DUA JENIS ENDO.doc

7/27/2019 DUA JENIS ENDO.doc

1/18

DUA JENIS LESI ENDO-PERIO DI MULUT

PENDAHULUAN

Keterkaitan antara penyakit pulpa dan periodontal, dikenal sebagai " lesiendo-perio ", telah menjadi kontroversi selama lebih dari 100 tahun.1

Bender2 dan Chen3 menyatakan bahwa pulpa dan periodontal

masalah bertanggung jawab untuk lebih dari 50% dari gigi

nekrosis.

Ini lesi kompleks diwujudkan dari

embrio, anatomi, dan fungsional keterkaitan

antara pulp dan periodontium.4, 5

Mereka sering tanpa gejala untuk waktu yang lama,

sehingga deteksi terlambat sampai gejala peradangan akut muncul.Kadang-kadang, lesi ini terdeteksi secara intuitif dari

rutin memeriksa up.5

Sering, endo-perio lesi tidak dianggap

sebagai lesi yang kompleks yang berhubungan satu sama lain dan

hanya dinilai dari tanda yang paling jelas.

Hasilnya adalah bahwa manajemen akan hanya terfokus pada

satu sudut pandang, baik endodontik atau

periodontically, sedangkan lesi ini mungkin perlu

perawatan yang komprehensif dari kedua areas.4-7

Akibatnya, penyembuhan tidak akan terjadi secara optimal,

bahkan kegagalan dapat dihasilkan.

Namun, hanya mengetahui hubungan kedua lesi tidak cukup.

Kemampuan dalam menganalisis penyebab primer dari lesi ini sangat

penting dalam perencanaan pengobatan yang tepat dan

1


2/18

menentukan prognosis.

Tujuan artikel ini adalah:

- Untuk membedakan dua jenis endo-perio lesi didirikan pada satu mulutpada kedua

contra sisi lateral,

- Untuk membahas rencana pengobatan setiap kasus,

- Dan untuk menggambarkan manajemen salah satu

lesi endo-perio dengan perawatan holistik,

termasuk perawatan endodontik dan periodontal

KASUS

Seorang pasien wanita berusia 40 tahun datang dengan besar

Keluhan pada dirinya kanan rahang atas molar (gigi 16).

gingiva di wilayah ini memiliki pembengkakan berulang-ulang

bersama dengan sejarah mobilitas dan nyeri tumpul sejak

beberapa bulan terakhir.

Penambahan keluhan adalah onthe kiri rahang atas molar (gigi 26)

yang memiliki pembengkakan yang sama dan sejarah nyeri,

hanya frekuensi kurang.

Kondisi umum pasien baik.

Ada mengunyah di satu sisi (kanan) kebiasaan sejak 5 tahun yang lalu

karena ekstraksi mandibula kedua kiri molar

(Gigi 37).

molar kedua mandibula kanan (gigi 47) juga diekstraksi 15 tahun yang lalu.

Dari pemeriksaan ekstraoral, klik pada kedua sisi

sendi temporomandibular (TMJ) terungkap.

Kebersihan mulut adalah moderat.

2


3/18

Ada resesi gingiva dan kantong mutlak di kedua sisi

maxilla posterior dan anterior pada rahang bawah, atrisi

pada hampir semua gigi, gigitan mendalam anterior, dan beberapa

diastemas.

Gigi 18, 28, 37, dan 47 orang hilang. Itu

antagonis dan berdekatan gigi malpositioned

(Diekstrusi atau tip) karena unreplaced hilang

gigi.

Gigi 16 adalah non-karies, vitalitas (-), perkusi

dan palpasi (), 2 mobilitas, 1 mm diekstrusi pada

cusp mesio-bukal.

Gingiva meradang dan tersembunyi 4 mm di permukaan palatal.

Saku palatal adalah lebar dan 8 mm secara mendalam.

Saku bukal adalah 3 mm.

Ada sebuah menjorok dan overcontour

resin komposit mengisi pada cervico-palatal dari

mahkota, disertai dengan kelimpahan plak

retensi.

Setelah mengisi telah dihapus, permukaan

gigi itu tampak mulus tanpa rongga.

Radiograf (Gambar 3) menunjukkan radiolusen

lesi di puncak melibatkan semua akar dengan diameter 6mm.

Penurunan kepadatan di puncak alveolar

antara gigi 14, 15 dan 16 menunjukkan bahwa ada

periodontitis kronis

Dari data yang dikumpulkan, gigi didiagnosis3


4/18

sebagai nekrosis pulpa dengan abses dentoalveolar kronis

disebabkan oleh oklusi traumatik bersama dengan kronis

periodontitis.

Klasifikasi endo-perio lesi

adalah "gabungan lesi benar" menurut Rotstein

dan Simon classification.6, 7

Diagnosis diferensial adalah lesi periodontal primer dengan

Keterlibatan endodontik sekunder, yang berarti

nekrosis pulpa dengan abses dentoalveolar kronis

disebabkan oleh infeksi pulpa retrograde berasal

dari lesi periodontal primer.

Gigi 26 adalah non-karies, vitalitas (), tidak ada mobilitas,

perkusi dan palpasi (-), dan ada 4 mm

resesi gingiva pada palatal, kantong lebar di

mesial, 6 mm mendalam yang menurun secara bertahap sebagai

itu pergi ke distal.

Dengan demikian, jumlah lampiran onmesial kerugian adalah 10 mm.

Radiografi gigi 26 (Gambar 7) menunjukkan sudut

tulang hilang pada mesial naik ke posisi ketiga apikal.

Mesial akar tipis dan runcing.

Ada melebar ligamen periodontal sepanjang akar

permukaan dengan kental lamina dura menyeluruh

permukaan lateral akar distal.

Penurunan kepadatan di crest alveolar antara gigi 24, 25, dan

26 menunjukkan adanya periodontitis kronis.

Titik kontak pada permukaan mesial gigi 26 adalah

4


5/18

tidak menguntungkan.

Cusp disto-lingual gigi 36 bertindak sebagai pendorong titik puncak.

Gigi 26 didiagnosis sebagai periodontitis kronis

diperburuk oleh impaksi makanan.

Diagnosis diferensial adalah abses periodontal kronis.

Klasifikasi endo-perio lesi primer adalah

lesi periodontal.

MANAJEMEN KASUS

Rencana perawatan untuk gigi 16 yang endodontik

dengan hiasan sebagai restorasi akhir yang diikuti oleh

perawatan periodontal (debridement dengan flap

operasi).

Prognosis meragukan karena

keparahan lesi periodontal.

Pada kunjungan pertama, sebelum mengakses, pengurangan oklusal

Pesawat gigi 16 dilakukan.

Preparasi saluran dilakukan dengan mahkota bawah sistem menggunakanProTaper

file tangan.

Untuk saluran akar berpakaian, kalsium hidroksida

(Calcyl ) digunakan.

Untuk obturasi, ProTaper getah

perca kerucut dan Endomethasone sealer yang digunakan.

The overcontour dan menjorok resin komposit

mengisi pada cervico-palatal telah dihapus untuk memfasilitasi

5


6/18

kontrol plak.

Pocket dibilas dengan terkonsentrasi

povidone iodine (Betadine ) dan 3% H2O2 solusi

untuk menghilangkan bakteri anaerob.

Pasien diinstruksikan untuk meningkatkan kesehatan gigi.

Persen chlorhexidin solusi glukonat Dua (Minosep )

telah diadministrasikan selama 2 minggu.

Antibiotik tidak diadministrasikan karena

infeksi kronis itu.

Pada kunjungan recall, 7 bulan pasca endodontik

pengobatan, gigi 16 telah menjadi asimptomatik dan

fungsional meskipun pasien tidak

perawatan periodontal mengalami pada kedua gigi,

kecuali skala yang mendalam pada awal sangat karena kurangnya

dari kegotong-royongan dan masalah keuangan.

Namun, gigi negatif dalam perkusi dan palpasi;

ada kegoyangan gigi, saku bukal tetap, palatal

saku berkurang tapi masih dalam, dari 8 mm menjadi

6 mm, dan ada perdarahan saat probing, diindikasikan

sisa peradangan pada jaringan gingiva.

Radiograf menunjukkan pengurangan ukuran lesi apikal,

dan tubuh lesi radiolusen kurang, diindikasikanbahwa telah terjadi pembentukan septum tulang di apikal

lesi.

Pada kunjungan ini, scaling dan root planing situs oninflamed dilakukan.

Pada kunjungan berikutnya ingat, 11 bulan pasca endodontik

pengobatan, kondisi klinis gigi 16 masih6


7/18

tetap, hanya BOP itu tidak ada lagi.

Dari rontgen ada penyembuhan lebih signifikan,

ditandai dengan pengurangan radiolusen apikal.

Delapan belas bulan setelah obturasi, pasien

akhirnya menghendaki untuk menjalani operasi flap di gigi

16.

Pada pembukaan flap tulang alveolar di situs palatal

tetap hanya pada sepertiga apikal, bersama dengan banyak

jaringan pasir.

Flap dilakukan dengan desain amplop,

termasuk irisan pada palatocervical

sisi gigi 14 sampai 17.

Pada kunjungan ingat satu bulan kemudian, gigi 16

adalah asimtomatik dan fungsional.

Gingiva itu tidak meradang, saku palatal telah

berkurang dari 6 mm sampai 3 mm.

Tapi ada kemajuan cukup besar pada gigi yang tidak diobati 26.

Mesial saku telah menjadi lebih dalam, dari 8 mm sampai 10 mm,

bersama dengan 2 tingkat mobilitas.

Gigi masih asimptomatik dan uji termal menunjukkan yang normal

reaksi.

Namun ada kemungkinan bahwa gigi telah meradang kronis.

PEMBAHASAN

7


8/18

Gigi 16 didiagnosis sebagai nekrosis pulpa dengan

abses dentoalveolar kronis bersama dengan kronis

periodontitis.

Status pulpa non vital dikonfirmasi

dengan uji dingin menggunakan semprot klorida etil pada kapas

pelet yang diterapkan pada gigi dengan baik-terisolasi surface.6

Hasilnya negatif.

Vitalitas kemudian memeriksa ulang dengan uji rongga yang jugamemberikan hasil negatif.

Diagnosis abses dentoalveolar kronis didirikan

berdasarkan sejarah tentang gingiva intermiten

bengkak, pada pemeriksaan yang menunjukkan mobilitas 2 ,

positif dalam perkusi dan palpasi, dan pada apikal

penampilan radiolusen.

Periodontitis kronis Generalized dikonfirmasi oleh kehadiran

kantong dangkal umum (kecuali pada gigi 16 dan

26) dan pengurangan Ridge alveolar dengan moderat

kebersihan mulut.

Etiologi nekrosis pulpa gigi 16 hampir tidak diperkirakan

sebagai oklusi traumatik.

Yang hilang dari gigi 47 disebabkan mesial tip gigi 48

dan pergerakan distal gigi 46.Ada gesekan yang parah pada permukaan oklusal gigi 46.

Gigi 16 adalah 1 mm diekstrusi pada cangkir mesio-bukal.

The diubah gigi Kemungkinan lain dari etiologi nekrosis pulpa

gigi 16 adalah infeksi retrograde berasal dari

diperpanjang infeksi periodontal melibatkan puncak.8


9/18

Pada tahap ini, patogen periodontal merambah ke

pulpa melalui foramens apikal dan / atau lateral, bersama

dengan mikro-vaskularisasi gangguan pada apex.6

Efek peradangan periodontal terhadap pulp,

Namun, masih controversy.2

Chaker10 menyatakan bahwa arah penyebaran produk peradangan

mengikuti aliran vena yang dari pulp

periodontium.positions menyebabkan ketidakharmonisan oklusi.

Gerakan distal gigi 46 dibuat titik puncak ke puncak oklusi

terhadap gigi 16 dan 15.

Menurut literatur, oklusi traumatik dapat menghasilkan

dari perubahan bertahap oklusi disebabkan oleh gesekan,

melayang gerakan, dan ekstrusi dikombinasikan dengan parafunction

kebiasaan seperti bruxism atau chenching.9

Dalam kasus ini, pasien sudah mengunyah kebiasaan di satu sisi (kanan)

karena unreplaced hilang gigi 37.

Kemungkinan lain etiologi nekrosis pulpa

gigi 16 adalah infeksi retrograde berasal dari

diperpanjang infeksi periodontal melibatkan puncak.

Pada tahap ini, patogen periodontal merambah ke

pulpa melalui foramens apikal dan / atau lateral,

bersama dengan mikro-vaskularisasi gangguan pada apex.6

Efek peradangan periodontal terhadap pulp,

Namun, masih controversy.2

Chaker10 menyatakan bahwa arah penyebaran

produk peradangan mengikuti aliran vena yang

9


10/18

adalah dari pulp periodonsium.

Keberadaan resin komposit pada palatocervical

permukaan juga dapat membahayakan kesehatan pulpa.

Etsa asam berkepanjangan dapat mengiritasi pulpa.

Tapi itu tidak dapat diasumsikan sebagai penyebab tunggal dari

nekrosis pulpa karena mengisi ditempatkan pada

dangkal permukaan non-rongga Jika nekrosis pulpa gigi 16

dianggap sebagai hasil dari oklusi traumatik

maka klasifikasi endo-perio lesi pada gigi ini

"Lesi gabungan benar" (menurut Rotstein dan

Simon), sementara jika nekrosis pulpa dianggap

sebagai hasil dari infeksi pulpa retrograde berasal

dari infeksi periodontal diperpanjang maka

klasifikasi menjadi penyakit "primer periodontal

dengan keterlibatan endodontik sekunder. "

Perbandingan dari dua kemungkinan diagnosis banding

dapat dilihat pada tabel 1.

Akhirnya, lesi endo-perio gigi 16 adalah

diklasifikasikan sebagai "lesi gabungan benar" karena

kemungkinan nekrosis pulpa akibat oklusi traumatik

lebih tinggi dari akibat infeksi retrograde.

Alasannya adalah bahwa ada kelimpahan bukti berada dimendukung oklusi traumatik, termasuk satu sisi

Kebiasaan mengunyah, aspek gesekan pada permukaan oklusal,

dan unreplaced hilang gigi 47 yang menyebabkan

malpositioned gigi yang berdekatan.

The overcontour dan menggantung komposit10


11/18

resin mengisi pada palato-serviks plak dipertahankan dan

sisa-sisa makanan, sehingga memburuk periodontitis yang ada.

Mengisi ini telah dihapus untuk memudahkan kontrol plak

di daerah itu.

Permukaan akar palatal telanjang itu

halus dan non-rongga, sehingga tidak mengisi

diperlukan.

Selain dari tekanan abses,

yang meradang periodontal juga dapat menghasilkan nyeri tumpul karena

aktivasi serabut saraf C pada periodonsium dan

karena produksi mediator inflamasi.

Gigi 16 diperlukan baik endodontik dan

perawatan periodontal.

Namun prosedur endodontik selesai

sebelum periodontal untuk menghilangkan faktor etiologi

dalam saluran akar yang mengarah ke periapikal healing.2, 6,7

Pada kedua recall mengunjungi pemeriksaan probing menunjukkan

hanya sedikit reduksi (2 mm) di saku palatal.

Itu sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa

endodontik gigi diobati dengan lesi gabungan

akan memberikan perbaikan hanya pada lesi apikal,

sedangkan lesi periodontal masih remain.7 akan

Menurut Rotstein dan Simon,

prognosis lesi gabungan didasarkan pada

keparahan periodontal lesion.6, 7

Dalam kasus ini, lesi sangat mendalam diperluas ke puncak,

11


12/18

sehingga prognosis diragukan.

Bruseth et al11 menyimpulkan bahwa gigi dengan lesi endo-perio

yang kemudian dirawat endodontik memiliki kesempatan signifikan 19%

kehilangan gigi bahwa dalam dua tahun pertama.

Gigi 26 diklasifikasikan sebagai "periodontal primer

lesi "karena memenuhi karakteristik sebagai

diikuti: adanya plak dan kalkulus

akumulasi, saku luas dan mendalam terhadap apex.6, 7

Vitalitas pulpa diyakinkan dengan uji dingin.

Respon adalah nyeri singkat tajam hanya pada stimulus

aplikasi, sehingga disimpulkan bahwa gigi 26

sangat penting dan healthy.6

Gigi masih penting mungkin karena lesi periodontal

melibatkan akar mesial belum mencapai puncak,

sementara tidak ada luka pada akar distal dan palatal.

Oleh karena itu, patogen periodontal tidak menyerang pulpa belum

melalui foramen apikal dan vaskularisasi pulpa memiliki

tidak disturbed.6

Jika lesi periodontal mencapai puncak,

supply pembuluh darah dapat terganggu dan periodontal

patogen dapat menembus ke bubur yang dihasilkan

infeksi retrograde diikuti oleh pabrik pulp necrosis.3, 6Jika perkembangan penyakit datang ke tahap ini maka

itu akan diklasifikasikan sebagai "lesi periodontal primer

dengan keterlibatan endodontik sekunder. "6,7

Faktor utama predisposisi pada gigi ini

cenderung impaksi makanan karena sudut12


13/18

penampilan kehilangan tulang alveolar pada mesial mana

titik kontak itu tidak menguntungkan, disertai dengan

kehadiran plunger cangkir (disto-lingual puncak

gigi 36).

Tabel 1. Perbandingan "lesi gabungan benar"

dan "penyakit periodontal primer

dengan sekunder endodontik keterlibatan "6,7

Perbandingan

"Lesi gabungan Benar" "infeksi periodontal primer dengan

endodontik keterlibatan sekunder "

Kemiripan

ETIOLOGI

Ada baik endodontik dan periodontal

etiologi.

Etiologi primer adalah infeksi periodontal

yang menghasilkan infeksi pulpa retrograde.

Keduanya memiliki etiologi periodontal jelas.

KLINIS

- Bubur Non-penting

- Saku Absolute, kerucut, koronal

lebar. Pocket dapat dipisahkan atau menggabungkan

lesi endodontik.

- Ada periodontitis pada lokasi lain.

- Bubur Non-penting

- Sudut keropos tulang dari leher rahim ke arah

puncak

13


14/18

- Saku lebar menuju puncak.

- Periodontitis Generalized atau periodontal

Keterlibatan pada gigi yang berdekatan.

Keduanya memiliki:

- Bubur Non-penting

- Luas saku periodontal dalam

diperluas ke puncak

- Periodontal keterlibatan di lain

lokasi.

- Tingginya tingkat kehilangan perlekatan.

RADIOGRAFIS

Diperpanjang radiolusen dari endodontik dan periodontal.

Lesi dapat dipisahkan atau

digabung. Keropos tulang sudut dari leher rahim ke puncak.

Radiolusen periapikal tambahan juga dapat dideteksi.

Keduanya memiliki penampilan periodontal

dan lesi endodontik.

MANAJEMEN: Kedua kebutuhan endodontik diikuti oleh perawatanperiodontal.

Prognosa: Berdasarkan tingkat keparahan penyakit periodontal dan responpasien.

Tahap tinju pengobatan menghilangkan etiologi dan faktor predisposisi,termasuk kebersihan tahap: skala mendalam dan root planing untukmenghilangkan patogen periodontal;

penyesuaian oklusal (dengan menggiling selektif) dan distribusi gayaoklusal (oleh

fabrikasi gigitiruan sebagian dilepas untuk gigi yang hilang 37) untukmenghilangkan trauma oklusi

14


15/18

dan untuk memperbaiki kondisi TMJ, dan grinding plunger cangkir

dan koreksi titik kontak untuk menghilangkan makanan

impaksi.

Setelah periode evaluasi ulang selama 4-6 minggu, berikutnya adalah fasekoreksi,

itu debridement (skala subgingival dan root planing)

difasilitasi oleh pembukaan tutup.

Para pengobatan alternatif adalah perawatan endodontik sebelum akar

mesial

reseksi, diikuti oleh coronal splinting.8

Prognosis gigi ini tergantung pada

keparahan penyakit periodontal dan pasien

merespon terhadap treatment.6, 7

Menurut Carranza8 yang dibagi menjadi enam tahap prognosis,

lesi ini memiliki prognosis moderat karena memiliki kurang memadai

tulang pendukung tapi mungkin untuk dipertahankan, dan kerjasama daripasien moderat.

Dalam tulisan ini, klasifikasi yang digunakan adalah dari

Simon dan Rotstein6, 7 karena mereka diklasifikasikan endoperio

lesi berdasarkan etiologi dan patogenesis

proses.

Klasifikasi ini memungkinkan kita untuk mengatur rencana pengobatanyang tepat berdasarkan

etiologi dan untuk memperkirakan prognosis pengobatan.Sebagai kesimpulan,

keberhasilan pengobatan tergantung pada diagnosa yang tepat,

rencana pengobatan yang tepat, prosedur pengobatan hati-hati,

pasien merespon terhadap pengobatan, dan fase evaluasi ulang.

Dalam kasus ini, dengan hadirnya endo-perio lesi,15


16/18

traumatik oklusi, dan TMD, kerjasama antar gigi

disiplin itu perlu, termasuk konservatif

kedokteran gigi, Periodontology, dan prostodontics,

dalam rangka untuk memberikan hasil yang optimal bagi pasien.

Dari kasus gigi 16 dibahas di atas, terbukti bahwa hanya

dengan perawatan endodontik saja, suatu penyembuhan yang optimal

tidak dapat dicapai.

Perawatan periodontal selanjutnya diperlukan.

Trauma oklusi dan TMD harus diatasi

dengan bekerjasama dengan prostodontics.

Jika tidak, proses penyembuhan gigi 16 akan

terganggu dengan risiko kekambuhan dan perkembangan

lesi periodontal pada gigi 26 akan dilanjutkan,

sementara TMD akan memburuk.

Akhirnya, kerja sama dari pasien sangat penting.

Sayangnya karena keterbatasan keuangan dan kurangnya

prioritas perawatan gigi pasien tidak terlalu

koperasi untuk melakukan perawatan holistik.

Gambar 1. Gigi 47 hilang. Gigi 48 adalah tipping ke mesial gigi sementara

46 pindah distal. Ada 1 mm ruang antara gigi 46 dan 45. Gigi 46 mendapatgesekan parah dan kehilangan cusp mesio-bukal nya.

Gambar 2. Posting panorama operasi hanya untuk menunjukkankecenderungan berubah baik lebih rendah molar ketiga. Molarpertama rahang bawah molar kanan (gigi 46) dialihkan distal.

16


17/18

Gambar 3. Radiografi preoperatif gigi 16. Titik kontak antara gigi 16, 15,dan 14 yang tidak menguntungkan.

Gambar 4. Tooth16 setelah pembukaan akses pada kunjungan pertama.

The palatal gingiva adalah edema, hyperemic, dan tersembunyi.

Gambar 5. Dalam menyelidik di permukaan palatal gigi 2,6.

Air liur itu berurat.

Gambar 6. Resesi gingiva di permukaan palatal.

Gambar 7. Keropos tulang Sudut pada akar mesial naik ke posisi ketigaapikal.

Titik kontak yang kurang baik di permukaan mesial menimbulkan

kecurigaan bahwa impaksi makanan yang predisposisi

faktor.

Gambar 8. Apikal lesi pada gigi 16 berkurang dalam ukuran dan

radiolusen pada 7 bulan radiografi pasca-operasi

(Kanan) dibandingkan dengan radiografi pra-operasi (kiri).

Gambar 9. A dan B. Probing palatal berkurang tapi masih dalam

(Dari 8 mm menjadi 6 mm) dan ada perdarahan saat probing,menunjukkan jaringan gingiva kronis meradang.

Pasien tidak mengalami perawatan periodontal.

Gambar 10. Radiografi kunjungan recall pada 11 bulan pasca

perawatan endodontik (kanan) dibandingkan dengan17


18/18

pretreatment rontgen (kiri).

Figure11. Pemandangan palatal pada pembukaan tutup.

Tulang alveolar yang tersisa di sisi palatal hanya pada sepertiga apikal,

menciptakan satu saku dinding.

Gambar 12. Satu minggu pasca operasi lipatan,

resesi gingiva menjadi 6 mm dan saku menjadi 4 mm.

OH baik.

The palatal gingiva memiliki warna keunguan, yang merupakan reaksinormal.

Tidak ada keluhan subyektif.

Gambar 13. Satu bulan setelah operasi lipatan.

Tidak ada keluhan subyektif.

Warna gingiva normal, BOP (-), resesi menjadi 7 mm

dan saku dikurangi menjadi 3 mm.

Gambar 14. Satu bulan setelah operasi lipatan. Ukuran pengurangan

lesi radiolusen apikal telah menjadi lebih jelas,

terutama pada akar palatal.

Gambar 15. Diobati gigi 26, 20 bulan setelah kunjungan awal.

Radiograf menunjukkan tidak ada kemajuan yang signifikan,

tetapi secara klinis gigi yang memburuk.

18

DUA JENIS ENDO.doc

Documents

Transcript of DUA JENIS ENDO.doc