VARICELLA ZOSTER

I. Pendahuluan

Varicella, yang biasa dikenal sebagai cacar air, disebabkan oleh virus varicella-zoster. Penyakit ini umumnya dianggap sebagai penyakit virus ringan dengan komplikasi jarang. Sebelum vaksinasi varicella menjadi luas di Amerika Serikat, penyakit ini menyebabkan sebanyak 100 kematian setiap tahunnya. Karena vaksin varicella diperkenalkan di Amerika Serikat pada tahun 1995, insiden penyakit telah menurun drastic (Lidia, 2014).Varicella dikaitkan dengan respon imun humoral. Respon ini menginduksi sistem imun untuk membentuk sel memori. Reexposure dan infeksi subklinis dapat meningkatkan kekebalan tubuh karena adanya vaksinasi alamiah (Lidia, 2014).II. Definisi

Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama chickenpox. Cacar (varisela) adalah infeksi yang sangat menular oleh virus varicella zoster yang menghasilkan ruam gatal yang khas, timbul dan melepuh. Varisela menyerang kulit serta mukosa, ditandai oleh adanya vesikel-vesikel (Lidia, 2014).Penyakit ini umumnya dianggap sebagai penyakit virus ringan, bersifat self limiting disease dengan komplikasi yang jarang. Varicella adalah umum dan sangat menular dan mempengaruhi hampir semua anak rentan sebelum masa remaja. Cacar air biasanya merupakan penyakit yang tidak parah pada anak-anak, dan hampir semua anak sembuh tanpa kesulitan (Lidia, 2014).Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kulit yang tidak berkembang sampai vesikel (Lidia, 2014).III. Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 kapsomir dan sangat infeksius (Lidia, 2014).VZV menyebabkan infeksi primer dan serangan kembali. Infeksi primer dimanifestasikan sebagai varicella (cacar air) dan berakibat pada pembentukan infeksi laten seumur hidup pada neuron ganglion sensorik. Reaktivasi infeksi laten menyebabkan herpes zoster (shingles). Meskipun sering sakit ringan pada masa kanak-kanak, cacar air dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada anak-anak yang sehat (Lidia, 2014).IV. Epidemiologi

Sebelum pemakaian vaksin varicella meluas, 4 juta kasus cacar dilaporkan setiap tahun. Data prevalensi nasional untuk 1988-1994 menunjukkan bahwa 95,5% orang dewasa berusia 20-29 tahun, 98,9% orang dewasa berusia 30-39 tahun, dan lebih dari 99,6% orang dewasa yang lebih tua dari 40 tahun yang kebal terhadap varicella. Penyakit ini mencatat kasus 11.000 rawat inap setiap tahun dan sekitar 50-100 kematian (Lidia, 2014).Varicella mempengaruhi hampir semua anak di seluruh dunia yang tidak memiliki kekebalan. Kejadian tahunan diperkirakan pada 80-90 juta kasus. Sebagian besar negara berkembang memiliki tingkat imunisasi rendah karena biaya yang dibutuhkan, dan penyakit varicella adalah risiko bagi wisatawan ke negara-negara tersebut (Lidia, 2014).V. Patogenesis

Virus Varicella Zoster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe (viremia pertama) kemudian berkembang biak di sel retikuloendotelial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia kedua) maka timbul demam dan malaise (Lidia, 2014).Infeksi primer oleh virus herpes akan menyebabkan gejala varisela. Infeksi kedua oleh virus yang sama akan menunjukkan gejala herpes (smallpox atau cacar ular). Virus varisela memiliki masa tunas 7 sampai 21 hari dan bersifat menular selama periode prodromal yang singkat (sekitar 24 jam sebelum lesi muncul) sampai semua lesi menjadi krusta. Penyakit biasanya sembuh sendiri dalam 7 sampai 14 hari. Penularan terus berlangsung sampai lesi mengeropeng. Masa inkubasi biasanya 14 sampai 16 hari (Lidia, 2014).Penularan atau transmisi dari virus dapat melalui beberapa cara, yaitu :

1. Secara transplasental selama infeksi varisela maternal

2. Transmisi droplet dan udara dari sekret nasofaring, orang yang terinfeksi ke mukosa nasal, oral, atau konjungtiva.

3. Kontak langsung dengan cairan vesikel yang terinfeksi (Lidia, 2014).Tahap Peka/ Rentan/ Prepatogenesis (Stage of Susceptibility)

Pada tahap ini sebenarnya telah terjadi interaksi antara bibit penyakit (Varicella Zoster Virus)-pejamu-lingkungan, tetapi interaksi ini masih diluar tubuh, dalam arti virus cacar belum masuk kedalam tubuh pejamu. Pejamu sudah terancam terkena varisela atau cacar namun daya tahan tubuh masih kuat (Lidia, 2014).Tahap Inkubasi

Pada tahap ini virus varisela sudah tertular dapat melalui percikan ludah , kontak langsung, barang yang dipakai penderita atau udara dan sudah masuk ke dalam tubuh pejamu, tetapi gejala dari penyakit ini belum tampak. VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan melalui jalur respirasi dan menimbulkan lesi pada orofaring (Lidia, 2014).Lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius. Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membrane mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung selama 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel monokuler mulai menghilang 24 jam sebelum timbulnya ruam kulit. Virus bereplikasi di organ RES selama masa inkubasi dan penyebaran dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer) (Lidia, 2014).Gambar 1. Patogenesis varisela melalui droplet

Tahap Klinis

Setelah VZV yang ada pada sel mononuclear mulai menghilang, lalu virus tersebut bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning yakni degenerasi sel epithelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus (Lidia, 2014).Gambar 2. Virus varisela di kulit

Pada tahap ini kondisi tubuh sudah menimbulkan gejala dan terbagi menjadi dua stadium perjalanan penyakit varisela, yaitu :

a. Stadium prodromoral yaitu dua minggu setelah infeksi akan timbul demam, malaise, anoreksia dan nyeri kepala dan sakit abdomen yang berlangsung 24-48 jam sebelum lesi muncul. Gejala sistemik seperti demam, lelah, anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit. Lesi kulit awal mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa macula kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan didalamnya seperti tampilan tetesan air mata (tear drop) (Lidia, 2014).Gambar 3. Vesikel varisela

b. Sedangkan stadium erupsi yaitu pada satu sampai tiga hari kemudian muncul ruam atau macula kemerahan, papula segera berubah menjadi vesikel yang khas berbentuk seperti tetesan air. Lesi kulit awal mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa macula kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan didalamnya. Vesikel menjadi pustule (cairan jernih berubah menjadi keruh) yang pecah menjadi krusta dalam waktu sekitar 12 jam. Vesikel ini mulai muncul di muka atau mukosa yang cepat menyebar ke tubuh dan anggota gerak dengan menimbulkan gejala gatal (Lidia, 2014).Tahap Penyakit Lanjut

Pada tahap ini merupakan tahap saat akibat dari penyakit mulai terlihat dan mulai timbul komplikasi. Komplikasi yang paling sering ditemukan akibat infeksi varisela adalah infeksi bakteri S. aureus atau Streptococcus pyogenes. Infeksi sekunder akibat bakteri biasanya ditandai dengan munculnya bula atau selulitis, limfadenitis regional dan abses subkutan dapat muncul. S.pyogenes umumnya menyebabkan varisela gangrenosa yang bersifat invasive (Lidia, 2014).Manifestasi lain adalah pneumonia, arthritis dan osteomyelitis. Komplikasi neurologis seperti meningoensefalitis dan serebelar ataxia merupakan gejala utama yang biasa terjadi. Komplikasi pada susunan saraf pusat biasanya terjadi pada anak dibawah 5 tahun dan lebih dari usia 20 tahun. Varisela ensefalitis biasanya dapat hilang degan sendirinya dalam waktu 24 hingga 72 jam (Lidia, 2014).Tahap Terminal

Pada tahap ini terdapat 5 pilihan keadaan yaitu sembuh sempurna, sembuh dengan cacat fisik, karier, penyakit berlangsung kronik dan berakhir kematian. Pada umumnya pasien yang terkena penyakit cacar mengalami tahap terminal seperti sembuh sempurna yaitu tidak terlihat ada bekas ruam akibat cacar, sembuh dengan cacat fisik yaitu sembuh dengan masih terlihat ada bekas ruam yang menempel di kulit, penyakit berlangsung kronik yaitu bisa menjadi herpes zoster. Herpes zoster sangat jarang ditemukan pada anak, namun dapat pula timbul sebagai akibat infeksi varicela pada awal kehidupan anak yang didapat dari ibu (Lidia, 2014).Pemeriksaan untuk penegakan diagnosis utamanya ditegakkan berdasarkan klinis dengan gambaran dan perkembangan lesi kulit yang khas. Gambaran khas termasuk 1) mucul setelah masa prodromal yang singkat, 2) lesi berkelompok terutama di bagian sentral, 3) perubahan lesi yang cepat dari makula, vesikula, pustula sampai krusta, 4) terdapatnya semua tingkat lesi kulit dalam waktu bersamaan pada daerah yang sama, 5) terdapat lesi mukosa mulut (Lidia, 2014).Umunya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada 3 hari pertama dapat terjadi leukopenia dan diikuti dengan leukositosis. Serum antibodi IgA dan IgM dapat terdeteksi pada hari pertama dan kedua pasca ruam. Peningkatan titer antibodi spesifik dapat dideteksi pada serum pasien dengan berbagai tes, termasuk antibodi fluoresensi, aglutinasi lateks, dan immunoassay enzim. Selain itu terdapat juga pilihan pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR). Pilihan pemeriksaan yang digunakan bergantung pada tujuan tes dan fasilitas laboratorium yang tersedia (Lidia, 2014).Pemeriksaan laboratorium dapat membantu penegakan diagnosis berupa pewarnaan apusan kerokan atau bilasan dasar vesikel atau pemeriksaan serologis. Apusan Tzanck akan memperlihatkan sel raksasa berinti banyak. Sel tersebut hanya terdapat pada vesikel herpetik. Penambahan pewarnaan imunofluoresensi dari apusan dapat menunjukkan antigen virus intraselular (Lidia, 2014).Diagnosis banding dari varisela antara lain herpes zoster, impetigo bullosa, dan variola (smallpox). Herpes zoster merupakan manifestasi reinfeksi pada individu yang pernah terpajan oleh virus varisela-zoster. Epidemiologi penyakit ini lebih banyak pada dewasa dibanding anak-anak. Predileksi pada tubuh sesuai dermatomnya. Impetigo bullosa atau cacar monyet disebabkan oleh staphylococcus aureus. Predileksi pada regio intertriginosa (ketiak, dada, dan punggung). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis disebabkan adanya infeksi bacterial (Lidia, 2014).VI. Diagnosis

A.Penegakan Diagnosis

Diagnosis penyakit vesikubulosa biasanya berdasarkan pada riwayat keluhan, pemeriksaan klinis dan biopsi. Faktor-faktor lain yang diperhitungkan dalam menentukan diagnosis antara lain adalah onset lesi (akut atau kronis), lamanya waktu kemunculan lesi, kejadian berdasarkan siklus, daerah lain yang terkena lesi seperti kulit, mata dan organ genital, daerah asal pasien serta riwayat pemakaian obat-obatan. Penampakan klinis dapat memberikan kriteria untuk menegakkan diagnosis. Beberapa kasus mungkin membutuhkan biopsi untuk mendapatkan diagnosis definitive (Lidia, 2014).a) Gambaran Histologis

Prosedur laboratorium dengan pemeriksaan sitologis cairan vesikuler dengan menggunakan metode Tzank (mengerok dasar lesi) yang diwarnai giemsa akan menunjukkan sel raksasa multinuklear.

Tampak sel epithelial yang mengandung inklusi jasad asidofilik intranuklei (Lidia, 2014).b) Laboratorium

Isolasi virus melalui tes kultur yang diambil dari darah, cairan vesikel, atau cairan serebrospinal.

Polymerase Chain Reaction : Deteksi DNA virus varicella zoster.

Latex agglutination test : Deteksi antibodi pada membrane antigen virus.

ELISA: Enzyme linked immunosorbent assay : Deteksi immunoglobulin.

c) Gambaran Klinis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yaitu adanya lesi vesikuler dengan adanya area eritematous yang muncul setelah adanya gejala demam dan malaise. Gambaran klinis ditandai dengan terjadinya erupsi kulit berupa perubahan yang cepat dari bentuk makula ke bentuk papula, vesikel (bentuk khas berupa tetes embun/teardrops), pustula dan krusta yang waktu peralihannya membutuhkan waktu 8-12 jam.Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel baru.

B.Tanda dan gejala

Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10 hinga 21 hari, rata-rata 10 hingga 14 hari. Penyebaran varicella terutama secara langsung melalui udara dengan perantaraan percikan liur. Pada umumnya tertular dalam keluarga atau sekolah (Lidia, 2014).Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:

Stadium Prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas yang tidak terlalu tinggi, perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung dan kadang-kadang disertai batuk keringdiikuti eritema pada kulit dapat berbentuk scarlatinaform atau morbiliform. Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu dicurigai adanya komplikasi atau gangguan imunitas (Lidia, 2014).Stadium erupsi: dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam) berubah menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi vesikel. Vesikel ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous, mudah pecah serta mongering membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai tetesan embun/air mata (Lidia, 2014).Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34) (Lidia, 2014).Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita dengan gangguan imunitas seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada mukosa mulut, mata, dan faring (Lidia, 2014).

Pada penderita varisela yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun defisiensi) sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia (Lidia, 2014).

Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu, antara lain:

Varisela neonatal

Varisela neonatal dapat merupakan penyakit serius, hal ini bergantung pada saat ibu kena varisela dan persalinan.

Bila ibu hamil terinfeksi varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah partus, berarti bayi tersebut terinfeksi saat viremia kedua dari ibu, bayi terinfeksi transplasental, tetapi tidak memperoleh kekebalan dari ibu karena belum cukupnya waktu ibu untuk memproduksi antibody. Pada keadaan ini, bayi yang dilahirkan akan mengalami varisela berat dan menyebar. Perlu diberikan profilaksis atau pengobatan dengan varicella-zoster immune globulin (VZIG) dan asiklovir. Bila tidak diobati dengan adekuat, angka kematian sebesar 30%. Penyebab kematian utama akibat pneumonia berat dan hepatitis fulminan.

Bila ibu terinfeksi varisela lebih dari 5 hari antepartum, sehingga ibu mempunyai waktu yang cukup untuk memproduksi antibody dan dapat diteruskan kepada bayi. Bayi cukup bulan akan menderita varisela ringan karena pelemahan oleh antibody transplasental dari ibu. Pengobatan dengan VZIG tidak perlu, tetapi asiklovir dapat dipertimbangkan pemakaiannya, bergantung pada keadaan bayi.

Sindrom varisela kongenital

Varisela kongenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita varisela pada umur kehamilan trimester I atau II dengan insidens 2%.

Manisfestasi klinik dapat berupa retardasi pertumbuhan intrauterina, mikrosefali, atrofi kortikalis, hipoplasia ekstremitas, mikroftalmin, katarak, korioretinitis dan jaringan parut pada kulit. Beratnya gejala pada bayi tidak berhubungan dengan beratnya penyakit pada ibu. Ibu hamil dengan zoster tidak berhubungan dengan kelainan pada bayi (Lidia, 2014). Zoster infantil

Penyakit ini sering muncul dalam umur bayi satu tahun pertama, hal ini disebabkan karena infeksi varisela maternal setelah nasa gestasi ke-20. Penyakit ini sering menyerangg pada saraf dermatom thorakalis.

Manifestasi Varicella di Rongga MulutVaricella. Kebanyakan infeksi primer terjadi pada masa kanak-kanak, hampir semua orang diatas umur 60 tahun pernah terinfeksi VZV ini. Demam, menggigil, malaise dan sakit kepala yang diikuti rash yang primer melibatkan badan leher dan kepala. Rash dengan cepat berkembang jadi vesikel, pustula dan akhirnya menjadi ulkus. Infeksi akan sembuh dengan sendirinya dalam beberapa minggu. Membrana mukosa oral akan terlibat pada penyakit primer berupa ulkus yang dangkal yang didahului dengan vesikel. Komplikasi meliputi pneumonitis, encephalitis dan inflamasi organ lain dapat terjadi tetapi jarang. Jika terjadi pada wanita hamil maka akan menyebabkan cacat pada janin. Pada orang dewasa yang lebih tua dan pasien immunocompromised penyakitnya akan lebih parah dan terjadi komplikasi (Baskar, 1993).Membrana mukosa oral akan terlibat pada penyakit primer berupa ulkus yang dangkal yang didahului dengan vesikel. Komplikasi meliputi pneumonitis, encephalitis dan inflamasi organ lain dapat terjadi tetapi jarang. Jika terjadi pada wanita hamil maka akan menyebabkan cacat pada janin. Pada orang dewasa yang lebih tua dan pasien immunocompromised penyakitnya akan lebih parah dan terjadi komplikasi (Baskar, 1993).Vesikel yang muncul pada rongga mulut biasanya kecil dengan diameter tidak lebih dari 0,5 cm, tampak singular dan kadang-kadang dalam bentukk klaster. Vesikel tersebut mudah pecah dan meninggalkan permukaan yang mengalami ulkus. Vesikel merupakan suatu elevawsi pada membran mukosa superfisial, yang merupakan defek subepitelial atau intra epittelial yang mengandung serum, plasma atau darah. Vesikel mudah pecah di rongga mulut karena trauma sehingga meninggalkan ulkus yang superfisial. Lesi-lesi yang diakibatkan oleh infeksi virus maupun yang terjadi karena alergi adalah mirip secara mikroskopis sehingga sulit untuk menegakkan diagnosa dengan cara biopsi (Baskar, 1993).Perubahan pertama yang terjadi adalah suatu area hiperemia dan edema pada jaringan sub epitelial. Cairan mulai terakumulasi di dalam area hiperima atau diantara epitelium dan jaringan ikat. Poket cairan yang kecil kemudian bergabung dan mengalami elevasi membentuk suatu vesikel. Perawatan untuk kebanyakan lesi vesikuler adalah sama dan asimptomatik (Baskar, 1993).Hubungan penyakit varisela atau cacar air dengan keadaan gigi dan mulut anak adalah adanya lesi vesikula di rongga mulut yang dapat digunakan untuk membantu penegakan diagnosa. Selain itu anak yang sudah mendapat cacar air, tidak akan terkena cacar air kembali, namun virus varisela zoster akan tetap menetap di ganglion saraf dan dapat aktif kembali jika anak pada keadaan imunokompromise dan menjadi herpes zoster (Baskar, 1993).Measles (campak/ morbili)Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu (1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips, 1983).

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak (Rampengan, 1997).

Etiologi

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah (Soegijanto, 2002).

Patologi

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri (Cherry, 2004). Patogenesis

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi. Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004). Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).Manifestasi klinis

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983). Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

Diagnosis

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983).Hubungan Campak dan Rongga Mulut

Seseorang yang terkena campak akan terdapat koplik spot. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian.Daftar PustakaLidia. 2014. Varisela. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako Rumah Sakit Umum Daerah Undata: PaluBaskar. 1993. Synopsis of oral Pathologi. 4 th Edition. CV Mosby: Saint Louis

Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5 th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 12 th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.Soegeng Soegijanto. 2002. Campak.. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Gambar 1 dan 2: Dikutip dari kepustakaan 1

Gambar 3: Vesikel pada pasien varicella. Dikutip dari kepustakaan 4

Gambar 4: Pelbagai lesi varicella pada semua tingkat evolusi ; vesikel, eritematous base, dan krusta. Dikutip dari kepustakaan 2