7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 1/17

BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Jantung dan Pembuluh Besar 

2.1.1 Anatomi

Jantung adalah pompa muscular dengan fungsi ganda dan pengaturan

diri secara otomatis, dan bagian – bagiannya bekerja sama untuk

mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. isi kanan jantung menerima

darah yang miskin akan oksigen dari tubuh melalui !ena ca!a superior dan

!ena ca!a inferior dan memompanya ke paru"paru melalui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri menerima darah yang

kaya akan oksigen dari paru"paru dan memompanya ke dalam aorta untuk

disalurkan ke seluruh tubuh. Jantung berpetak empat # atrium de$tra dan

atrium sinistra, serta !entrikulus de$tra dan !entrikulus sinistra. Jantung dan

 pembuluh darah besar menempati kantong pericardium yang sebelah !entral

 berhubungan dengan sternum, cartilage costalis, dan ujung medial costa %%%

sampai costa & di sebelah kiri.'

(ambar. 2.1 Anatomi Jantung dan Pangkal Pembuluh )arah Besar 

&askularisasi arterial jantung berasal dari arteria coronaria de$tra dan

arteri coronaria sinistra. *abang arteri coronaria adalah cabang akhir, artinya

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 2/17

+

arteri ini memasok darahmpada daerah myocardium tanpa bertumpang

tindih dengan cabang besar lain. Arteri coronaria dextra berasal dari sinus

aorta de$tra yang melepaskan satu cabang, yakni ramus nodi sinu-atrialis di

dekat tempat asalnya, kemudian melintas ke tepi baah jantung dan

melepaskan ramus marginalis dextra. etelah melepaskan cabang tersebut,

arteri coronaria de$tra membelok ke kiri dan melepaskan ramus

interventricularis posterior. *abang ini mengurus perdarahan kedua

!entrikulus. edangkan atreria coronaria sinistra memiliki cabang besar,

yakni ramus interventricularis anterior  yang memperdarahi kedua

!entrikulus dan septum inter!entricularis.',-

Penyaluran darah balik darah dari jantung terutama disalurkan

melalui !ena yang mencurahkan isinya kedalam sinus coronaries dan untuk

sebagian kecil melalui !ena – !ena kecil !ena cordis minimae, !ena

!entriculi de$tra anteriores/ yang bermuara ke atrium de$tra. Penyaluran

limfe jantung pada myocardium dan jaringan ikat subendokardial beralih ke

 pleksus limfatik subendokardial.'

2.1.2 0isiologi tot Jantung

erabut otot jantung adalah sekelompok sel – sel otot jantung yang

dihubungkan satu sama lainnya karena membran sel bergabung satu sama

lain membentuk tight junction. %on – ion mengalir relatif mudah sepanjang

aksis serabut otot jantung sehingga potensial aksis serabut otot jantung

 berjalan dari satu sel otot jantung ke sel lainnya, melalui discus interkalaris

tanpa halangan yang berarti. leh karena itu, otot jantung adalah sinsisium.-

etabolisme miokardium terutama bersifat aerobic. 3arena ekstraksi

oksigen miokardium 45 sampai '56 bersifat basal, maka peningkatan

kebutuhan oksigen harus dipenuhi dengan peningkatan aliran darah.7

2.1.8 Pengaturan Aliran )arah 3oroner 

Arteria koronaria utama terletak di permukaan jantung, dan arteri –

arteri kecil menembus ke dalam masa otot jantung. Arteria coronaria

 sinistra terutama memperdarahi bagian anterior !entrikel kiri, dan arteria

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 3/17

7

coronaria dextra memperdarahi !entrikel kanan maupun bagian

 poterior!entrikel kiri pada kebanyakan orang. Aliran darah koroner pada

manusia yang sedang beristirahat kira – kira 22+ ml per menit, atau 9

sampai + persen dari curah jantung total.- 

Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti

tekanan diastolik aorta, lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh arteri

terutama arteriol.+ elama diastole, otot jantung berelaksasi sama sekali dan

tidak menghalangi aliran darah, sehingga darah mengalir dengan cepat

selama seluruh diastole.- Aliran darah koronaria dapat ditingkatkan dengan

meningkatkan curah jantung dan tekanan diastolic arteri, dengan

menurunkan tekanan arteriol koronaria dan tekanan intramiokardium serta

dengan membentuk saluran kolateral. :ekanan intramiokardium yang

terbesar adalah dalam daerah subendokardium. ehingga subendokardium

 paling mudah terkena efek samping penurunan aliran darah koronaria.15

Permintaan akan oksigen sebagai faktor utama dalam pengaturan

aliran darah setempat. Aliran darah dalam arteria coronaria diatur sesuai

kebutuhan otot jantung akan oksigen. Bahkan dalam keadaan istirahat

normalpun, kira"kira 7+ persen sampai 45 persen oksigen di dalam darah

arteri dikeluarkan ketika darah mengalir melalui jantung. 3arena tidak

 banyak oksigen yang tersisa, hanya sedikit oksigen tambahan yang dapat

dikeluarkan dari darah, kecuali bila aliran darahnya meningkat, dan hampir

 berbanding langsung dengan kebutuhan metabolik jantung akan oksigen.-

2.1.9 Pembuluh )arah dan ;espons Jejas

3onstituen dasar pembuluh darah adalah, terutama sel endotel dan sel

otot polos, serta matriks ekstrasel, termasuk elastin, kolagen, dan

glikosaminoglikan. :iga lapisan konsentrik – intima, media, dan ad!entisia

 paling jelas terlihat dalam pembuluh darah besar. <ndotel !askular

merupakan jaringan multifungsi yang memiliki banyak kemampuan sintetik

dan metabolik. <ndotel mengendalikan perpindahan molekul besar dan kecil

ke dalam dinding pembuluh, mengeluarkan molekul antikoagulan dan

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 4/17

4

antitrombotik, mengeluarkan molekul protrombotik, modulasi aliran darah

dan resistensi !askular, metabolisme hormon, pengendalian reaksi imun,

serta pertumbuhan jaringan lain.7,-

(ambar.2.2 3omponen =tama )inding Pembuluh )arah

2.2 %nfark iokardium

2.2.1 )efinisi

%nfark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis

miokardium akibat iskemia lokal.15 %nfark miokardium akut sering

diakibatkan oleh rupture plak dengan pembentukan trombus di pembuluh

koroner, menyebabkan penurunan supply darah secara akut ke

miokardium.11

2.2.2 Pre!alensi

Berdasarkan hasil ur!ey 3esehatan ;umah :angga )epkes ;% tahun

1--+ penyakit kardio!askuler mencapai 29,+6, proporsi penyakit ini

meningkat pesat dibandingkan hasil sur!ey tahun 1-'5, 1-'7 dan 1--2.

Bahkan diperkirakan sampai tahun 2557 penyakit kardio!askuler merupakan

 penyebab utama kematian di %ndonesia.2

Penyebab utama kematian pada anita pascamenopause adalah infarkmiokardium dan stroke.7 Pada anita usia antara 9+ dan 79 tahun, pre!alensi

 penyakit kardio!askuler adalah 19 6 dan usia 7+ tahun sebanyak 88 6.

Pada anita pasca menopause dengan kelompok umur +5 – 45 tahun

dijumpai penyakit kardio!askuler per tahun 155 "1+5 orang dan

mortalitasnya +5 per 15.555 anita >tahun. )alam periode 1--9"1--+, dari

11' anita yang diraat karena miokard infark akut di ; Jantung ?arapan

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 5/17

'

3ita, Jakarta, terdapat 15+ orang '-6/ di antaranya adalah usia

menopause.9 

2.2.8 (ejala dan :anda

(ejala klinis yang dirasakan penderita infark miokardium adalah #

" @yeri dada yang biasanya meliputi pericardium anterior

" ;asa sakit yang menyebar ke rahang, leher, punggung, dan

epigastrium

" )yspneu yang menyertai nyeri dada

" ual, muntah dan nyeri abdomen

" An$ietas

" )iaphoresis

- Wheezing- Pasien yang berusia tua dan penderita diabetes dapat mengeluhkan

kelelahan, syncope, dan merasa lemah.

- ebagian penderita infark miokardium tidak bergejala secara klinis

atau silent sehingga sulit untuk dikenali.11

:anda yang ditemukan pada pemeriksaan fisik, yaitu #

- Pasien terlihat pucat dan diaphoretic.

- ?ipertensi sebagai pencetus infark miokardium.

- ?ipotensi yang mengindikasikan disfungsi !entriculare karena

iskemi.- )isfungsi !al!ular akut dapat terjadi sebagai akibat dari infark

yang meliputi otot.

- )istensi !ena pada leher dapat mengindikasikan adanya kegagalah

 pompa jantung.

- :enrdengar third heart sound  8/.

- )ysrhytmia terjadi akibat detak jantung irregular.11

2.2.9 Penyebab

Penelitian angiografi menunjukkan baha sebagian besar infark

miokardium disebabkan oleh trombosis arteria koronaria.15 Adapun

kemungkinan penyebab lainnya meliputi #

1. Ventricular hypertrophy misalnya, left ventricular hypertrophy,

idiopathic hypertrophic subaortic  stenosis ,underlying valve

disease/

2. ?ipoksia karena keracunan karbon monoksida atau kelainan paru

 – paru akut

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 6/17

-

8. <mboli arteri koronaria, kolesterol, udara, atau hasil yang

diakibatkan oleh sepsis

9. 3okain, amphetamin, dan ephedrin

+. Anomali koronaria, termasuk aneurysma arteri koronaria

7. Peningkatan afterload yang meningkatkan kerjamyokardium.

7. Penyakit arteri koronaria pada pediatric yang dapat diltemukan

 pada arfan syndrome, kaasaki disease, takayasu arteritis,

 progeria, dan cystic medial necrosis. @amun, penyakit – penyakit

tersebut sangat jarang ditemukan.11

2.2.+ 0aktor ;isiko

:erdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh

terhadap terjadinya infark miokardium diantaranya #

1. 0aktor resiko mayor 

" Pertambahan usia memiliki pengaruh dominan. Angka

kematian meningkat setiap decade bahkan sampai usia lanjut.

Antara usia 95 – 75 tahun, insiden infark miokardium

meningkat lima kali lipat.

" aki – laki jauh lebih rentan terkena dibandingkan anita..

" anita pascamenopause memiliki peningkatan resiko, mungkin

diakibatkan menurunnya kadar estrogen alami.

" ;iayat keluarga yang berkaitan dengan kumpulnya faktor 

resiko lain misalnya diabetes atau hipertensi.

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 7/17

15

" 0aktor genetik yang berhubungan dengan kelainan genetic

dalam metabolisme lipoprotein.

" ?iperlipidemia, hipertensi dan merokok 

" )iabetes mellitus yang memicu hiperkolesterolemia. 15,11

2. 0aktor resiko minor 

erupakan faktor yang berkaitan dengan resiko yang kurang

menonjol dan sulit di kuantifikasi, diantaranya kegemukan, kurang

 berolahraga, pertambahan berat tak terkendali terutama karena

kegemukan memicu hipertensi, diabetes, hipertrigliseridemia, dan

 penurunan ?)/.15

2.2.7 Patofisiologi

ebagian besar %A disebabkan oleh trombosis arteri koronaria. Pada

 banyak kasus, gangguan pada plak arterosklerotik yang sudah ada

merupakan suatu nidus untuk pembentukan trombus. edangkan pada

sebagian yang lain, !asospasme dan agregasi trombosit yang berperan dalam

terjadinya oklusi arteri koronaria. ?al ini menyebabkan iskemia pembuluh

darah sebagian ataupun total. %skemia total pembuluh darah lebih dari 9"7

 jam mengakibatkan nekrosis miokardium,7,11

 @ekrosis miokardium dimulai dalam 25 sampai 85 menit oklusi arteri

koronaria. Pada keadaan normal, region subendokardium miokardium

merupakaan bagian dari dinding !entrikel yang paling kuran perfusinya dan

rentan terhadap cedera iskemik, sehingga infark miokardium umumnya

dimulai pada region ini. %nfark biasanya mencapai ukuran penuh dalam 8

sampai 7 jam.7

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 8/17

11

(ambar.2.8 Patofisiologi %nfark iokardium Akut

Perjalanan penyakit %A terjadi akibat perubahan morfologi plak

aterosklerotik. Plak aterosklerotik memiliki tiga komponen utama, yaitu sel,

termasuk otot polos, makrofag, dan leukosit, matriks ekstrasel, termasuk

kolagen, serat elastic, dan proteoglikan, serta lemak intrasel dan ekstrasel.

ipid ekstrasel berasal dari perembesan pembuluh, terutama jika terjadi

hiperkolesterolemia, dan kemudian mengalami oksidasi. Perubahan ini akan

merangsang akti!itas beberapa molekul di dinding untuk menarik monosit.

)i dalam dinding, monosit berubah menjadi makrofag yang akan memakan

ipid )/ yang teroksidasi tersebut dan kelamaan membentuk sel busa.

elanjutnya, terjadi penambahan jaringan ikat dan perpindahan sel otot polos. Akibatnya, terjadi penyumbatan lesi plak aterosklerotik yang

menyebabkan penyempitan lumen.7,12 

(ambar.2.9 Penyumbatan Pembuluh )arah

Plak aterosklerotik merupakan lesi yang sangat rentan terhadap

 perubahan patologik yang memiliki beberapa dampak klinik yaitu, ruptur,

ulserasi dan erosi fokal, perdarahan ke dalam plak, trombosis pada plak,dan

dilatasi. Jika terjadi perubahan patologik tersebut, menyebabkan kontak

langsung antara darah dengan bagian dalam plak yang kemudian terbentuk

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 9/17

12

trombus. :rombus tersebut dapat menyumbat pembuluh darah yang akan

mengganggu pasokan oksigen pada miokardium. Bila pemyumbatan terjadi

lengkap, maka akan terjadi infark miokardium sampai kematian.7,11,12

2.8 enopause

enopause adalah penghentian siklus menstruasi yang terjadi pada

usia rata"rata usia 95 – +5 tahun.- elama menopause, tubuh memproduksi

sedikit hormon estrogen dan progeseron. 0luktuasi dari perubahan hormon

tersebut mengakibatkan beberapa gejala yang mengganggu, yaitu semburat

 panas di seluruh tubuh hot flashes ), gangguan tidur, sering berkeringat dan

vaginal dryness. -,18

Pada usia sekitar 9+ tahun, hanya beberapa folikel primordial tetap

tinggal untuk dirangsang oleh 0? dan ?, dan pembentukan estrogen oleh

o!arium berkurang bila jumlah folikel primordial mendekati nol. Bila

 pembentukan estrogen turun sampai tingkat kritis, estrogen tidak dapat lagi

menghambat pembentukan 0? dan ? yang cukup untuk menyebabkan

siklus o!ulasi.-

2.9 <strogen

<strogen atau oestrogen/ adalah sekelompok senyaa steroid yang

 berfungsi terutama sebagai hormon seks anita. alaupun terdapat baik dalam

tubuh pria maupun anita, kandungannya jauh lebih tinggi dalam tubuh anita

usia subur. ?ormon ini menyebabkan perkembangan dan mempertahankan tanda"

tanda kelamin sekunder  pada anita, seperti payudara, dan juga terlibat dalam

 penebalan endometrium maupun dalam pengaturan siklus haid.

<striol <stradiol <stron

(ambar.2.+ truktur <strogen

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 10/17

18

:iga jenis estrogen utama yang terdapat secara alami dalam tubuh anita

adalah estradiol, estriol, dan estron. )i dalam tubuh, ketiga jenis estrogen tersebut

dibuat dari androgen dengan bantuan enCim. <stradiol dibuat dari testosteron,

sedangkan estron dibuat dari androstenadion.Akan tetapi, kekuatan estradiol

adalah 12 kali kekuatan estron dan '5 kali estriol. 3arena alasan ini, estradiol

dianggap merupakan estrogen utama.-,19

BAB III

METODE PENULISAN

Penulisan karya tulis ilmiah ini dengan cara studi pustaka yaitu mengambil

data"data yang berasal dari beberapa sumber seperti internet yang terpercaya, text

book , jurnal ilmiah, selanjutnya mengelola data"data tersebut berdasarkan

rumusan masalah yang telah ditentukan sehingga mencapai tujuan yang ingin

dicapai. Penulisan sesuai dengan sistematika penulisan yang benar.

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 11/17

19

BAB IV

PEMBAHASAN

9.1 ekanisme perlindungan estrogen terhadap pembuluh darah

Peningkatan usia mempunyai pengaruh terhadap kadar lipid yang beredar.

3onsentrasi kolesterol maupun trigliserida akan meningkat sesuai dengan umur

dan hal ini akan menambah resiko dari penyakit arteri koroner yang berhubungan

dengan peningkatan konsentrasi o –)ensity ipoprotein )/, dan

 peningkatan trigliserida yang berhubungan dengan peningkatan &ery o"

)ensity ipoprotein &) /. :ingginya kadar ) akan memperbesar resiko

untuk terjadinya penyakit jantung koroner. ?igh")ensity ipoprotein ?)/,

mengikat lebih kurang 25 6 kolesterol sehingga melindungi terhadap

 berkembangnya aterosklerosis, hal ini terlihat pada penelitian yang dilakukan

0ramingham, dimana rendahnya kadar ?) adalah resiko yang besar

dibandingkan konsentrasi yang tinggi dari kolesterol atau ).2,-,11

<strogen cenderung meningkatkan kadar lipoprotein densitas tinggi ?)/dan mengurangi adar lipoprotein densitas rendah )/.7 Pada anita

 pascamenopause, terjadi penurunan estrogen yang berakibat juga menurunnya

?), Padahal, profil lemak ini bersifat protektif terhadap munculnya

aterosklerotik yang merupakan aal mula terjadinya infark miokardium.2,7 

)ata menunjukan baha aksi langsung estrogen terhadap pembuluh darah

 berkontribusi penting pada efek protektif cardio!askular. eperti jaringan

reproduksi, tulang, hati dan otak, jaringan cardio!askular juga memiliki target

 penting bagi aksi estrogen. <strogen meningkatkan !asodilatasi dan menghambat

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 12/17

1+

respon terhadap kerusakan pembuluh darah dan aterosklerotik. &asodilatasi akibat

estrogen terjadi setelah + – 25 menit pemberian estrogen, sedangkan inhibisi

respon kerusakan pembuluh darah dan aterosklerotik terjadi setelah beberapa jam

atau beberapa hari setelah diberikan.7,1+

Pembuluh darah merupakan struktur kompleks, terdapat sel otot polos

!askular dan sel endotel di sepanjang pembuluh darah. el otot polos !askular dan

sel endotel mengikat estrogen dengan afinitas yang tinggi. 3omponen yang

 berperan dalam menigkat estrogen tersebut adalah reseptor estrogen. :erdapat dua

 jenis reseptor, yaitu reseptor estrogen D <;D/ dan reseptor estrogen E <;E/,

keduanya merupakan bagian dari reseptor steroid superfamili.1+,17,14

;eseptor estrogen D dapat ditemukan pada sel otot polos !askular dan sel

endotel pembuluh darah, serta pada sel miokardium. Pada suatu penelitian pada

anita pascamenopause, hanya sedikit reseptor D yang ditemukan pada arteri

koronaria anita dengan aterosklerotik. Berbagai macam reseptor estrogen D

dapat ditemukan pada sel !askular. ;eseptor estrogen D mengakti!asi gen target

spesifik pada sel otot dan sel endotel.1+ edangkan reseptor estrogen E berbeda

secara struktural dan fungsional dari reseptor estrogen D. ;eseptor estrogen E

terdapat pada arteri dan !ena primata juga manusia. ;eseptor estrogen E

fungsional juga ditemukan pada sel miokardium yang mengatur ekspresi dari

nitric o$ide synthetase.1+,14

3ompleks dari estrogen dan reseptor estrogen sangat berhubungan dengan

 protein yang dikenal dengan koakti!ator. 3oakti!ator tersebut memiliki ak!itas

enCimatik yang berperan dalam transkripsi ;@A sehingga memfasilitasi gene

expression. elain itu, terdapat pula corepressor  yang menghambat proses

transkripsi tersebut.1+

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 13/17

17

(ambar 9.1 ekanisme 3erja <strogen pada Pembuluh )arah

ecara garis besar, mekanisme kerja estrogen terbagi menjadi nongenomic 

dan genomic. ekanisme genomic dimulai saat estrogen memasuki sel dengan

cara difusi pasif dan mengikat reseptor intraseluler yang memiliki afinitas tinggi.

%katan estrogen dan reseptor estrogen membentuk formasi dimer, kemudian

mengikat tempat spesifik pada gen target estrogen-response elements). !strogen-

response elements tersebut berperan dalam general transcriptional apparatus 

(:A/ yang merupakan kompleks multiprotein yang mengandung ;@A

 polymerase yang berfungsi dalam transkripsi )@A ke ;@A.1+,14

(ambar 9.2 ekanisme @ongenomic

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 14/17

14

ekanisme nongenomic diaali dengan pengaktifan nitric oxide synthase 

@/. Pengaktifan pada sel endotel dapat melalui dua cara, yaitu melalui tyrosin

kinase :3/ atau mitogen-activated protein kinase AP3/. edangkan

mekanisme pengaktifan @ pada sel otot polos !askular belum sepenuhnya

dimengerti. 3emudian, pengaktifan @ menyebabkan terjadinya transduksi sinyal

yang akan mengaktifkan calcium-activated potassium channels B3*a/ yang

 berfungsi dalam hiperpolarisasi sel endotel dan sel otot polos !askular.1+

9.2 Pengaruh <strogen terhadap Penurunan ;isiko %nfark iokardium pada

anita Pascamenopause:erdapat beberapa faktor yang dapat menjelaskan peningkatan resiko

 penyakit cardio!askular pada anita pascamenopause, termasuk perubahan yang

tidak menguntungkan mengenai lipid dan metabolisme glukosa yang

mengakibatkan peningkatan ) dan penurunan ?), peningkatan intoleransi

glukosa, dan perubahan pada factor hemostatik dan fungsi !askular. Perubahan

tersebut sangat berkaitan dengan penurunan estrogen endogen yang menyertai

anita pascamenopause. 7,1'

(ambar 9.8 Pengaruh <strogen terhadap Pembuluh )arah

)ilihat dari mekanismenya, pengaruh estrogen terbagi menjadi pengaruh

langsung yang tidak melibatkan gene expression dan pengaruh tidak langsung

yang merupakan pengaruh jangka panjang akibat perubahan gene expression.

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 15/17

1'

Pengaruh langsung yaitu peningkatan dilatasi pembuluh darah, dan peningkatan

nitric oxide. edangkan pengaruh jangka panjang yaitu penurunan aterosklerosis,

 penurunan kerusakan !askular, dan pengaruh pada gen pengatur pembuluh

darah.1+

Pada keadaan normal, sel endotel menghasilkan secret nitric oxide yang

merelaksasikan otot polos !askular dan menginhibisi akti!asi platelet sehingga

terjadi dilatasi pembuluh darah. Akti!asi dari nitric oxide terutama terjadi saat ada

 jejas yang merupakan respon terhadap perubahan lingkungan. Pada anita

 pascamenopause, karena estrogen berkurang, maka berkurang juga efek pelemas

!ascular yang dimiliki oleh nitric oxide. ?al ini dikarenankan estrogen

 berkemampuan menginduksi akti!itas nitric oxide. Jika terjadi penurunan nitric

oxide" dapat dipastikan akan terjadi gangguan !asodilatasi endotel.1+,14

Pengaruh jangka panjang estrogen yaitu dapat menurunkan resiko

aterosklerosis dan mengurangi kerusakan !askular. )alam hal ini, estrogen

menginduksi reepitelisasi pembuluh darah setelah terjadi kerusakan yang

dilakukan dengan cara meningkatkan ekspresi dari gro#th factor . <strogen juga

menginhibisi apoptosis sel endotel. Pada suatu penelitian, ditemukan efek

ateroprotektif dari estrogen, baik pada hean normolipidemi dan hiperlipidemi.

Pada penelitian lain, ditemukan baha estrogen dapat mengurangi ukuran lesi

!ascular di arteri carotid dan aorta. )alam pengaturan gen, estrogen memiliki

 pengaruh besar. <strogen meningkatkan ekspresi gen yang penting dalam

!asodilatasi, seperti prostacyclin sintase dan nitric oxide synthase. <strogen

meningkatkan bioa!ailabilitas nitric oxide dengan meningkatkan ekspresi gen

untuk menginduksi pembentukan nitric oxide synthase.7,12,14

ecara sistemik, pengaruh estrogen antara lain perubahan konsentrasi serum

lipid, sistem koagulasi dan fibrinolitik, sistem antioksidan dan produksi molekul

!asoaktif seperti nitric oxide dan prostaglandin. emua aspek tersebut memiliki

 pengaruh besar terhadap penyakit kardio!askular seperti infark miokardium,

stroke, dan penyakit jantung koroner lain.7,1+

Beberapa penelitian menemukan baha terapi estrogen pada anita

 pascamenopause menurunkan total kolesterol serum dan konsentrasi lodensity

lipoprotein )/, meningkatkan konsentrasi high"density lipoprotein ?)/,

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 16/17

1-

dan konsentrasi trigliserida.7 ?) adalah kolesterol yang merupakan jenis

kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan good cholesterol/ karena

mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang

sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya

 proses arterosklerosis. edangkan ) merupakan jenis kolesterol yang bersifat

 buruk atau merugikan bad cholesterol/ karena kadar ) yang meninggi akan

rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. 3adar ) kolesterol lebih

tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJ3 dari pada kolesterol total.

Pada saat le!el estrogen menurun pada anita pascamenopause, le!el ) akan

meningkat dan le!el ?) menurun. 3eadaan ini akan meningkatkan

 pembentukan lemak dan kolesterol pada arteri yang berkontribusi pada serangan

 jantung, stroke, dan penyakit jantung koroner. ?al inilah yang menjadi alas an

 pentingnya estrogen dalam mencegah penyakit jantung koroner.2,7,1',1-

?al yang sering mendasari infark miokardium akut adalah oleh trombosis

arteri koronaria. =ntuk mencegahnya, maka dibutuhkan agen trombolitik dan

fibrinolitik.7 <kspresi gen yang mengatur beberapa faktor fibrinolitik dan

koagulasi adalah estrogen bersama dengan reseptornya. 3onsentrasi fibrinogen

 plasma menurun pada saat diberikan terapi estrogen yang berkelanjutan. elain

itu, estrogen juga menurunkan konsentrasi plasma antifibrinolitik protein

 plasminogen-activator inhibitor type $. ehingga, dapat mencegah proses

trombosis yang menjadi aal mula terjadinya infark miokardium.1+,14,25

 

BAB V

PENUTUP

+.1 3esimpulan

7/25/2019 tinjauan pustaka kardio

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kardio 17/17

25

<strogen adalah sekelompok senyaa steroid yang berfungsi terutama

sebagai hormon seks anita. alaupun terdapat baik dalam tubuh  pria maupun

anita, kandungannya jauh lebih tinggi dalam tubuh anita usia subur. elama

menopause, tubuh memproduksi sedikit hormon estrogen.

<strogen memiliki kemampuan menurunkan resiko infark miokardium

karena bersifat protektif terhadap pembuluh darah, )ilihat dari mekanismenya,

terbagi menjadi nongenomic dan genomic. Perbedaannya adalah pada

nongenomic tidak memerlukan ekspresi gen, sedangkan pada genomic bergantung

 pada ekspresi gen. Potensi estrogen dalam menurunkan resiko miokardium pada

anita pascamenopuse yaitu dengan mempengaruhi perubahan konsentrasi serum

lipid, sistem koagulasi dan fibrinolitik, sistem antioksidan dan produksi molekul

!asoaktif seperti nitric oxide dan prostaglandin. ?al ini akan mencegah

 pembentukan aterosklerosis yang merupakan aal mula terjadinya infark

miokardium.

+.2 aran

)emi meningkatkan taraf hidup manusia, kita harus mengubah gaya hidup

menjadi lebih baik lagi dengan cara menurunkan kebiasaan mengkonsumsi

kolesterol sehingga membantu penurunan kadar ) dalam tubuh terutama

anita.

upaya lebih paham tentang pengaruh estrogen terhadap penurunan risiko

infark miokardium pada anita pascamenopause, kita harus melakukan penelitian

mengenai hal ini.

Pemerintah diharapkan membantu mengembangkan temuan"temuan baru

 berkaitan tentang penurunan risiko infark miokardium.