7/29/2019 Laporan Klp 1a
1/34
Tugas Kelompok
LAPORAN TUTORIAL MODUL 1
SISTEM IMUNOLOGI
BERCAK MERAH MERAH PADA KULIT
OLEH :
KELOMPOK 1ASurahmayanti Tahir 1102060031
Wa Ode Linda Eka W D 1102080029Wasis Mukti Wibowo 1102080106Hajerawati Suheri 1102110067Andi Gustiani 1102110098Yusprasi Kasim 1102110109Fajar Hidayat 1102110119Andi Suryani Tenri Awaru 1102110135Riyanti Novia Ulfah 1102110118Widhana Iswara 1102110147Andi Muh. Syukur 1102110075Dhian Hidayat 1102110100
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR 2012
7/29/2019 Laporan Klp 1a
2/34
KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-Nya
sehingga laporan hasil tutorial Modul 1 Sistem Imunologi dengan skenario 2 darikelompok 1A ini dapat terselesaikan, dan tak lupa kami kirimkan salam dan shalawat
kepada junjungan kita yakni Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam
yang penuh kebodohan ke alam yang penuh kepintaran.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam pembuatan laporan ini dan yang telah membantu selama masa khususnya kepada
Ibunda dr. Yunita, yang telah membimbing kami selama proses tutorial berlangsung.
Semoga laporan hasil diskusi kami ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak yang
membaca laporan ini dan khusunya bagi tim penyusun sendiri dan kami harapkan semoga
laporan yang kami buat ini dapat menambah pengetahuan dan wawasan mengenai dilema
etik, yang nantinya setelah menjadi dokter nanti akan sangat banyak kita hadapi.
Penyusun
Kelompok 1A
7/29/2019 Laporan Klp 1a
3/34
SKENARIOSeorang ibu rumah tangga berumur 20 tahun datang ke Dokter Praktek Swasta dengan
keluhan bercak kemerahan berbatas tegas di pergelangan tangan, muncul 4 hari yang lalu.
Bercak tersebut agak hangat pada perabaan, terasa gatal dan tidak ada nyeri pada
penekanan. Kelainan ini sifatnya kambuhan terutama setelah mencuci. Lokasi
kelainannya bisa disela-sela jari tangan atau disela jari kaki.
KATA KUNCI
Ibu Rumah Tangga, 20 Tahun
Bercak kemerahan
Berbatas Tegas
Pergelangan Tangan
Muncul 4 hari yang lalu
Hangat pada Perabaan
Terasa Gatal
Tidak ada Nyeri pada penekanan
Sifatnya KambuhanLokasi kelainannya bisa disela-sela jari tangan atau disela jari kaki
KATA SULITBERCAK : Burik (bekas) yang ukurannya kecil
KAMBUHAN : Muncul kembali atau Berulang
7/29/2019 Laporan Klp 1a
4/34
PERTANYAAN1. Bagaimana anatomi, histopatologik dan fisiologi kulit ?
2. Bagaimana patomekanisme dan respon imun dari keadaan tersebut ?3. Apa yang menyebabkan kambuhnya keluhan tersebut terutama setelah mencuci ?
4. Jelaskan tentang Jenis-jenis hipersensitivitas ?
5. Bagaimana langkah diagnosis dari keadaan tersebut ?
6. Bagaimana diagnosis banding dari keadaan tersebut ?
7. Apa penatalaksaan dari kondisi tersbut ?
7/29/2019 Laporan Klp 1a
5/34
JAWABAN
1. Bagaimana anatomi, histopatologik dan fisiologi kulit..??
7/29/2019 Laporan Klp 1a
6/34
Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar Dan merupakan alat
proteksi terhadap organ-organ yang terdapat di bawahnya Dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia di sekitarnya. Dalam system imunitas kita kulit berperan
sebagai sawar fisik terhadap lingkungan dan inflamasi. Banyak antigen asing masuk
tubuh melalui kulit dan respon imun sudah diawali di kulit. Kulit sangat kompleks,
elastis, dan sensitive, bervariasi pada keadaan iklim, umur, sex, ras dan juga bergantung
pada lokasi tubuh. Bagian kulit adayang halus, ada yang kasar, ada yang berambut. Ada
yag tipis an aa yang tebal, ada yang melekat erat dengan bagain badan dan ada yang
tidak, namun demikian strukturnya pada garis besarnya ada kesamaan.
Meskipun kulit terhitung sedikit lebih sederhana daripada kebanyakan organ
tubuh yang lainnya, kulit merupakan salah satu organ tubuh yang terstruktur dengan
sangat baik. Kulit menutupi seluruh bagian tubuh dan beratnya sekitar 7% dari total berattubuh, hal inilah yang membuat kulit menjadi organ tubuh yang paling besar.
Diperkirakan, dalam 1 centimeter persegi luas kulit terdiri dari 70 cm pembuluh darah, 55
cm sarah, 100 kelenjar keringat, 15 kelenjar minyak, 230 penerima rangsangan, dan
sekitar 500.000 sel kulit yang secara berkala mati, dan memperbaharui. Kulit, yang
bervariasi tebalnya mulai dari 1.5 sampai 4 mm atau lebih di area tubuh yang berbeda
7/29/2019 Laporan Klp 1a
7/34
pula, mempunyai dua lapisan yang jelas. Lapisan paling luar adalah lapisan epidermis,
sebuah jaringan membran yang tebal. Berada di bawah epidermis adalah dermis, sebuah
jaringan serabut yang saling berhubungan. Dan dibawah dermis terletak lapisan lemak
yang bernama hypodermis. Meskipun hypodermis biasanya tidak dipertimbangkan
sebagai bagian dari kulit atau system integumentary, jaringan ini menjalankan sedikit
fungsi kulit.
Pembagian kulit secara garis besar tersusu atas tiga lapisan :
I. Lapian epidermis atau kutikel
II. Lapisan dermis (korim, kutis vera, true skin)
III. Lapisan subkutis (hipodermis)
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis. Subkutis ditandai
dengan jaringan ikat longar dan adanya sel dan jaringan lemak.
I. Lapisan epidermis
Terdiri dari 5 lapisan (stratum) berturut-turut dari atas ke bawah :
- Stratum Corneum
- Stratum Lucidum
- Stratum Granulosum
- Sratum Spinosum
- Stratum Basale (Germinativum)
1. Stratum Corneum (lapisan tanduk)
Adalah lapisan yang paling luar da terdir dari sle-sel gepeng dan tidak berinti
lagi, sudah mati, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat
tanduk).proses terlepasnya zat tanduk ini disebut deskuamatio insensibilitis (tidak
terlihatoleh mata) dimana proses ini berlangsung setiap hari selama hidup kita. Proses
terbentuknya stratum korneum disebut proses keratinasi. Tebalnya stratum korneum
tidak sama pada rtiap tempat, yang paling tebal adalah telapak kaki da tangan, paling
tipis di daerah muka,kelopak mata, fleksor dan perut.
2. Stratum Lucidum
7/29/2019 Laporan Klp 1a
8/34
Terdiri dari 2-3 lapis yang merupakan sel-sel gepeng tanpa inti mengandung
bahan hyalin dan fat globulus. Degan mikroskop akannampak sebagai sel-sel yang
mengkilat , tidak berwarna, paling jelas terlihat pada daerah telapak kaki dan tangan.
3. Stratum Granulosum (lapisan keratohialin)
Terdiri dari 2-3 lapis sel-sel gepeng denga sitoplasma berbatas kasar dan
terdapat inti di antaranya, butir-butir kasar ini terdiri atas keratohyalin, mukosa
biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Lapisan ini tampak jelas pada telapak angan
dan kaki.
4. Stratum Spinosum
Terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentu poligonal yang besarnya berbeda-
beda, karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena mengandung
glikogen dan inti terletak di tengah-tengah. Di antara sel-sel ini terdapat jembatan- jembatan anta sel yan terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan
antara jembatan-jembatan ini membentuk penenbalan bulat kecil yang disebut
nodulus BIZZOZERO. Selain juga tedapat sel-sel langerhans. Sel-sel startum ini
mengandung banyak glikogen damerupakan bagian yan sering patologik.
5. Stratum Basale (Germnativum)
Terdiri atas sel-sel berbentuk kubis (kolumner) yang tersusun vertikal pada
batasan dermo epidermal berbaris seperti pagar (palisade).lapisan ini merupakan
lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan itosis dan
berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri dari dua jenis sel, yaitu: sel-sel yang
berbentuk kolumna dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan
oleh jembatan sel dan sel pembentuk melanin (melanosit) yanmerupaka sel-sel
berwarna muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap dan mengandung butir pigmen.
Perlu diketahu bahwa pada epidermis tidak terdapat pembuluh dara dan
pembuluh darah dan pembuluh getah bening. Makan dari pembuluh darah dan
pembuluh limfe dermis disalurkanmelalui ruang antar sel ke epidermis.
II. Lapisan Dermis
Adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis.
Lapisan ini terdiri atas lapisan-lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-
7/29/2019 Laporan Klp 1a
9/34
elemen seluler dan folikel rambut. Secara garis besar terbagi menjadi dua bagian,
yaitu stratum papilaris dan retiklaris. Stratum papilaris adalah bagian yang menonjol
ke epidermis merupakan jaringan fibrous tersusun longgar yang berisi uung serabut
saraf dan pembuluh darah. Sedangkan stratum retiklaris adalah bagian yang di
bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, lebih tebal dan banyak jaringan ikat.
Dermis merupakan jaringan yang kuat, dan fleksibel. Sel-sel pada dermis serupa
dengan jaringan penghubung pada tubuh. Tattoo melibatkan tusukan yang berulang-
ulang ke kulit dan memasukkan tinta ke dalam lapisan dermis.Lapisan dermis, kaya
akan serabut saraf dan pembuluh darah. Pembuluh darah dari dermis sangat luas,
sehingga dapat menampung sekitar 5% dari jumlah darah keseluruhan.di dalam
tubuh. Ketika organ, seperti otot yang bekerja, membutuhkan pasokan darh yang
lebih banyak, system saraf akan akan menarik pembuluh darah yang terletak di dalamdermis. Hal ini akan memberikan pasokan darah yang lebih ke sirkulasi utama, dan
membuat darah tersedia lebih banyak untuk otot dan organ-organ lainnya. Sementara
itu, pembuluh darah dalam jaringan kulit dipenuhi oleh darah, membuat panas untuk
menyebar ke seluruh tubuh dan menciptakan efek dingin untuk tubuh.
Serabut kolagen pada dermis memberikan kulit kekuatan dan gaya pegas.
Meskipun kita nmenerima banyak pukulan dan goresan biasanya tidak akan menmbus
melewati dermis. Lebih jauh lagi, serabut yang elastis di dalam dermis, membuat
kulit dapat meregang.
Bagian yang lebih dalam lagi dari dermis bertanggung jawab untuk tanda yang
muncul di permukaan kulit kita yang biasa disebut garis lipatan. Tanda ini dapat
dengan mudah dilihat seperti di daerah telapak tangan. Garis lipat ini terbentuk dari
pelipatan kulit secara konstanm, dan kadang juga di sambungan tulang, dimana
dermis menempel erat dengan struktur dibawahnya. Garis lipat ini juga nampak pada
pergelangan tangan, telapak kaki, jari-jari , dan ibu jari kaki.
III. Lapisan Subkutis
Adalah kelanjuan dermis yang terdiri dari jaringanikat longgar berisi sel-sel lemak
di dalamnya.sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar dengan nti terdesak ke pingir
sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan
7/29/2019 Laporan Klp 1a
10/34
satu dengan yang lain oleh trabekula dan fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut
Panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Dilapisan in terdapat uug-
ujung saraf tepi, pembuluh darah dan pembuluh getah bening.
FAAL KULIT
A. FUNGSI PROTEKSI
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis,
misalnya tekanan, gesekan, tarikan, gangguan kimiawi misalnya: zat-zat kimia
terutama yang bersifat iritan contohnyanya lisos, karbol asam.
B. FUNGSI ABSORPSI
Kulit yang sehat tidak mudah meyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan
yang miudah menguap lebih mudah di serap begitupun yang larut lemak.
Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikutmengambil bagian fungsi respiras. Absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya
kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum.
C. FUNGSI EKSRESI
Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa
metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, amoniak.
D. FUNGSI PERSEPSI
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensoris di dermis dan subkutis terhadap
rangsangan panas doperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis.
Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis.
E. FUNGSI PENGATURAN SUHU
Kulit melakukan peranan dengan cara mengeluarkan keringat dan mengeryutkan
pembuluh darah kulit. Kuliut kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan
kulit mendapat nutrisi dengan baik.
F. FUNGSI PEMBENTUKAN PIGMEN
Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari
rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1. Jumlah
melanosit serta butiran pigmen menentukan warna kulit ras maupun individu.
G. KERATINISASI
7/29/2019 Laporan Klp 1a
11/34
Lapisan epidermis dewasa memiliki 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langer
hans, sel melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan,
sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel
spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi
granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sal tanduk
yang amorf.
H. FUNGSI PEMBENTUKAN VITAMIN D
Dimungkinkan dengan mengubah tujuh dihidroksi kolesterol dengan pertolongan
sinar matahari tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dalam
hal tersebut sehingga pemberian vitamin D sistemik masih dibutuhkan.
2. Bagaimana patomekanisme dan respon imun dari keadaan tersebut ?
GATAL & HANGAT
Bakteri intraselular yang masuk ke dalam tubuh yang kemudian berbagai APCseperti langerhans dan makrofag yang menangkap antigen dan membawanya kekelenjar limfoid regional untuk dipresentasikan ke sel T. Sel T yang diaktifkan
pada umumnya adalah sel CD4+ terutama Th1. Pajanan ulang dengan antigenyang sama akan menginduksi sel efektor. Pada fase efektor, sel Th1 melepas
berbagai sitokin yang mengerahkan dan mengaktifkan makrofag dan sel inflamasinon spesifik lain. Sitokin yang dilepas sel Th1 menginduksi monosit danmenempel ke endotel vascular, bermigrasi dari sirkulasi darah ke jaringan sekitar (inilah yang menyebabkan hangat pada perabaan).
Pada Reaksi Hipersensitivitas tipe IV terjadi proses pengeluaran histamin. Hal inidisebabkan karena adanya proses granulasi yang menghasilkan histamine dansitokin. Histamin bukan hanya dihasilkan oleh sel mast tapi juga eosinofil atausel-sel leukosit yang lain (seperti monosit). Histamin inilah yang memberikansensasi pruritus atau gatal.
7/29/2019 Laporan Klp 1a
12/34
TIDAK NYERI, karena kerusakan pada kulit hanya sampai pada lapisan
epidermis belum mencapai pada lapisan dermis. Lapisan dermis, kaya akan
serabut saraf dan pembuluh darah. Pembuluh darah dari dermis sangat luas,
sehingga dapat menampung sekitar 5% dari jumlah darah keseluruhan.di dalam
tubuh. Sehingga kerusakan yang belum mencapai dermis tidak akan mengenai
saraf yang sangat penting dalam penghantaran rasa nyeri sehingga tidak timbul
rasa nyeri.
3. Apa yang menyebabkan kambuhnya keluhan tersebut
terutama setelah mencuci ?
Karena terjadinya paparan ulangan yang mengakibatkan munculnya gejala-gejalaklinis.
Jelaskan tentang Jenis-jenis hipersensitivitas !
Reaksi hipersensitivitas tipe 1
1) Fase sensitisasi yaitu waktu ang dibutuhkan untuk pembentuka IgE sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik paa permukaan sel mast dan basofil.
7/29/2019 Laporan Klp 1a
13/34
2) Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulqang dengan
antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang
menimbulkan reaksi.
3) Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.
Pada kontak pertama dengan alergen, makrofag atau monosit yang berperan
sebagai sel penyaji/APC (Antigenic Presenting Cell) akan menangkap alergen yang
menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk
fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk
komplek peptida MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian
dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitin seperti
interleukin 1 (IL1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 danTh2. Th2 akan menhasilkan berbagai sitokon seperti IL3, IL4,IL5, dan IL13. IL4 an IL13
dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehinga sel limfosit B menjadi
aktif dan membentuk memori sel, serta berproliferasi menjadi plasma sel. Plasma sel
akan menghasilkan immunoglobulin E (IgE). IgE dalam sirkulasi darah akan masukke
jaringan dan diikat oleh reseptor Ig di permukaan mastosit atau basofil sehingga sel ini
menjadi aktif.
Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka
kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik yang kemudian meangsang terjadinya
degranulasi mastosit dan basofil sehingga melepaskan bebagai mediator kimia seperti
histamin, prostaglandin, leukotrien, Platelete Activating Factor (PAF), inilah yang
disebut reaksi alergi fase cepat.
Pada reaksi alergi fase lambat ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel
inflamasi seperti eosinofil, basofil, netrofil, dan mastosit di mukosa hidung, serta
peningkatan beberapa sitokoin yang mengakibatkan timbulnya gejala hiperaktif dan
hiperresponsif hidung.
Selanjutnya, mediator tersebut akan menimbulkan efek alergi. Misalnya dilatasi
pembuluh darah, kontraksi otot polos, bronchospasme, peningkatan permeabilitas
vaskuler, dll. Histamin sendiri dapat merangsang nervus vidianus yang menyebabkan
7/29/2019 Laporan Klp 1a
14/34
bersin dan gatal pada hidung, hipersekresi kelenjar sehingga dihasilkan rhinorea, dan
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang menyebabkan obstrukasi nasi.
Reaksi hipersensitivitas tipe 2
Disebut juga reaksi sitotoksik/sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG
atau IgM terhadap antigen yang merupakan sel pejamu.antigen yang masuk ke tubuh
akan merangsang pembentukan antibodi spesifik seperti IgG atau IgM. Selanjtnya
antigen tersebut akan berikatan dengan antibodinya dan melekat pada reseptor Fc -R
pada permukaan sel NK (natural killer). Antibodi tersebut akan mengaktifkan NK cell
yangberperan sagai efektor dan dapa menimbuka kerusakan sel dan jaringan melalui
ADCC. NK cell ini dapat menimbulkan efe perforasi pada membran sel target sehingga
menyebabkan lisis, akan tetapi juga menghasilkan zat lain seperti enzim yang dapat
menyebabkan kerusakan jaringan setempat.
Reaksi hipersensitivitas tipe 3
7/29/2019 Laporan Klp 1a
15/34
Reaksi ini disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-
antibodi ditemukan dalam sirkulasi darah/dinding pembuluh darah atau jaringan dan
mengaktifkan komplemen.
Antigen yang masuk akan merangsang pembentukan antibodi spesifik. Kemudian
antigen tersebut akan berikatan dengan antibodinya membentuk kompleks antigen-
antibodi yang selanjutnya ompleks ini akan mengaktifkan komplemen. Komplemen yang
teraktivasi akan mengeluarkan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang dapat memacu
degranulasi mast cell dan basofil untuk melepaskan histamin dan mediator-mediator
lainnya. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mikrotrombi dan melepas amin vasoaktif. Serta mengaktifkan makrofag yang melepas
IL-1 dan prodk lainnya. Bahan vasoaktif yan dibentuk sel mast dan trombosit
menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan inflamasi. Neutrofil
ditarik dan mengeliminasi kompleks. Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk
memakan kompleks dan akan melepas granulnya yang akan menimbulkan kerusakan
jaringan di sekitarnya.
Reaksi hipersensitivitas tipe 4
7/29/2019 Laporan Klp 1a
16/34
Fase sensitisasi
Hapten masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum. Keratinosit yang
terpapar oleh hapten akan mengaktifkan sel Langerhans. Sehingga hapten yang masuk ke
epidermis akan langsung ditangkap oleh sel Langerhans dengan pinositosis dan diproses
secara kimia dengan enzim lisosom atau sitosol dan dkonjugasikan dengan HLA-DR
menjadi antigen yang lengkap. Di samping itu keratinosit juga akan mengubah fenotipe
sel Langerhans, mengekspresikan molekul permukaan sel termasuk MHC I da II, seta
menghasilka sitokin seperti IL-1 dan TNF . Selanjutnya, TNF akan menekan
produksi E-Chaderin yang mengikat sel Langerhans pada epidermis sehingamemungknkan sel Lagerhans untuk bermigasi ke kelenjar getah bening melalui ailran
limfe pada dermis.
Di kelenjar getah bening, sel Langerhans akan mempresentasikan antigen HLA-
DR kepada sel T. Sel T akan megekspresikan Cd4 yang dapat mengenali HLA-DR dan
Cd3 yang mengenali antigen. Kemudian sel Langerhans akan menghasilkan IL-1 yang
akan merangsang sel Th untu menhasilkan IL-2 da mengekspresikan reseptor IL-2
sehingga terjadi proses autokrin. Di mana IL-2 kembal menstimuli Th untuk
berproliferasi menjadi sel T memori, yang akan tersebar ke seluruh tubuh sehingga
individu menjadi tersensitisasi.
Fase elisitasi
Fase elisitasi terjadi pada pajanan ulang terhadap alergen (hapten) yang sama.
Seperti pada fase sensitisasi, hapten aka ditangkap oleh sel Langerhans an diproses secara
kmiawi menjadi antigen, dikat ole HLA-D kemudian diekspresikan di perukaa sel.
Selanjutnya kompleks HLA-DR antigen akan dipresentasikan kepada sel T yang telah
tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehinnga terjadi
proses aktivasi.
Sel Langerhans mensekresi IL-1 menstimuli sel-T untuk memproduksi IL-2 dan
mengekspresikan IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel-T
di kulit. Sel-T teaktivasi akan menghasikan IFN yang akan merangsan kerainosit untuk
7/29/2019 Laporan Klp 1a
17/34
meghasilkan ICAM-1 yang memungkinkan keratinosit berinteraksi dengan sel T dan
leukosit yang memiliki LFA-1 pada permukaanya dan HLA-DR yag memungkinkan
keratinosit berinteraksi dengan sel- dan T-sitotoksik. Selain itu, keratinosit juga akan
menghasilkan sitokin seperti L-1, IL-6, TNF , dan GMCSF. Dimana IL-1 akan
menstimuli keratinosit menghasilkan eikosanoid.; eikosanoid bersama dengan sitokin
akan mengaktifkan sel mast dan basofil untuk melepaskan granulnya seperti histamin dan
faktor kemotaktik yang akan mendatangkan sel-sel inflamasi sehingga terjadi reaksi
peradangan 1
Jadi pada skenario tersebut :
Respon imun yang ditunjukkan oleh penderita pada skenario adalah merupakan
reaksi hipersensitivitas tipe IV yang terbagi atas 2 fase, yaitu:
Fase sensitisasi
Hapten masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum. Keratinosit
yang terpapar oleh hapten akan mengaktifkan sel Langerhans. Sehingga hapten
yang masuk ke epidermis akan langsung ditangkap oleh sel Langerhans dengan pinositosis dan diproses secara kimia dengan enzim lisosom atau sitosol dan
dkonjugasikan dengan HLA-DR menjadi antigen yang lengkap. Di samping itu
keratinosit juga akan mengubah fenotipe sel Langerhans, mengekspresikan
molekul permukaan sel termasuk MHC I da II, seta menghasilka sitokin seperti IL-
1
7/29/2019 Laporan Klp 1a
18/34
1 dan TNF . Selanjutnya, TNF akan menekan produksi E-Chaderin yang
mengikat sel Langerhans pada epidermis sehinga memungknkan sel Lagerhans
untuk bermigasi ke kelenjar getah bening melalui ailran limfe pada dermis.
Di kelenjar getah bening, sel Langerhans akan mempresentasikan antigen
HLA-DR kepada sel T. Sel T akan megekspresikan Cd4 yang dapat mengenali
HLA-DR dan Cd3 yang mengenali antigen. Kemudian sel Langerhans akan
menghasilkan IL-1 yang akan merangsang sel Th untu menhasilkan IL-2 da
mengekspresikan reseptor IL-2 sehingga terjadi proses autokrin. Di mana IL-2
kembal menstimuli Th untuk berproliferasi menjadi sel T memori, yang akan
tersebar ke seluruh tubuh sehingga individu menjadi tersensitisasi.
Fase elisitasi
Fase elisitasi terjadi pada pajanan ulang terhadap alergen (hapten) yang sama.
Seperti pada fase sensitisasi, hapten aka ditangkap oleh sel Langerhans an
diproses secara kmiawi menjadi antigen, dikat ole HLA-D kemudian
diekspresikan di perukaa sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR antigen akan
dipresentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit
maupun di kelenjar limfe sehinnga terjadi proses aktivasi. Sel Langerhans
mensekresi IL-1 ang menstimuli sel-T untuk memproduksi IL-2 dan
mengekspresikan IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel-T di kulit. Sel-T teaktivasi akan menghasikan IFN yang akan
merangsan kerainosit untuk meghasilkan ICAM-1 yang memungkinkan
keratinosit berinteraksi dengan sel T dan leukosit yang memiliki LFA-1 pada
permukaanya dan HLA-DR yag memungkinkan keratinosit berinteraksi dengan
sel- dan T-sitotoksik. Selain itu, keratinosit juga akan menghasilkan sitokin
seperti L-1, IL-6, TNF , dan GMCSF. Dimana IL-1 akan menstimuli keratinosit
menghasilkan eikosanoid.; eikosanoid bersama dengan sitokin akan mengaktifkan
sel mast dan basofil untuk melepaskan granulnya seperti histamin dan faktor
kemotaktik yang akan mendatangkan sel-sel inflamasi sehingga terjadi reaksi
peradangan 2
2
7/29/2019 Laporan Klp 1a
19/34
5. Bagaimana langkah diagnosis dari keadaan tersebut ?
a. Anamnesis, terdiri dari :
Sejak kapan ?
Apakah bercak awalnya rata ? Menonjol ? Melepuh ?
Apakah bercak berubah selang beberpa waktu ? Adakah
daerah kulit lain yang terkena sejak bercak timbul ?
Apakah gatal atau nyeri ?
Apakah bercak itu nyeri tekan atau tidak?
Apa yang membuat ruam itu tambah parah? Tambah baik?
Sudah diberi obat apa saja?
Apa ada sendi yang nyeri? Demam? Kelelahan?
Apa ada orang lain dekat anda dengan bercak serupa?
Apa anda baru-baru ini bepergian? Jika ya, kemana?
Apakah anda berhubungan dengan orang yang ruam serupa?
Apa ada riwayat alergi? Jika ya, apa gejalanya?
b. Pemeriksaan Fisis, terdiri atas :
Warna :
SianosisIkterus
Kelainan pigmentasi
Kelembapan
Lebih : demam, emosi, hipertiroidisme
Kurang: Miksedema, nefritis
Turgor : untuk menilai hidrasi pasien
Tekstur kulit
Lembut: hipertiroidisme sekunder, hipopituitarisme
keadaan eumuchoid
Keras: Skleroedema, miksedema, amiloidosis
Beludru: Sindrom Ehlers-Danlos
7/29/2019 Laporan Klp 1a
20/34
c. Pemeriksaan penunujang, terdiri atas ;
Uji Kulit adalah metode untuk mengetahui adanya sensitivitas spesifik pada
penderita penyakit atopi atau setelah riwayat alergi sebelumnya. Tergantung dari
kemampuan untuk menghasilkan suatu reaksi alergi pada skala kecil dengan
pemberian secara sengaja sejumlah alergen pada penderita.
Uji yang dipakai : - prick test
- patch test
Prick Test
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis penyaklit-penyakit atopi, urtikaria, dan
rinitis alergi.
Prinsip
membuktikan adanya suatu IgE yang spesifik terhadap alergen yang diuji,
berdasarkan reaksi hipersensitifitas tipe I.
Allergen yang digunakan
- Allergen makanan
- Allergen hirup
- Kontrol negatif -> buffer, pelarut gliserin untuk menyingkirkan
kemungklinan reaksi dermografisme akibat tusukan jarum
- Kontrol positif -> larutan histamin 1% untuk memastikan peranan
histamin serta tidak adanya pengaruh obat terhadap hasil uji kulit sehingga
hasilnya dapat dipercaya.
7/29/2019 Laporan Klp 1a
21/34
Keuntungan :
- Tidak terasa nyeri dan aman
- Sedikit resiko efek samping
- Informasi bagi penderita
- Kesediaan penderita untuk uji tinggi
- Tersedia di pusat=pusat kesehatan sederhana
Kerugian :
- AH topikal dan sistemik -> menekan reaksi yang diharapkan
- Allergen makanan kurang terstandarisasi baik dibanding dengan allergen
hidup- Rasa gatal yang tidak nyaman di tempat uji
- Interpretasinya sukar pada penderita dengan eksema / dermografisme
Syarat syarat ;
- Usia > 3 thn
- Hindari AH -> 3 hari sebelum pemeriksaan, KS sebaiknya 1 hari, AH long
acting 2-3 minggu
- Tidak ada riwayat syok anafilaktik
- Tidak ada riwayat dermografisema
- Tidak ada penyakit kulit di tempat uji tusuk
Cara
- Test permukaan belakang / volar lengan
- Kulit dibersihkan dengan alkohol steril
- Prick testing ekstrak diteteskan dengan konsentrasi tertentu
- Setalah 20 menit hapus lihat reaksi dan catat
Wheal & erythema skin test
Reaction Appearances Neg No wheal or erythe
1+ No wheal; erythema < 20 mm in diameter 2+ No wheal; erythema > 20 mm in diameter 3+ Wheal and erythema
7/29/2019 Laporan Klp 1a
22/34
4+ Wheal with pseudopods; erythema
Patch testing
- Uji in vivo, digunakan untuk identifikasi allergen pada DK
-Bahan yang dicurigai dengan konsentrasi yang tidak mengiritasi ditempelkan pada kulit
yang masih utuh
Yang perlu diperhatikan selama uji tempel
- Tidak mandi / membasahi tempat uji tempel
- Tidak melakukan aktivitas fisik yg menyebabkan berkeringat
- Patch test tidak boleh terkena sinar matahari.
Cara
1. Test fleksor lengan bawah, punggung atas
2. Kulit harus bersih dan kering
3. Kain kasa & selofan impermeabel dan ditempelkan beberapa hari
4. Reaksi dinilai setelah 24 jam.
7/29/2019 Laporan Klp 1a
23/34
6. Bagaimana Diagnosis banding dari skenario tersebut ?
MANIFESTASI KLINIS DKA DKI URTIKARIA
BERCAK MERAH + + +
BATAS TEGAS - + +
GATAL + + +
HANGAT + + +
NYERI TEKAN - - -
Sifat (durasi) 1X
Bersifat imunologis
1x
Non imunologis
1x
lokasi Bisa dimana saja Daerah yang terpapar Bisa dimana saja
Penyebab Bahan-bahan yang
menyebabkan
sensititasi/alergen
Bahan iritan Suhu,makanan, obat-
obatan,dll
7/29/2019 Laporan Klp 1a
24/34
PENJELASAN:
Dermatitis Kontak Alergik
a. Etiologi
Penyebab Dermatitis Kontak Alergik adalah bahan kimia sederhana dengan berat
molekul umumnya rendah (
7/29/2019 Laporan Klp 1a
25/34
keratinosit yaitu TNF, yang dapat mengaktivasi sel-T, makrofag dan granulosit,
menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin, juga meningkatkan
MHC kelas I dan II.
TNF menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada
epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel
Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat
melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel Langerhans mempresentasikan
kompleks HLA-DR-antigen kepada sel-T penolong spesifik, yaitu yang mengekspresikan
molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel langerhans, dan kompleks reseptor sel-T-
CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Ada atau tidak adanya sel-T spesifik
ini ditentukan secara genetik.
Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-t untuk mensekresi IL-2dan mengekspresi reseptor-IL-2 (IL-2R). Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi sel T
spesifik, sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel ini yaitu sel-T memori (sel-T
teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada
saat tersebut individu menjadi tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3
minggu.
Fase elisitasi
Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang
alergen (hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel Langerhans
dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR kemudian
diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan
dipresentasikan kepada sel-T yang telah tersensitisasi (sel-T memori) baik di kulit
maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit proses aktivasi lebih
kompleks dengan hadirnya sel-sel lain. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang
menstimulasi sel-T untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresikan IL-2R yang akan
menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel-T di kulit. Sel-T teraktivasi juga
mengeluarkan IFN yang akan mengaktifkan keratinosit mengekspresikan ICAM-1 dan
HLA-DR. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-T
dan leukosit yang lain yang mengekspresi molekul LFA-1. Sedangkan HLA-DR
memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel-T CD4+, dan juga
7/29/2019 Laporan Klp 1a
26/34
memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. HLA-DR juga dapat merupakan
target sel-T sitotoksik pada keratinosit. Kerarinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin
antara lain IL-1, IL-6, TNF, dan GMCSF, semuanya dapat mengaktifasi sel-T. IL-1 dapat
menstimulasi keratinosit mengahasilkan eikosanoid. Sitokin dan eikosanoid ini akan
mengaktifkan sel mas dan makrofag. Sel mast yang berada di dekat pembuluh darah
dermis akan melepaskan antara lain histamin, berbagai jenis faktor kemotaktik, PGE2
dan PGD2, dan Leukotrien B4 (LTB4). Eikosanoid baik yang berasal dari sel mast
(Prostaglandin) maupun dari keratinosit atau leukosit menyebabkan dilatasi vaskular dan
meningkatkan permeabilitas sehingga molekul larut seperti komplemen dan kinin mudah
berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. Selain itu, faktor kemotaktik dan eikosanoid
akan menarik neutrofil, monosit dan sel darah lain dari dalam pembuluh darah masuk ke
dalam dermis. Rentetan kejadian tersebut akan menimbulkan respon klinis DKA. Faseelisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam.
c. Gejala Klinis
7/29/2019 Laporan Klp 1a
27/34
Gatal, bercak eritematosa yang berbatas jelas atau tidak jelas, edema, papulovesikel,
vesikel atau bula, kulit kering, berskuama, likenifikasi, dan mungkin juga fisur.
Dermatitis Kontak Iritan
Etiologi
Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan,
misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.
Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi
bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud
yaitu: lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi
menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan
kelembaban lingkungan juga ikut berperan.
Faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan
kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah 8
tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit
putih); jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang
pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya
dermatitis atopik.
Patogenesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritanmelalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.
Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit,
tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau
komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam
arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), Platelet Activating Factor (PAF), dan inositida
(IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT
menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga
mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai
kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktivasi sel mast melepaskan
histamin, LT dan PG lain dan PAF sehingga memperkuat perubahan vaskular. Rentetan
kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di
7/29/2019 Laporan Klp 1a
28/34
kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan
menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan
stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan
fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh
iritan.Dermatitis kontak iritan terjadi karena kulit berkontak dengan bahan iritan. Bahan
iritannya adalah bahan yang pada kebanyakan orang dapat mengakibatkan kerusakan sel
bila dioleskan pada kulit pada waktu tertentu dan untuk jangka waktu tertentu. Dengan
iritan ini dapat merusak kulit dengan cara menghabiskan lapisan tanduk secara bertahap
melalui denaturasi keratin sehungga mengubah kemampuan kulit untuk menahan air.
Klasifikasi Bahan Iritan :
1. Iritan kuat
2. Rangsangan mekanik : serbuk kaca, atau serat (fiber glass), woll.3. Bahan kimia : air, sabun.
4. Bahan biologic: dermatitis popok
Dermatitis kontak iritan dapat terjadi pada semua umur, pada laki-laki maupun
perempuan. Lepasnya ureum karena kerja enzim bakteri di fese dapat menyebabkan DK
iritan di glutea, paha atas, perut bagian bawah yang disebut dermatitis popok (nappy
rash) .
Pada orang dewasa, DK irtan sering terjadi pada telapak tangan dan punggung
tangan, karena DK iritan sering berkaitan dengan pekerjaan. Muka dapat terkena oleh
bahan yang menguap (amoniak).
A. Dermatitis Iritan Akut
Definisi
Dermatitis iritan kuat terjadi setelah satu atau beberapa kali olesan bahan-bahan iritan
kuat, sehingga terjadi kerusakan epidermis yang berakibat peradangan,. Biasanya
dermatitis iritan akut terjadi karena kecelakaan kerja. Bahan-bahan iritan ini dapat
merusak kulit karena terkurasnya lapisan tanduk, denaturasi keratin, den pelepasan sel.
7/29/2019 Laporan Klp 1a
29/34
Manifestasi Klinik
Tipe reaksinya tergantung pada bahan apa uyang berkontak, konsentrasi bahan kontak,
dan lamanya berkontak. Reaksinya dapat berupa kulit menjadi merah atau coklat.
Kadang-kadang terjadi edema dan rasa panas, atau ada papula, vesikula, pustule, kadang-
kadang terbentuk bulla yang purulen dengan kulit disekiatrnya normal. Cotoh bahan
kontak untuk dermatitis iritan akut adlah asam dan basa keras yang sering digunakan
dalam industry.
B. Dermatisis Iritan Kronik (kumulatif)
Definisi
Dermatitis ini terjadi karena kulit berkontak dengan bahan iritan yang tidak terlalu kuat,
sperti sabun, deterjen, dan larutan anti septic.
Manifestasi Klinik
Dapat dibagi menjadi dua stadium:
Stadium I :
Kulit kering dan pecah-pecah, stadium ini dpat sembuh dengan sendirinya.
Stadium II:Adanya kerusakan epidermis dan reaksi dermal. Kulit menjadi merah dan bengkak, terasa
panas dan mudah terangsang. Kadang-kadang timbul papula,vesikula,krusta. Bila kronik
timbul likenifikasi. Keadaan ini, menyebankan retensi keringat dan perubahan flora
bakteri.
Ibu-ibu rumah tangga sering terpajan bahan-bahan iritan, seperti sabun, deterjen, air
sehingga sering terjadi dermatitis iritan stadium I. lokasinya sering pada tangan dan
lengan.
7/29/2019 Laporan Klp 1a
30/34
C. Urtikaria
Definisi :Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Urtikaria
ialah reaksi di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai
dengan edema (bengkak) setempat yang cepat timbul dan menghilang
perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan
kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Di Indonesia,
urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata.
GejalaKeluhan utama biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Tampak eritema(kemerahan) dan edema (bengkak) setempat berbatas tegas, kadang-kadangbagian tengah tampak lebih pucat. Urtika biasa terjadi dalam berkelompok. Satuurtika sendiri dapat bertahan dari empat sampai 36 jam. Bila satu urtika menghilang,urtika lain dapat muncul kembali.
Bila mengenai organ dalam, misalnya saluran cerna dan napas, disebutangioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka,disertai sesak napas dan serak. Sekitar 40% penderita urtikaria kronis akanmenderita angioedema.
Pemeriksaan penunjangBeberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membuktikan penyebaburtikaria
o Pemeriksaan darah, air seni dan tinja rutin untuk menilai ada tidaknya
infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalamo Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dankomplemen.o Test kulit, walaupun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untukmembantu diagnosis. Uji gores dan uji tusuk dapat dipergunakan untukmencari alergen.o Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makananyang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.
PengobatanPengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin
menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencobamengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan tidakberkontak dengan penyebabnya.Gejala dapat diobati dengan efektif. Beberapa obat yang dapat dipergunakan antaralain adalah antihistamin oral (lewat mulu). Obat ini dapat mengontrol gejala bagisebagian besar orang, namun tidak menghilangkan penyebabnya. Beberapa obat inidapat dibeli langsung di apotik dan beberapa perlu resep untuk membelinya.Kombinasi dari beberapa antihistamin dapat menghasilkan hasil yang lebih baik.Contoh antihistamin yang tidak menyebabkan kantuk antara lain Loratadine,
7/29/2019 Laporan Klp 1a
31/34
Cetirizine. Antihistamin yang dapat menyebabkan kantuk antara lain CTM,difenhidramin.Jika antihistamin saja tidak mengurani gejala, pengobatan lain yang dapatdipergunakan adalah dengan kortikosteroid oral (lewat mulu) seperti prednison dapatmengurangi bengkak, kemerahan dan gatal, namun hanya diminum dalam jangkawaktu sebentar saja untuk urtikaria yang berat dan angioedema karena prednisonmempunyai efek samping yang cukup serius. Selain itu dapat dipakai adrenalininjeksi (suntik) untuk urtikaria yang berat dan angioedema yang berat.
Pencegahan
o Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanandan penyedap makanan, obat-obatan dan beberapa situasi sepertipanas, dingin atau stress emosionalo Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadidan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria.o Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria sepertiantibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya
7/29/2019 Laporan Klp 1a
32/34
6. Bagaimana penatalaksanaan dari keadaan tersebut ?
a. Dermatitis Kontak Alergen
Secara garis besar penatalaksanaan DKA meliputi :
a. Eliminasi atau menghindari bahan kontakan
b. Pengobatan
c. Tindakan pencegahan
b. Dermatitis Kontak Iritan
Penatalaksanaan terutama berhubungan dengan upaya pencegahan
dan upaya ini akan berhasil bila ada kerja sama yang erat antara
perusahaan dengan dermatologis. Pakaian pelindung harus selalu
dipakai bila mengenai iritan atau kaustik kuat. Demikian juga
kacamata atau sarung tangan pelindung harus digunakan.
Pembersihan bisa dipermudah dengan menggunakan krim sawar
(barrier cream). Pembersih juga harus serendah mungkin
konsentrasinya. Penggunaan krim tangan hemolien sering berguna
dalam mencegah kekeringan dan merekah pada kulit. Sarung tangan
plastik atau karet yang dilapisi katuri harus dipakai saat mencuci
piring atau bila menangani iritan potensial. Sarung tangan
digunakan dalam lingkungan industri tetapi harus dipilih yang baik
dan sesuai penggunaannya.
7/29/2019 Laporan Klp 1a
33/34
KESIMPULAN
Kesimpulan yang kami dapat dari skenario berdasarkan gejala-gejala yang timbul
seperti bercak merah pada tangan setelah mencuci, gatal dll, wanita tersebut menderita
penyakit dermatitis kontak iritan.Dermatitis kontak iritan terjadi karena kulit berkontak dengan bahan iritan. Bahan
iritannya adalah bahan yang pada kebanyakan orang dapat mengakibatkan kerusakan sel
bila dioleskan pada kulit pada waktu tertentu dan untuk jangka waktu tertentu. Dengan
iritan ini dapat merusak kulit dengan cara menghabiskan lapisan tanduk secara bertahap
melalui denaturasi keratin sehungga mengubah kemampuan kulit untuk menahan air.
7/29/2019 Laporan Klp 1a
34/34
DAFTAR PUSTAKA
Amiruddin, Dali. 2003. Ilmu Penyakit Kulit. FKUH. Makassar
Baratawidjaja, Karnen Garna. 2006. Imunologi Dasar , Edisi ke-7 . Balai Penerbit FKUI.Jakarta
Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta
Duanda, Adhi, dkk. 2002. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Ketiga . FKUI. Jakarta
Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit . Penerbit Hipokrates. Jakarta
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi ke-6. EGC. Jakarta
www.wikipedia.com
Lecture notes dermatologi
http://www.wikipedia.com/http://www.wikipedia.com/