PENYAKIT GINJAL
HEREDITER/INHERITANCE:
Fanconi Syndrome (Basenji,Norwegian Elkhound, Shetland Sheepdog, Schnauzer)
Renal Glucosuria (Norwegian Elkhound)
Renal Cystinuria
Cystic Renal Disease
Renal Cell Carcinoma (Herder,Kucing)
Kongenital :
Kucing : Amyloidosis (Abyssinian)
Anjing : Renal Tubular Dysfunction, Renal Agenesis,
idiopathic polycystic renal Disease,
Tubulointerstitialis fibrosis, Renal Cortical Hypoplasia,
atrofi Glomeruli, Glomerulosklerosis, Renal Dysplasia,
Teloangiectasia, Renal Ectopic/malposition , Renal Tubular Acidosis, Nephrogenic Diabetes Incipidus, Neoplasia (Nephroblastoma, Cystadenocarcinoma
multifoci)
Acquired :
ARF,CRF, Nephritis (G/T-nephritis), Nephrosis (G/T-nephrosis), Pyelonephritis,Renal Tubular Acidosis, NDI, Hydronephrosis
KATEGORISASI:
BERDASAR ETIOLOGI:
1. Nephrosis (G/T-Nephrosis)Ischemia
prerenalis/sirkulatoris: CHF, Aritmia, Anestesia p-inhalasia, dehidrasi,
pendarahan internal/ eksternal, hipoadrenokortisismus
` renalis: thrombosis ginjal, thrombosis sistemik, DIC
Toksikan
Prerenal/sistemik:
Aminoglikosid, Amphotericin-B, Tetrasiklin,
Cisplatinum, Thiacertasamid,
hiperkalsemia, Hemolisis intravaskuler
Renalis:
MB, Bahan Kontras Iod
Kista ginjal
Kista tunggal
di korteks
Abnormalitas Perkembangan
Kista Majemuk bilateral,ginjal kucing
Gangguan Sirkulatori - Pembendungan
Atas: ginjal iskhemia, Bawah: Ginjal Pembendungan
2. Nephritis (G/T-Nephritis)(Ginjal sehat pathogenfree)
Patogen:
Primer (dog) Primer (cat)
E.coli,Staph.aureus, E.coli, Staph. Aureus, Strep.sp
Strept.sp, Proteus mirabilis, Klebsiella sp,Enterobactersp,
Klepsiella pneumoniae, Pseudomonas sp, Capillaria
Pseudomonas aeruginosa, feligata, Pasteurella sp.
Capillariaplica, Dioctophyma
renale
Sekunder (dog) Sekunder (cat)
ICH, Brucella, Dirofilariasis, Brucella, Dirofilariasis, mikosis
Ehrlichia, Borelia,mikosis FIP, FeLV, Leptospira,
sistemik, Leishmania, Ehrlichia
Leptospira
BERDASARKAN ONSET KEJADIAN:(tergantung lama dan keparahan insuffisiensi)
Disebut RENAL FAILURE
Merangkum semua bentuk Azotemia
Merujuk pada ketidakmampuan (=INEFFICIENCY /INSUFFICIENCY) menunjukkan fungsi ginjal optimal
Dikenal Azotemia reversible vs persistent
Basis Diagnosis penyakit ginjal
Asal Azotemia : prerenal, renal origin, postrenal
(Ada) reposisi Kategori EtiologisPenyakit Ginjal:
ACUTE RENAL FAILURE/ GAGAL GINJAL AKUT
CHRONIC RENAL FAILURE/ GAGAL GINJAL KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT(Acute Renal Failure)
PEMAHAMAN:
Pernyataan KLINIS untuk insuffisiensi ginjal ~incapable/unable to perform
Insuffisiensi berupa:
Penurunan Laju Filtrasi Glomeruli
Penurunan Aliran Darah Ginjal (tubuler)
Kegagalan fungsi ekskretori (reabsorpsi & sekresi)
o Sangat cepat (abrupt) ~ jam s/d beberapa hari
o Sifat reversibel (kecuali ada kerusakan parenchim)
o Bagian (TERBERAT) yang intakt: korteks ginjal
PREDISPOSISI:Penyakit didepan ginjal:
Syok Kardiogenik, CO, Trauma,Asidosis, HipoCalsemia, Hiponatremia, Hipokalemia
Renal Intrinsic:Renal ischemia
Umur:Tua
Kelamin:-
Insidensi:Pada anjing lebih sering dijumpai dibanding kucing
ETIOLOGI
Ischemia:
Prerenal : semua faktor predisposisi, kec. Umur
Renal : semua preexisting insufficiency (thromboemboli, vasculitis, hipertensi, pigment (Hb/mio.-uria, multiple mieloma)
Toksikan:Antimikroba:
Aminoglikosid, sulfonamid, polimiksin, tetrasiklin, siklosporin, sefalosporin
Antifungal :
Amphotericin-B
Khemofarmaka:
Cisplatin, Methotrexate, Doxorbcn, Azathioprine
Anthelmintik :
Thiacetarsamide
Anestetikum :Methoxyflurane
Analgetika :Acetaminophen, Asetil salisilat, Ibuprofen,
Fenilbutazon
Metal :Pb, Thalium, Zn, As, Hg
Lain-lain :Malignancy (Ca), PTH sekunder, Toksisitas vit D3,CCl4, chloroform, Bahan Kontras Iod, ethylenglycol, Penicillamine (agen chelasi), Infeksi(Leptospira sp, Leishmania sp), Glomerulopathy, Alergi obat,immune mediated
Pathogenesis
1. Kepekaan ginjal terhadap keadaan ischemia disebabkan oleh
1. Daya terima 20 % total Co,
2. Tekanan darah berkisar 80-120 mmHg
3. Keunikan histologis korteks ginjal:
3.1. vaskularisasi terbesar
3.2. Glom, tub proks & loop of Henle (pars ascenden) berada di korteks s/d perbatasan medulla
2. Kepekaan ginjal terhadap kehadiran toksikan disebabkan oleh
1. tubuli sebagai tempat sekresi dan reabsorpsi air dan elektrolit,
2. toksikan akan terproses dan berkumpul didalam
sel (Loci: medulla s/d pyelum)
Skenario 1
Hipovolemia-hipotensi
vasokonstriksi (I) vaskularisasi vasokonstriksi
(II) aliran darah tubuler hipoksia ischemia.
Sisi lain cadangan ATP pada saat (II) disiapkan untuk atasi ischemia
Skenario 2
Toksikan
injuri tubuli sec. lgs pasca filtrasi menempel bebas
pada sisi lumen/sisi membran basal/sisi organel intrasel kerusakan btahap (pada membran, sistim transport,
pertukaran oksigen)
Skenario 3
Injuri dan hipoksia
permeabilitas sel F(x) reabsorpsi sel Ca dan Na (& pasif H2O) influx intra sel bengkak mati
arus balik ke Glomeruli perfusi tubuli
Fase-fase ARF:
1. Fase insiasi/induksi dan pengembangan:
(Key words: oliguria/anuria)1.1. mulai insult msk (injury) s/d LFG tidak
optimal1.2. Perfusi tubuli
1.3. Azotemia (intrinsik) mulai s/d oliguria-anuria
normal = 1-2 ml/kgBB/jam
Oliguria < 1 ml/kgBB/jam
2. Fase pemeliharaan/diuresis
(Key Words: Poliuria)
2.1. mulai ada lesio tubuli (destruksi sel)
2.2. Azotemia tetap ada (intrinsik)
2.3. Terbentuk kristaluria (casts d debris)
2.4. Aliran filtrat kacau ke interstitium edema
2.5. Vasokonstriksi (afferent), vasidilatasi (efferent) permeabilitas Glomeruli Filtration surface area
2.6. Reseptor ADH daya pekat filtrat poliuria (> 2 ml)
3. fase recovery/rehabilitasi:
(Key words: kompensasi new normal)
3.1. membran basal sel masih ada dan utuh
3.2. Sel epitel tubuli masih cukup
HIPERTROFI (compensated)
3.2. Waktu reparasi bervariasi dan never normal
GAMBARAN KLINIS:
Main Key:
1. Konsekuensi logis dari fase inisiasi adalah OLIGURIA akibat
LFG dan PERFUSI tubuli .
2. Kekacauan tubular flow berakibat sistemik: hiponatremia, Hiperkalemia, Asidosis dan hiperfosfatemia
2.1. APATHIS, DEPRESI, LETHARGIA, MUNTAH, DIARE,
ANOREKSIA, OLIGURIA/ANURIA (+ ANEMIA)
2.2. NYERI EPIGASTRIKUS (DOG)/MESOGASTRIKUS (CAT)
DIAGNOSIS:
KEY WORDS:
1. Ischemia intrinsik, sgt cepat
2. Insuffisiensi akut acute Renal Tubular Necrosis
3. Filtrat, debris dan casts menembus balik sel epitel yang rusak
1. Anamnesis:
1.1. Cek kehadiran hipoperfusi/hipotensi prerenal?
1.2. Pasca Operasi dengan bleeding besar?
1.3. Dalam masa pengobatan apa? Jenis obat?
1.4. Predisposisi ras ?
2. Eksaminasi Fisik (PE):
2.1. BB
2.2. Frekuensi dan Kualitas Nadi
2.3. Produksi (kuantitas urin):
dog: N = 1-2 ml/ kgBB/jam = 12-24ml/kgBB/d
Oliguria= < 1 ml/ kgBB/jam
Anuria = 0,10 ml/ kgBB/jam
Poliuria = > 2 ml/ kgBB/jam
2.5. Frekuensi urinasi:
poliuria atau oliguria/anuria
2.6. Nyeri ginjal (epigastr. dog; mesogastr. cat)
2.7. Tekanan darah (Doppler)
3.Lab. Klinis:
3.1. CBC PCV, TP
3.2. BUN, Kreatinin, P,K
3.3. Pemeriksaan sedimen urin (Casts: tgt. Faktor awal)
3.4. Penetapan rasio Protein (total/albumin) thd kreatinin urin
3.5. Penetapan rasio enzim thd. Kreatinin urin (GGT atau N- acetyl-B-D-Glukosaminidase/NAG)
3.6. Klirens fraksi elektrolit
3.7. Urinalisis BJ/Osmolalitas
4. X-Ray:
4.1. Normal X-Ray tidak ditemukan perubahan gambaran
4.2. Renografi/Urigrafi
4.3. Fluoroskopi/USG
4.4. Scaning
Prognosis:
baik, dengan kehati-hatian
dapat bergeser ke kronis
Therapi:
Prinsip:
1. minimalisasi renal injury
2. rangsang diuresis
3. cegah konsekuensi uremia
1. Substitusi CAIRAN:
Ringer-Dextrose 5% atau Lactated Ringer + Dextrose
5%: 40-60, 60-80, 80 100 ml/kgBB, IV, TJP
2. Osmotic diuresis:
2.1 Mannitol 20 %: 0,25-0,50 g/kgbb, IV, pelan-2
2.2.Dextrose 20 %: 0,50-1,50 g/kgbb, IV, pelan-2
2.3.Furosemid: 1-4 mg/kgbb, IV, BID
3. Atasi Metabolic Acidosis:3.1. Na-Bicarbonatii: 1-5 mEq/kgbb, IV, SID
4. Antiemetikum:4.1. Cimetidine: 10 mg/kgbb, IV,BID
4.2. Ranitidine : 2 mg/kgbb (dog), IV, TID
2,5 mg/kgbb (cat), IV, TID
5. Antibiotik
(susp. Thd. Leptospirosis):
5.1. Penisillin : 20.000-40.000 U/kgbb, IM, BID, 14 d
5.2. Ampisillin: 15-30 mg/kgbb, IV, BID, 14 d
sekian