Hepatitis akut merupakan peradangan Hati secara akut.
Umumnya disebabkan oleh virus hepatitis◦ Infeksi
Virus : hepatotropik (A – G), Epstein Barr, Cytomegalovirus
Bakteri : S.typhosa, M.tuberculosis Protozoa : Toxoplasma Parasit : amoeba
◦ Non – infeksi Autoimun Infiltrasi (keganasan) Toksik (obat a.l tuberkulostatika,
sitostatika, parasetamol, antikonvulsan)
Metabolik (gangguan metabolik KH, lemak, protein)
Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia
1-2 juta kematian setiap tahunnya.
Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut
Hepatitis C (15,5%-46,4%) Hepatitis B (6,4%-25,9%) Hepatitis D, walaupun infeksi hepatitis ini erat
hubungannya dengan infeksi hepatitis B, di Asia Tenggara dan Cina infeksi hepatitis D tidak biasa dijumpai pada daerah dimana prevalensi HBsAg sangat tinggi.
Hepatitis E (HEV) dan Hepatitis G (HGV)
Berat 1200-1500g Terdiri dari lobus
kanan dan kiri Aliran darah
rangkapdari -A.Hepatika -V.Porta
Fungsi keseluruhan Mengatur
keseimbangan cairan dan elektrolit
Mengatur volume darah
Alat saringan (filter) Pusat Metabolisme Proses Detoksifikasi
Fungsi sel-sel hati : Fungsi sel epitel Fungsi sel kupfer
Pusat Metabolisme Metabolisme
pigmen empedu Metabolisme
Kolesterol Metabolisme asam
empedu Metabolisme protein Metabolisme
kabohidrat
Proses Detoksifikasi- Reduksi - Oksidasi- Hidrolisa- konjugasi
HATIDikonjugasi oleh UDP glukoronil
transferase bilirubin gllukoronid /II (bilirubin direct) larut dalam air
USUSBilirubin direct oleh bantuan
kuman-kuman usus sterkobilinogen diabsorpsi sedikit lalu sisanya dikeluarkan melalui
feses
GINJALSterkobilinogen yang
diabsorpsi(<5%) urobilinogendioksidasi
dalam urin
RETIKULOENDOTELIAL SYSTEMKatabolisme Hb hem + globin
Hem biliverdin bilirubin I (indirek) tidak larut dalam air larut dalam lemak
Diikat albumin
SIRKULASI ENTERO HEPATIK (70mg)
FESESsterkobilin
URINurobilin
Hati
Empedu
Kanalikulus Biliaris
Duktus Hepatosit
Duktus cysticus
Kantong Empedu
Mengemulsikan Lemak
dipekatkan
Komponen empedu•Air•Garam empedu•Bilirubin II (pigmen empedu)•Kolesterol•Lesitin•Prostaglandin
Fosfatase meningkat pada kerusakan sel hepar
Serum 5-nucleotidase menghidrolisa Nukleotida posisi 5 dari pentosa
Transaminase-SGOT-SGPT
LDH (lactic dyhidrogenase) banyak di jaringan. Indeks relatif insensitifkelainan hepatoseluler
Serum Glucose 6 fosfatase hanya terdapat pada hati
Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV) ,virus hepatitis E (HEV) dan virus hepatitis G (HGV)
Semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.
PERJALANAN ILMIAH HEPATITIS
Virus HAV Fecal oral
Virus masuk hepatosit
Adanya reaksi imundestruksi sel-sel hati
(jejas pada hati)
Obstruksi saluran empedudan cedera hepatosit
Ikterus
Tertelan
Makanan / minuman yg mengandung HAV
Diabsorbsi kedalam pembuluh darahDiabsorbsi kedalam pembuluh darah
Hati
Difagositosis oleh hepatosit
Genom dari HAV memproduksi protein
Membentuk capsid virus
Tiap capsid mengandung RNA virus
hepatitis A
keluar bersama tinja melalui sal. empedu
berduplikasi menulari hepatosit lainnya
Gejala ProdormalMalaise,anoreksia,demam,
nyeri diabdomen kuadran kanan atas
Ikterus Warna urin bertambah gelapWarna feses memucat
Sembuh
Tambahan :- Hampir semua HAv dapat sembuh
Kerusakan sel hatirespon dari antigen virus
Respon immune HBsAg dan anti HBs HBcAg dan anti HBc HBeAg dan anti HBe
Faktor resiko terbesar perinatal thdp HBsAg ibu positifpenularan tinggi bila ibu HBeAg +
Marker Significance
HBsAg Indicates infection with HBV
HBcAg Non Detectable in serumn only in liver tissue
HBeAg Indicates active HBV infection, HBV replication
AntiHBs Indicates clinical recovery from HBV infection
Anti HBc Indicates active HBV infection (acute and chronic)
IgM anti HBc Early index of acute HBV infection
Anti HBe Seroconversion indicates resolution in most case
HBV DNA Indicates HBV replication
Hepatitis Ckronis tp resiko untuk kronis < dari hepatitisB
Gejala klinis Ringan
Adanya anti HVC dan aktivitas enzim amino transferase
• Etiologi dan transmisi• Patogenesis• Gejala klinis• Pemeriksaaan lab
ETIOLOGIHepatitis C virus:- RNA- Flavivirus (bersama-
sama dgn hep. G, yellow fever, dengue)
TRANSMISI1. Transfusi darah ( sblm
ada penapisan donor darah oleh PMI)
2. Sporadik (≠diket), Berhubungan dgn:
- sos-ek ↓ - pendidikan ↓ - perilaku seks beresiko ↑3. Ibu ke anak4. tindakan-tindakan medis
(endoskopi, perawatan gigi, dialisis, operasi)
VIRUS
MEKANISME IMUN
Prot core
Lepaskan radikal O2
Berinteraksi dgn inti sel Tekan regulasi imunologik
apoptosis
Aktivasi sel Th M’aktifkan sel T sitotoksik
Aktivasi sel2 stelatamiofibroblas
fibrosis Sirosis hati
Mediator2 inflamasi(TNFα, TGF-β1)proliferasi
Hep C akut Hep C kronik
malaise
mual
ikterus
Seringkali asimtomatik
DipengaruhiFaktor resiko
Asupan alkoholKoinfeksi dgn HIV/Hep. BJenis kelamin laki-laki
Usia tua
≥6 bulan
infeksi pada hati, karena virus hepatitis D →hanya menunjukkan gejala penyakit bila diikuti oleh inf. Hep. B
Penggunaan jarum suntik ≠ steril
Homoseksual Pasien
Hemodialisa Sex yang ≠ aman
Pelayan kesehatan dan pekerja sosial
Anak yg lahir dr ibu pengidap hepatitis (jarang)
♀= ♂ dewasa> anak2
Hepatitis D virusGroup:Group VII (dsDNA-RT)Family:HepadnaviridaeGenus:OrthohepadnavirusSpecies:Hepatitis D virus
RNA virus (delta virus) hanya menyerang sel hati yang terinfeksi HBV
Penularankontak darah dan sexual Gejala symptomatis HBV Infeksi HBV yang diikuti dgn infeksi
HDV biasanya berlanjut kronis
Infeksi HDV (+) HBVko-infeksi→ sbbkan inf kronis pd 5% pasienInfeksi HDV pada pasien dgn HBsAg+ superinfeksi→sbbkan inf kronis pd 80-90% pasien
Masa inkubasi: 21-45 hari tp dpt > singkat pd kasus superinfeksi
HDV dapat bereplikasi di hepatosit, tapi membutuhkan HBsAg untuk melakukan “propagation”
Efek sitotoksik HDV Imun ↓ Kematian sel
Gejala: lelah demam Nafsu makan hilang Mual, muntah
Tanda:◦ Scleral icterus◦ Nyeri perut, sering du
kuadran kanan atas◦ Encephalopathy
(jarang)◦ Petechia (jarang)◦ Urin gelap (b’warna
teh)
90% asimptomatik
CIRI-CIRI HAV HBV HCV HDV HEV
Kelas Virus Picorna Hepadna Flaviviridae Satelite Calice like
Genom RNA DNA RNA RNA RNA
Inkubasi 15-45 hari (r : 30 hari)
30-180 hari (r:60-69hari)
15-160 hari (r: 50 hari)
30-180 hari (60-90 hari)
14-60 hari (r : 40 hari)
Preferensi umur Anak, dewasa muda
Dewasa muda, bayi, anak kecil
Semua umur Dewasa muda, bayi , anak kecil
Dewasa muda 20-40thn
Penularan - Oral-fecal- Percutaneus- Perinatal - Seksual
+++Tidak biasa-+/-
-++++++++
-++++/-+/-
-++++++
+++---
Klinis- Keparahan - Fulminan kronik- Karier- Kanker- Prognosis
Ringan0.1%Tidak adaTidak adaTidak adaBaik sekali
Kadang2 berat0.1-1%Kadang2 (1-10%), Neonatus (90%)+> Umur > buruk
Sedang 0.1%Umum 50%0.5-1.0 %+Sedang
Kadang2 berat5-20%UmumBervariasi (10-+/-Akut baik, kronik buruk
Ringan 1-2 %BaikTidak adaTidak adaBaik
Profilaksis IGVaksin tidak reaktif
HBIGVaksin rekombinan
Tidak ada Vaksin HBV ( ≠ karier HBV)
Tidak diketahui
Terapi Tidak ada Efektif dengan interferon 40%
Interferon efektif 50%
Tidak diketehui Tidak ada
Anamnesa Identitas Keluhan utama Riwayat perjalanan
penyakit sekarang Riwayat penyakit
terdahulu Faktor lingkungan
Pemeriksaan Fisik Inspeksi Palpasi Perkusi
Gejala klinik Pemeriksaan klinik Pemeriksaan
laboratorium
Stadium prodromal Masa inkubasi bervariasi : Gejala konstitusional : anoreksia, nausea, vomitus, malaise, artralgia,
mialgia, sakit kepala, fotofobia, faringitis, batuk & pilek Demam pada hepatitis E Urin yang gelap dan feses yang berwarna lempung (clay)
Stadium ikterik Gejala prodromal konstitusional menghilang Penurunan berat badan ( 2,5-5 kg) Hepatomegali ( Permukaan rata, pinggir tajam, Nyeri tekan +) Splenomegali dan adenopati servikal ditemukan pada 10-20 % pasien Mata dan kulit menjadi kuning (ikterus)
Stadium penyembuhan Gejala konstitusional menghilang Ikterik menghilang Lama fasenya 2-12 minggu Hepatomegali masih ditemukan
GAMBARAN KLINIK
Pem. tinja dengan indikasispesifik HVA USG BIOPSI urin :
kuning pekat bilirubin + urobinogen +
darah : Bilirubin total meningkat SGPT dan SGOT meningkat (> 400 i.u) Protrombin time memanjang Tes serologi permulaan untuk HAV-IgM dan HbsAg Albumin Protein total
Cara mengukur :- Imunodifusiradial (Ouchterlony)- Counterimmuno Electrophoresis (CIEP)- Passive Hemaglutination (PHA)- Reverse Passive Hemaglutination (RPHA)- Enzyme Immuno Assay (EIA/ELISA)- Radio Immuno Assay (RIA)
Virus Marker
Ag
Ab
HBsAg
HBeAg
HBsAg
Anti-HBs
Anti-HBe
Anti-Hbc
Lap permukaan virus
Lap inti
HBsAg :- Hepatitis B Surface Antigen- (+) pada masa inkubasi- Menetap selama ada gejala klinik- Hilang setelah ± 3 Bulan- Menetap sampai lebih dari 6 bulan
kronik/carrierAnti-HBs :- (-) selama fase akut- (+) pada fase penyembuhan setelah HBsAg (-)
bertahan seumur hidupWindow Period HBsAg sudah (-), tetapi anti-HBs masih (-)/belum terdeteksi
HBcAg :- Hepatitis B Core
Antigen- Hanya terdapat di
dalam nucleus hati- Menggambarkan
replikasi HBV- (-) dalam darah
Anti-HBc :- Pada fase akut,
setelah HBsAg menetap lama
- Pada fase reaktifitas HBV akan timbul IgM dan IgG-anti HBc
- Fase penyembuhan IgG-anti HBc (+)
- IgM-anti HBc (+) HBV akut window period
- IgM-anti HBc menetap >6 bulan kronik
HBeAg :- Hepatitis B-e
Antigen- Sering ditemukan
bersama dengan titer HBsAg
- Replikasi HBV- HBeAg lebih cepat
hilang dibanding HBsAg
- Jika menetap >10 minggu kronik
Anti-HBe :- Terdeteksi pada
akhir fase akut, setelah HBeAg (-) terminasi infeksi HBV
Pemeriksaan Hepatitis Kronik Persisten
Hepatitis Kronik Aktif
SGOT Meningkat 4-5 kali Normal
Meningkat lebih dari 10 kali Normal
SGPT Meningkat 4-5 kali Normal
Meningkat lebih dari 10 kali Normal
γ-GT ↑ ↑↑↑ALP Normal ↑
Protrombin Time Normal Memanjang
Bilirubin Normal Normal/Sedikit meningkat
IgM Sedikit meningkat Meningkat
IgG Normal Sangat meningkat
BSP < 12 % > 20 %
As. Empedu ↑ ↑↑↑
Antigen HDV positif > 20% HDV RNA positif > 90% Anti HDV Ig M & IgG + Antigen antibodi A HDV +
kronik Anti-HB core IgM
positive, kecuali pada superinfeksi anti –HB core Ig M –
Enzim hati ↑
Biopsi hepatitis
Ikterus fisiologis Penyakit
hemolitik Respon pada
neonatus
Bila dehidrasi berat makanan per oral tidak mungkin dilakukanrawat inap
Diet Antiemetik bila muntah Vit K bila PT memanjang
1. Supportif 2. Pemantauan gejala
penyakit 6 bulan untuk mencegah kekronisanDirawat bila dehidrasi berat dan kesulitan makan per oral
Supportif Mencegah kronisitas Antivirus (rekombinasi α
interferon) Periksa ulang anti HCV
Hepatitis A jarang Hepatitis B Ca Hepatoseluler
Sirosis Hepatis Glomerulonephritis
Membranosa Hepatitis C Sirosis
Umum Perbaikan higiene makanan Perbaikan higiene
Lingkungan Khusus Imunisasi Pasif
- Profilaksis pra paparan- Profilaksis pasca paparan
Imunisasi Aktif
Usia Dosis antigen
Volume per dosis
Jumlah Jadwal
2-18 TAHUN
720 ELU 0,5 2 kali Bulan ke 0,6-12
>19 tahun 1440 ELU 1,0 2 kali Bulan ke 0,6-12
Umum - Horisontal- Vertikal
Khusus - Imunisasi pasif- Imunisasi aktif
Status ibu Imunisasi Dosis Jadwal Keterangan
Pengidap Aktif Engerix B :10 mg (0,5 ml)HBVax-II : 5 mg (0,5 ml)
0,16 bulan 12 jam pertama
Pasif HBIg :100 U (0,5ml) 0 bulan 12 jam pertama
Bukanpengidap
Aktif Engerix B :10 mg (0,5 ml)HBVax-II : 2,5 mg (0,25 ml)
0,16 bulan Segera setelah lahiratau secepatnyadalam 6 bulan
pertama
Tidakdiketahui
Aktif Engerix B :10 mg (0,5 ml)HBVax-II : 5 mg (0,5 ml)
0,16 bulan Segera setelah lahir
Penyaringan terhadap donor darah dan organ
Mencegah kontak fisik paparan terhdp HCV
Vaksin belum tersedia
Therapi: Infeksi HDV akut
◦ Terapi supportive Infeksi HDV Kronik
◦ Seperti inf. HBV interferon-alfa Antiviral :
lamivudine, adevofir
◦ Transplan hati
Komplikasi: Hepatitis aktif kronik Hepatitis fulminan
Pencegahan: Vaksinasi Hep BHBV-HDV coinfection
Profilaksis pre/post exposure (hepatitis B immune globulin or vaccine)
Hindari bahan-bahan berbahaya yg dpt mjd sarana penularan
Orang dengan inf akut HDV biasanya membaik dlm 2-3 mg. Px enzim hati N kembali dlm 16 mg
10% penderita menjadi inf kronik hepatitis
Rawat Jalan, pada pasien dengan mual dan anoreksia berat
Mempertahankan asupan kalori & cairan yg adekuat
Porsi sarapan yang cukup besar Menghindari konsumsi alkohol
Pembatasan aktivitas sehari-hari Pengobatan
Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E & D
Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut Lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan
Vaksin HAV yang dilemahkan Efektitifitas 94-100% Antibodi protektif terbentuk
dalam 15 hari Aman, toleransi baik Efektifitas proteksi 20-50
tahun ES : nyeri di tempat
penyuntikkan Dosis & jadwal vaksin HAV
> 19 tahun: 2 dosis of HAVRIX® ( 1440 Unit Elisa ) dengan interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun : 3 dosis HAVRIX® ( 360 Unit Elisa ), 0,1 , dan 6-12 bulan atau 2 dosis HAVRIX®, 0, 6-12 bulan
Indikasi vaksinasi Pengunjung beresiko tinggi Homoseksual/biseksual IVDU Anak & dewasa muda pada
daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
Pekerja laboratorium Pramusaji Pekerja pada pembuangan
air
Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
Dosis & jadwal pemberian immunoglobulin :
Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah
tangga dengan infeksi HAV akut
Vaksin rekombinan ragi Mengandung HBsAg Menginduksi anti HBsAg>> Efektifitas 85-95% ES : nyeri sementara pada
tempat suntikan dan demam ringan dan singkat
Peran imunoterapi untuk pasien hepatitis B kronik sedang dalam penelitian
Dosis dan jadwal vaksinasi HBV: Pemberian IM ( deltoid ), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian
Indikasi Imunisasi universal untuk bayi
baru lahir Grup resiko tinggi :
Pasangan & anggota keluarga yg kontak dgn karrier H.B
Pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar darah
IVDU Homoseksual dan biseksual
pria Individu dgn banyak
pasangan seksual Resipien transfusi darah Pasien hemodialisis Sesama narapidana Individu dgn p`yakit hati yg
sudah ada
Kontak seksual dengan individu hepatitis akut : Segera Dosis 0,04 – 0,07 mL/kg HBIG Waktu :
Saat atau hari yang sama Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan
kemudian Neonatus dari ibu yang mengidap HBsAg positif :
Setengah mL HBIG 12 jam setelah lahir di bagian anterolateral otot paha atas
Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug diberikan dalam waktu 12 jam pada sisi lain. Diulang pada 1 dan 6 bulan
Efektifitas perlindungan melampaui 95 %
Kemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat bersifat proteksi, akan tetapi efektifitas dari immunoglobulin yang mengandung anti HEV masih belum jelas.
Vaksin HEV sedang dalam penelitian klinis pada daerah endemik
Terima Kasih…
Top Related