AKI Pediatrik Pengukuran fungsi ginjal pada anak-anak dengan AKI. Setelah

usia dua tahun, perkembangan dari ginjal menghasilkan GFR yang sama dengan orang dewasa, ketika disesuaikan untuk luas permukaan tubuh. Pengunaan formula lama Schwartz, untuk menestimasi GFR pada anak sudah tidak digunakan. Schwartz dkk mengembangkan versi terbaru untuk menghitung eGFR pada anak dengan CKD (berumur 1-16 tahun), mengunakan uji isotope-dilution mass spectrometry traceable creatinine. Formula Schwartz ini telah divalidasi pada populasi non-CKD. Pada tabel 4 diberikan contoh pengunaannya. Berbagai metodologi untuk mengukur kreatinin memerlukan referensi dengan cara yang spesifik dan umur yang terstandarisasi pada anak-anak. Kurangnya spesifisitas dari cara yang didasarkan dengan cara Jaffe, secara khusus untuk anak-anak, memiliki nilai yang rendah. Untuk alasan ini, banyak laboratorium mengunakan uji enzimatik untuk populasi neonatal dan pediatric. Pengunaan uji isotope-dilution mass spectrometry-calibrated enzymatic creatinine untuk semua pasien pediatric sebaiknya dapat mengunakan jarak referensi yang memiliki umur yang terstandarisasi dan terharmonisasi. Kami memanggil laboratorium dan komunitas kimia klinik untuk bekerja dengan dokter anak untuk memperkenalkan jarak tersebut. Ini akan memfasilitasi dalam memperkenalkan kewaspadaan terhadap AKI pada anak-anak Pengunaan eGFR yang diestimasi oleh Schwartz setelah revisi untuk mendeteksi AKI pada anak-anak perlu studi lebih lanjut. Studi dari estimasi GFR pada anak-anak tidak meliputi neonatus.

Definisi pRIFLE AKI pada anak-anak.AKI pediatrik sebagian besar merupakan masalah yang utama pada anak

dalam penanganan kritis. Modifikasi pediatrik untuk kriteria RIFLE (pRIFLE) dikembangkan mengunakan formula Schwartz yang orisinil untuk menghitung eGFR atau estimated creatinine clearance. Panduan KDIGO merujuk kriteria pRIFLE untuk definisi AKI pada anak-anak, dan kemudian menjadi yang digunakan untuk anak-anak berumur diatas 1 bulan. Kriteria pRIFLE kemudian dikonfirmasi memiliki nilai. Kriteria ini membagi stadium AKI berdasarkan penurunan eGFR, kenaikan kreatinin, atau penurunan urine output (table 5). Zapitelli dkk menemukan bahwa pengunaan perubahan eGFR dengan formula Schwartz orisinil menghasilkan prevalensi diagnosis AKI yang lebih tinggi dibandingkan mengunakan perubahan kreatinin pada pasien pediatrik di bangsal. Perubahan eGFR dapat menghasilkan pembagian stadium yang berbeda dibandingkan dengan peningkatan kreatinin pada pasien yang sama (table 4). Definisi ini memerlukan perbandingan dengan eGFR yang diukur selama 3 bulan ke belakang. Bila tidak ada hasil kreatinin yang tersedia dalam jangka waktu tersebut, imputasi diperbolehkan mengunakan asumsi sebelumnya GFR normal, yaitu 100ml/min per 1.73 m2 dan mengunakan tinggi pasien. Kemungkinan seorang anak mendapatkan AKI dan memiliki CKD yang tidak terdiagnosa sangatlah rendah, tidak seperti dewasa, membenarkan asumsi bahwa eGFR yang sebelumnya normal.

Schneider dkk mengunakan klasifikasi RIFLE berdasarkan serum kreatinin saja dan ditemukan bahwa klasifikasi ini valid untuk populasi ICU pediatrik.

Pengunaan dari serum kreatinin dan bukan eGFR memiliki satu keuntungan: pengukuran tinggi badan yang akurat diperlukan untuk menghitung eGFR mengunakan formula Schwartz, dan dapat menjadi sulit pada pasien sakit yang diventilasi. Terdapat beberapa studi yang telah dipublikasi mengunakan pRIFLE dan terdapat variasi pada kejadian dan metodologi definisi AKI yang dilaporkan. Walau demikian, studi menunjukan sebuah korelasi antara hasil yang didapat dan peningkatan severitas AKI. Studi mengenai automated electronic intervention atau intervensi elektronik terautomatisasi untuk mengurangi paparan terhadap nephrotoxin, dikombinasikan dengan pRIFLE untuk mendeteksi AKI, menunjukan bahwa AKI dapat dikurangi pada anak-anak yang penyakitnya tidak kritis.

Biomarker - Dimanakah kita dalam parktek?

Biomarker khas tidak dibahas dalam panduan NICE terbaru. Biomarker AKI secara luas dibagi menjadi biomarker fungsional dan struktural. Terdapat banyak ekspektasi bahwa mereka dapat dimasukan ke dalam definisi AKI dan juga dalam paktek klinis sehari-hari. Namun, diperlukan kewaspadaan. Berbagai penghalang terdapat dalam aplikasi rutin dari biomarker secara luas, termaksud

- performa yang lebih rendah ketika waktu kerusakan pada ginjal tidak diketahui

- berkurangnya performa bila terdapat komorbid umum yang dapat membuat binggung, terutama CKD dan sepsis

- tidak dapat secara terpercaya mendeteksi AKI pada level individual, terutama dengan keberadaan kausa heterogen, CKD, dan komorbid.

- inabilitas biomarker untuk menentukan etiologi spesifik dari AKI

Disarakan bahwa AKI seharusnya disebut sebagai ‘Serangan Ginjal’, seperti serangan jantung, dan ‘troponin ginjal’ dapat digunakan untuk deteksi AKI secara dini, layaknya pengunaan troponin jantung dalam mendeteksi infark miokardial. Sayangnya, analogi antara kedua kondisi dipisahkan ketika terdapat intervensi yang dipertimbangkan. Infark miokardial memiliki terapi spesifik. Walaupun terdapat biomarker yang menunjukan AKI secara dini, tidak terdapat terapi yang spesifik untuk iskemia atau infeksi yang menyebabkan kerusakan tubuler. Terdapat hasil yang bertentangan mengenai kemampuan biomarker untuk meningkatkan faktor nilai prediksi klinis. Sebagian besar studi, hasil biomarker setelah kerusakan yang ditentukan waktunya, disebabkan oleh operasi jantung, ditemukan meningkatan kekuatan prediksi dari biomarker. Sebuah studi dari dua biomarker urin dalam siklus sel menunjukan peningkatan secara moderat dalam prediksi perkembangan stadium 2 atau 3 AKI. Sebuah studi lain menemukan kemampuan yang terbatas untuk membedakan antara kasus AKI dan kontrol dalam perawatan intensif. Menunjukan efektifitas harga dari biomarker sebagai tambahan dari kreatinin dan monitoring urin output merupakan sebuah tantangan. Secara keseluruhan, penaganan pasien dioptimalkan sebagai bagian dari studi. Biomarker baru butuh untuk mendemonstrasikan ‘nilai tambah’, diatas penanganan pasien yang optimal dan pengunaan penanda AKI tradisional. Di masa depan, semakin cepat AKI dideteksi dengan biomarker mungkin dapat memberikan pendekatan yang tertarget dalam terapi.

AKI : Gangguan Ginjal AkutCr : kreatinineeGFR : perkiraan laju filtrasi glomerulus

GFR : laju filtrasi glomerulusLength: panjangHeight : tinggi

Tabel 5.

Stadium kriteria pRIFLE kriteria AKIN/KDIGO Urin Outputstadium 1

eGFR menurun sebanyaky >25% atau 50–99% peningkatan Cr dari tingkat normal dalam 7 hari (1.50–1.99baseline)

Peningkatan > 26mmol/l atau 0.3 mg/dl dalam 48 jam atau 50%-99% peningkatan Cr dari tingkat normal dalam 7 hari (1.50–1.99baseline)

<0.5 ml/kg/jam ntuk lebih dari 8 jam

stadium 2

eGFR menurun sebanyaky >50% atau 100-199% peningkatan Cr dari tingkat normal dalam 7 hari (2.00–2.99baseline)

100%-199% peningkatan Cr dari tingkat normal dalam 7 hari (2.00–2.99baseline)

<0.5 ml/kg/jam untuk lebih dari 16 jam

stadium 3

eGFR menurun sebanyak 75% atau <35ml/min per 1.73 m2 atau > 200% peningkatan kreatinin dari tingkat normal dalam 7 hari (X3.00baseline)

>200% peningkatan Cr dari tingkat normal dalam 7 hari (X3.00baseline)

<0.3 ml/kg/jam for 24 h or anuri for 12 jam

Dalam pRIFLE, Renal Replacement Therapy tidak secara otomatis sesuai dengan stadium 3 atau gagal ginjal

atau diperlukan terapi pengganti ginjal