang menyebabkan depolarisasi sel reseptor.

Depolarisasi ini akan membuka kanal Ca2+ berpintu listrik, masuknya Ca2+

menimbulkan eksositosis neurotransmitter ke neuron sensorik. Neurotrnmitter

ini akan menginisiasi potensial aksi pada neuron sensori yang menuju ke

jaringan respiratorik batang otak, yang memberikan sinyal untuk

meningkatkan ventilasi.

Ini dia prosesnyaa :

Kemoreseptor Sentral

Kemoreseptor sentral berperan penting menghubungkan PCO2 arteri

dengan penyesuaian kompensatorik ventilasi. Kemoreseptor ini sensitive

terhadap perubahan PCO2 atau konsentrasi ion hidrogen dalam darah.

Peransangan area inspirasi pada batang otak oleh sinyal dari area

kemosensitif yang terletak bilateral dalam medulla, terletak hanya sepersekian

mm dibawah permukaan medulla bagian ventral. Ion hydrogen merangang area

kemosensitif, sedangkan karbondioksida dalam cairan meningkatkan sebagian

besar ion hidrogen.

Efek PCo2

Apabila PCO2 arteri meningkat, karbon dioksida menembus sawar darah

otak dan memicu kemoreseptor sentral yang akan memberikan sinyal ke

jaringan pengendali untuk meningkatkan kcepatan dan kedalaman

ventilasi. Oleh sebab itu, meningkatkan ventilasi alveolar dan

mengeluarkan karbon dioksida dari darah.


Efek pH

Karbon dioksida yang berdifusi menembus sawar darah otak kedalam

cairan cerebrospinal akan diubah menjadi asam karbonat yang selanjutnya

berdisosiasi menjadi bikarbonat dan H+. Peningkatan konentrasi H+ di

cairan cerebrospinal otak, secara langsung merangsang kemoreseptor

sentral yang selanjutnya merangsang ventilasi dengan merangsang pusat

pernapasan melalui koneksi-koneksi sinaptik.

Efek PO2

Pada keadaan tertentu ketika PO2 yang rendah akan menyebabkan

ransangan kimia utama bagi ventilasi. Contohnya pada PPOK,

hiperkapnea dan hipoksia kronik, karena keadaan berlangung lama,

respon kemoreseptor beradaptasi terhadap PCO2. Pada keadaan ini

sebagian besar ransangan kimia berasal dari PO2 yang rendah diindrai

melalui kemoreseptor karotikus dan aortikus. Jika pasien dengan

gangguan tersebut diberikan oksigen terlalu banyak dapat terjadi henti

nafas karena ransangan kimia untuk ventilasi nya dihilangkan.

Nah, ini pengaruh faktor kimiawi pada pernafasan, dibaca yaaa

Respons yang dimediasi oleh reseptor di saluran pernafasan dan paru-

paru

Refleks hering-breuer (ini udah diatas tadi ya penjalasannya,

silahkan dibaca lagi)

Refleks Deflasi menyebabkan pernafasan dalam

Refleks Vagovagal- ini pada reseptor iritan yang terstimulus,

penjelasannya juga udah ya diatas

Reseptor J (Jukstakapiler)

STIMULUS NON KIMIAWI YANG MEMPENGARUHI

KONTROL PUSAT PERNAFASAN


Sebagian keciul ujung saraf sensoris berada dalam dinding alveolus

dalam posisi berjejer (juksta position) terhadap kapiler paru yang

disebut dengan reseptor J. reseptor ini teransang bila kapiler paru

menjadi terisi oenuh dengan darah dan bila terjadi edema paru pada

kondisi seperti gagal jantung kongestif. Ransangan reseptor J dapat

menyebabkan seseorang menjadi seak nafas.

Aferen pada propioseptor

Pergerakan aktif dan pasif pada sendi akan menstimulasi respirasi.

Disimpulkan, karena terdapat impuls pada jalur afferent dari

propioceptor di otot, tendon, dan sendi yang menstimulasi neuron

inspiratorik.

Efek respiratorik pada timulasi baroreseptor

Serat afferent pada baroreeptor di sinus karoti, arkus aorta, atria dan

ventrikel, menyalurkan impulsnya ke neuron repiratorik

sebagaimana pada saraf vasomotor dan karidoinhibitorik di

medulla. Impuls yang berasal dari saraf tersebut akan menghambat

respirasi, tapi efek inhibisinya sedikit dan kepentingan

fisiologisnya sedikit.

Hipoksia

Hipoksia hipoksik adalah ketika PO2 dalam darah arteri rendah disertai

dengan kurang adekuatnya saturasi Hb

Hipoksia anemic - berkurangnya kapasitas darah mengangkut oksigen

Hipoksia hipoperfusi darah beroksigenasi yang kejaringan terlalu

sedikit

Hipoksia histotoksik ketidakmampuan sel menggunakan O2 yang

teredia.

Ruang Mati Anatomik (Dead Space)

Sebagaian udara yang masuk tidak pernah sampai pada daerah pertukaran

gas, tetapi hanya mengisi saluran pada daerah pertukaran gas, seperti pada

hidung, faring dan trakea. Udara ini disebut udara ruang rugi. Pada saat

ekspirasi yang pertama di keluarkan adalah udara dari ruang rugi.

Learning Issue


Siklus gambar diatas adalah sebagai berikut :

1. Pada akhir inspirasi, volume paru adalah maksimal dan udara baru

diatmosfer mengisi ruang rugi.

2. Volume tidak diekspirasikan sebanyak 500 mL, namun pada bagian

pertama dari 500 mL yang dikeluarkan dari saluran udara adalh 150 mL

udara baru yang tertinggal diruang rugi, diikuti 350 mL udara lama dari

alveoli. Sisa 150 udara lama tetap tinggal didalam ruang rugi.

3. Pada akhir ekspirasi volume paru adalah minimal dan uadra lama dari

ekspirasi terakhir mengisi ruang rugi anatomi.

4. Pada inspirasi berikutnya, 500 mL udara baru memasuki saluran udara.

Udara yang pertama masuk ke alveoli adalah 150 Ml, udara lama yang

tertinggal diruang rugi anatomi. Sisa 350 mL yang masuk alveoli

adalah udara baru.

Learning Issue 3

Sinyal ramping inspiratorik

Kegiatan integrasi jaringan pengendali pernafasan dapat dilihat

dengan memangtau aktivitas listrik nervus frenikus dan saraf

motorik lainnya. Selama pernafasan tenang, suatu pemicu

menginiasiasi setiap siklus dan saraf inspirasi secara bertahap

meningkatkan ransangannya pada otot inpirasi. Peningkatan ini

sering disebut ramping (ramp=lereng) karena bentuk grafik

kegiatan saraf inspirasi. beberapa saraf inspirasi melepakan impuls

untuk memulai peningkatan lereng. Pelepasan impuls oleh saraf-

saraf ini merekrut saraf inspirasi lainnya dalam lengkung umpan

balik positif. Dengan lebih banyak neuron yang melepaskan impuls

lebih banyak serat otot yang direkrut. Iga-iga mengembang secara

halus saat diapragma berkontraksi.

Batuk dan bersin

Mekanisme Batuk:

1. Sekitar 2,5 L udara diinspirasi secara cepat.

2. Epiglottis tertutup dan pita suara menutup erat untuk

menangkap udara dalam paru.

3. Otot-otot abdomen berkiontraksi dengan kuat mendorong

diafragma, sedangkan otot inspirasi lainnya seperti,

interkostalin internus juga berkontraksi dengan kuat.akibatnya,

tekanan dalam paru meningkat secara cepat sampai 100 mmHg

atau lebih.


4. Pita suara dengan epiglottis akan terbuka lebar, sehingga udara

bertekanan tinggi dalam paru ini meledak keluar dengan

kecepatan 75-100 mil/jam. Hal yang penting adalah kompresi

kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi

kolaps melalui invaginasi bagian yang tidak berkartilago kearah

dalam, akibatnya udara yang meledak tersebut mengalir melalui

celah-celah bronkus dan trakea. Udara yang mengalir denagn

cepat tersebut biasanya membawa benda asing yang terdapat

dalam bronkus atau trakea.

Mekanisme Bersin

Mekanisme ini berlangsung pada saluran hidung. Ransangan awal

yang menimbulkan ref;eks bersin adalh iritasi dalam saluran hidung,

impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju medulla,

tempat reflex ini diteruskan. Terjadi serangkai rekasi yang mirip

dengan reflex batuk; tetapi, uvula ditekan sehingga sejumlah besar

udara dengan cepat melalui hidung yang akan membersihkan

saluran hidung dari benda asing.

Menahan nafas

Menahan napas adalah contoh ketikakita mengesampingkan reflex

kemoreseptor. Kita dapat menahan napas sampai terjadi

peningkatan Pco2 daran dan cairan serebrospinal mengaktifkan

reflex kemoreseptor yang akan menyebabkan kita menarik napas

kembali. Jika kita menahan napas terlalu lama dapat menyebabkan

pingsan akibat hipoksia tetapi setelah sadar kembali kita dapat

bernapas secara otomatis kembali.

Efek efusi pleura pada tekanan pleura dan volume paru

Efusi pleura adalah adanya pengumpan sejumlah besar cauran bebas

dalam ruang pleura. Jadi pada keadaan efusi pleura akan menyebabkan

volume paru berkurang denagnkan tekanan diparu akan memningkat.

Pada pleura akan terjadi penurunan dari tekanan.

Respirasi Eksternal, internal, selular

Sekian Tentir dari departemen fisiologi di modul kardiovaskular ini, semoga

bermanfaat

Kalau ada kesalahan mohon di konfirmasi ke anggota kami ya, karena kami

juga manusia yang tidak luput dari kesalahan, jadi mohon maaf jika masih

ada kesalahan baik itu dari tulisan maupun konten.

Semangat menempuh ujian Armies.

Tentir 2 Faal Respi

Documents

Transcript of Tentir 2 Faal Respi