BAB II KAD

8/17/2019 BAB II KAD

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetic ketoacidosis adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila

tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat

mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Diabetic ketoacidosis paling

sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 yang pada mulanya disebut insulin-

dependent diabetes mellitus!, akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes

tipe 2 yang pada mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus!, terutama

pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga. "enanganan pasien

penderita Diabetic ketoacidosis adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat

serta melaksanakan pemeriksaan #isik sebagai upaya untuk mengidenti#ikasi kemungkinan

#aktor #aktor pemicu. "engobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal

dengan menggunakan isotonic saline! dengan pergantian potassium serta terapi insulin

dosis rendah. "enggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien.

$erebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi Diabetic ketoacidosis yang paling

langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang

dewasa. %ollow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan dan

#low sheets dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. &indakan tindakan

pre'enti# adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera

menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit.

B. Tujuan

a. (ntuk mengetahui pengertian )*D

b. (ntuk mengetahui etiologi )*D

c. (ntuk mengetahui #aktor pencetus )*D

d. (ntuk mengetahui mani#estasi klinis )*De. (ntuk mengetahui pato#isiologi )*D

1


2/14

#. (ntuk mengetahui pathway )*D

g. (ntuk mengetahui "emeriksaan "enunjang )*D

h. (ntuk mengetahui "enatalaksanaan )*D

i. (ntuk mengetahui komplikasi )*D

j. (ntuk mengetahui asuhan keperawatan )*D

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi KAD

)etoasidosis diabetik )*D! adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai

oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh de#isiensi insulin

2


3/14

absolut atau relati#. )*D dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus

yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. *kibat diuresis osmotik, )*D

biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

)etoasidosis diabetik )*D! merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang

ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. )etoasidosis diabetik

merupakan akibat dari de#isiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,

karbohidrat dan lemak. )eadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius

pada diabetes ketergantungan insulin.

)etoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan

ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. +amijean ordmark,

200!.

B. Etiologi KAD*da sekitar 20 pasien )*D yang baru diketahui menderita D/ untuk pertama kali.

"ada pasien yang sudah diketahui D/ sebelumnya, 0 dapat dikenali adanya #aktor

pencetus. /engatasi #aktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan

ketoasidosis berulang. &idak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang

nyata, yang dapat disebabkan oleh

1. nsulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2. )eadaan sakit atau in#eksi

. /ani#estasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

3eberapa penyebab terjadinya )*D adalah

1. n#eksi pneumonia, in#eksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui

bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari

in#eksi.

2. )etidakpatuhan karena ketidakpatuhan dalam dosis.

. "engobatan onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat.

4. )ardio'askuler in#ark miokardium.

5. "enyebab lain hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan

kortikosteroid and adrenergik.

+amijean ordmark, 200!.

C. aktor Pen!etus KAD

)risis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada

keadaan yang mencetuskannya. %aktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain

1. n#eksi meliputi 20 655 dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh n#eksi.

n#eksinya dapat berupa "neumonia, n#eksi traktus urinarius, abses, sepsis, dan lain-

lain.

2. "enyakit 'askular akut "enyakit serebro'askuler, n#ark miokard akut, mboli paru,

&hrombosis 8./esenterika.

. &rauma, luka bakar, hematom subdural.

3


4/14

4. eat stroke.

5. )elainan gastrointestinal "ankreatitis akut, )holesistitis akut, :bstruksi intestinal.

;. :bat-obatan Diuretika, steroid, dan lain-lain

"ada diabetes tipe 1, krisis h iperglikemia sering terjadi karena yang

bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak ad

ekuat. )eadaan ini terjadi pada 20-40 kasus )*D. "ada pasien muda dengan

D/ tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan

berperan sebesar 20 da ri seluruh #aktor yang mencetuskan ketoasidosis. %aktor

yang bisa mendorong penghen tian suntikan insulin pada pasien muda meliputi

ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang

baik, ketakut an akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas,

dan stres akibat penyakit kronis.

D. Manifestasi Klinis


5/14

)etoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. )arena dipakainya jaringan

lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. 3ila hal ini

dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan

bisa menderita koma. al ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,

menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,

mendapat in#eksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan

sebagainya.

%aktor #aktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik

)*D! adalah in#eksi, in#ark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. +emua

gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik )*D! adalah

tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

/enurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkanhiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. /eningkatnya lipolisis akan menyebabkan

kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikon'ersi diubah!

menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.


6/14

kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. 3adan

keton bersi#at asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan

menimbulkan asidosis metabolik.

. Pat"#a$&erlampir

%. Pe&eriksaan Penunjang

Pe&eriksaan La'oratoriu&1.


7/14

&inggi sel darah putih A3$! menghitung B 15 C 109 > ?! atau ditandai pergeseran

kiri mungkin menyarankan mendasari in#eksi.

;. p sering 7.. 8ena p dapat digunakan untuk mengulang p measurements.

3randenburg dan Dire menemukan bahwa p pada tingkat gas darah 'ena pada pasien

dengan )*D adalah lebih rendah dari p 0,0 pada *3 ? berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik

)*D!.

9. (rinalisis (*!

$ari glikosuria dan urin ketosis. al ini digunakan untuk mendeteksi in#eksi saluran

kencing yang mendasari.

10. :smolalitas

Diukur sebagai 2 a F! m@ > ?! F glukosa mg > d?! > 1 F 3( mg > d?! > 2..

"asien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya

memiliki osmolalitis B 0 m:sm > kg 2:. Gika osmolalitas kurang dari B 0 m:sm

> kg 2: ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

11. &ingkat 3( meningkat

*nion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

12. )adar kreatinin

)enaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah 3(! dan b juga dapat terjadi pada

dehirasi. +etelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan 3( serum

yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insu#isiensi renal.

Pe&eriksaan Diagnostik

"emeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara

1. &es toleransi

dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi

stress.

2.


8/14

5. )olesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya

aterosklerosis.

;. *seton plasma "ositi# secara mencolok

7. *s. ?emak bebas kadar lipid dan kolesterol meninggkat. lektrolit a normal>menurunH ) normal>meningkat semuH % turun

9. emoglobin glikosilat /eningkat 2-4 kali normal

10. creatinin meningkat>normal

1. *milase darah meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

H. Penatalaksanaan

"engetahuan yang memadai dan perawatan yang baik dari dokter dan paramedis

merupakan aspek terpenting dari keberhasilan penatalaksanaan penderita dengan )*D.

+asaran pengobatan )*D adalah

1. /emperbaiki 'olume sirkulasi dan per#usi jaringan.

2. /enurunkan kadar glukosa darah.

. /emperbaiki asam keto di serum dan urin ke keadaan normal.

4. /engoreksi gangguan elektrolit.

(ntuk mencapai sasaran di atas, hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan

penderita )*D adalah perawatan umum, rehidrasi cairan, pemberian insulin dan koreksi

elektrolit.

Tin(akan U&u&

1. "enderita dikelola dengan tirah baring. 3ila kesadaran menurun penderita dipuasakan.

2. (ntuk membantu pernapasan dipasang oksigen nasal bila ":2 0 mgg!.

. "emasangan sonde hidung-lambung diperlukan untuk mengosongkan lambung,

supaya aspirasi isi lambung dapat dicegah bila pasien muntah.4. )ateter urin diperlukan untuk mempermudah balans cairan, tanpa mengabaikan resiko

in#eksi.

5. (ntuk keperluan rehidrasi, drip insulin, dan koreksi kalium dipasang in#us jalur.

;. "ada keadaan tertentu diperlukan pemasangan $8" yaitu bila ada kecurigaan

penyakit jantung atau pada pasien usia lanjut.

7. )< perlu direkam secepatnya, antara lain untuk pemantauan kadar ) plasma.

. eparin diberikan bila ada D$ atau bila hiperosmolar berat B0 m:sm>?!.

9. *ntibiotik diberikan sesuai hasil kultur dengan hasil pembiakan kuman dari urin, usap

tenggorok, atau dari bahan lain.

8


9/14

)e"i(rasi Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas bila ada! perlu diobati secepatnya dengan cairan. "ilihan

antara a$l 0,9 atau a$l 0,45 tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi

rendahnya kadar natrium. "ada umumnya dibutuhkan 1-2 liter dalam jam pertama.

)emungkinan diperlukan juga pemasangan $8". Iehidrasi tahap selanjutnya sesuai

dengan kebutuhan, sehingga jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter.

"edoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan

pemantauan keseimbangan cairan.

Pe&'erian Insulin

nsulin baru diberikan pada jam kedua. 10 m(>kg33 diberikan sebagai bolus intra'ena,

disusul dengan drip insulin 90 m(>jam>kg33 dalam a$l 0,9. 3ila kadar glukosa darah

turun hingga kurang dari 200 mg kecepatan drip insulin dikurangi himgga 45

m(>jam>kg33. 3ila glukosa darah stabil sekitar 200-00 mg selama 12 jam dilakukan

drip insulin 1-2 ( per jam di samping dilakukan sliding scale setiap ; jam. +etelah sliding

scale tiap ; jam dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari bila penderita sudah

makan, yaitu kali sehari sebelum makan secara subkutan.

Cara *e&akaian insulin +

nsulin kerja cepat>pendek diberikan 15-0 menit sebelum makan

nsulin analog diberikan sesaat sebelum makan

nsulin kerja menengah 1-2 kali sehari, 15-0 menit sebelum makan

Koreksi Elektrolit

1. )alium

)arena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja, pemberian

kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah ; m@>l. ni tidak boleh

terlambat lebih dari 1-2 jam. +ebagai tahap awal diberikan kalium 50 m@>l dalam ;

jam dalam in#us!. +elanjutnya setelah ; jam kalium diberikan sesuai ketentuan berikut

- kalium m@>l, koreksi dengan 75 m@>; jam

- kalium -4,5 m@>l, koreksi dengan 50 m@>; jam

- kalium 4,5-; m@>l, koreksi dengan 25 m@>; jam

- kalium B ; m@>l, koreksi dihentikan

)emudian bila sudah sadar beri kalium oral selama seminggu.

2. 3ikarbonat

9


10/14

3ikarbonat baru diperlukan bila p 7,0 dan besarnya disesuaikan dengan p. 3ila

p meningkat maka kalium akan turun, oleh karena itu pemberian bikarbonat disertai

dengan pemberian kalium, dengan ketentuan sbb

p 3ikarbonat )alium

7

7-7,1

B7,1

100 m@

50 m@

0

2; m@

1 m@

0

al-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah

1. )adar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.

2. )adar elektrolit setiap ; jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan.

. *nalisa gas darahH bila p 7 waktu masuk, periksa setiap ; jam sampai p B 7,1,

selanjutnya setiap hari sampai stabil.

4. "engukuran tekanan darah, #rekuensi nadi, #rekuensi napas, dan temperatur setiap

jam.

5. )eadaan hidrasi, balans cairan.

;. Aaspada terhadap kemungkinan D$

I. Ko&*likasi

)omplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa

1.


11/14

4. )elainan Gantung

&erganggunya kadar lemak darah adalah satu #aktor timbulnya aterosklerosis pada

pembuluh darah jantung. 3ila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan

mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai

rasa nyeri. ni merupakan penyebab kematian mendadak.

5. ipoglikemia

ipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. 3ila penurunan kadar

glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. )eterlambatan dapat

menyebabkan kematian.


12/14

1 /onitor suara na#as, seperti dengkur

2 /onitor pola na#as bradipena, takipenia, kussmaul, hiper'entilasi, cheyne stokes, biot

*uskultasi suara na#as, catat area penurunan > tidak adanya 'entilasi dan suara

tambahan

4 /onitor &&8, *


13/14

7 )olaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti &"

sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.

BAB III

PENUTUP

)esimpulan

)etoasidosis diabetik )*D! adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai

oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh de#isiensi insulin absolut

atau relati#. )eberhasilan penatalaksanaan )*D membutuhkan koreksi dehidrasi,

hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identi#ikasi #aktor presipitasi komorbid dan

yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus. "enatalaksanaan )*D meliputi

terapi cairan yang adekuat, pemberian insulin yang memadai, terapi kalium, bikarbonat,

#os#at, magnesium, terapi terhadap keadaan hiperklomerik serta pemberian antibiotika sesuai

indikasi. %aktor yang sangan penting pula untuk diperhatikan adalah pengenalan terhadap

komplikasi akibat terapi sehingga terapi yang diberikan tidak justru memperburuk kondisi

pasien.

13


14/14

DATA) PUSTAKA

yperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. *merican Diabetes *ssociation.

Diabetes $are'ol27 supplement1 2004, +94-+102.

BAB II KAD

Documents

Transcript of BAB II KAD