Post on 02-Dec-2015
LAPORAN PENDAHULUAN
CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS
A. Definisi
Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap
gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya
aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran
darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan
seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2008; Price &
Wilson, 2006). Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya
penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama
makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran
darah ini menyebabkan iskemik.
Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem
arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan
sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan
arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna.
B. Klasifikasi CVA secara umum
Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan
penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga
jenis, yaitu :
1
1. Serangan iskemik sepintas (TIA : Transient Ischemic Attact) :
merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan
menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan
stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke dimana defisit
neurologisnya terus bertambah berat.
3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal
serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana defisit neurologisnya
pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap
Klasifikasi berdasarkan patologi:
1. Stroke hemoragi : stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak
pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke
hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri
venosa.
2. Stroke non hemoragi : stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.
C. Etiologi
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis.Beberapa
keadaan yang menyebabkan trombosis otak:
1. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut :
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus)
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
2. Hypercoagulasi pada polysitemia
2
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
3. Arteritis( radang pada arteri )
D. Faktor Resiko
Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor
risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi
dengan perubahan gaya hidup atau secara medic. Menurut Sacco 1997, Goldstein
2001, faktor-faktor risiko pada stroke adalah :
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi stroke
bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan
darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik,
perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid.
2. Penyakit jantung
Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia
jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke.
3. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih
besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar.
4. Viskositas darah
Meningkatnya viskositas darah baik karena meningkatnya hematokrit maupun
fibrinogen akan meningkatkan risiko stroke.
5. Pernah stroke sebelumnya atau TIA (Trancient Ischemic Attack)
50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA.
Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3 penderita TIA kemungkinan akan
mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan 1/3 akan mengalami
stroke.
6. Peningkatan kadar lemak darah
Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein
dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar
kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif
antara menigkatnya HDL dengan risiko stroke.
7. Merokok
3
Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang
dihisap per hari.
8. Obesitas
Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa.
Obesitas tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang
bermakna.
9. Kurangnya aktivitas fisik/olahraga
Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak.
Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin
sehingga akan menjadi diabetes dan disfungsi endote.
10. Usia tua
Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh
darah makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya,
akan lebih mudah mengalami aterosklerosis.
11. Jenis kelamin (pria > wanita)
12. Ras (kulit hitam > kulit putih)
E. Patofisiologi
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis
karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya
prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet
agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan
dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian merangsang trombosit
dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang
terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit
menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin
4
lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan
spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting
terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi
turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark
itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai
menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak
terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik
infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses
atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me
yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan
pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk
jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10
menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi
salah satunya cardiac arrest.
5
6
7
8
F. Manifestasi Klinis
Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai
macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke
iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi),
hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia,
peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan
penurunan kesadaran.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan radiologis
a) CT-Scan
Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara
jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus
juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi
terakhir, CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik,
dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke.
b) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat
digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat
mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan
fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit
dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga
pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien
yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.
2. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa
parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum,
kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT)
dan activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer.
Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang
dapat menyebabkan stroke. Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi
menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Trombositemia
meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus.
Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia
dimana dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit bertujuan
9
mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium, fosfat dan magnesium yang
semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat. Analisis gas
darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia dan
hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko stroke. PT
dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi. Sedangkan
D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis.
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut:
a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan
penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernapasan.
Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha
memperbaiki hipertensi dan hipotensi.
b. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
c. Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter
d. Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin. Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
2. Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan
b. Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin
intraarterial
c. Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan
peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.
d. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem
kardiovaskular.
3. Pengobatan Pembedahan
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
10
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
d. Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.
I. Komplikasi
Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi
ini dapat dikelompokkan berdasarkan:
1. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan
tromboflebitis
2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas,
dan terjatuh
3. Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala
4. Hidrosefalus
J. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi dan
perubahan membran alveolar-kapiler
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan sulit bernapas, sesak napas
DO :
a. Gangguan visual
b. Penurunan karbondioksida
c. Takikardi
d. Tidak dapat istirahat
e. Somnolen
f. Irritabilitas
g. Hipoksia
h. Bingung
i. Dispnea, perubahan warna kulit (pucat, sianosis)
j. Hipoksemia dan hiperkarbia
k. Frekuensi, irama, dan kedalaman pernapasan abnormal
l. Diaphoresis
m. pH darah arteri abnormal
n. Mengorok/ stridor
11
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan TIK
Ditandai dengan:
DS : keluarga mengatakan klien tidak sadar
DO :
a. Perubahan tingkat kesadaran
b. Gangguan atau kehilangan memori
c. Deficit sensorik
d. Perubahan tanda vital
e. Perubahan pola istirahat
f. Kandung kemih penuh
g. Gangguan berkemih
h. Demam
i. Batuk
j. Perubahan reflex
k. Perubahan kekuatan otot
l. Perubahan visual
m. Kejang
n. Pergerakan tidak terkontrol
3. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neurovascular
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan sulit bergerak
DO :
a. Kelemahan
b. Parastesia
c. Paralisis
d. Kerusakan koordinasi
e. Keterbatasan rentang gerak
f. Penurunan kekuatan otot
4. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan sulit berbicara
DO :
a. Disartria
b. Afasia
c. Kata-kata tidak dimengerti
12
d. Tidak mampu memahami bahasa lisan dan tulisan
5. Defisit perawatan diri b.d paralisis, hemiparesis, quadriplegia
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan badan lumpuh sebagian atau seluruhnya
DO :
a. Klien bedrest
b. Perubahan TTV
c. Penurunan tingkat kesadaran
d. Klien terlihat tidak rapi dan kotor
6. Resiko penurunan curah jantung b.d kerusakan pada jaringan otak
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan jantung berdebar-debar
DO :
a. Perubahan irama jantung (aritmia, takikardia, bradikardia)
b. Perubahan preload (distensi vena jugularis, kelelahan, edema,
murmur, peningkatan dan penurunan tekanan vena pusat (CVP),
peningkatan dan penurunan tekanan pulmonal (PAPW), dan
perubahan berat badan.
c. Perubahan afterload (kulit dingin, sesak nafas atau apnea, oligouria,
pengisian kapiler lambat, penurunan nadi perifer, perubahan TD,
peningkatan dan penurunan resistensi pembuluh sistemik (SVR),
peningkatan dan penurunan PVR, dan perubahan warna kulit)
d. Perubahan kontraktilitas (crackles, batuk, orthopnea, CO>4 l/mnt,
CI< 2,5 l/menit, penurunan hantaran paksi S VI (VSWI), terdapat
suara S3 dan S4.
7. Kurangnya pengetahuan tentang perawatan stroke b.d kurangnya informasi
mengenai pencegahan, perawatan, dan pengobatan stroke di rumah
Ditandai dengan:
DS : klien, dan atau keluarga mengatakan tidak tahu tentang penyakitnya
DO :
a. Sulit mengikuti petunjuk
b. Tidak melakukan pemeriksaan secara akurat
c. Kurang mengenal masalah
d. Kurang dapat mengingat
e. Salah menginterpretasikan informasi
13
f. Keterbatasan pengetahuan
g. Tidak tertarik belajar
h. Tidak familiar terhadap sumber-sumber informasi
8. Resiko cedera b.d paralisis
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan kelumpuhan anggota gerak
DO :
a. Hemiplegia
b. Klien melakukan aktivitas dengan bantuan atau menggunakan alat
bantu
c. Berjalan lamban
9. Resiko aspirasi b.d kehilangan kemampuan untuk menelan
Ditandai dengan:
DS : klien atau keluarga mengatakan klien sulit menelan
DO :
a. Batuk saat menelan
b. Dispnea
c. Bingung
d. Penurunan PaCO2
10. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuann
menelan sekunder dari paralisis.
Ditandai dengan:
DS : klien atau keluarga mengatakan klien sulit menelan
DO :
a. Klien menunjukkan ketidakadekuatan nutrisi
b. Terjadi penurunan BB 20% atau lebih dari berat badan ideal
c. Konjungtiva anemis
d. Hb abnormal
e. Sulit membuka mulut
f. Sulit menelan
g. Lidah sulit digerakkan
11. Gangguan proses pikir b.d gangguan aliran darah serebral, gangguan
sensasi, dan kegagalan interpretasi terhadap rangsangan lingkungan.
Ditandai dengan:
DS : klien mengatakan mengalami gangguan konsentrasi
14
DO :
a. Penurunan kesadaran (GCS menurun)
b. Penurunan agitasi
c. Kurang kooperatif
d. Gangguan memori
e. Gangguan bahasa
f. Labil
g. Gangguan persepsi
h. Perubahan gambaran diri
i. Perubahan sensasi
j. Perubahan pandangan
k. Perubahan mobilitas
15
K. Intervensi Keperawatan
No
Dx
Tgl/
jam
Tujuan
Kriteria hasilIntervensi Rasional
1 Setelah dilakukan intervensi
selama 1x24 jam, gangguan
pertukaran gas teratasi dengan
kriteria:
1 Klien akan merasa nyaman
2 Klien mengatakan sesak
berkurang dan dapat
membandingkan dengan
keadaan sesak pada saat
serangan pada waktu yang
berbeda
3 TD dalam batas normal
18-44 tahun: 140/90 mmHg
1.1 Istirahatkan klien dalam posisi
semifowler
1.1 Pertahankan oksigenasi NRM 8-10
lpm
3.1 Observasi TTV tiap jam untuk
melindungi respon klien
Posisi semilowler membantu dalam ekspansi otot-
otot pernapasan dengan pengaruh gravitasi
Oksigen sangat penting untuk reaksi yang
memelihara suplai ATP. Kekurangan oksigen pada
jaringan akan menyebabkan lintasan metabolism
yang normal dengan akibat terbntuknya asam
laktat (asidosis metabolic) ini akan bersama
dengan asidosis respirtorik akan menghentikan
metabolisme. Regenerasi ATP akan berhenti
sehingga tidak ada lagi sumber energy yang terisi
dan terjadi kematian.
Normalnya tekanan darah akan sama pada
berbagai posisi. Nadi menandakan tekanan dinding
16
45-64 tahun: 150/95 mmHg
≥65 tahun : 160/95 mmHg
Nadi dalam batas normal
Remaja: 50-110x/menit
Dewasa: 70-82x/menit
4 AGD dalam batas normal
pH: 7,35-7,45
CO2: 20-26mEq (bayi), 26-
28 mEq (dewasa)
PO2 (PaO2) 80-110 mmHg
PCO2 (PaCO2) 35-45 mmHg
Sa O2: 95-97%
4.1 Kolaborasi pemeriksaan AGD
arteri. Nadi > 50x/menit menunjukkan penurunan
elastisitas arteri, yang akan menyebabkan
berkurangnya aliran darah arteri dan transport
oksigen. Tekanan nadi <30x/menit menandakan
insufisiensi sirkulasi volume darah, yang
mengakibatkan kekurangan oksigen ringan. Suhu
aksila normalnya 36,70C
Suhu tubuh abnormal disebabkan oleh mekanisme
pertahanan tubuh yang menandakan tubuh
kehilangan daya tahan atau mekanisme
pengaturan suhu tubuh yang buruk
Sesak nafas merupakan suatu bukti bahwa tubuh
melakukan mekanisme kompensasi guna mencoba
membawa oksigen lebih banyak ke jaringan. Sesak
napas pada penyakit paru dan jantung
mengkhawatirkan karena dapat timbul hipoksia
2. Setelah dilakukan intervensi
keperawatan, klien tidak
menunjukkan peningkaatan TIK,
dengan kriteria:
17
1. Klien akan mengatakan tidak
sakit kepala dan merasa
nyaman
2. Mencegah cedera
1.1 Ubah posisi klien secara bertahap
4.1 Atur posisi klien bedrest
4.2 Jaga susasana tenang
Klien dengan paraplegia berisiko mengalami luka
tekan (dekubitus). Perubahan posisi setiap 2 jam
dan melindungi respon klien dapat mencegah
teterjadinya luka tekan akibat tekanan yang lama
karena jaringan tersebut akan kekurangan nutrisi
dan oksigen yang dibawa oleg darah
Bedrest bertujuan mengurangi kerja fisik, beban
kerja jantung, mengatasi keadaan high output yang
disebabkan oleh tiroksin, anemia, beri-beri, dll,
mengatasi keadaan yang dapat menyebabkan
demam, takikardi, memperbaiki shunt
arterioventrikular, fistula AV, paten duktus
arterioles, dan yang merupakan beban kerja
jantung.
Suasana terang akan memberikan rasa nyaman
pada klien dan mencegah ketegangan
Cahaya merupakan salah satu rangsangan yang
18
4.3 Kurangi cahaya ruangan
4.4 Tinggikan kepala
4.5 Hindarkan rangsangan oral
4.6 Angkat kepala dengan hati-hati
4.7 Awasi kecepatan tetesan cairan
infus
4.8 Berikan makanan menggunakan
sonde sesuai jadwal
4.9 Pasang pagar tempat tidur
4.10 Hindari prosedur non-esensial
beresiko terhadap TIK
Membantu drainase vena untuk mengurangi
kongesti serebrovaskuler
Rangsangan oral resiko terjadi peningkatan TIK
Tindakan yang beresiko terhadap peningkatan TIK
Mencegah resiko ketidakseimbangan cairan
Mencegah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh dan mempercepat proses
penyembuhan
Mencegah resiko cedera cedera jatuh dari tempat
tidur akibat tidak sadar
Meminimalkan peningkatan TIK
19
3. Pupil membaik
yang berulang
4.11 Pantau tanda dan gejala
peningkatan TIK dengan cara
* kaji respon membuka mata
4= spontan
3= dengan perintah
2= dengan nyeri
1= tidak berespon
* kaji respon verbal
5= bicara normal
4= kalimat tidak mengandung arti
3= hanya kata-kata saja
2= hanya bersuara saja
1= tidak ada suara
* kaji respon motorik
6= dapat melakukan semua perintah
5= melokalisasi nyeri
4= menghindari nyeri
Fungsi kortikal dapat dikaji dengan mengevaluasi
pembukaan mata dan respon motorik. Tidak ada
respon menunjukkan kerusakan mesenfalon.
Perubahan pupil menunjukkan tekanan pada saraf
20
4. TTV normal, GCS normal
3= fleksi
2= ekstensi
1= tidak berespon
3.1 Kaji respon pupil: pergerakan mata
konjugasi diatur oleh saraf bagian
korteks dan batang otak
3.2 Periksa pipil dengan penlight
4.1 Kaji perubahan TTV
okulomotorius atau optikus
Saraf cranial VI atau saraf berhubungan dengan
abdusen, mengatur dan berhubungan dengan
abduksi mata. Saraf cranial V atau saraf trigeminus
juga mengatur pergerakan mata
Perubahan tanda vital menandakan peningkatan
TIK. Perubahan nadi dapat menunjukkan tekanan
batang otak, pada awalnya melambat kemudian
meningkat untuk mengkompensasi hipoksia. Pola
pernapasan beragam melindungi gangguan pada
berbagai lokasi. Pernapasan chyne-stoke
(meningkat bertahap, peningkatan periode apnea)
menunjukkan kerusakan kedua henisfer serebri,
mesenfalon, dan pons atas. Pernapasan ataksia
(tidak teratur dengan pernapasan dalam dan
dangkal) menandakan disfungsi pada medular.
Ketidakteraturan pernapasan: frekuensi melambat,
dengan pemanjangan periode apnea meningkatnya
TD, dan pelebaran tekanan nadi merupakan tanda
awal yang menunjukkan hipoksia.
21
4.2 Catat muntah, sakit kepala (konstan,
letargi), gelisah, pernapasan yang
kuat, gerakan yang tidak bertujuan,
dan perubahan fungsi
Muntah akibat dari tekanan pada medulla.
Perubahan yang jelas (contoh letargi, gelisah,
pernapasan yang kuat, gerakan yang tak bertujuan
dan perubahan fungsi mental). Kompensasi
pergerakan saraf, peningkatan TIK, dan nyeri.
Perubahan ini merupakan indikasi awal perubahan
TIK merangsang pusat muntah di otak dan
mengejan, yang dapat menyebabkan maneuver
valsava.
3 Klien akan memiliki mobilitas
fisik yang maksimal dengan
kriteria:
1. Tidak ada kontraktur otot
2. Tidak ada ankilosis pada
sendi
3. Tidak terjadi atropi
4. Mampu menggunakan
alat bantu secara efektif
1.1 Kaji fungsi motorik dan sensorik
dengan mengobservasi setiap
ekstremitas secara terpisah
terhadap kekuatan dan gerakan
normal, respon terhadap rangsang
2.1 Ubah posisi klien tiap 2 jam
Lobus frontal dan parietal berisi saraf-saraf yang
mengatur fungsi motorik dan sensorik dan dapat
dipengaruhi oleh iskemia atau perubahan tekanan
Mencegah terjadinya luka tekan akibat tidur terlalu
lama pada satu sisi sehingga jaringan yang
tertekan akan kekurangan nutrisi yang dibawa
darah melaluui oksigen. Jangan gunakan bantal di
bawah lutut pada saat pasien terlentang karena
22
3.1 Lakukan latihan secara teratur dan
letakkan telapak kaki klien di lantai
saat duduk di kursi atau papan
penyangga saat tidur di tempat tidur
3.2 Topang kaki saat mengubah posisi
dengan meletakkan bantal di satu
sisi saat membalikkan klien
3.3 Pada saat klien di tempat tidur
letakkan bantal di ketiak di antara
lengan atas dan dinding dada untuk
mencegah abduksi bahu dan
letakkan lengan posisi berhubungan
dengan abduksi sekitar 600
3.4 Jaga lengan dengan posisi sedikit
resiko terjadinya hiperekstensi pada lutut. Tetapi
letakkan gulungan handuk dalam jangka waktu
singkat.
Mencegah deformitas dan komplikasi seperti
footdrop
Dapat terjadi dislokasi panggul jika meletakkan kaki
terkulai dan jatuh serta mencegah fleksi
Posisi ini membidangi bahu dalam berputar dan
mencegah edema dan akibat fibrosis
Mencegah kontraktur fleksi
Membantu klien hemiplegia latihan di tmpat tidur
berarti memberikan harapan dan mempersiapkan
23
fleksi. Letakkan telapak tangan di
atas bantal lainnya seperti posisi
patung liberti dengan siku di atas
bahu dan pergelangan tangan di
atas siku
3.5 Letakkan tangan dalam posisi
berfungsi dengan jari-jari sedikit
fleksi dan ibu jari dalam posisi
berhubungan dengan abduksi.
Gunakan pegangan berbentuk roll.
Lakukan latihan pasif, jika jari-jari
pergelangan tangan spastic,
gunakan splint.
3.6 Lakukan latihan di tempat tidur.
Lakukan latihan kaki sebanyak 5x
kemudian ditingkatkan secara
perlahan sebanyak 20x setiap
latihan
3.7 Lakukan latihan pergerakan sendi
aktivitas di kemudian hari akan perasaan optimis
sembuh.
Klien hemiplegia dapat belajar menggunakan
kakinya yang mengalami kelumpuhan.
Lengan dapat menyebabkan nyeri dan
keterbatasan pergerakan berhubungan dengan
fibrosis sendi atau subluksasi
Klien hemiplegia mempunyai ketidakseimbangan
sehingga perlu dibantu untuk keselamatan dan
keamanan
Klien hemiplegia perlu latihan untuk belajar
berpindah tempat dengan cara aman dari kursi,
toilet, dan kursi roda
24
(ROM) 4x sehari setelah 24 jam
serangan stroke jika sudah tidak
mendapat terapi
3.8 Bantu klien duduk atau turun dari
tempat tidur
4.1 Gunakan kursi roda pada klien
hemiplegia
4 Setelah dilakukan intervensi
selama 1x24 jam, pemenuhan
kebersihan mandi, gigi, dan
mulut, berpakaian, menyisir
rambut terpanuhi dengan
kriteria:
1. Klien tampak bersih dan rapi 1.1 Bantu klien mandi Memandikan klien merupakan alah satu cara
memperkecil infeksi nosokomial, dengan
memandikan klien perawat akan menemukan
25
2. Napas tidak berbau
3. Kebutuhan terpenuhi
2.1 Lakukan oral higyene
3.1 Bantu klien berpakaian
3.2 Bantu klien menyisir rambur
3.3 Bantu klien mengganti alas tempat
tidur
3.4 Ganti alas tempat tidur
kelainan pada kulit seperti memar, tanda lahir, kulit
pucat, dekubitus, dll.
Membersihkan mulut dan gigi, perawat dapat
mengetahui adanya kelainan seperti karies, gigi
palsu, gusi berdarah, napas bau aseton sebagai
cirri khas DM serta adanya tumor
Merupakan bentuk fisioterapi
Mengurangi resiko terjadinya ruam, infeksi pada
klien
Alas tempat tidur tempat berkembangnya kuman
5 Setelah dilakukan intervensi
keperawatan klien dapat
berkomunikasi secara efektif
dengan kriteria:
1. Klien memahami dan 1.1 Lakukan terapi berbicara
Komunikasi membantu meningkatkan proses
penyampaian dan penerimaan bahasa. Beberapa
26
membutuhkan komunikasi
2. Klien menunjukkan
memahami komunikasi
dengan orang lain
2.1 Kolaborasi dengan ahli terapi
berbicara
2.2 Gunakan petunjuk terapi berbicara
(jika klien tidak memahami bahasa
lisan, ulangi petunjuk sederhana
sampai mereka mengerti). Klien
akan mendengar, bicara pelan, dan
jelas. Gunakan komunikasi
nonverbal
Jika klien tidak dapat mengenal
objek dengan menyebut
namanya, berikan latihan
menerima imaginasi kita
Contoh: tunjukkan objek dan
sebutkan namanya
Jika klien sulit mengerti ekspresi
klien afasia perlu terapi bicara sehingga perlu
dilakukan sedini mungkin komunikasi akan efektif.
Klien yang memahami bahasa akan merespon
bahasa atau pesan dari komunkasi
27
verbal, ulangi kata-kata mulai dari
yang sederhana
Gunakan bahasa dengan lambat
dan berikan waktu untuk
merespon
Dengarkan dan amati secara
seksama saat berkomunikasi
dengan klien afasia
Antisipasi kebutuhan klien afasia,
untuk memahami perasaan tak
mampu berkomunikasi
Perpendek jarak komunikasi
dengan posisi langsung
berhadapan dan pembicaraan
langsung mengarah ke topik,
beritahu klien jika hendak
mengganti topik
6 Setelah dilakukan intervensi
keperawatan nutrisi terpenuhi
dengan kriteria:
1. Klien mampu
menyampaikan keinginan
1.1 Kaji kebiasaan makan klien Kebiasaan makan klien akan mempengaruhi
keadaan nutrisinya
28
untuk makan
2. Klien menghabiskan porsi
yang disediakan
3. Berat badan dalam batas
normal
2.1 Catat jumlah makanan yang
dimakan
3.1 Kolaborasi dengan tim gizi dan
dokter untuk pemenuhan kalori. Diet
melindungi klien dari penyebab
stroke, DM, dan penyakit lainnya
Makanan yang telah disediakan telah disesuaikan
dengan kebutuhan klien
Pemberian makanan pada klien disesuaikan
dengan kebutuhan nutrisi dan diagnosis penyakit
serta usia, jenis kelamin, BB, TB, aktivitas, susu
tubuh, metabolism.
7 Setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 1x24 jam
klien tidak menunjukkan tanda-
tanda aspirasi dengan kriteria:
1. Tidak tersedak ketika
makan, tidak batuk ketika
makan, tidak demam, tidak
ada ronkhi
2. Tidak ada perubahan
warna kulit
1.1 Kaji tanda aspirasi seperti demam,
bunyi crackles, ronkhi, binngung,
penurunan PaO2 pada AGD,
memberikan makan dengan oral
atau NGT dengan senter untuk
mengecek sumbatan
2.1 Kaji perubahan warna kulit seperti
pucat atau sianosis
Klien dengan hemiplegia mengalami kelemahan
meneln sehingga resiko aspirasi
Jika terjadi aspirasi klien akan mengalami kesulitan
bernapas sehingga terjadi gangguan pertukaran
gas yang ditandai dengan sesak napas, sianosis,
dan pucat.
29
30
L. Daftar Pustaka
Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami & Menghindari Hipertensi, Jantung, dan
Stroke. Dianloka Pustaka: Yogyakarta
Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatab pada Klien dengan Gangguan
Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta
Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC:
Jakarta
Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik Edisi 4. EGC: Jakarta
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
31
PATOFISIOLOGI
1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral
adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum
dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah
awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
2. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding
pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh
plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria
sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung.
Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh
– pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang
adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan
enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat
fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan
sempurna.
3. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai
penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda
dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi
berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi
sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih
jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus
karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami
embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian –
32
bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi
adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
4. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan
intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi
darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat
mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada
arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh
hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari
sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan
terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah
beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan
kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi.
Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami
proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya
suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi.
Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur.
Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.
33