BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan dan Korpus Siliaris
Patofisiologi glaukoma melibatkan dinamika aqueous humor. Struktur okular
yang memainkan peranan penting adalah korpus siliaris, sudut bilik mata depan, dan
sistem pengaliran aqueous humor.1
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam pengaturan tekanan
intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata
depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh
persambungan antara kornea perifer dan iris.2
Ciri-ciri anatomi bilik mata depan adalah :
1. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran Descement
kornea
2. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm. Pada potongan
melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan dasarnya yang mengarah
ke korpus siliaris. Anyaman trabekula sendiri tersusun atas jaringan kolagen dan
elastik sebagai lembaran-lembaran berlubang yang membentuk semacam saringan.
Anyaman yang menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan
yang menghadap ke korpus siliaris disebut anyaman korneoskleral.
3. Terdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara korpus
siliaris dan kanal Schlemm.2
Gambar 1. Anatomi Bilik Mata Depan dan Jaringan Sekitar
1
Bilik mata depan dibentuk oleh iris dan korpus siliaris. Iris adalah perpanjangan
dari corpus siliaris ke anterior. Iris berupa permukaan pipih dengan apertura bulat yang
terletak di bagian tengah, pupil. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior
lensa, memisahkan bilik mata depan dan bilik mata belakang, yang masing – masing
berisi aquaous humor. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot – otot dilator. Kedua
lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina
dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.2
Perdarahan iris berasal dari circulus major iris. Kapiler – kapiler iris mempunyai
lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein
yang disuntikan secara intravena. Persarafan sesoris iris melalui serabut – serabut dalam
nervi seliaris. 2
Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil
pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas
parasimpatis yang dihantarkan oleh nervus occulomotorius (N.III) dan dilatasi yang
ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. 2
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus
siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar,
pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke
vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos
humor. 2
Korpus siliaris menyediakan perlekatan untuk lensa, di mana kontraksi dan
relaksasi otot polos dari korpus siliaris mengontrol ketebalan ( dan turut memfokus)
lensa. Lipatan pada permukaan dalam dari korpus siliaris, yaitu prosesus siliar,
mengsekresi aqueous humor, yang mengisi bilik depan dan belakang mata. Prosesus
siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Bilik
depan mata adalah ruang di mana bagian depannya dibatasi kornea dan bagian
belakangnya dibatasi iris/pupil. Bilik belakang mata adalah ruang dimana pada bagian
depan dibatasi iris/pupil dan bagian belakangnay dibatasi lensa dan korpus siliar. 2
2
Gambar 2. iris dan corpus ciliaris
1.2 Fisiologi Aqueous Humor
1.2.1 Komposisi Cairan Aqueous Humor
Konstitusi dari aqueous humor adalah cairan sebanyak 99,9 % dan padat
sebanyak 0,1 %. Komposisi aqueous adalah hampir sama dengan plasma, kecuali
aqueous mempunyai konsentrasi yang tinggi dari askorbat, piruvat, dan laktat, serta
mempunyai konsentrasi yang rendah dari protein, urea dan glukosa. Komposisi
aqueous humor di bilik depan adalah berbeda dengan aqueous humor yang berada di
bilik belakang, ini dikarenakan adanya perubahan metabolik. Perbedaan utama
adalah bikarbonat di dalam aqueous bilik belakang lebih tinggi dari bukarbonat di
bilik depan, konsentrasi ion klorida di bilik belakang lebih rendah dari konsentrasi
ion klorida di bilik depan, dan konsentrasi askorbat di aqueous bilik belakang adalah
sedikit lebih tinggi dari konsentrasi askorbat di bilik depan.3
Fungsi aqueous humor adalah : 3
Mempertahankan tekanan intraokular normal.
Memainkan peranan metabolik yang penting dengan menyediakan substrat dan
dengan membuang metabolit dari kornea dan lensa yang avaskular.
Mempertahankan transparansi optik.
1.2.2 Produksi Cairan Aqueous Humor
Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di
jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan,
cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke
3
kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya
sekitar 250 μL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya
berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih
tinggi dibandingkan plasma. 3
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(μL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300
orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun
dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian
tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 –
16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 μL/menit sehingga didapat batas normal produksi
cairan aquos sekitar 1,8 –4,3 μL/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi
yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur ±1,5 kali lebih
cepat dari pada pagi hari. 3
Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris
Proses produksi aqueous adalah: 3
1. Ultrafiltrasi
Substansi plasma keluar dengan melewati dinding kapiler, jaringan ikat yang
longgar, dan epitelium pigmen dari prosesus siliaris.
4
2. Sekresi
Tight junction antara sel-sel epitelium nonpigmen membentuk bagian barier
darah-aqueous. Substansi tertentu diskeresi secara transpor aktif melewati barier
ini ke dalam bilik belakang. Transpor aktif ini dibawa oleh pompa ATPase yang
diaktivasi Na+-K- dan sistem enzim karbonik anhidrase. Substansi yang
ditranspor secara aktif adalah natrium, klorida, kalium, asam askorbik, asam
amino, dan bikarbonat.
3. Difusi
Transpor aktif dari substansi ini melalui epitelium siliar yang non-pigmen
menghasilkan gradasi osmotik yang menyebabkan pergerakan konstinius plasma
lain ke dalam bilik belakang melalui proses ultrafiltrasi dan difusi. Natrium
berperan secara utama dalam pergerakan cairan ke dalam bilik belakang.
Pengontrolan pembentukan aqueous humor bervariasi tergantung perubahan
tekanan intraokular. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa faktor endogen
mempengaruhi pembentukan aqueous. Vasopresin dan adenyl-cyclase didapati
berperan dalam pengontrolan pembentukan aqueous dengan mempengaruhi tranpor
aktif natrium. 3
1.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata belakang.
Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik mata depan. Aliran
cairan aquos di dalam bilik mata depan mengarah ke perifer, ke arah anyaman
trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke dalam kanal Schlemm.
Saluran efferen kanal Schlemm terdiri dari ± 300 saluran pengumpul dan 12 vena
aquos yang akan mengalirkan cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal
sebagai sistem kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan ± 83-69%
cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem uveoskleral yaitu di
antara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif ini disebut sistem
ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional. 3
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan
di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler
dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi
5
peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu
akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular. 3
Gambar 4. Jalur drainase aqueous humor
1.3 Pengaturan tekanan intraokular
Tekanan intraokular adalah tekanan yang di hasilkan oleh cairan intraokular pada
selaput bola mata. Tekanan intraokular yang normal adalah antara 10 hingga 20 mmHg
( mean 16 +- 2,5 mmHg ). Paras normal tekanan intraokular adalah diatur oleh
ekuilibrium yang dinamik antara pembentukan dan pengeluaran dari aqueous humor. 3
Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular yang di
kelompokkan sebagai berikut : 3
1. Faktor lokal
Kadar pembentukan aqueous yang tergantung atas banyak faktor seperti
permiabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah.
Resistensi terhadap outflow aqueous ( drainase ) pada tingkat trabekular.
Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Manuver Vasalva menyebabkan peningkatan tekanan vena episkleral
yang sementara dan meningkatkan tekanan intraokular.
Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular, yang mana disebabkan oleh obstruksi relatif
drainase aqueous oleh iris.
2. Faktor umum
Keturunan mempengaruhi tekanan intraokular secara multifaktorial.
Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun, berkemungkinan
disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow aqueous.
6
Jenis kelamin. Tekanan intraokular sama antara kedua jenis kelamin pada umur 20-
40 tahun.
Variasi tekanan intraoikular sehari-hari. Biasanya terjadinya peningkatan tekanan
intraokular pada waktu pagi dan menurun pada waktu sore. Ini berkaitan dengan
variasi diurnal tingkat kortisol plasma. Mata normal mempunyai fluktuasi yaitu
kurang dari 5 mmHg, berbanding mata yang mengalami glaukoma, yaitu lebih dari 8
mmHg.
Variasi secara postural. Tekanan intraokular meningkat apabila berubah dari posisi
duduk ke posisi supine.
Tekanan darah. Tekanan darah tidak memberikan efek jangka panjang terhadap
tekanan intraokular. Walau bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih banyak pada
orang dengan hipertensi.
Tekanan osmotik darah. Peningkatan dalam osmolaritas plasma ( seperti setelah
manitol intravena, gliserol oral, dan pada pasien dengan uremia ) adalah berkaitan
dengan penurunan tekanan intraokular, manakala penurunan osmolaritas plasma
( seperti pada tes provokasi dengan meminum air) berkaitan dengan peningkatan
tekanan intraokular.
Anestesi umum. Anestesi umum dan banyak obatan lain juga mempengaruhi tekanan
intraokular, contohnya alkohol menurunkan tekanan intraokular, merokok tembakau,
kafein, dan steroid bias menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
1.4 Glaukoma
1.4.1 Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah sekelompok gejala yang memiliki karakteristik berupa
neuropati optik yang berhubungan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan
tekanan intraokuler adalah faktor risiko utama untuk glaukoma, tetapi peningkatan
tekanan intraokuler bukan penentu tegaknya diagnosis glaukoma. Secara umum
7
peningkatan tekanan intraokuler disebabkan oleh peningkatan resistensi pada
outflow aquos humor.2
Pada kebanyakan orang, perubahan nervus optikus dan lapangan pandang
akibat glaukoma di pengaruhi oleh nilai tekanan intraokuler dan resistensi axon
nervus optikus terhadap perubahan tekanan. Walaupun perubahan progresif
lapangan pandang dan nervus optikus biasanya dihubungkan dengan peningkatan
tekanan intraokuler dan cupping, tetapi pada kasus glaukoma dengan tekanan
normal, tekanan intraokuler masih dalam batas normal.2
1.4.2 Epidemiologi Glaukoma
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus – kasus tersebut, sekitar 50
% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma,
termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka
primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan
lapanhan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering
tidak terdeteksi sanoau terjadi penyempitan lapangan pandang yang lauas. Ras kulit
hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan
diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10 – 15 % kasus ras kulit putih.
Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut
tertutup primer berperan lebih dari 90 % kebutaan bilateral akibat Glaukoma cina.
Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
1.4.3 Klasifikasi glaukoma
A. Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi 4
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
8
Glaukoma tekanan normal
b. Glaukoma sudut tertutup
Akut
Subakut
Kronik
Iris plateu
2. Glaukoma sekunder
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindroma eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa
Dislokasi
Intumesensi
Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea
Uveitis
Sinekia posterior
Tumor
e. Sindroma iridokornea endotel (ICE)
f. Trauma
Hifema
Kontusio/resesi sudut
Sinekia anterior perifer
g. Pasca operasi
Glaukoma sumbatan siliaris
Sinekia anterior perifer
Pertumbuhan epitel ke bawah
Pasca bedah tandur kornea
Pasca bedah pelepasan retina
h. Glaukoma neovaskular
DM
Sumbatan vena retina sentralis
Tumor intra okuler
i. Peningkatan tekanan vena episklera
9
Fistula karotis-kavernosa
Sindrom Sturge-Weber
j. Akibat steroid
3. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
Sindroma pembelahan kamera anterior
Aniridia
c. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra okular
Sindroma sturge weber
Sindroma marfan
Neurofibromatosis
Sindroma low
Rubella kongenital
4. Glaukoma absolut
A. Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan American Association of Ophtalmology 6
1. Sudut terbuka
a. Primer sudut terbuka
b. Normo tensi
c. Juvenil sudut terbuka
d. Suspect
e. Sekunder sudut terbuka
2. Sudut tertutup
a. Glaukoma primer sudut tertutup, relatif blok pupil
b. Acute angle closure primer
c. Subacute angle closure
d. Chronic angle closure
e. Secunder angle closure dengan blok pupil dan tanpa blok pupil
3. Pada anak
a. Kongenital primer
b. Yang berhubungan dengan anomali kongenital
c. Sekunder pada bayi dan anak
10
1.5 Glaukoma Sudut Terbuka
1.5.1 Definisi
Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma dengan karakteristik kronik,
progresif lambat, neuropati optik dengan gambaran kerusakan nervus optikus dan
defek lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. 4
1.5.2 Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Di Amerika, penyakit
ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut
terbuka merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam
memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis
dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika
Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada
orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka.
Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat
pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.5,6
1.5.3 Faktor Resiko
Faktor risiko glaukoma sudut terbuka adalah : 5
a. Peningkatan tekanan intraokuler
Tiga faktor yang menentukan TIO yaitu :
1. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris.
2. Hambatan aliran akuos humor ke system trabecular meshwork- canal
schlem.
3. Tekanan vena episklera.
Pada glaukoma sudut terbuka banyak pasien yang akan memperlihatkan
tekanan intraokuler yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,
peningkatan tekanan intraokuler semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien
mengidap glaukoma sudut terbuka karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan
bukti – bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan
lapangan pandang. Apabila tekanan intra okuler terus menerus meninggi sementara
11
diskus optikus dan lapangan pandang normal, pasien dapat diobservasi secara
berkala sebagai tersangka glaukoma.
b. Usia lanjut
Usia lanjut adalah faktor risiko penting pada glaukoma sudut terbuka.
The Balltimore Eye Survey menemukan prevalensi glaukoma meningkat secara
drastic sesuai umur terutama pada kulit hitam. Collaborative Initial Glaukoma
Treatment Study menemukan defek lapangan pandang berkembang 7 kali lebih
sering pada pasien dengan usia 60 tahun atau lebih dibandingkan dengan usia 40
tahun atau kurang.
c. Riwayat keluarga
The Balltimore Eye Survey menemukan risiko relative mendapat
glaukoma sudut terbuka meningkat 3,7 kali pada individu yang memiliki
saudara dengan glaukoma sudut terbuka.
1.5.4 Patogenesis
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Berdekatan dengan sudut ini, didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji
sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe
yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlem yang
menampung cairan mata kesalurannya.4
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata
(aqueous humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada
jaringan trabekular meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar masuk
ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan
terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal
Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. 4
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan
dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses
penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang
menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler. 4
12
Gambar 5. Blokade pada jaringan trabekular
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada
semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan
penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson
di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan
optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin. 4
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler sebenarnya masih
diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan
elemen penunjang struktural akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi
lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. 4
1.5.5 Gejala Klinis 4,7,8
Onset glaukoma sudut terbuka biasanya tidak jelas, progresif lambat, dan
tidak nyeri, sehingga jarang timbul keluhan. Gejala lain yang timbul berupa
peningkatan tekanan okuler, dimana hal ini sering mendahului kelainan diskus
optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat
hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuler dan keparahan penurunan
penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus
sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransi peningkatan
tekanan tersebut tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang,
sedangkan yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada
tekanan intra okuler normal.Walaupun demikian,tekanan intraokular yang lebih
tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat.
Gejala klinis glaukoma sudut terbuka :
Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena perjalanan penyakit yang
perlahan-lahan dan progresif (“a silent disease”).
Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah
berat.
13
Sifat glaukoma ini adalah bilateral, tetapi biasanya mulai pada satu mata
terlebih dahulu. Kebanyakan ditemui pada penderita umur 40 tahun ke atas.
Mata tidak merah. Hal ini mengakibatkan terdapat gangguan anatomis dan
fungsi tanpa disadari oleh penderita.
Tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Akibat tekanan
yang tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai ekskavasio glaukomatosa
apabila glaukoma sudah berlangsung lama.
Lapangan pandang perifer akan mengecil atau menghilang. Keadaan ini
dinamakan tunnel vision (penglihatan terowongan).
Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.
Normal Vision The same scene as it might be viewed
by a person with glaukoma
Gambar 6. Lapangan pandang normal dan glaucoma
Untuk menegakkan diagnosis, ada 3 hal yang perlu diperhatikan :
Level tekanan intraokuler
Kelainan nervus optikus
Visual field loss ( hilangnya lapangan pandang)
Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan dua dari tiga hal tersebut.
1.5.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang glaukoma sudut terbuka adalah : 4,9
a. Tonometri, untuk mengetahui tekanan intra okuler
14
Pemeriksaan dengan tonometri bertujuan untuk mengetahui tekanan
intraokuler. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10 – 20 mmHg
b. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang dilakukan dengan dua cara. Pertama, uji
konfrontasi untuk melihat gangguan lapangan pandangan dengan
membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa. Kedua,
perimetri goldmann untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat
kemampuan penglihatan daerah yang sama.
c. Funduskopi
Pemeriksaan fundoskopi dilakukan dengan dua cara, yaitu pemeriksaan
ophtalmoskop langsung untuk menilai kelainan dan keadaan pada fundus okuli
dan pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung untuk melengkapi.
d. Gonioskopi
Genioskop bertujuan untuk memeriksa lebar sempitnya sudut bilik mata depan
dengan menggunakan lensa kontak khusus (goniolens). Selain itu, juga
diperiksa apakah ada pelekatan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya.
1.5.7 DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan
rendah (low-tension glaukoma), corticosteroid-induced glaukoma, glaukoma
sekunder sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup kronik.
1.5.8 PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, dan
mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Obat-obat yang
bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai berikut: 4,9
Prostaglandin analog
β-Adrenergic antagonist ( β-bloker )
Adrenergic agonist
15
β2-Adrenergik agonist
Parasympatomimetic (miotic) agents
Carbonic anhidrase inhibitors
Hiperosmotic agents
b. Non Medikamentosa
Indikasi dilakukannya operasi, yaitu: 4,9
1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai dengan obat.
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif
meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah
dilakukan laser terapi.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan
kerusakan diskus yang berat.
Jenis operasi yang dapar dilakukan dalam penatalaksaan glaukoma
sudut terbuka adalah :
1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi
laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda,
biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai
cara yang tersedia, diantaranya argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor
laser trabeculoplasty dan selektif laser trabeculoplasty (SLT).
LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis
maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan
glaukoma sudut terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain efektif pada
pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan
pigmentasi glaukoma. LTP tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan
rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis galukoma. LTP dapat
menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien.
Kontraindikasi LTP adalah pasien dengan inflamasi glaukoma,
iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut
tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.
2. Trabekulektomi
16
Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan
melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.
Pada trabekulektomi ini, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi
pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannnya agar
cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva
dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan
(tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan
bentuk bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata depan).
1.5.9 KOMPLIKASI 5
Komplikasi dari glaukoma sudut terbuka adalah penurunan lapangan pandang
yang dapat berakhir dengan kebutaan atau disebut sebagai glaukoma absolut. Namun
terjadinya kebutaan pada penderita glaukoma ini dipengaruhi oleh beberapa faktor :
tingkat keparahan penyakit
usia penderita→ usia muda
TIO yang tidak terkontrol
1.5.10 PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.
Walaupun telah ada teknik pembedahan, namun tidak menjamin kesembuhan mata.
Dengan demikian tetap diperlukan kontrol teratur. Pada penderita memerlukan
pemeriksaan papil saraf optik (funduskopi) dan lapangan pandang 6 bulan sekali.
Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia, hipertensi,
diabetes mellitus, maka harus dilakukan kontrol lebih sering. 9
17
BAB II
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien:
Nama : Ny. LUY
Umur : 26 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Komp. Chaniago Lubuk Basung
No. Rekam Medik : 824139
Anamnesis
Seorang pasien perempuan berusia 26 tahun dirawat di bangsal mata RSUP dr. M. Djamil
pada tanggal 20 September 2013 dengan :
Keluhan utama :
Penglihatan mata kanan terasa kabur
Riwayat penyakit sekarang :
Nyeri kepala dirasakan sejak 10 tahun yang lalu, nyeri dirasakan hilang timbul, tidak
dipengaruhi oleh posisi
Pasien juga merasakan sakit pada kedua mata sejak 5 tahun yang lalu, keluhan ini tidak
disertai adanya mata merah.
Pasien mengeluhkan pandangan berwarna hijau kebiruan sejak 5 tahun yang lalu
Pasien mengeluhkan mata kanan menjadi kabur sejak 9 bulan yang lalu dan dirasakan
semakin berat sejak 7 bulan ini.
Riwayat penyakit hipertensi dan DM tidak ada
18
Riwayat trauma pada kedua mata tidak ada.
Riwayat pandangan ganda tidak ada
Riwayat mata berair tidak ada
Riwayat silau melihat cahaya tidak ada
Riwayat kotoran mata tidak ada
Riwayat mual muntah disangkal pasien
Riwayat demam tidak ada
Riwayat minum obat jangka panjang tidak ada
Pasien dirujuk dari RSUD Lubuk Basung ke RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan
diagnose glaukoma juvenile sudut terbuka
Riwayat penyakit dahulu:
Sebelumnya pasien telah dilakukan operasi trabekulektomi pada mata kiri 1 bulan yang
lalu. Kemudian pasien dipulangkan dan diberi obat glouplus 1x1 ODS, timolol 0,5% 1x1
ODS, glaukon 10%, Aspar K 2x1
Riwayat penyakit keluarga:
Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama tidak ada
Ibu Pasien menggunakan kacamata baca
STATUS OFTALMIKUS OD OS
Visus tanpa koreksi 1/300 2/60
Visus dengan koreksi Tidak dapat dikoreksi Tidak dikoreksi
Palpebra superior Edema (-), Ptosis (-), massa
(-), abses (-), entropion (-),
ektropion (-)
Edema (-), Ptosis (-), massa
(-), abses (-), entropion (-),
ektropion (-)
Palpebra inferior Edema (-), massa (-), abses
(-), entropion (-), ektropion
(-)
Edema (-), massa (-), abses
(-), entropion (-), ektropion
(-)
Margo Palpebra Massa (-), tanda radang (-) Massa (-), tanda radang (-)
Konjungtiva tarsalis Hiperemis (-), folikel (-),
papil (-) , sikatrik (-), litiasis
(-)
Hiperemis (-), folikel (-),
papil (-) , sikatrik (-), litiasis
(-)
Konjungtiva forniks Hiperemis (-), folikel (-), Hiperemis (+), folikel (-),
19
papil (-)
papil (-)
Konjungtiva bulbi Injeksi konjunctiva (-),
injeksi siliaris (-)
Injeksi konjunctiva (-),
injeksi siliaris (-), blep (+)
Sklera Putih Putih
Kornea Jernih Jernih
Kamera okuli anterior Cukup dalam, flare (-),
hipopion (-),hifema (-),sel (-)
Cukup dalam, flare (-),
hipopion (-),hifema (-),sel (-)
Iris Coklat, rugae (+) Coklat, rugae (+), iridektomi
(+)
Pupil Bulat, ukuran diameter ±5
mm
Bulat, ukuran diameter ±5
mm
Lensa Bening Bening
Korpus vitreum Jernih Jernih
FUNDUSKOPI
Media
Papil
Pembuluh darah
Retina
Makula
Bening
Bulat, pucat, batas kurang
tegas, ratio c/d 0,9-1
aa:vv = 2:3
perdarahan (-), eksudat (-)
reflek fovea (+)
Bening
Bulat, pucat, batas kurang
tegas, ratio c/d 0,8-0,9
aa:vv = 2:3
perdarahan (-), eksudat (-)
reflek fovea (+)
Tekanan bulbus okuli Tonometer Schiotz
(37 mmHg)
Tonometer Schiotz
(27 mmHg)
Posisi Bola Mata Ortho Ortho
Gerakan bulbus okuli Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah
Pemeriksaan Lainnya Tes Konfrontasi
(Lapangan Pandang)
Tes Konfrontasi
(Lapangan Pandang)
Diagnosis Kerja :
Glaukoma Juvenil sudut terbuka ODS
Post Trabekulektomi OS ai Glaukoma Juvenil sudut terbuka
Anjuran Pemeriksaan :
20
Goniometri OD
Terapi :
Medikamentosa :
Anjuran terapi :
Prostaglandin Analog : Latanaprost 0,005% ed 1 x 1 OD
β-Adrenergic antagonist ( β-bloker ) : Timolol maleate 0,5 % ed 2 x 1 OD
Carbonic Anhidrase Inhibitor : Asetazolamide 125 mg 4 x 1 tab
Kalium tablet : Aspar K® 4 x 1 tab
Non Medikamentosa : Pembedahan ( Trabekulektomi )
Anjuran pada pasien :
- Minta pasien untuk menggunakan obat secara teratur
- Edukasi pasien agar kontrol teratur untuk pemeriksaan papil optik dan lapangan
pandang
Follow Up
Hari rawatan ke-2
Telah dilakukan trabekulektomi OD dengan pemberian MMC
Terapi :
Polydex® (Dexametason, Neomycin, polymixin) tiap 2 jam 1x tetes
Ciprofloxacin 2x1 tab @500mg
Asam mefenamat 3x1 tab @500mg
Anjuran post operasi :
Massase
21
Hari rawatan ke- 3
STATUS OFTALMIKUS OD OS
Palpebra superior Edema (-), Ptosis (-), massa
(-), abses (-), entropion (-),
ektropion (-)
Edema (-), Ptosis (-), massa
(-), abses (-), entropion (-),
ektropion (-)
Palpebra inferior Edema (-), massa (-), abses
(-), entropion (-), ektropion
(-)
Edema (-), massa (-), abses
(-), entropion (-), ektropion
(-)
Margo Palpebra Massa (-), tanda radang (-) Massa (-), tanda radang (-)
Konjungtiva tarsalis Hiperemis (-), folikel (-),
papil (-) , sikatrik (-), litiasis
(-)
Hiperemis (-), folikel (-),
papil (-) , sikatrik (-), litiasis
(-)
Konjungtiva forniks Hiperemis (+), folikel (-),
papil (-)
Hiperemis (+), folikel (-),
papil (-)
Konjungtiva bulbi Injeksi konjunctiva (-),
injeksi siliaris (-),blep (+)
Injeksi konjunctiva (-),
injeksi siliaris (-), blep (+)
Sklera Putih Putih
Kornea Jernih Jernih
Kamera okuli anterior Cukup dalam, flare (-),
hipopion (-),hifema (-),sel (-)
Cukup dalam, flare (-),
hipopion (-),hifema (-),sel (-)
Iris Coklat, rugae (+),
iridektomi (+)
Coklat, rugae (+),
iridektomi (+)
Pupil Bulat, ukuran diameter ±5
mm
Bulat, ukuran diameter ±5
mm
Lensa Bening Bening
Korpus vitreum Jernih Jernih
FUNDUSKOPI
Media
Papil
Bening
Bulat, pucat, batas kurang
tegas, ratio c/d 0,9-1
Bening
Bulat, pucat, batas kurang
22
Pembuluh darah
Retina
Makula
aa:vv = 2:3
perdarahan (-), eksudat (-)
reflek fovea (+)
tegas, ratio c/d 0,8-0,9
aa:vv = 2:3
perdarahan (-), eksudat (-)
reflek fovea (+)
Tekanan bulbus okuli Tidak dilakukan Tonometer Schiotz
(27 mmHg)
Posisi Bola Mata Ortho Ortho
Gerakan bulbus okuli Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah
Anjuran Pemeriksaan :
Tes Konfrontasi ( Lapangan Pandang )
Terapi :
Medikamentosa dilanjutkan
Anjuran post operasi :
Massase
23
BAB III
DISKUSI
Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berusia 26 tahun dirawat di Bangsal
Mata RSUP dr. M. Djamil pada tanggal 20 September 2013 dengan diagnosa kerja Glaukoma
juvenile sudut terbuka
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik (pemeriksaan
oftalmologi). Pada anamnesa, pasien mengeluhkan nyeri kepala sejak 10 tahun yang lalu,
sakit pada kedua mata, mata merah dan penglihatan hijau kebiruan sejak 5 tahun yang lalu,
Mata kanan mulai kabur semenjak 9 bulan yang lalu dan dirasakan semakin parah sejak 7
bulan yang lalu. Pasien memiliki riwayat dioperasi pada mata kiri dengan keluhan yang sama
1 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik visus mata kanan adalah 1/300, visus mata kiri
2/60, papil optikus mata kanan pucat, batas kurang tegas, ratio c/d 0,9-1, papil optikus mata
kiri pucat, batas kurang tegas, ratio c/d 0,8 - 0,9, refleks fovea (+) pada kedua mata, tekanan
bulbus okuli kedua mata normal +1 pada palpasi, uji konfrontasi (+) pada kedua mata dan
tekanan intra okuler pada kanan 37 mmHg dan kiri 27 mmHg dari hasil pemeriksaan
menggunakan tonometer Schiotz.
Tatalaksana pada pasien ini meliputi terapi nonmedikamentoosa dan
medikamentosa. Terapi nonmedikamentosa dianjurkan untuk dilakukan pembedahan. Terapi
medikamentosa diberikan Glauplus eyedrop 1x1 OD, Tisrol 0,5 ed 1x1 OD, Polydex ed 4 x 1
OS, Glaucon 4 x 1, Aspar K 2 x 1.
24
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton AC, Hall JE, 2006. Sistem Cairan Mata – Cairan Intraokular. Dalam: Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, terj. Jakarta: EGC. 2008; h.651-3.
2. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Orbit and Ocular Adnexa. Dalam: BCSC Fundamentals and
Principles of Ophthalmology, Section 10, 2011-2012. American Academy of
Ophthalmology. 2011; h.50-64.
3. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics.
Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology.
2011; h.17-31.
4. Salmon JF, 2008. Glaukoma. Dalam: Vaughan dan Ashbury Oftalmologi Umum, Edisi
17. Jakarta: EGC. 2010; h.212-28.
5. Khurana AK, 2007. Glaucoma. Dalam; Comprehensive Ophthalmology, 4th Edition. New
Delhi: New Age International. 2007. h.205-208.
6. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and
Heredity. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of
Ophthalmology. 2011; h.3-16.
7. Sidarta I, 2007. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007; h.200-
11.
8. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Open Angle Glaucoma. Dalam: BCSC Glaucoma, Section
10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.85-121.
9. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Clinical Evaluation. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10,
2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.33-83.
25