BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Mata merah dengan peglihatan turun mendadak biasanya merupakan glaukoma akut,
dimana tempat mengalir keluar cairan mata tertutup mendadak (aliran aquous humor
terhalang medial iris) ditandai dgn tekanan intraokuler meningkat (60-80 mmHg). Gejala akut
(sakit kepala, nyeri mata, mual, muntah, pandangan ber-halo) Bila terjadi penutupan dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan bola mata mendadak
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin
memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(1)
1.2. Batasan Masalah
Referat ini membahas mengenai epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis,
diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis glaukoma akut.
1.3. Tujuan Penulisan
Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang
epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis
glaukoma akut.
1.4. Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari
berbagai literatur.
1
BAB II
GLAUKOMA AKUT
A. Epidemiologi
Di Amerika Glaukoma akut didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma
sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di
China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. (1,2)
B. Anatomi dan Fisiologis
2
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.
Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di
atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)
Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi
membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana
bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda.
Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan
bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)
Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang
mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan
kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika
mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan
dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut
anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman
trabekula tersebut. (5,6)
Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan
kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Schlemm merupakan
3
kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm.
Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor
20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena
siliaris anterior di badan siliar. (5,6,7)
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang
mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 µL,
dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan
osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan
plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih
tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare,
masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk
ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula
ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan
sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang
mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva
yang dinamakan aqueos veins.(5,7)
C. Etiopatogenesis
Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan
tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10)
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf
optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus
siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi
hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi
disertai pembesaran cekungan optikus.
4
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif
lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. (6,11)
D. Faktor Resiko
Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah
satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko
terjadinya glaukoma akut adalah : (3,10,12)
Umur lebih dari 40 tahun
Peningkatan tekanan intraokuler
Keturunan Amerika-Afrika
Riwayat trauma ocular
Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen
Myopia
Diabetes mellitus
Penyakit vascular karotis
Anemia
Riwayat hipertensi sistemik
Insufisiensi vascular
E. Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan
pemeriksaan ofthamologi yaitu:
1. Pemeriksaan Oftalmologi
Gejala subjektif terdiri dari
Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual – muntah
5
Gejala objektif pada pemeriksaan mata secara umum didapatkan sebagai berikut
visus turun hingga 1/300
Palpebra oedem
Conjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva dan injeksi siliar
Kornea edem
COA dangkal
Pupil middilatasi dan iris bombe
Lensa tampak normal atau mencembung
Pengukuran Tekanan Intraokular
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata
tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola
mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas
mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun,
malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat
empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type,
puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada
malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari.
Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg
ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan
kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.
Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada
pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)
6
F. Diagnosis Banding
1. Uveitis
2. iritis akut seperti
- nyeri mata yang tidak sehebat glaukoma akut
- fotofobia lebih hebat dari glaukoma akut
- koornea masih mengkilat
- Pupil kecil
- coa dangkal atau normal
- TIO biasa atau rendah
3. konjungtivitis akut
- Tak ada nyeri , mungkin ada sedikit
- tidak ada perubahan visus
- ada sekret mata
- Hiperemi konjungtiva berat, dan tidak ada hiperemi perikornea
G. Penanganan Glaukoma Akut
Turunkan TIO dengan pemberian pilokarpin 2-4 % tetes setiap menit selama
30 menit , lalu di berikan tetes setiap jam selama 24 jam dengan melakukan
monitor TIO per Jam
Timolol
Glaukon (asetazolamid) langsung 500 mg dengan di lanjutkan PO 250 mg
Asparka (KSR) satu hingga dua kali sehari
Manitol 20% 1,5 mg/kgBB 60 Tetes/menit yang dihabiskan dalam 4 jam atau
Gliserin 50% dengan cara di minum dengan mencampurkan dengan jeruk
untuk penambah rasa
7
Jika tidak turun juga ditatalaksana sesuai gambaran klinis. Jika 30 mmHg
tidak bisa di lakukan operatif trabekulektomi, sehingga pilihannya adalah
menggunakan laser karena tanpa membuka apa-apa sehingga komplikasi
minimal.
Jika pasien pulang di berikan gliserin dengan campuran jeruk nipis
2. Penanganan Bedah dan Laser
Trabekuloplasti laser
Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous
karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg
selama dua tahun.
Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik
mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan menyebutkan
kontrol TIO sebagai berikut:
Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di
bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.
Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma
arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di
bawah 15 mmHg.
Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan
pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.
H. Komplikasi
8
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)
I. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik
secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat
mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,
prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(1,10)
BAB III
9
PENUTUP
Glaukoma akut adalah keadaan dimana tempat mengalir keluar cairan mata tertutup
mendadak (aliran aquous humor terhalang medial iris) ditandai dengan tekanan
intraokuler meningkat (60-80 mmHg). Gejala akut (sakit kepala, nyeri mata, mual,
muntah, pandangan ber-halo) Bila terjadi penutupan dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan bola mata mendada
Etiologi glaucoma akut diantaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan
tekanan intra okuler.
Beberapa faktor resiko glaucoma akut adalah umur lebih dari 40 tahun, peningkatan
tekanan intraokuler, keturunan Amerika-Afrika, riwayat trauma ocular, penggunaan
kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit
vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.
Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.
Komplikasi glaukoma akut adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan
kebutaan.
DAFTAR PUSTAKA
10
1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran ECG; 2010.
2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2007.
3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma.
Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008.
4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and
Practice. NewYork : Thieme; 2003.
5. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
6. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.
7. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor
Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
8. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme;
2006.
9. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga;
2010.
10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.
NewYork : Thieme; 2000.
11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan
Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.
12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and
Practice. NewYork : Thieme; 2003.
13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In :
Handbook of Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.
11
14. Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and Practice.
New York : Thieme; 2003.
15. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup.
Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.
12
REFERAT
GLAUKOMA AKUT
DI SUSUN OLEH :
Cut Nadirasari
030.02.048
PEMBIMBING :
dr. Supiyanti, SpM
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA
PERIODE 14 MEI 2012 – 16 JUNI 2011
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI
13
JAKARTA 2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan hidayahNya sehingga
saya dapat menyelesaikan referat ini.
Saya mengucapkan terima kasih kepada seluruh pengajar di SMF Ilmu Penyakit Mata
khususnya dr. Supiyanti, Sp.M atas bimbingan dan perhatian selama berlangsungnya
pendidikan di kepaniteraan klinik ini, sehingga saya dapat menyelesaikan referat ini tepat
pada waktunya.
Saya menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan saya sangat
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak. Semoga referat
ini dapat bermanfaat khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan dan bagi
kelompok-kelompok selanjutnya.
Jakarta, 8 Juni 2012
Penyusun
14
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ................................................................................................... i
DAFTAR ISI .................................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................... 1
BAB II GLAUKOMA AKUT .................................................................................... 2
BAB III PENUTUP ..................................................................................................... 11
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 12
15
i
16
ii