TUBERKULOSIS PARU

FADHLUR RAHMAN

H1A004017

Pembimbing :

dr. S.A.K Indriyani, Sp.A, M.Kes

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAK. KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/ RSU PROP. NTB

MATARAM

2010

1

TINJAUAN PUSTAKA

TUBERKULOSIS PARU

I. DEFINISI

Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium

Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian besar kuman TB menyerang paru,

tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

II. EPIDEMIOLOGI

Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang kembali

muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu diantaranya adalah TB. World

health organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah

terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika Latin.

Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di

negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu

penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang maupun

di negara maju.

III. PREVALENS

Morbiditas dan mortalitas

Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per

tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB

anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5 tahun. Pada survey nasionai di Inggris dan

Wales selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452 anak berusia <15 tahun menderita

TB (MRCT-CDU, 1988). Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama II (tahun 1983-993)

didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Di negara berkembang, TB pada anak berusia <

15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju, angkanya lebih rendah,

yaitu 5-7%.

2

Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus baru

TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru diperkirakan

akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta kasus (143 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun

1990, menjadi 8,8 juta kasus (152 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1995, menjadi 10,2

juta kasus (163 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 2000, dan akan mencapai 11,9 juta

kasus pada tahun 2005.

Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakan sebanyak 88,2

juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada tahun 2000

terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 di antaranya berhubungan dengan HIV. Selama

tahun 1985-1992, peningkatan TB paling banyak terjadi pada usia 25-44 tahun (54,5%), diikuti

oleh usia 0-4 tahun (36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada tahun 2005, diperkirakan kasus TB

naik 58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di negara berkembang.

Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4 tahun adalah

19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia Tenggara, selama 10 tahun,

diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya (2,8 juta) disertai

infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus

baru TB (0,4 juta kasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1 juta kasus). Sebanyak

10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun.

IV. FAKTOR RESIKO

Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya

penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor

resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit).

1. Resiko infeksi TB

Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa

dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat

(higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara

atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.

Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien

dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas,

3

produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan

yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik.

Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal

ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak.

Hal tersebut karena:

a. Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas

anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit.

b. Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya

terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum.

c. Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah

parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak.

2. Resiko sakit TB

Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah faktor-

faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB.

a. Usia

Anak berusia ≤ 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi

sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna (imatur). Akan tetapi,

risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring dengan pertambahan usia. Anak

berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata (seperti TB milier

dan meningitis TB). Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit

TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut.

a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi

positif) dalam 1 tahun terakhir.

b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang, pengangguran,

pendidikan yang rendah.

c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV, keganasan,

transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi).

d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.

4

V. PATOGENESIS DAN PERJALANAN ALAMIAH

Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang

sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier mukosa basil

TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh

mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan

tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang

tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang

sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan

akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag.

Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus

primer).

Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu

kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini

menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe

(limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang

akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru,

yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan

limfadenitis dinamakan kompleks primer.

Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer

secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah,

infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami salah

satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis atau

kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga

akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna

fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun

dalam kelenjar ini.

Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di paru

atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan

pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi

5

akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru

(kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi

akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat terganggu yaitu

obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akan menimbulkan hiperinflasi di

segmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi total yang menyebabkan atelektasis.

Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran

secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe

regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB

masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik.

Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak

menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh

dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama apek paru

atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk

koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman

tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.

6

Bagan patogenesis tuberkulosis.

Catatan:

1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread).

Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik.

Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.

2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), lirntangitis (2), dan limladenitis regional (3).

7

3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen,

terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi

TB dan dapat menjadi sakit TB primer.

4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui proses

reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh kuman

TB dari luar (eksogen).

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan sputum atau

bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan. Jumlah kuman

TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan jaringan

TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. Selain itu

tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA baru dapat dilihat

dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 ml dahak.

Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak, walaupun

batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang

diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis

adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.

Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan

radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan karena

adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis

dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB

(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.

Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor yaitu

jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB dibagi 2 yaitu

manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk manifestasi klinis antara lain;

1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringat

malam hari, 2) nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan, 3)

batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare persisten yang tidak sembuh dengan

pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk manifestasi spesifik organ antara lain; 1) TB

kelenjar superfisial yang paling banyak mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf

8

(menigitis Tb dan tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis

kulit (skrodulodermal).

Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah sistem

skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pembobotan tertinggi

ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif, karena berdasarkan

penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya.

Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB

Parameter 0 1 2 3

Kontak TB Tidak

jelas

- Laporan

keluarga,

BTA (-),

tidak

tahu/tidak

jelas

BTA (+)

Uji tuberkulin Negatif - - Positif (≥10

mm, atau ≥5

mm pada

keadaan

imunosupresi)

Berat badan/keadaan gizi - BB/TB

<90% atau

BB/U

<80%

Klinis gizi

buruk BB/TB

<70% atau

BB/U < 60%

-

Demam tanpa sebab

yang jelas

- ≥2 minggu - -

Batuk - ≥3 minggu - -

Pembesaran kelenjar

limfe koli, aksila,

inguinal

- ≥1 cm,

jumlah >1,

tidak nyeri

- -

Pembengkakan

tulang/sendi panggul,

- Ada

pembengka

- -

9

lutut, falang kan

Foto rontgen toraks Normal/

Tidak jelas

Kesan TB - -

Keterangan : anak didiagnosis TB jika jumlah skor ≥6, ( skor maksimal 13).

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Uji Tuberkulin

Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika

disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks

primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi

reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema,

endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan

bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses penyakit.

Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-232TU

atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48—72

jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan

hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi,

ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat pengukur

transparan, dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali,

hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negative. Secara umum,

hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan

penyebabnya.

Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10—15 mm dinyatakan uji

tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin

disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi >15 mm, hasil positif ini sangat

mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun

(imunokompromais), maka cut off-point hasil positif yang digunakan adalah ≥5 mm.

Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut:

1. Infeksi TB alamiah

a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)

10

b. infeksi TB dan sakit TB

c. TB yang telah sembuh.

2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan).

3. Infeksi mikobakterium atipik.

Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut:

1. Tidak ada infeksi TB.

2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.

3. Anergi.

2. Radiologis

Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga

dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdetek secara

radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain

mendukung. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah : pembesaran kelenjar

hilus dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi segmental, milier, kalsifikasi dengan infiltrate,

atelektasis, infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.

3. Mikrobiologis

Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologis. pemeriksaan

mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam: pemeriksaan mikrobiologis apusan langsung untuk

BTA dan pemeriksaan biakan kuman M. tubercuosis

VIII. TATALAKSANA TB PADA ANAK

Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah:

Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam monoterapi

Pemberian gizi yang kuat

Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan.

Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan profilaksis

(pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB, sedangkan profilaksis TB diberikan

11

pada anak yang kontak TB (profilaksis primer atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB

(profilaksis sekunder)).

Paduan Obat Terapi TB Anak

Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif

lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan

sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian paduan obat ini

ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler

dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman

juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT diberikan setiap hari dengan

paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin,

isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid.

Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial,

meningitis TB, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg

BB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh

dilanjutkan taffering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid adalah untuk

mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perlekatan jaringan.

Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan.

Nama obat Dosis harian

(mg/kgBB/hari)

Dosis

maksimal

(mg/hari)

Efek samping

Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer,

hipersensitivitas

Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,

hepatitis, trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan

tubuh berwarna oranye kemerahan.

Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia,

gastrointestinal

Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata

berkurang, buta warna merah hijau,

12

hipersensitivitas, gastriintestinal

Streptomisin 15-40 1000 Ototoksisk, nefrotoksik

DAFTAR PUSTAKA

Hardiono, dkk. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.Ed.I. 2004. Jakarta: Badan

Penerbit IDAI.

Setyanto Budi,D., 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Ed.1 . Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Jakarta

WHO Indonesia. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan Tingkat

Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia. Jakarta: Depkes

RI.

13