Abdul Kadir Ahmad, S.Kep., Ners
Semester II Program Studi D.III Keperawatan Jurusan Keperawatan Poltekkes Makassar-2009
CEDERA DAN KEMATIAN SEL
ANATOMI-FISIOLOGI SEL
Sub Pokok Bahasan:---------------------------• Anatomi Fisiologi Sel• Modalitas Cedera Sel• Cedera Sub Letal• Perubahan Morfologis
Sel Cedera• Kematian Sel• Nasib Jaringan Nekrotik• Kalsifikasi Patologi• Kematian Somatik
Sub Pokok Bahasan:---------------------------• Anatomi Fisiologi Sel• Modalitas Cedera Sel• Cedera Sub Letal• Perubahan Morfologis
Sel Cedera• Kematian Sel• Nasib Jaringan Nekrotik• Kalsifikasi Patologi• Kematian Somatik
ANATOMI-FISIOLOGI SEL
100 triliun sel
SEL
JARINGAN
ORGAN
SISTEM
INDIVIDU
ANATOMI-FISIOLOGI SEL (2)
1. Membran sel2. Sitoplasma3. Nukleus Nukleulus4. Mitokondria5. Retikulum
endoplasma6. Aparatus Golgi7. Ribosom8. Lisosom
• Memberi bentuk sel• Melekatkan sel ke sel lain• Pintu gerbang sel
• Difusi selektif•Transport aktif
• Menerima tanda pengaturan dari sekitar tubuh dan menghantarkan tanda ini ke bagian dalam sel
• Bagian sel di luar nukleus• Medium berair• Mengandung organel2• Pusat pengaturan aktivitas
sel• Mengandung DNA
• Mengandung RNA• Mengawasi sintesis protein
dalam Ribosom
• Membungkus hasil-hasil sel untuk dikeluarkan (sekresi) atau untuk disimpan dalam sel
• Sintesis protein, merakit asam-asam amino menjadi molekul kompleks atas kontrol DNA• Depot enzim pencernaan sel
• Pusat produksi energi
MODALITAS CEDERA SEL
Faktor yang paling sering mencederai sel: Defisiensi oksigen dan nutrien lain Agen fisik (mekanik, suhu) Mikroorganisme Agen kimia Gangguan imunologik Mutasi genetik Proses ketuaan
CEDERA SUB LETAL
Kelainan biokimiawi sel / gangguan fungsional / kelainan morfologik
Lesi sekunder yang bersifat adaptif dalam hal ukuran, jumlah, proliferasi dan diferensiasi sel (atrofi, hipertrofi, hiperplasia, metaplasia dan displasia)
PERUBAHAN MORFOLOGIS
Degenerasi (cedera sub letal, cenderung melibatkan perubahan sitoplasma sel): Penimbunan air pembengkakan sel Penimbunan lipid infiltrasi lemak Otofagositosis Heterofagositosis
Kematian sel: Nekrosis Kalsifikasi Pembentukan batu
DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)
Peningkatan volume cairan intrasel (penimbunan air)
Disebabkan oleh berbagai keadaan yang mengganggu metabolisme energi intrasel atau melukai membran sel sehingga sel tidak mampu memompa ion natrium keluar sel.
Kenaikan konsentrasi natrium di dalam sel osmosis (masuknya air ke dalam sel) pembengkakan sel
Organela menyerap air (pembengkakan mitokondria, retikulum endoplasma, dsb)
Konsentrasi Na intrasel tinggi yang tidak dapat dikeluarkan menimbulkan osmosis yang menarik air masuk ke dalam sel (pembengkakan sel)
PEMBENGKAKAN SEL
Keseimbangan cairan-elektrolit
Disfungsi Pompa Natrium Kalium
Fungsi Normal Pompa Natrium Kalium
Perubahan hidropik pada epitelium tubuli ginjal. Sel-sel epitel yang melapisi tubuli kontortus membesar dan mempunyai sitoplasma bervakuola, kelihatan seperti renda, disebabkan oleh penimbunan air intrasel.
DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)
Dulu disebut pembengkakan keruh (secara mikroskopis, sitoplasma tampak lebih granular)
Secara mikroskopis, tampak sedikit pembesaran dan perubahan susunan sel
Secara makroskopis, tampak pembesaran jaringan atau organ
Penimbunan air hebat sebagian organela seperti retikulum endoplasma dapat diubah menjadi kantong-kantong yang berisi air (vakuolar)
Reversibel
DEGENERASI LEMAK (INFILTRASI LEMAK)
Penimbunan lipid intrasel, sering dijumpai pada ginjal, otot jantung dan khususnya hati
Secara mikroskopis, sitoplasma sel tampak bervakuola, sangat mirip dengan yang terlihat pada perubahan hidropik, tetapi isi vakuola berisi lipid
Pada hati, banyaknya lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat, sehingga inti sel terdesak ke suatu sisi dan sitoplasma sel diduduki oleh satu vakuola besar yang berisi lipid
Secara makroskopis, jaringan tampak membengkak, beratnya bertambah dan sering terlihat warna kekuningan yang nyata karena mengandung lipid.
Hati yang terserang dengan hebat seringkali berwarna kuning cerah dan jika disentuh terasa berlemak.
Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak atau infiltrasi lemak.
Infiltrasi Lemak
Populasi Sel Normal
OTOFAGOSITOSIS & HETEROFAGOSITOSIS
Atrofi sel, pengurangan massa (penyusutan) sehingga ukuran sel, jaringan atau organ berkurang
Otofagositosis (otofagi), sel mengabsorpsi sebagian unsur-unsurnya seolah-olah memakan diri sendiri (enzim-enzim mencernakan bagian-bagian sel yang ada dalam vakuola sitoplasma)
Sisa dari bahan yang tidak dapat dicernakan sedikit demi sedikit tertimbun dalam sel pigmen intrasitoplasma berwarna coklat tua (disebut lipofusin, pigmen ketuaan, pigmen ke ausan)
Bahan sisa tak terlarut mungkin juga berasal dari fagositosis zat dari luar sel (heterofagositosis, heterofagi)
KEMATIAN SEL
Reaksi peradangan akut jr sekitar
Kematian jaringan (nekrosis)
Sel mati cukup luas
Kerusakan ireversibel ≈ kematian sel
Kegagalan mekanisme adaptasi
Cedera hebat ≈ lama
Area Nekrotik
Area Radang
PERUBAHAN MORFOLOGIS SEL YANG MATI
Sel Normal Piknosis Karireksis Kariolisis
Inti sel menyusut, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap
Inti hancur, pecahan zat kromatin tersebar
dalam sel
Inti kehilangan kemampuan menyerap zat
warna atau menghilang
Pikn
osis
Kario
reksis
Kario
lisis
PERUBAHAN MORFOLOGIS JARINGAN NEKROSIS
1. Nekrosis Koagulativa2. Nekrosis Liquefaktiva3. Nekrosis Kaseosa4. Gangren5. Nekrosis lemak enzimatik
(pankreatik)
Jika kegiatan enzim-enzim litik dihambat oleh keadaan lokal, sel-sel nekrotik mempertahankan bentuk semula dan jaringan mempertahankan ciri-ciri arsitekturnya selama beberapa waktu.
Sering dijumpai bila nekrosis disebabkan oleh hilangnya suplai darah
Jenis nekrosis yang paling sering dijumpai.
1. Nekrosis Koagulativa
Jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair akibat kerja enzim
Sering terjadi pada daerah otak yang nekrotik
2. Nekrosis Liquefaktiva
Sel-sel nekrotik hancur, pecahan sel tidak dapat dicernakan selama berbulan bulan sampai bertahun-tahun
Secara makroskopis, daerah nekrotik tampak seperti keju yang hancur
Prototipe: nekrosis jaringan paru akibat tuberkulosis (dapat ditemukan pada banyak keadaan lain)
3. Nekrosis Kaseosa Nekrosis koagulativa yang disertai pertumbuhan
bakteri saprofit. Sering dijumpai pada ekstremitas atau pada
segmen usus yang nekrotik. Jaringan berwarna hitam yang mengkerut dari
daerah gangren pada ekstremitas dimasukkan digolongkan sebagai gangren kering, sedangkan daerah bagian dalam yang tidak dapat kering disebut gangren basah.
4. Gangren
Nekrosis akibat pecahnya pankreas yang melepaskan enzim lipase dan enzim lain ke jaringan sekitar
Lipase menghidrolisis jaringan adiposa melepaskan asam lemak keluar sel
Asam lemak bereaksi dengan alkali membentuk endapan-endapan sabun
5. Nekrosis Lemak Enzimatik
Nekrosis Liquefaktiva
GANGREN
AKIBAT NEKROSIS
1. Gangguan fungsi jaringan (ringan sampai mematikan), tergantung:
Luas jaringan nekrotik Kapasistas cadangan fungsional organ Fungsi vital organ
2. Dapat menjadi fokus infeksi sekunder
3. Perubahan sistemik (demam, leukositosis, gejala subyektif)
NASIB JARINGAN NEKROTIK
1. Respon peradangan jaringan sekitar
2. Direabsorbsi atau dihancurkan bekas nekrotik: Diisi sel-sel baru hasil regenerasi Menjadi ulkus risiko perdarahan
3. Diisolasi oleh kapsul fibrosa
4. Kalsifikasi
5. Mengeras seperti batu (kalkuli)
KALSIFIKASI PATOLOGIS
Kalsium berguna bagi pembentukan tulang, pembentukan darah, mempengaruhi permeabilitas membran sel dan kepekaan terhadap rangsang neuromuskuler
Kalsifikasi di luar daerah yang semestinya (tulang, gigi) merupakan kalsifikasi patologis
KALSIFIKASI DISTROFIK Pengendapan kalsium pada jaringan yang sebelumnya mengalami degenerasi, cedera atau nekrosis
Terutama pada: Jaringan yang mengalami pernanahan,
nekrosis koagulativa, nekrosis lemak dan degenerasi lemak,
Dinding arteri yang sudah mengalami arteriosklerotik
Lebih mudah terjadi pada hiperkalsemia Kalsifikasi juga cenderung meningkat seiring
berlanjutnya usia, di daerah yang sebelumnya merupakan tulang tawan seperti rawan iga berubah menjadi tulang sejati (osifikasi heterotropik)
KALSIFIKASI METASTATIK Kalsifikasi dalam jaringan-jaringan lunak tubuh
(khususnya paru-paru, ginjal, lambung dan dinding pembuluh darah) yang sebelumnya tidak mengalami kerusakan jaringan
Disebabkan oleh peningkatan konsentrasi kalsium dan fosfat melampaui daya larutnya dalam sirkulasi darah
Dipengaruhi oleh kegiatan kelenjar paratiroid, fungsi ginjal, asupan kalsium dan vitamin D dalam makanan, dan integritas rangka.
PEMBENTUKAN BATU
Pengendapan garam-garam kalsium dan zat-zat yang terkandung dalam sekresi organ tertentu atau debris nekrotik jaringan membentuk massa seperti batu (kalkuli)
Paling sering ditemukan dalam saluran empedu, pankreas, kelenjar saliva, prostat, dan sistem kemih
Manifestasi: Tanpa gejala Gerakan batu sepanjang saluran organ dapat menimbulkan
nyeri hebat dan perdarahan Bila batu tersangkut pada bagian saluran yang sempit dapat
menimbulkan penyumbatan pada aliran keluar sekret tertentu Sering terjadi infeksi dari organ yang tersumbat dan atrofi
parenkim
KEMATIAN SOMATIK
Henti Aktivitas Elektrik Otak(EEG Isoelektris)
Henti Napas Respirator MekanisHenti Jantung Pacu Jantung Elektris
Henti Napas + Henti Jantung Yang Tidak Dapat Diresusitasi (RJP)
Dahulu
Teknologi
Sekarang
PERUBAHAN POST-MORTEM
Segera: Algor mortis (perubahan suhu) Rigor mortis (kaku mayat) Livor mortis (lebam mayat)
Lanjut: Otolisis postmortem (lisis jaringan karena kerja
enzim) Pembusukan (akibat aktivitas bakteri)
1) ALGOR MORTISPerubahan suhu tubuh menjadi kurang lebih
sama dengan suhu lingkungan karena berhentinya metabolisme
2) RIGOR MORTISKaku mayat, disebabkan oleh kekakuan otot
akibat aglutinasi dan presipitasi protein. Mula-mula pada otot involunter, diikuti otot-otot
volunter di sekitar kepala dan leher ke seluruh tubuh. Timbul 2-3 jam sesudah kematian dan menetap selama 2-3 hari lalu menghilang.
3) LIVOR MORTISLebam mayat, perubahan warna karena sel-sel darah mengalami hemolisis dan terkonsentrasi
ke tempat terendah akibat gaya gravitasi.
4) OTOLISIS POSTMORTEMLisis jaringan karena kerja enzim-enzim lokal
yang keluar dari sel-sel yang telah mati. 5) PEMBUSUKAN (PUTREFACTION)
Pembusukan jaringan karena aktivitas bakteri saprofit, biasanya menyebar dari usus.
Terima kasihAda pertanyaan ???