7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
1/35
LAPORAN DISKUSI SKENARIO I
ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK II
Dosen pengampu: drg. Sri Kuswandari, M.S., Sp.KGA, Ph.D.
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 2 GENAP
Reiza P (8636)
Achmad F.A. (8638)
Dhyas T.P. (8640)
Anggraeni P (8642)
Monica Dwi A. (8644)
Tantia C.D.F (8646)
Dhinintya Hyta N (8650)
Herliena D.I (8652)
Mufidana Azis (8654)
Fariz R. (8656)
Tri Kurniasari (8660)
Adi Gunawan (8664)
Tami Eka Wati (8666)
Rizka Gian A (8668)
Pramita Dyah P (8672)
Wanda Septya E (8676)
Komang S.W (8680)
Indah C. (8684)
Zulfiani S. (8690)
Khasanah Lusi D (8692)
Adinda Ayu P. (8698)
Maziyatul Affaf (8792)
Zaim Isyraqizh (8704)
Sherly Herlianty (8706)
Rizka Triana (8710)
Hariet Maliki (8712)
Astrid Nur Anisah (8716)
Latifah Edlies (8728)
Ferry Elhas (8738)
Novita Ayu R (8742)
Wasiaturrosyida (8750)
Syaira Alia (8756)
Srijesh S.K (8758)
Koh Hui Yee (8760)
Aurita Siwi (8766)
Rahmat M. (8768)
Hasna H.S (8770)
Ade T.P (8772)
Dentisia A.S (8774)
Nurul F.H (8784)
Rizka Maulita W (8786)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2013
http://acadstaff.ugm.ac.id/ndarihttp://acadstaff.ugm.ac.id/ndari7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
2/35
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
3/35
DAFTAR ISI
Halaman Judul ............................................................................................................................ i
Daftar Isi ..................................................................................................................................... ii
BAB I ANALISIS KASUS ......................................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................ 4
2.1 Karies ........................................................................................................................ 4
2.2 Pulipitis...................................................................................................................... 9
2.3 Macam Pemeriksaan Objektif ...................................................................................14
2.4Radices.......................................................................................................................20
BAB III PEMBAHASAN ...........................................................................................................
BAB IV PENUTUP ....................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................
BAB I
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
4/35
KASUS
1.1 URAIAN KASUS
Seorang anak laki-laki umur 9 tahun 3 bulan, datang ke klinik RSGM Prof Soedomo diantar
ibunya. Dilakukan pemeriksaan subjektifdan didapatkan informasi sebagai berikut:
CC : gigi belakang kanan atas berlubang besar dan sakit bila untuk makan
PI : sampai sekarang masih sakit, terus menerus, berdenyut bahkan hari ini dirasa semakin
bertambah sakit, kalau bersentuhan dengan gigi rahang bawah berambah sakit.
PDH : Gigi tersebut dirasakan berlubang sekitar 6 bulan yang lalu. Kira-kira tiga bulan yang lalu
pernah sakit tetapi setelah minum obat terus sembuh. Sejak kemarin gigi tersebut kambuh
lagi sakitnya
PMH : tidak menderita penyakit sistemik, tidak alergi obat-obatan.
FH : Kondisi ayah dan ibu juga sehat, tidak menderita penyakit sistemik.
SH : Pasien tampak kooperatif
Pemeriksaan Obyektif
vital sign
Tensi : 100/60 mmHg; Suhu tubuh : 38,2 C; Denyut nadi: 95/menit; Respirasi: 22/menit. TB: 120
Cm; BB: 32 kg
EKSTRAORAL: tidak ada kelainan
INTRAORAL:
Elemen
55 Kavitas pada permukaan buko-oklusal kedalaman dentin dengan pulpa terbuka
sondas : -
perkusi : + (sakit)
palpasi : -
tes termal dingin (CE) : -
64 kavitas pada permukaan mesio-oklusal kedalaman dentin (pulpa belum terbuka)
sondari : -
perkusi : -
palpasi : -
CE : + (linu)
74 Tinggal akar
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
5/35
perkusi : -
palpasi : -
73 kavitas pada permukaan distal kedalaman dentin (pulpa belum terbuka)
sondari (-)
perkusi (-)
palpasi : Luksasi derajat I
CE (+).
1.2 ODONTOGRAM
Pemeriksaan foto R OPG :
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
6/35
1.3 ANALISIS ROENTGENOGRAM
Tidak terdapat agenese gigi permanen
Tidak terdapat kelainan area radiolusen dan radiopak pada gambaran radiograf
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
7/35
2.1 KARIES
A. Definisi Karies
Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum,
yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan.Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan
bahan organiknya (Kidd dkk., 1992).
Karies adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh mikroba yang dimulai dengan
demineralisasi komponen organik gigi, kemudian terjadi destruksi komponen organik, yang akan
menyebabkan terbentuknya kavitas .
B. Etiologi
Perkembangan karies gigi tergantung pada hubungan yang kritis antara permukaan gigi, diet
karbohidrat dan bakteri mulut spesifik. Karies gigi mempunyai spesifikasi pada bakteri yang disebut
sebagai kariogenik yang terdapat pada golongan Streptokokus oral yang secara kolektif disebut
Streptococcus mutans. Etiologi yang penting adalah frekuensi konsumsi karbohidrat. Frekuensi
konsumsi lebih berpengaruh daripada jumlah karbohidrat yang konsumsi. Karbohidrat yang
terkandung pada produk-produk makanan yang bertahan dalam waktu yang lama lebih kariogenik
daripada produk makanan yang bertahan dalam waktu singkat. (Arvin, 2000)
Karies gigi merupakan penyakit multifaktor, hal ini melibatkan kerentanan gigi, mikroflora
kariogenik, dan lingkungan oral yang sesuai. Adanya lesi dan kemungkinan penyebaran yang
progesif sangat beragam dan tergantung pada sejumlah faktor dalam kombinasi yang sesuai. (Wong,
dkk, 2009)
C. Patogenesis Karies
Karies dimulai setelah mengkonsumsi sesuatu yang mengandung gula, terutama adalah
sukrosa, dan bahkan beberapa menit setelah penyikatan gigi dilakukan, glikoprotein yang lengket
(kombinasi molekul protein dan karbohidrat) bertahan pada gigi untuk mulai pembentukan plak
pada gigi. Pada waktu yang bersamaan, berjuta-juta bakteri yang dikenal sebagai Streptococcus
mutans juga bertahan pada glikoprotein itu(Willett dkk., 1991).
Pada langkah selanjutnya, bakteri menggunakan fruktosa dalam suatu metabolisme glikolisis
untuk memperoleh energi. Hasil akhir dari glikolisis dibawah kondisi anaerob adalah asam laktat.
Asam laktat ini menciptakan kadar keasaman yang ekstra untuk menurunkan pH sampai batas
tertentu sehingga dapat menghancurkan zat kapur fosfat di dalam email gigi dan mendorong kearah
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
8/35
pembentukan suatu rongga atau lubang. Di atas permukaan Streptococcus mutans terdapat suatu
enzim yang disebut glucosyl transferase. Glucosyl transferase dapat menyebabkan polimerisasi
glukosa pada sukrosa dengan pelepasan dari fruktosa, sehingga dapat mensintesa molekul glukosa
yang memiliki berat molekul yang tinggi yang terdiri dari ikatan glukosa alfa (1-6) alfa (1-3).
Pembentukan alfa (1-3) ini sangat lengket, sehingga tidak larut dalam air. Hal ini dimanfaatkan olehbakteri streptococcus mutans untuk berkembang dan membentuk plak gigi. Enzim yang sama
menambahkan molekul glukosa ke satu sama lain untuk membentuk dextran yang memiliki struktur
sangat mirip dengan amylase dalam tajin. Dextran bersama dengan bakteri melekat erat pada
enamel gigi dan menuju ke pembentukan plak gigi. Hal ini merupakan tahap dari pembentukan
rongga atau lubang pada gigi yang disebut dengan karies gigi (Willett dkk., 1991; Kidd dkk., 1992 ;
Kawai dan Urano, 2001; Samaranayake, 2002).
Streptococcus mutans melekat pada permukaan gigi dengan perantara glukan, dimanaproduksi glukan yang tidak dapat larut dalam air merupakan faktor virulensi yang penting, glukan
merupakan suatu polimer dari glukosa sebagai hasil reaksi katalis glucosyltransferase. Glukosa
yang dipecah dari sukrosa dengan adanya glucosyltransferase dapat berubah menjadi glukan.
Streptococcus mutans menghasilkan dua enzim, yaitu glucosyltransferase dan fruktosyltransferase.
Enzim-enzim ini bersifat spesifik untuk substrat sukrosa yang digunakan untuk sintesa glukan dan
fruktan atau levan (Jawetz dkk., 2004; Kawai dan Urano, 2001; Regina, 2007).
Plak dapat menghambat difusi asam keluar dalam saliva sehingga konsentrasi asam pada
permukaan enamel meningkat. Asam akan melepaskan ion hidrogen yang bereaksi dengan kristal
apatit dan merusak enamel, berpenetrasi lebih dalam ke dalam gigi sehingga kristal apatit menjadi
tidak stabil dan larut (Carvalho dan Cury, 1999; Regina, 2007). Selanjutnya infiltrasi bakteri
aciduric dan acidogenik pada dentin menyebabkan dekalsifikasi dentin yang dapat merusak gigi.
Hal ini menyebabkan produksi asam meningkat, reaksi pada kavitas oral juga menjadi asam dan
kondisi ini akan menyebabkan proses demineralisasi yang akan gigi terus berlanjut (Regina, 2007).
Komponen mineral enamel, dentin, dan sementum adalah hudrolsiapatit yang tersusun atas
Ca10(PO4)6(OH)2. Pertukaran ion mineralantara permukaan gigi dengan biofilm oral senantiasa
terjadi setiap kali makan dan minum. Dalam keadaan normal, hidroksiapatit berada dalam kondisi
seimbang dengan saliva yang tersaturasi oleh ion Ca2+ dan PO43-(Heintze, 1999). Hidroksiapatit
akan reaktif terhadap ion-ion hydrogen pada atau di bawah pH 5,5 yang merupakan pH kritis bagi
hidroksiapatit. Pada pH kritis tersebut, ion H+ akan bereaksi dengan ion PO43- dalam saliva. Proses
ini akan merubah PO43- menjadi HPO42-. HPO42- yang terbentuk kemudian akan mengganggu
keseimbangan normal hidroksiaapatit dengan saliva, sehingga kristal hidroksiapatit pada gigi akanlarut. Proses ini disebut demineralisasi (Mount, 2005).
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
9/35
Proses demineralisasi dapat berubah kembali, atau mengalami remineralisasi apabila pH
ternetralisir dan dalam lingkungan tersebut terdapat ion Ca2+ dan Po43- yang mencukupi. Ion-ion
Ca2+ dan Po43- yang terdapat di dalam saliva dapat menghambat proses disolusi Kristal-kristal
hidroksiapatit. Interaksi ini akan semakin meningkat dengan adanya ion fluoride yang dapat
membentuk fluorapatit. Fluorapatit memiliki pH kritis 4,5 sehingga bersifat lebih tahan terhadapasam (Mount, 2005).
Mekanisme terjadinya karies berhubungan dengan proses demineralisasi dan remineralisasi
(Mount, 2005). Plak pada permukaan gigi terdiri dari bakteri yang memproduksi asam sebagai hasil
dari metabolismenya. Asam ini kemudian akan melarutkan mineral kalsium fosfat pada enamel gigi
atau dentin dalam proses yang disebut demineralisasi. Apabila proses ini tidak dihentikan atau
dibalik menjadi remineralisasi, maka akan terbentuk kavitas pada enamel, yaitu karies
(Featherstone, 2000).
D. Klasifikasi Karies
Karies Superfisial : dimana karies baru mengenai enamel saja, sedangkan dentin belum
terkena.
Karies Media : dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
10/35
Karies Profunda : dimana karies sudah lebih dari setengah dentin dan kadang kadang sudah
mengenai pulpa.
E. Perawatan Pencegahan Karies
Pencegahan karies gigi meliputi pencegahan primer, sekunder dan tersier :
a. Pencegahan primer (Suwelo, 1988)
Memilih makanan dengan cermat
Makanan yang mengandung karbohidrat juga berfermentasi termasuk gula dan tepung
kemudian akan diolah menjadi roti dan keripik kentang. Karena karbohidrat merupakan
sumber makanan penting sehingga jangan mengurangi karbohidrat yang akan di konsumsi.
Mengatur kebiasaan makan anak
Menghindari makanan yang lengket dan kenyal seperti makanan ringan. Makanan seperti
gula, kacang bersalut gula, sereal kering, roti dan kismis juga buah yang dikeringkan akan
menempel pada gigi. Usahakan untuk membersihkan gigi dalam waktu 20 menit setelah
makan. Apabila tidak menyikat gigi maka berkumurlah dengan air putih.
Memilih makanan ringan dengan cermat.
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
11/35
Efek makanan seperti makanan ringan dapat menyebabkan gigi berlubang. Makan makanan
ringan setiap hari memungkinkan bakteri terus membentuk asam yang merusak gigi. Jangan
makan-makanan manis terus, mengunyah permen karet atau permen penyegar nafas. Jika
ingin menguyah permen dengan memilih produk yang tidak mengandung gula karena
mengandung xylitol atau aspartam sehingga mengurangi bakteri pembuat lubang pada gigi. Pemeliharaan gigi
Mulut tidak bisa dihindarkan dari bakteri, tetapi mencegah bakteri dengan membersihkan
mulut dengan teratur. Ajarkan anak untuk menyikat gigi > 2 kali sehari. Menganjurkan untuk
melakukan pemeriksaan gigi tiap 6 bulam sekali.
Pemberian flour
Membubuhkan flour dalam air minum yang kekurangan flour untuk mencegah karies gigi.
Tambahan tersebut dapat berupa tetes atau tablet. Obat ini biasanya dikumurkan dalam mulut
sekitar 30 detik kemudian dibuang. Anak rentan terhadap gigi berlubang sehingga pemberian
flour secara topikal termasuk pasta gigi yang mengandung flour sangat bermanfaat.
b. Pencegahan sekunder (Octiara, 2001)
Penambalan gigi, kerusakan gigi biasanya dihentikan dengan membuang bagian gigi yang
rusak dan diganti dengan tambalan gigi. Jenis bahan tambalan yang digunakan tergantung dari
lokasi dan fungsi gigi. Geraham dengan tugas mengunyah memerlukan bahan yang lebih kuat
dibandingkan gigi depan. Perak amalgam digunakan pada gigi belakang. Tambalan pada gigi
depan dibuat tidak terlihat, silikat sejenis semen porselen yang mirip dengan email. Resin
komposit adalah bahan yang sering digunakan pada gigi depan dan belakang bila lubangnya kecil
dan merupakan bahan yang warnanya sama dengan warna gigi. Jika saraf gigi telah rusak dan
tidak dapat diperbaiki maka gigi perlu dicabut.
Dental sealant, perawatan untuk mencegah gigi berlubang dengan menutupi permukaan gigi
dengan suatu bahan.Dental sealantdilakukan pada permukaan kunyah gigi premolar dan molar.
Gigi dicuci dan dikeringkan kemudian memberi pelapis pada gigi.
c. Pencegahan tersier
Gigi dengan karies yang sudah dilakukan pencabutan terhadap rehabilitasi dengan pembuatan
gigi palsu (Suwelo, 1988).
2.2 PULPITIS
A. Definsi Pulpitis
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
12/35
Pulpitis adalah suatu peradangan dalam jaringan pulpa yang merupakan kelanjutan dari hiperemi
pulpa (bakteri yang menginfeksi jaringan pulpa). Atap pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibanding
bagian lain pada pulpa, sehingga saat melewati pembuluh saraf yang terbanyak ini, bakteri akan
menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut (Burchard, 200).
Peradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting terhadap cedera. Reaksipulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa
menyebabkan peradangan kronik, sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan
mengakibatkan pulpitis akut (Walton dan Torabinejad, 2003).
B. Etiologi
Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah kerusakan email dan dentin, yang
menyebabkan pembusukan gigi. Penyebab kedua adalah cedera. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras
sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan, yang terjadi
hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi.
Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:
1. Fisik
o Mekanik (trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara)
o Termis (preparasi cavum, tumpatan dalam tanpa semen base)
o Elektris (aliran listrik dari vital tester, tumpatan logam yangberlainan)
2. Kimia
o Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic
o Erosi karena asam
3. Bakteri
o Toksin yang berhubungan dengan karies.
o Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.
C. Patogenesis
Pulpitis terjadi karena adanya jejas berupa bakteri beserta produk-produknya yaitu toksin. Pulpitis
juga dapat terjadi karena adanya faktor fisik dan kimia, namun dalam kenyataan klinis, pulpitis biasanya
terjadi diawali dengan karies yang terbentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidrat
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
13/35
oleh bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan proses
demineralisasi.
Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah terbentuk dan tidak mendapat
perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalam
gigi sehingga menembus lapisan email, dentin, dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bilakaries sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk ke dalam ruangan tersebut dan
mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa.
D. Klasifikasi
Klasifikasi pulpitis berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa:
1. Pulpitis akut serosa. Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenali lagi, tetapi sel-selnya masih
terlihat jelas. Ada 2 jenis, yaitu pulpitis akut serosa parsialis (hanya mengenai jaringan pulpa di bagian
kamar pulpa saja) dan pulpitis akut serosa totalis (jika telah mengenai saluran akar).
2. Pulpitis akut fibrinosa. Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.
3. Pulpitis akut hemoragi. Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.
4. Pulpitis akut purulenta. Terlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur berubah menjadi
peleburan jaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam pulpa pada
beberapa bagian, jaringan pulpa mengalami peleburan, sehingga terbentuk abses. Perernanahan dapat
juga terjadi berkesinambungan sehingga terjadi flegmon pada pulpa yang menghancurkan keseluruhanjaringan pulpa.
Klasifikasi pulpitis berdasarkan ada tidaknya gejala:
1. Pulpitis simtomatis
Pulpitis ini merupakan respon peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses eksudatif.
Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan
sampai sangat hebat dengan intensitas tinggi, terus menerus, dan berdenyut. Yang termasuk dalam
pulpitis simtomatis adalah:
o Pulpitis akut
o Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut/kronis
o Pulpitis subakut
Gambaran radiografi memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam, kadang-kadang terjadi sedikit
pelebaran ligamen periodontal. Pada pulpitis simtomatis yang disertai periodontitis apikalis terjadi
kepekaan terhadap perkusi. Rangsangan panas akan menyebabkan sakit, sebaliknya rasa sakit berkurang
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
14/35
dengan adanya rangsang dingin. Pada stadium awal, gigi menunjukkan kepekaan yang tinggi terhadap
tes elektrik, selanjutnya kepekaan ini berkurang sejalan dengan keparahan penyakit.
2. Pulpitis asimtomatis
Pulpitis asimtomatis merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari
jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi. Tidak ada rasa sakit karena adanyapengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis asimtomatik:
o Pulpitis kronik ulseratif
o Pulpitis kronik hiperplastik
o Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan ortodonti)
Klasifikasi pulpitis berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis:
1 1 Pulpitis reversibel
Vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah perawatan ortodonti. Yang termasuk pulpitis
reversibel adalah:
o Peradangan pulpa stadium transisi
o Atrofi pulpa
o Pulpitis akut
1 1 Pulpitis ireversibel
Vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di rongga
mulut setelah perawatan endodonti dilakukan. Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah:
o Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis
o Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis
o Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis
o Pulpitis kronis radikulairs dengan nekrosis
o Pulpitis kronis eksaserbasi akut
(Tarigan, 2002)
1 1Pulpitis Reversibel
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
15/35
Pulpitis reversibel adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan, inflamasi
akan menghilang dan pulpa kembali normal (Walton dan Torabinejad, 2003).
Pulpitis awal dapat terjadi karena karies dalam, trauma, tumpatan resinkomposit/amalgam/ionomer
gelas. Gambaran mikroskopis ditandai oleh lapisan odontoblas rusak, vasodilatasi, udem, sel radang kronis,
kadang sel radang akut (Standar Pelayanan Medis, 1999).
Faktor-faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel adalah stimulus ringan atau sebentar
seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretasi
periodontium yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka (Walton dan
Torabinejad, 2003).
Menghilangkan iritan dan menutup serta melindungi dentin yang terbukaatau pulpa vital biasanya
akan menghilangkan gejala (jika ada) dan memulihkan proses inflamasi jaringan pulpa. Akan tetapi jika
iritasi ini berlanjut atau intensitasnya meningkat, inflamasi akan berkembang menjadi sedang bahkan parahyang akhirnya menjadi pulpitis ireversibel dan bahkan nekrosis (Walton dan Torabinejad, 2003).
2. Pulpitis Ireversibel
Pulpitis ireversibel seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis reversibel. Pulpitis
ireversibel merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Cepat atau
lambat pulpa akan menjadi nekrosis (Walton dan Torabinejad, 2003).
Radang pulpa akut akibat karies yang lama. Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan gangguan
sistem mikrosirkulasi pulpa yang berakibat udem, syaraf tertekan, dan menimbulkan nyeri hebat (Standar
Pelayanan Medis, 1999).
Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama porsedur operatif atau
terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsia dapat pula
menyebabkan pulpitis ireversibel (Walton dan Torabinejad, 2003).
Perawatan endodontik disesuaikan dengan keadaan gigi, yaitu gigi apeks terbuka dan gigi apeks
tertutup. Pada dewasa muda dengan pulpitis ringan dilakukan pulpotomi (Ca(OH)2) dan pada pulpitis yang
berlangsung lama dilakukan pulpotomi formokresol menunggu apeksogenesis. Pada gigi dewasa dengan
perawatan saluran akar dan dilanjutkan restorasi yang sesuai (Standar Pelayanan Medik, 1999).
E. TREATMENT
Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka
penumpatan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. Tumpatan ini bisa
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
16/35
dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen. Jika terjadi kerusakan pulpa
yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan
mengambil jaringan pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gigi.
Bila tidak ada peradangan dental, lubang gigi dbersihkan dengan ekskavator, lalu dikeringkan
dengan kapas dan diberi kapas yang ditetesi eugenol. Berikan analgetik bila perlu. Bila sudah ada peradanganjaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari.
Perawatan berbeda-beda tergantuk kondisi pulpitisnya. Pada pulpitis reversible, perawatan terbaik
yang dianjurkan adalah pencegaham. Perawatan periodic untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan
awal bila kavitas meluas, desensitasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas,
dan lain-lain. Penghilangan stimuli noksius biasanya sudah cukup. Pada pulpitis ireversibel perawatan terdiri
dari pengambilan seluruh pulpa atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai
disinfektan atau obtunden (meringankan rasa sakit) seperti kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada pulpitis
hiperplastik kronis, perawatan harus ditujukan pada pembuangan jaringan poliploid diikuti oleh ekstirpasi
pulpa.
Pada umumnya, perawatan yang diberikan terhadap gigi pulpitis akut adalah pulpektomi vital dengan
membuang seluruh jaringan pulpa apabila keadaan saluran akar memungkinkan untuk dilakukan preparasi
saluran akar dan tersedia waktu yang mencukupi. Setelah pembuangan jaringan pulpa, gulungan kapas kecil
yang berisi Ca(OH)2 yang merupakan obat pilihan dimasukkan ke dalam ruang pulpa sebelum kavitas ditutup
dengan oksida seng eugenol.
Untuk menghilangkan rasa nyeri, diberikan obat berikut ini:
o Analgetik Parasetamol 3 x 250 mg/hari pada anak-anak
o Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, diberikan antibiotik selama 5 hari (Amoksisilin: 3 x 250
mg/hari pada anak-anak)
o Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan Eritromisin 3 x 250 mg/hari selama 5
hari untuk anak-anak
Tahap pekerjaan yang dilakukan dalam merawat pulpitis akut ini secara umum adalah:
1. Pembuatan foto rontgen
2. Anestesi lokal, isolasi lapangan kerja, pembukaan atap pulpa3. Ekstirpasi jaringan pulpa
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
17/35
4. Irigasi dengan larutan perhidrol 3%, aquadest, dan NaCl 2%
5. Penempatan Ca(OH)2 dalam gulungan kapas kecil pada ruang pulpa
6. Tumpatan sementara minimal dengan semen seng fosfat. Setelah keadaan darurat mereda, dilakukan
perawatan endodontik secara umum
2.3 MACAM PEMERIKSAAN OBJEKTIF
Pemeriksaan intraoral adalah pemeriksaan bagian rongga mulut yang meliputi mukosa dan
gigi dengan tujuan untuk mengidentifikasi kelainan yang ada pada gigi dan mulut (Anonim, 2012).
Pemeriksaan ini dilakukan secara menyeluruh pada rongga mulut yakni jaringan lunak, yang
meliputi tes fisual dan digital jaringan lunak rongga mulut yang lengkap dan teliti serta gigi geligi,
yang diperiksa untuk mengetahui adanya perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi
yang luas atau abnormalitas lainnya (Walton dan Torabinejad, 1998). Pemeriksaan ini dilakukan
dengan cara memeriksa keadaan mulut secara menyeluruh melihat kelainan mukosa dari pipi, bibir,
lidah, palatum, gusi dan gigi (Anonim, 2012). Beberapa macam pemeriksaan intraoral, yaitu:
A. Sondasi
Sondasi / eksplorasi merupakan pemeriksaan pada jaringan keras pada umumnya dilakukan
dengan bantuan sonde atau explorer, oleh karena itu biasa disebut dengan sondasi. Pemeriksaan
dengan sonde harus dilakukan tanpa tekanan. Pemeriksaan dengan sonde bertujuan untuk
mengetahui :
Ada karies atau tidak.
Bila akan memeriksa adanya karies, sonde digoreskan pada gigi, bila sonde tersangkut
berarti ada karies (Anonim, 2012).
Kedalaman karies
- Karies superficialis (karies email) yaitu karies yang belum sampai dentin baru
sampai dentino enamel junction. Karies superficialis tidak memberi keluhan, kecuali
bila sudah sampai dentino enamel junction, karena disitu terdapatserat Tomes.
- Karies media (karies dentin) yaitu karies sudah di dalam dentin tetapi masih jauh dari
pulpa, kira-kira tebal dentin.
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
18/35
- Karies profunda (karies profunda) yaitu karies yang sudah dekat pulpa, atap
pulpanya sudah tipis sekali atau malahan pulpa sudah terbuka (Anonim, 2012).
Ada atau tidaknya reaksi pulpa
Sonde digoreskan pada dasar kavita tanpa tekanan, harus hati-hati jangan sampai terjadi
perforasi. Bila ada keluhan (linu,sakit) berarti gigi vital. Bila tidak ada sakit berarti non vital
(Anonim, 2012).
Ada atau tidaknya perforasi
Bila dilakukan sondasi dan sonde masuk kedalam ruang pulpa berarti sudah perforasi
(Anonim, 2012).
B. Palpasi
Tes sederhana ini dilakukan dengan ujung jari menggunakan tekanan ringan untuk
memeriksa konsistensi jaringan dan respon rasa sakit. Meskipun sederhana, tetapi merupakan suatu
tes yang penting. Penilaian spesifik dari tes ini ialah dalam hal pembengkakan yang meliputi gigi
yang terlibat. Dalam tes ini ditentukan fluktuasi jaringan, ukuran, intensitas, lokasi rasa sakit, lokasi
adenopati dan krepitus tulang. Bila palpasi digunakan untuk menentukan adenopati sebaiknya
berhati hati saat melakukan palpasi nodus limfa pada infeksi akut, untuk menghindari kemungkinan
penyebaran infeksi melalui pembuluh limfatik. Bila gigi gigi posterior terinfeksi, maka secara
diagnostik nodus limfa submaksila ikut terlibat. Infeksi pada gigi gigi anterior bawah kemungkinan
menyebabkan pembengkakan nodus limfa submental. Bila infeksi terbatas pada pulpa dan tidak
berlanjut pada periodonsium, palpasi tidak disarankan dalam diagnostik. Palpasi, perkusi, mobilitas
dan depresibilitas merupakan tes dalam menguji jaringan periodonsium (Grossman et al., 1995).
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
19/35
Pemeriksaan palpasi ini bertujuan untuk :
Mengetahui yang akut dan kronis, misalnya infeksi pada kelenjar submandibula. Pada yang
akut, saat palpasi akan terasa sakit, sedang yang kronis tidak terasa sakit tetapi terasa seperti
ada biji. Mengetahui peningkatan suhu didaerah yang sakit.
Mengetahui keras lunaknya suatu pembengkakan.
Mengetahui lokasi pembengkakan
Mengetahui adanya fraktur, misalnya : fraktur tulang alveolar
(Anonim, 2012)
C. Perkusi
Perkusi adalah metode yang dapat dipergunakan untuk menentukan adanya peradangan pada
jaringan penyangga gigi. Tes perkusi dilakukan dengan mengetukkan secara lembut mahkota
dengan instrumen ringan, contohnya ujung kaca mulut. Mahkota terlebih dahulu diketuk pada arah
lurus lalu miring pada bagian pemukaan bukal atau lingual. Hasil tes ini tidak berhubungan secara
langsung dengan kondisi pulpa.
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
20/35
Tes ini untuk mendeteksi adanya inflamasi jaringan periapikal. Jika terdapat inflamasi, gigi
akan bereaksi seperti piston dalam soketnya. Jaringan periapikal dapat mengalami inflamasi sebagai
hasil dari nekrosis pulpa atau trauma (Kidd & Smith, 1990). Suatu respon sensitif yang berbeda dari
gigi disebelahnya, biasanya menunjukkan adanya periodontitis. Perkusi digunakan dengan bersama-
sama dengan tes periodontal lain, mobilitas dan tekanan. Tes ini membantu menguatkan adanyaperiodontitis (Anonim, 2012).
Uji ini memungkinkan seseorang mengevaluasi status periodonsium sekitar suatu gigi. Gigi diberi
pukulan cepat dan tidak keras, mula mula dengan jari dengan intensitas rendah, kemudian intensitas
ditingkatkan dengan menggunakan tangkai suatu instrumen, untuk menentukan apakah gigi terasa
sakit. Suatu respon positif yang berbeda dari gigi di sebelahnya, biasanya menunjukkan adanya
perisementitis (periodontitis). Untuk menghilangkan keraguan pada pihak pasien, harus diubah
rentetan gigi yang diperkusi secara berturut turut. Arah perkusi pun harus diubah dari permukaan
vertikal-oklusal ke permukaan bukal atau lingual mahkota dan masing masing tonjol dipukul
dengan urutan yang berbeda. Hal tersebut dilakukan bersamaan dengan mengajukan pertanyaan
kepada pasien mengenai rasa sakit gigi tertentu, klinisi akan memperoleh suatu respon yang lebih
tepat bila memperhatika gerakan badan pasien dan refleks respon rasa sakit. Perkusi biasanya
digunakan bersama sama dengan tes periodontal lainnya yaitu palpasi, mobilitas dan depresibilitas.
Tes ini membantu menguatkan diagnosis periodontitis. Bagaimanapun, adanya gangguan ini
bukan merupakan indikasi pulpitis ireversibel atau nekrosis pulpa yang sebenarnya. Mungkin
periodontitid adalah suatu respon terhadap nekrosis pulpa, dapat juga timbul di sekitar gigi vital
yang secara klinis normal, seperti pada abses periodontal akut. Bila timbul periodontitis yang tidak
ada hubungannya dengan suatu sebab periodontal, biasanya hal tersebut diakibatkan oleh nekrosis
pulpa. Suatu pengecualian yang jarang terjadi ialah pada tingkat akhir pulpitis ireversibel, bila gigi
sangat responsif terhadap panas, pulpa masih sedikit memiliki vitalitas namun gigi sensitif terhadap
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
21/35
perkusi
(Grossman et al., 1995).
. Tes CE
Tes thermal merupakan suatu metode pemeriksaan dengan menggunakan suhu. Pemeriksaan
dengan termis ini ada 2 macam :
1. Pemeriksaan dengan termis dingin2. Pemeriksaan dengan termis panas
Baik pada pemeriksaan dengan termis dingin maupun pemeriksaan termis panas, harus
dilakukan pembersihan gigi dari sisa-sisa makanan kemudian dikeringkan (Anonim, 2012).
Pemeriksaan dengan termis dingin
Setelah gigi dibersihkan dan dikeringkan, ambil kapas kecil dengan pinset, kemudian
semprotkan CE pada kapas tersebut. Sesudah berbuih (kristal putih), kapas tersebut
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
22/35
diletakkan pada dasar kavitas gigi. Bisa juga digunakan es sebagai pengganti kloretil
(Anonim, 2012).
Pemeriksaan dengan termis panas.
Pada pemeriksaan dengan termis panas biasanya digunakan udara panas dari semprotan
angin/chip blower, burnisher yang dipanaskan, gutta percha yang dipanaskan, poles karet
pada gigi dengan tambalan besar (Anonim, 2012).
Pemeriksaan dengan menggunakan CE ini digunakan untuk melihat vitalitas gigi. Hasil
positif menunjukkan bahwa gigi masih dalam kondisi vital dan hasil negatif menandakan gigi
tersebut non vital. Namun, menurut Walton dan Torabinejad (2003) tes ini dapat menjadi rumit oleh
belum sempurnanya perkembangan saraf atau respon berlebihan akibat adanya rasa takut. Jika
meskipun telah diulang tetap tidak ada respons dari gigi yang dites dibandingkan dengan hasil
positif pada gigi kontrol di kontralateralnya, hal ini mengindikasikan bahwa pulpa gigi telah
nekrosis. Akan tetapi hasil negatif (-) pada tes CE ini tidak andal pada gigi muda yang terkena
trauma dan apeksnya masih lebar karena cederanya dan karena saraf sensorisnya belum
berkembang sempurna. Karena itu, hasil pengetesan ini harus diinterpretasikan dengan hati-hati;
kurangnya respon tidak tentu mengindikasikan nekrosis pulpa. Keberadaan suatu respons mungkin
juga tidak akurat karena reaksi anak-anak bisa berlebihan atau tidak bisa diandalkan.
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
23/35
Gambar A : semprotan etil klorida pada gulungan kapa,penguapan cepat menimbulkan sensasi
dingin; Gambar B: Gulungan kapas yang telah disemprot ditempelkan pada mahkota gigi
2.4 RADICES
A. Definisi Radices
Radices merupakan sisa akar gigi yang masih berada dalam rongga mulut. Sisa akar yang
bertahan didalam mulut tidak baik bagi rahang maupun gusi bahkan bagi kesehatan tubuh secara
keseluruhan. Bahkan sebenarnya salah satu penyebab sisa akar dan sering kali dianggap sebagai
gigi lapuk / keropos oleh kebanyakan orang sebenarnya diakibatkan oleh lubang gigi parah yang
akhirnya membuat mahkota gigi habis membuat kesan gigi lapuk yang mudah hancur (Maulani,
2005).
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
24/35
1 1 Etiologi
Sisa akar gigi dapat disebabkan oleh berbagai hal antara lain
1. Sisa akar gigi yang disebabkan oleh karies gigi
Karies gigi terjadi karena ada bakteri didalam mulut dan karbohidrat yang menempel di gigi
yang dalam waktu tertentu tidak dibersihkan. Bakteri di dalam mulut akan mengeluarkan toksin
yang akan mengubah karbohidrat menjadi suatu zat yang bersifat asam yang mengakibatkan
demineralisasi email. Jika setiap selesai makan ada kebiasaan berkumur dan menggosok gigi karies
gigi tidak akan terjadi karena proses demineralisasi bisa diimbangi dengan proses remineralisasi
oleh air liur asalkan kondisi mulut bersih. Kebersihan mulut yang baik tidak akan memberikan
kesempatan pada bakteri untuk mebuat lubang pada gigi kita.
Karies yang pada proses awalnya hanya terlihat bercak putih pada email lama kelamaan
akan berubah jadi coklat dan berlubang. Jika kebersihan mulut tidak dipelihara lubang bisa menjadi
luas dan dalam menembus lapisan dentin. Pada tahap ini jika tidak ada perawatan gigi lubang
bertambah luas dan dalam sampai daerah pulpa gigi yang banyak berisi pembuluh darah, limfe dan
syaraf. Pada akhirnya gigi akan mati,giginya kropos,gripis sedikit demi sedikit sampai mahkotanya
habis dan tinggal sisa akar gigi.
2. Sisa akar gigi yang disebabkan karena trauma
Mahkota gigi bisa patah karena gigi terbentur sesuatu akibat kecelakaan,,jatuh,berkelahi atau
sebab lainnya. Seringkali mahkota gigi patah semua dan menyisakan akar gigi saja. Trauma ini
membuat pulpa gigi menjadi mati. Patah pada gigi depan bisa membuat estetika berkurang dan
terkadang menimbulkan krisis kepercayaan diri pada seseorang.
3. Sisa akar gigi disebabkan oleh pencabutan yang tidak sempurna
Pada tindakan pencabutan gigi terkadang tidak berhasil mencabut gigi secara utuh.
Mahkotanya patah dan akar didalam gusi masih tertinggal. Hal ini disebabkan oleh beberapa hal
antara lain struktur gigi yang rapuh, akar gigi yang bengkok, akar gigi yang menyebar, kalsifikasi
gigi, aplikasi forceps yang kurang tepat dan tekanan yang berlebihan pada waktu tindakan
pencabutan. Sisa akar gigi tertinggal ukurannya bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi
sampai akar gigi sebatas gusi. Sisa akar gigi yang hanya dibiarkan saja kemungkinan bisa muncul
keluar gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena teresorbsi oleh tubuh bahkan bisa
berkembang jadi kista.
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
25/35
Sisa akar juga dapat disebabkan oleh karies botol atau early childhood caries (ECC). Tahap
perkembangan karies atau pola kerusakan karies botol terdiri dari beberapa tahap, meskipun pada
perkembangannya kadang-kadang sulit untuk dideteksi. Pada setiap tahap pencegahan yang
dilakukan mempunyai efek yang baik (Anonim, 2012).
1 1 Treatment
Sisa akar gigi yang tertinggal dalam rongga mulut tidak boleh dibiarkan saja,kecuali pada
kondisi tertentu. Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis akar gigi dan
jaringan penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan jaringan penyangga yang masih baik,
masih bisa dirawat. Jaringan pulpanya dihilangkan,diganti dengan pulpa tiruan, kemudian dibuatkan
mahkota gigi. Akar gigi yang sudah goyah dan tidak dimungkinkan dirawat jaringan penyangganya
perlu dicabut . Sisa akar gigi ukuran kecil kurang dari 1/3 akar gigi yang terjadi akibat pencabutan
gigi yang tidak sempurna dibiarkan saja. Untuk sisa akar gigi ukuran lebih dari 1/3 akar gigi yang
terjadi akibat pencabutan gigi sebaiknya tetap diambil. Hal ini kemungkinan perlu dilakukan ronsen
foto gigi dahulu.
Pencabutan sisa akar gigi umumnya mudah. Gigi sudah mengalami kerusakan yang parah
sehingga jaringan penyangga giginya sudah tidak kuat lagi. Untuk kasus yang sulit dibutuhkan
tindakan bedah ringan (Shao J, 2010).
Spacing
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
26/35
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 PEMERIKSAAN SUBJEKTIF
Pemeriksaan Subjektif terdiri dari CC pasien, PI, PDH, PMH, FH, SH
Chief Complain : Gigi belakang kanan atas berlubang besar dan sakit bila untuk makanPresent Ilness : Sampai sekarang masih sakit, terus menerus, berdenyut bahkan hari ini dirasa
semakin bertambah sakit, kalau bersentuhan dengan gigi rahang bawah
berambah sakit.
Past Dental History : Gigi tersebut dirasakan berlubang sekitar 6 bulan yang lalu. Kira-kira tiga
bulan yang lalu pernah sakit tetapi setelah minum obat terus sembuh. Sejak
kemarin gigi tersebut kambuh lagi sakitnya
Past Medical History : Tidak menderita penyakit sistemik, tidak alergi obat-obatan.
Family History : Kondisi ayah dan ibu juga sehat, tidak menderita penyakit sistemik.
Social History : Pasien tampak kooperatif
3.2 PEMERIKSAAN OBJEKTIF
a. Pemeriksaan Umum
Tinggi badan : 120 cm
Berat badan : 32 kg
Kesehatan secara umum baik dengan pemeriksaan vital signs sebagai berikut:
o Tekanan darah: 100/60 mmHg
o Suhu tubuh : 38,2oC
o Denyut nadi : 95/menit
o Respirasi : 22/menit
Pasien kooperativ
b. Pemeriksaan ekstraolral :
Tidak ada kelainan, baik tidak adanya pembengkakan atau asimetri wajah.
c. Pemeriksaan intraoral:
1. Gigi 55
Pada gigi 55 terdapat kavitas pada permukaan buko-oklusal kedalaman dentin dengan
pulpa terbuka.
Hasil pemeriksaan vitalitas dan jaringan periapikal:
Sondasi : (-)
Perkusi : (+) sakit
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
27/35
Palpasi : (-)
Tes termal dingin (CE) : (-)
2. Gigi 64
Pada gigi 64 terdapat kavitas pada permukaan mesio-oklusal kedalaman dentin (pulpa
belum terbuka)
Hasil pemeriksaan vitalitas gigi dan jaringan periapikal:
Sondasi : (-)
Perkusi : (-)
Palpasi : (-)
Tes termal dingin (CE) : (+) linu
3. Gigi 74
Pada gigi 74 ditemukan hanya tinggal akar.
Hasil pemeriksaan jaringan periapikal:
Perkusi : (-)
Palpasi : (-)
4. Gigi 73
Pada gigi 73 terdapat kavitas pada permukaan distal kedalaman dentin (pulpa belum
terbuka)
Hasil pemeriksaan vitalitas gigi dan jaringan periapikal:
sondasi : (-)
perkusi : (-)
palpasi : Luksasi derajat I
Tes termal dingin (CE) : (+)
3.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Analisis Rontgenogram menunjukkan bahwa :
Gigi permanen yang sudah tumbuh: 11, 12, 16, 21, 22, 26, 31, 32, 36, 41, 42, dan 46.
Terdapat benih gigi: 13, 14, 15, 17, 23, 24, 25, 27, 33, 34, 35, 37, 43, 44, 45, dan 47.
Terdapat area radiolusen terbuka sampai area pulpa pada gigi 55.
Terdapat gambaran radices pada gigi 74.
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
28/35
3.4 PEMBAHASAN DIAGNOSIS BANDING DAN DIAGNOSIS
Berdasarkan pemeriksaan subjektif, objektif, dan penunjang maka differential diagnosis (ddx) pada
kasus ini adalah sebagai berikut :
d. Gigi 55
Dari pemeriksaan objektif, pemeriksaan perkusi positif atau menunjukkan rasa sakit. Hasil
pemeriksaan tersebut terdapat keterlibatan jaringan periodontal (periodontitis) dan
CE negatif kemungkinan gigi tersebut non vital, tetapi ada kemungkinan gigi tersebut tidak
nekrosis sebab pada anak anak kerap kali mengalami kesukaran karena sering salah
mengungkapkan apa yang dirasakan pada giginya. (Suwelo,1990)
Diagnosis : - Pulpitis irreversible dengan keterlibatan jaringan periodontal
Nekrosis pulpa dengan keterlibatan jaringan periodontal
e. Gigi 64
Dari pemeriksaan objektif, hasil periksaan termal dingin CE positif (linu) , Tes ini
menggunakan aplikasi dingin untuk menentukan sensivitas terhadap perubahan termal, suatu
respon positiv menunjukkan pulpa vital. (Grossman et al.,1995)
Adanya rasa linu pada uji CE karena terbukanya dentin ,hal ini disebut hipersensivitas
dentin. Hipersensivitas dentin dapat disebabkan transmisi rasa sakit akibat tubuli dentin
yang terbuka, ambang rasa sakit akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau peradangan
lokal (Tarigan,2004). Lesi karies pada dentin yang berkembang lambat, stimulus yang
mencapai pulpa adalah toksin bakteri, sengatan termis dan osmotis dari daerah sekitarnya.
(Kidd, Bechal, 1991).
Diagnosis : - Karies Dentin
Karies dentin dengan hipersensitifitas
f. Gigi 74
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
29/35
Sisa akar pada gigi tesebut menujukkan bahwa diagnosis pada gigi ini adalah radices. Tanpa
melibatkan jaringan periodontal.
g. Gigi 73
Dari hasil periksaan tersebut tidak terdapat keterlibatan jaringan periodontal, terdapat luksasi
gigi derajat 1, hasil CE positif menujukkan bahwa gigi gigi ini masih vital. Adanya luksasi
gigi derajat 1 dapat disebakan resorbsi akar gigi caninus desidui tersebut yang merupakan
proses fisiologis karena gigi permanen penggantinya sudah siap untuk erupsi. Usia pasien
pada kasus ini adalah 9 tahun 3 bulan sedangkan gigi kaninus mulai erupsi pada usia 9 tahun
(Foster 1997).
Dari penjelasan di atas, dapat disimpulkan bahwa ddx untuk kasus ini adalah sebagai berikut :
Elemen Ddx Treatment planning
55
Pulpitis irreversibel dengan
keterlibatan jaringan periodontal
Nekrosis pulpa dengan
keterlibatan jaringanperiodontal
Pulpektomi
64
Karies dentin
Karies dentin dengan
hipersensitivitasRestorasi amalgam kelas II
74 Radices Pencabutan sisa akar
73 Karies dentin dengan luksasi derajat I Pencabutan gigi luksasi
Dari keempat differential diagnosis yang ada pada gigi geligi anak tersebut, maka diagnosis kerja
(dx) ditentukan berdasarkan pemeriksaan subjektif, yaitu chief complain yang merupakan alasan
pasien datang ke dokter gigi, pasien mengeluhkan bahwa gigi belakang kanan atas berlubang besar
dan sakit bila untuk makan. Sakit yang dirasakan pasien terus menerus, berdenyut, dan bertambah
sakit jika bersentuhan dengan gigi rahang bawah menunjukkan bahwa rasa sakit yang spontan dan
konstan, rasa sakit tipe ini biasanya menunjukkan kerusakan pulpa yang telah parah dan biaanya
pulpa tidak dapat dirawat, atau disebut pulpitis irreversiblel . Pemeriksaan objektif menunjukkanbahwa kavitas kedalaman dentin dengan pulpa terbuka menunjang adanya kondisi pulpitis,
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
30/35
kemudian dilakukan tes termal dingin (CE) negatif karena sakit yang dirasakan pasien spontan,
bukan karena dipicu. Dari pemeriksaan objektif ini semakin mengindikasikan bahwa gigi 55
mengalami pulpitis irreversible. Kemudian ketika dilakukan perkusi hasilnya positif, sensitivitas
terhadap perkusi mungkin mengungkapkan kondisi gigi yang sakit karena inflamasi telah
berkembang melibatklan ligament periodontal. Pada pemeriksaan ro photo dapat dilihat bahwa padagigi 55, kavitas menunjukkan keterlibatan pulpa.
Maka diagnosis kerja pada kasus ini adalah pulpitis irreversibel dengan keterlibatan jaringan
periodontal.
3.5 PEMBAHASAN TREATMENT
Pada kasus di atas diketahui bahwa anak mengeluhkan gigi belakang kanan atas berlubang besar
dan sakit bila untuk makan, dengan kondisi seperti ini mengingat treatment planning disusun
berdasarkan kegawatdaruratannya sehingga pulpektomi perlu dilakukan pertama kali. Gigi dengan
pulpitis merupakan indikasi untuk dilakukan terapi pulpa salah satunya dengan pulpketomi.1
Pulpektomi adalah prosedur pada saluran akar gigi untuk jaringan pulpa yang terkena infeksi
irreversible atau nekrosis diakibatkan karies atau trauma. Saluran akar dibersihkan dan dibentuk
menggunakan handatau rotary files.1 Pada semua kasus, keseluruhan atap dari pulpa dihilangkan
untuk mendapatkan jalan masuk ke kanal dan mengeliminasi semua jaringan koronal pulps diikuti
dengan pembersihan, disinfeksi, dan dibentuk saluran akarnya, . Obturasi pada kanal akar tercapai
dengan tumpatan yang biokompatibilitas bisa diterima serta material yang tidak dapat terserap
tubuh. Semakin dekat obturasi dengan cementodentinal junction dapat dicapai dengan gutta
percha.2
Setelah dilakukan pulpektomi prosedur selanjutnya ialah pencabutan gigi 73. Pemilihan pencabutan
gigi 73 sebagai perawatan selanjutnya dikarenakan gigi 73 mengalami luksasi derajat 1 dan gigi
penggantinya yaitu gigi 33 juga akan erupsi berkisar pada usia 9-10 tahun.3 Selain gigi penganti
yang akan erupsi gigi yang luksasi juga menjadi prioritas untuk dilakukan prosedur perawatan
terlebih dahulu. Prosedur perawatan selanjutnya ialah dilakukan pencabutan pada radices gigi 74.
Prosedur ini dilakukan setelah dilakukan setelah dilakukannya pencabutan gigi 73 dengan
pertimbangan pencabutan radices memiliki prosedur yang lebih rumit dan kemungkinan bisa
traumatik bagi anak, jika anak dilakukan pencabutan radices terlebih dahulu baru dilakukan
pencabutan gigi 73 anak akan menjadi trauma dan anak akan takut untuk dicabut giginya. Kondisi
seperti ini akan menyulitnya untuk dilakukan tindakan dental selanjutnya. Prosedur selanjutnya
ialah penumpatan gigi 66 yang mengalami karies dengan kedalaman dentin. Penumpatan ini
menggunakan tumpatan amalgam dikarenakan ketahanan amalgam sebagai bahan restorasi.4
Mengingat terdapat gigi 74 yang dicabut dahulu sebelum waktunya perlu juga dberi space
maintainer uttuk menjaga ruangan erupsi gigi penggantinya. Space maintainer adalah alat yang
digunakan untuk menjaga ruangan sehhingga menjadi penuntun gigi yang belum erupsi ke posisi
yang seharusnya pada lengkung gigi.5
Jika disimpulkan perawatan yang dilakukan untuk anak ini ialah:
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
31/35
Pulpektomi
Pencabutan gigi 73 yang luksasi
Pencabutan gigi 74
Restorasi amalgam klas 2 pada gigi 66
Pembuatan space maintainer pada area gigi 74
3.6 PERAWATAN HOLISTIK
Perawatan holistik merupakan perawatan yang bersifat menyeluruh. Pada perawatan
holistik, perawatan tidak hanya dilakukan pada gigi yang dikeluhkan saja tetapi seluruh
keadaan rongga mulut.
KIE (Komunikasi Informasi Edukasi)
Mengkomunikasikan kepada pasien hasil pemeriksaan objektif intraoral yang didukung
pemeriksaan penunjang radiografi. Menginformasikan penyebab dari kondisi tersebut
dan efek lebih lanjutnya. Mengedukasi pasien mengenai perawatan yang dapat
dilakukan.
Pada kasus diketahui bahwa anak mengeluhkan gigi belakang kanan atas berlubang besar
dan sakit bila untuk makan, dengan kondisi seperti ini mengingat treatment planning disusun
berdasarkan kegawatdaruratannya sehingga pulpektomi perlu dilakukan setelah KIE. Namundengan prinsip perawatan holistik, yang harus pertama kali dilakukan adalah premedikasi
gigi 55 sebelum dilakukan pulpektomi.
Premedikasi yang diberikan adalah pemberian antibiotik.
Setelah premedikasi, dilanjutkan dengan pulpektomi yaitu pengambilan seluruh jaringan
pulpa dari kamar pulpa dan saluran akar. Saluran akar dibersihkan dan dibentuk
menggunakan hand atau rotary files.1 Pada semua kasus, keseluruhan atap dari pulpa
dihilangkan untuk mendapatkan jalan masuk ke kanal dan mengeliminasi semua jaringan
koronal pulps diikuti dengan pembersihan, disinfeksi, dan dibentuk saluran akarnya.Obturasi pada kanal akar tercapai dengan tumpatan yang biokompatibilitas bisa diterima
serta material yang tidak dapat terserap tubuh. Semakin dekat obturasi dengan
cementodentinal junction dapat dicapai dengangutta percha.2
Setelah dilakukan pulpektomi prosedur selanjutnya ialah pencabutan gigi 73. Pemilihan
pencabutan gigi 73 sebagai perawatan selanjutnya dikarenakan gigi 73 mengalami luksasi
derajat 1 dan gigi penggantinya yaitu gigi 33 juga akan erupsi berkisar pada usia 9-10
tahun.3 Selain gigi penganti yang akan erupsi gigi yang luksasi juga menjadi prioritas untuk
dilakukan prosedur perawatan terlebih dahulu. Prosedur perawatan selanjutnya ialah
dilakukan pencabutan pada radices gigi 74. Prosedur ini dilakukan setelah dilakukan setelahdilakukannya pencabutan gigi 73 dengan pertimbangan pencabutan radices memiliki
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
32/35
prosedur yang lebih rumit dan kemungkinan bisa traumatik bagi anak, jika anak dilakukan
pencabutan radices terlebih dahulu baru dilakukan pencabutan gigi 73 anak akan menjadi
trauma dan anak akan takut untuk dicabut giginya. Kondisi seperti ini akan menyulitnya
untuk dilakukan tindakan dental selanjutnya.
Prosedur selanjutnya ialah penumpatan gigi 66 yang mengalami karies dengan kedalaman
dentin. Penumpatan ini menggunakan tumpatan amalgam dikarenakan ketahanan amalgam
sebagai bahan restorasi.4
Mengingat terdapat gigi 74 yang dicabut dahulu sebelum waktunya perlu juga dberi space
maintainer uttuk menjaga ruangan erupsi gigi penggantinya. Space maintaineradalah alat
yang digunakan untuk menjaga ruangan sehhingga menjadi penuntun gigi yang belum erupsi
ke posisi yang seharusnya pada lengkung gigi.5
Pemberian topical aplikasi fluor pada seluruh gigi untuk mencegah gigi berlubang
Edukasi mengenai cara menajaga kesehatan rongga mulut.
Reevaluasi perawatan
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
4.2 SARAN
1.Kesimpulan
Setelah dilakukan pemeriksaan subjektif, objektif, dan penunjang dari kasus yang diberikan,
menurut kegawat daruratannya didapatkan diagnosis utama dari pasien anak adalah pulpitis
irreversibel dengan keterlibatan jaringan periodontal pada gigi 55. Rencana perawatan untuk
diagnosis utama tersebut yaitu dilakukannya pulpektomi pada gigi 55 untuk mengobati jaringan
pulpa yang telah mengalami kerusakan yang bersifat irreversible. Tindakan perawatan untuk kasus padagigi geligi anak selain diagnosis utama akan dilakukan setelah perawatan diagnosis utama selesai
dilakukan. Perawatan holistik pada anak sangat penting dalam masa tumbuh kembang.
2.Saran
Dilakukan pemeriksaan secara berkala terhadap gigi geligi anak agar dapat
memantau tumbuh kembang anak. Memeriksakan gigi rutin berkala ke dokter gigi,
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
33/35
sekurang-kurangnya 6 bulan sekali sangat dianjurkan. Selain itu perhatikan menu yang
mendukung kesehatan gigi seperti selalu mengonsumsi menu harian yang lengkap, termasuk
yang cukup mengandung mineral kalsium dan fluor. Anak yang giginya bermasalah
memerlukan ekstra tambahan mineral bagi gigi (supplement) agar giginya bertumbuh sehat
dan normal.
DAFTAR PUSTAKA
Arvin B.K. 2000.Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta : EGC
Carvalho, A. S., and Cury, J.A. 1999. Fluoride Release from Some Dental Materials in Different
Solutions,J Op Dent, 24.
Casas MJ, Kenny DJ, Johnston DH, Judd PL. Long-term outcomes of primary molar ferric sulfate
pulpotomy and root canal therapy. Pediatr Dent2004;26(1):44-8.
Council on Clinical Affairs. Guideline on Pulp Therapy for Primary and Immature Permanent
Teeth.American Academy Of Pediatric Dentistry.2009;34(6): 222-229.
Dentalhealth. 2008. Tahap-tahap Terjadinya Karies Gigi (Dental Caries). www.dentalgentlecare.com
Featherstone, J.D.B. 2000. The Science and Practice of Caries Prevention.JADA
http://www.dentalgentlecare.com/http://www.dentalgentlecare.com/http://www.dentalgentlecare.com/7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
34/35
Foster.T.D.,1997, Buku Ajar Orthodonsi terj., EGC:Jakarta
Grossman et al., 1995,Ilmu Endodontik dalam Praktek terj., EGC: Jakarta
Heintze, S.D. 1999.Oral Health for the orthodontic patient. Illinois : Quintessence Publishing
Company
Hitchcock, NE, Annabel IG, Michael G, Desmond GK. Australian longitudinal study of time and
order of eruption of primary teeth. Community Dentistry and Oral Epidemiology. 1984;12(4):260-
263.
Jawetz, Melnick, dan Adelberg s. 2004.Mikrobiologi Kedokteran, Ed 23. Jakarta : EGC.
Kawai, K., and Urano, M. 2001. Adherence of Plaque Component to Different Restorative
Materials, J Op Dent, 26.
Kidd, A. M., Joyston., Bechal, S. 1992.Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya.
Jakarta : EGC.
Kilpatrick NM, Neumann A. Durabilityof amalgam in the restoration of class II cavities in primary
molars: a systematic review of the literature. Eur Arch Paediatr Dent. 2007 Mar;8(1):5-13.
Mount, G.J., Hume, W.R. 2005.Preservation and Restoration of Tooth Structure. Queensland :
Knowledge Book
Octiara E, Roesnawi Y.Karies gigi, oral higiene dan kebiasaan membersihkan gigi pada anak-
anak panti karya pungai di Binjai. Dentika Dental Jurnal 2001; 6(1):1823.
Patil, RB, Rachappa.M.M. A Simple Modification of Fixed Space Maintainers for Replacement of
An Avulsedmaxillary Primary Central Incisor. International Journal Of Dental Clinics.
2011:3(1):117.
Regina, R. A. 2007. The Effect of Mouthwash Containing Cetylpyrydinium Chloride on Salivary
Level of Streptococcus mutans, J PDGI, 57(1).
Samaranayake, L. P. 2002.Essential Microbiology For Dentistry. Philadelphia : W.B. Saunders
Company.
Suwelo IS.Karies gigi sulung dan urutan besar peranan faktor resiko terjadinya karies. Tesis.
Yogyakarta: Universitas Gajah Mada; 1988. h. 630.
Tarigan.R.,2004,Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti), EGC:Jakarta
7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix
35/35
Willett, N. P., White, R. R., and Rosen, W. 1991. Essential Dental Microbiology, International
Edition,
Wong D. L, dkk. 2009.Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Volume 1 Edisi 7. Jakarta : EGC
Burchard, HH. 2009. A Text-book of Dental Pathology and Therapeutics, for Students and Practitioners. Lea
Brothers & Co. Michigan
Tarigan, R. 2002. Perawatan Pulpa Gigi (Edodonti). EGC. Jakarta
Walton RE, Torabijad M. 2003. Prinsip dan Praktik Ilmu Edodonsia. EGC. Jakarta
http://www.ilmukesehatangigi.com/2013/05/05/pulpitis, diunduh 16 Mei 2013
Anonim. 2012. Pemeriksaan Gigi. http://patofisiologi.com/pemeriksaan-gigi/ diunduh 7 Mei 2012
Kidd E.A.M, Smith B.G.N. 1990. Pickards Manual of Operative Dentistry, 6th ed. London :
Oxford University Press.
Walton RE, Torabinejad M. 2008. Prinsip dan Praktek Ilmu Endodonsi. Alih bahasa: Narlan S,
Winiati S, Bambang N. ed ke-3. Jakarta: EGC.
Grossman,Louis I et al.,. 1995.Endodontic Practice. Philadelphia : Lea Felbiger
Shao J, Han Y, He W, Dai J and Duan Q. Dental Caries in 104 Skulls about 2,200 Years Ago from
the Site of the Emperor Qinshihuangs Mausoleum in China. The Open Anthropology Journal,
2010, 3, 20-24
http://trianike.blogspot.com/2012/12/pengaruh-botol-dot.html
http://www.ilmukesehatangigi.com/2013/05/05/pulpitishttp://www.ilmukesehatangigi.com/2013/05/05/pulpitishttp://patofisiologi.com/pemeriksaan-gigi/http://www.ilmukesehatangigi.com/2013/05/05/pulpitishttp://patofisiologi.com/pemeriksaan-gigi/