Edema 2015

19
Li 1.1. Definisi Pembuluh kapiler darah Pembuluh kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. pembuluh darah terkecil di tubuh, berdiameter antara 5 hingga 10 mikrometer, yang menghubungkan pembuluh arteri dan vena, dan memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbon dioksida, serta nutrien dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan di sekitarnya.Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya perfusi jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung. Dinding kapiler adalah endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik. Tempat pertukaran zat antara darah dan jaringan. Pertukaran zat di kapiler terjadi scr difusi. Dinding kapiler yg hanya selapis endotel memungkinkan terjadinya pertukaran zat. Rangkaian arteriol-kapiler-venula: mikrosirkulasi/terminal vascular bed Aliran darah di kapiler paling lambat karena total luas penampang kapiler paling besar Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. Li 1.2. Struktur Pembuluh darah struktur pembuluh darah antara lain:

description

pbl

Transcript of Edema 2015

Page 1: Edema 2015

Li 1.1. Definisi Pembuluh kapiler darah

Pembuluh kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. pembuluh darah terkecil di tubuh, berdiameter antara 5 hingga 10 mikrometer, yang menghubungkan pembuluh arteri dan vena, dan memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbon dioksida, serta nutrien dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan di sekitarnya.Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya perfusi jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung. Dinding kapiler adalah endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik.

Tempat pertukaran zat antara darah dan jaringan.

Pertukaran zat di kapiler terjadi scr difusi.

Dinding kapiler yg hanya selapis endotel memungkinkan terjadinya pertukaran zat.

Rangkaian arteriol-kapiler-venula: mikrosirkulasi/terminal vascular bed

Aliran darah di kapiler paling lambat karena total luas penampang kapiler paling besar

Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Li 1.2. Struktur Pembuluh darah

struktur pembuluh darah antara lain:

1. Tunica intima, yang merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini

dibentuk terutama oleh sel endothel.

2. Tunica media, yang merupakan lapisan yang berada diantara tunika media dan

adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot

polos dan jaringan elastic. ( hanya kapiler )

3. Tunica adventitia, yang merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan

ikat.

Li 1.3. Fungsi Pembuluh kapiler darah

Tempat terhubungnya arteri dan vena Wadah terjadinya pertukaran cairan, makanan, elektrolit, hormon, dan bahan-bahan lainnya  Filtrasi pada ginjal 

Page 2: Edema 2015

Setiap nefron terdiri atas badan Malpighi (badan renalis) yang tersusun dari kapsul Bowman dan glomerulus. Kapsul Bowman berdinding rangkap dengan glomerulus di dalam cekungan kapsulnya. Glomerulus merupakan untaian pembuluh kapiler darah yang dindingnya bertaut menjadi satu dengan dinding kapsul Bowman. Sementara itu, tubulus-tubulus yang menyusun nefron adalah tubulus proksimal, tubulus distal, dan tubulus pengumpul/kolektipus yang dikelilingi oleh pembuluh darah kapiler. Pembuluh darah kapiler ini dinamakan arteriol eferen yang meninggalkan glomerulus menuju vasa rekta. Vasa rekta merupakan kapiler yang mengelilingi lengkung Henle. Adapun pembuluh darah kapiler yang menuju glomerulus dinamakan arteriol aferen. Arteriol ini banyak menyuplai darah bagi glomerulus.

Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

Absorbsi sekret kelenjar  Absorbsi nutrisi pada usus Membuang sampah terhadap sel-sel disekitarnya

Li 1.4 Aliran sirkulasi Pembuluh kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.

Sistem Limfatik

Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. System limfatik didisain hanya 1 jalan, yaitu dari jaringan ke system sirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema

Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak

dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler

Kapiler Limfe dan permeabilitasnya Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung vena dari

kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler vena

Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe

reabsorpsi

Page 3: Edema 2015

Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan cairan

interstitial. Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama

absorpsi lemak tubuh)

Kecepatan Aliran Limfe

1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan LimfePeningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe, faktor yang mempengaruhi :

a. Peningkatan tekanan kapilerb. Penurunan tekanan osmotik koloid plasmac. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitiald. Peningkatan permeabilitas kapiler

Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan :

- Volume cairan interstitial,- Tekanan cairan interstitial,- Aliran limfe

2. Pompa Limfe Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul tempat

bermuaranya kapiler-kapiler limfe. Saluran limfe cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi

segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Cairan di pompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.

Peran Sistem LimfatikPeran sentral dalam mengatur :1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah

Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial

2. Volume cairan interstitial Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan

daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium

Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial

3. Tekanan cairan interstitial

Page 4: Edema 2015

Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

Li 2.1 Mekanisme Air

Li 2.2 Tekanan Hidrostatik & Tekanan onkotik

Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.

Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein

protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium.

Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.

Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke

ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang

Page 5: Edema 2015

bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

Tek. hid. Tek. osmo. Interstitial Interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :

K (Pc + i) – (Pi + c)

K = koefisien filtrasi kaplierPc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm HgPi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hgc = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hgi = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan

Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe.

Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula.

Li 2.3 Gangguan keseimbangan

A. Cairan ekstrasel terdiri dari:

Cairan interstisium atau cairan antar-sel,yang berada diantara sel-sel Cairan intra-vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari plasma

darah. Cairan trans-seluler, yang berada dalam rongga-rongga khusus, misalnya cairan otak (likuor

serebrospinal), bola mata, sendi. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit.Cairan ekstrasel berperan sebagai :

Pengatur keperluan semua sel (nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals, dan regulator hormon/molekul)

Tek. hid. Tek.osmoKapiler kapiler

Page 6: Edema 2015

Pengangkut CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telah mengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.

B. Cairan Intraseluler terdiri dari :

Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Cairan intrasel berperan pada proses perbaikan sel.selain itu, cairan intra sel juga berperan dalam proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. Dalam cairan intrasel, kation utama adalah kalium, sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein.

ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatikplasma kapiler meningkat

Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalamjaringan → edema

Gagal jantungGagal ginjalObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma menurun

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → airberpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema

MalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosis

Permeabilitas kapiler meningkat

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Infeksi bakteriReaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut : nefriris

Retensi Natrium meningkat

Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi, luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison)

Drainase limfatik menurun

Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)

Page 7: Edema 2015

sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisiumHemodinamik dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natrium di ginjalRetensi natrium dipengaruhi oleh :

Sistem renin angiotensin-aldosteron Aktifitas ANP Aktifitas saraf simpatis Osmoreseptor di hipotalamus

- Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.

- Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

- Penyebab volume ECF berlebihan :1. Mekanisme pengaturan yang berubah2. Gagal jantung 3. Sirosis hati 4. Sindrom nefrotik5. Gagal ginjal

Page 8: Edema 2015

- Gejala :1. Distensi vena jugularis2. Peningkatan tekanan yang sentral3. Peningkatan tekanan darah4. Denyut nadi penuh / kuat5. Edema perifer dan periobita6. Asitesis7. Efusi pleura8. Edema paru akut9. Penambahan berat badan secara cepat

Li 3.1 Definisi edema & Asites

Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). Penyebabnya antara lain:

Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan

osmotik koloid.

definisi asitesPenimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh banyak

penyakit.

Li 3.2 Etiologi

Edema

Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum:1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal, dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang –ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ), makanan yang kurang mengandung protein, atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran pori –pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik

Page 9: Edema 2015

koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya: lepuh ) dan respon alergi (misalnya: biduran) .3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

Li 3.3 Klasifikasi Edema

Edema dapat dibedakan menjadi :a. Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata ( edema umum )Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :

Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :1,Edema Intaseluler

Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.

2. Edema Ekstraseluler

Page 10: Edema 2015

Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

Li. 3.4 Penyebab Edema

Li. 3.5 Gejala

a. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentralb. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuatc. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan d. Edema perifer dan periorbitae. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh

lapangan paru )f. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahna

5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat

Li. 3.6 Penanganan dan pencegahan Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari

seperti asites peritonitis tuberkulosis. Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien

transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.

Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik

Pada gagal jantung :- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan

azotemia prerenal- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi

digitalis Pada sirosis hati :- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia

dan alkalosis Pada sindroma nefrotik :- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

Page 11: Edema 2015

Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

Pencegahan:

1.Mengurangi konsumsi makan yang tinggi kadar natriumnya2.Tidak berdiri atau duduk terlalu lama3. Pola makan yang sehat4. Hindari stress5. Kurangi BB berlebih (obesitas)6 Olahraga yang teratur7 Konsumsi antioksidan

Li. 3.7 Mekanisme Edema1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.

Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik pindah cairan dari intravaskular ke interstitium edema

penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinurianatrium & air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling )Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

Page 12: Edema 2015

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Volume plasma

ADH Sistem renin angiotensin ANP

Retensi NaRETENSI AIR RETENSI

EDEMA

2. Mekanisme OverfillingPada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.

Skema hipotesis overfilling :

Defek tubulus primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH Aldosteron ANP

Tubulus Resistenterhadap ANP

EDEMA

Page 13: Edema 2015

2. Pembentukan Edema pada gagal jantung

Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air

Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin produksi urin berkurang ADH pusat haus pemasukan air meningkat

3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis• Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul

• Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer menurun meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air )

4.Edema IdiopatikPada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.

5.Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang)Hipoalbuminemia

kadar albumin < 2,5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis (sindroma

nefrotik), penyakit hati kronikHipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial

Kehamilan

Makan kembali setelah puasa