LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A.   Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

§  Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit

aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H

Gray,dkk,2005)

§  Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang

tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)

§  Infark  miocard  akut  adalah  nekrosis  miocard  akibat  aliran  darah  ke  otot jantung terganggu.

(Suyono, 1999)

§  Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

(H.M. Saifoellah Noer, 1996). 

§  Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah

koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).

§  AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian

otot jantung terhambat.

AMI  merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan

lebih dari 1 juta orang menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang

meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack

yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan

paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B.   Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik

sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan

gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1.   Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.        

            Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a.       Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.

Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis,

spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki

riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:

(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin

yang ekstrim, (d) merokok.

b.      Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai

kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah

yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi

hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,

maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang

diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan

adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c.       Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah

berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal

tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2.   Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan

meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah

mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat

kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak

bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen

akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-

lain. Hipertropi miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus

disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.      Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

§   Faktor pembuluh darah :

o    Aterosklerosis.

o    Spasme

o    Arteritis

§   Faktor sirkulasi :

o    Hipotensi

o    Stenosos aurta

o    insufisiensi

§   Faktor darah :

o    Anemia

o    Hipoksemia

o    polisitemia

2.      Curah jantung yang meningkat :

§   Aktifitas berlebihan

§   Emosi

§   Makan terlalu banyak

§   hypertiroidisme

3.      Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

§   Kerusakan miocard

§   Hypertropimiocard

§   Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor

resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1.     Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan

sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini

diantaranya:

a.    Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;

peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,

meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.

Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding

yang tidak merokok.

b.    Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia

bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL

dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung

konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas

cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c.    Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum

penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d.    Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan

meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi ventrikel kiri sebagai

kompensasi dari meningkatnya after load  yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen

jantung.

e.    Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol

darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f.     Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu

sebesar 20-40 %.

g.    Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi

dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,

obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan

peningkatan trombogenesis).

2.    Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa

dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a.       Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah

menopause)

b.      Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan

pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada

perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki

pada wanita setelah masa menopause

c.       Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun merupakan

factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya

predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga

mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d.      RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan

dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

e.       Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara

dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan

kehidupan urban.

f.       Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan

gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan

abnnormalitas metabolisme lipid.

g.      Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan

dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja

kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri

pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.     faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

§   usia lebih dari 40 tahun

§   jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

§   hereditas

§   Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2.     Faktor resiko yang dapat diubah :

§   Mayor :

o    hiperlipidemia

o    hipertensi

o    Merokok

o    Diabetes

o    Obesitas

o    Diet tinggi lemak jenuh, kalori

§   Minor:

o    Inaktifitas fisik

o    Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

o    Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C.   Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI  terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cuku lama  yaitu lebih dari 30-45 menit

sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan

berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit

arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak  (plaque)

yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di  dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay

darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan

darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran

darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung

yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu

tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh

terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri

koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu;

stress emosional; merokok;  dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada

pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga

bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh

letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu

Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan

melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari

septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang

sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri  dan ventrikel kiri. Daerah

yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel

posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah

dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium

kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian

atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.  Berdasarkan hal diatas maka dapat

diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior

kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan

ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural

dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural,

sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark

miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya

kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya

kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar

saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan

volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada

beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok

kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar

dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon

terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju

miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;     

Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

E.   Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga,

serta hasil test diagnostic.

1.  EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan

gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik,

lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada

infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,

mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik

disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif

secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik

terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama

berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark

miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 

2.  Test Darah

    Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein  tertentu keluar

masuk aliran darah.

a.          LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24

jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2

minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya

masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa

ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan

pada otot skeletal.

b.        Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot jantung,

terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard  dan masih tetap

tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga

hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.  

Pemeriksaan Enzim jantung :

a.      CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24

jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b.      LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c.      AST/SGOT

Meningkat  (  kurang  nyata/khusus  )  terjadi  dalam  6-12  jam, memuncak dalam 24 jam, kembali

normal dalam 3 atau 4 hari

3.   Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh

darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini

dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang

terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu 

memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk

memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan  ditempatkan stent (pipa kecil

yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1.      EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2.      Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3.      Elektrolit.    

Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas, missal hipokalemi,

hiperkalemi

4.      Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan

proses inflamasi

5.      Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6.      Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7.      GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.      Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9.      Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

10.   Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan

konfigurasi atau fungsi katup.

11.   Pemeriksaan pencitraan nuklir

a.     Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau

luasnya IMA

b.     Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12.   Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi

(aliran darah)

13.   Angiografi koroner

Menggambarkan  penyempitan  atau  sumbatan  arteri  koroner.  Biasanya dilakukan sehubungan

dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur

tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14.   Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15.   Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan  visualisasi  aliran  darah,  serambi  jantung  atau  katup ventrikel, lesivaskuler,

pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16.   Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan

pencitraan talium pada fase penyembuhan

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas

region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke

bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan

istirahat atau nitrogliserin (NTG).

5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau

kepala terasa melayang dan mual muntah.

7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati

yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman

nyeri).

F.    Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal

jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma

ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G.   Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan

jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan

mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien

dengan AMI:

1.    Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah

untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu

binasal kanul.

2.    Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-

jam pertama pasca serangan

3.    Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan

otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-

selnya untuk memulihkan diri

4.    Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan.

Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena

akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

5.    Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin

(antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap

aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6.    Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran

darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau

Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

7.    Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas

pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.

Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8.    Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,

segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa

korban mungkin tidak terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1.    Obat-obatan trombolitik

2.    Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,

sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan

untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive

pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca

serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah

streptokinase

3.    Beta Blocker

4.    Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri

dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa 

digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol,

atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

5.    Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga

dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

6.    Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.

Missal: heparin dan enoksaparin.

7.    Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan

yang tidak diinginkan.  

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan

tindakan medis, yaitu antara lain

1.    Angioplasti

2.    Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh

bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui

pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk

mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan

aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat

sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah

terjadinya bendungan ulang pada arteri.

3.    CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian

disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga

menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.  

4.    Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal  yang

perlu diperhatikan:

5.    Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti

program rehabilitasi.

6.    Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan

kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan

meningatkan aktivitas fisik

DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi

VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ;

1997

2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta :

EGC ; 1998

3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2001

4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process

approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran;

1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of

medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:

EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.

Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of

disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC;

1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:

Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M.

Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2001

10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius ; 2000

11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang,

2002