Post on 27-Oct-2015
ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)
I. PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus
meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk amerika, dan lebih dari
550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung
jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata – rata rawatan yang dilaporkan pada 3
hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing –masing adalah 12%,
33%, dan 50%. Rata – rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan.1
Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan
tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi
untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1
Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab paling
umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga
kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.1
Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap
pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini
menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti
hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular
ejection fraction (LVEF).2
II. DEFINISI
Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mendefinisikan gagal
jantung. Gejala – gejala yang menjadi sorotan antara lain kompleks gejala seperti
haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung
merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala – gejala gagal jantung,
nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda
– tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai.1
Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien
memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik
atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal
jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous
pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan
fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas
pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).3
1
III. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum
adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung,
iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya
takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab
penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit
katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.3
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan
fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi,
penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas
miokard.3
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit
miokardial)3
Penyakit jantung coroner Banyak manifestasiHipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel
kanan dan fraks injeksiKardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk
yang didapat seperti myocarditis) Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan
Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir
IV. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan
suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu
respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin – angiotensin
– aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk
mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. 2
Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah
dipertahakan.4
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator –
mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada
pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan
prognosis pasien (Gambar 1).4
Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance.4
Aktifitas Neurohormonal pada ADHF
Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya
arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua
mekanisme. Pertama, myocardial 1 – receptor terpisah dari second messenger protein, yang
3
mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah
interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-
reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat
toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF
masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat
metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan
kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan
1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi
sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik
mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem
renin angiotensin aldosterone.4
V. GEJALA KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak
spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi
lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien
dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif
dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3
Gambaran Klinis yang Dominan
Gejala Tanda
Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Anoreksia
Edema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan (kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat saat istirahat
Crackles atau rales pada paru-paru bagian atas, efusi, Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik (low output syndrome)
Konfusi, kelemahan, dingin pada perifer
Perfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria
Tekanan darah tinggi (gagal jantung hipertensif)
Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.
4
Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart
Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera
dalam tabel berikut.1
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1
Volume Overload Dispneu saat melakukan kegiatan Orthopnea Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) Ronchi Cepat kenyang Mual dan muntah Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali Distensi vena jugular Reflex hepatojugular Asites Edema perifer
Hipoperfusi
Kelelahan Perubahan status mental Penyempitan tekanan nadi Hipotensi Ekstremitas dingin Perburukan fungsi ginjal
VI. DIAGNOSIS
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi
klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan
keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan
gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal
nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan
muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan
spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly.
Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa
peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan
pada kavitas peritoneum dan perifer.1.5
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan
tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur
objektif terhadap hipoperfusi.1
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya
usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi
5
jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk
pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan
prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan
biomarker terhadap gagal jantung seperti B – Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu
neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap
overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan
penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas
yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi
sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur
volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B –
Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot
polos vascular.1.2.5.6
Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis
tertentu antara lain yaitu :
Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6
Serum BNP < 100 Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 – 200 Gagal jantung terkompensasi baik Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker) Cor pulmonal (gagal jantung kanan) Hipertensi, disfungsi diastolic Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 – 400 Gagal jantung dekompensasi ringan sedang Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400 Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)
VII. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama
30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk
mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :
6
Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi gawatdarurat.7
7
Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7
8
BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous; SBP Systolic blood pressureGambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure7
DAFTAR PUSTAKA
1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute
decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical
Meeting; 2006 [cited 2011 Apr 10]. Available from
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
2. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of
Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available from
http://www.heartfailureguideline.org/
_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.
3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on
the internet]. 2008 Aug [cited 2011 Apr 11]. Available from
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.
4. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine [serial
on the internet]. 2010 [cited 2011 Apr 10]. Available from
9
http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
5. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the
internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011
Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the
internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from
http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF
7. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment.
[monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
10