PENDAHULUAN     Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitan ini biasanya disertai kejang (konvulsi), hiperaktivitas otonomik, gangguan sensorik atau psikik dan selalu disertai gambaran letupan EEG (abnormal dan eksesif) Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran neuron. 1     Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmacoresistant , sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang, kebanyakan yang sering terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang bisa menenangkan antiepileptik yang standar. Berkaitan dengan biomolekular basis kompleksnya. Sakit kepala yang menyerang sukar sekali untuk diperlakukan secara pharmakologis, walaupun obat antiepileptic sudah secara optimal diberikan,sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi yang terjangkit, biasanya pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa sakit sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi sukar untuk dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang. 1     Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. 1      Faktor etiologi dari epilepsi yang utama adalah idiopatik. Namun dapat juga diakibatkan oleh kelainan pendahulu (simptomatik) yaitu kelainan intra kranial dan kelainan ekstra kranial. Kelainan intra kranial dapat berupa tumor, kelainan vaskuler, trauma, infeksi, keongnital dan herediter. Kelainan ekstra kranial dapat berupa anoxia, hipoglikemia, gangguan elektrolit, gangguan metabolik, obat-obatan, dan uremia. 1     Penderita epilepsi terkadang dapat berkunjung ke praktek dokter gigi untuk melakukan perawatan pada rongga mulutnya. Dokter gigi harus dapat mengetahui mengenai jenis epilepsi dan manifestasi oral, dapat menangani pasien epilepsi sehingga perawatan terhadap rongga mulutnya terlaksana dengan baik, serta memilki pengetahuan apabila terjadi bangkitan saat perawatan dilakukan. Oleh karena itu, melalui kasus dibawah ini, akan dibahas mengenai epilepsi, manifestasi epilepsi pada intraoral, penanggulangan manifestasi, serta penatalaksanaan dental baik pertimbangan perawatan maupun penanggulangan terhadap bangkitan. 1

GEJALA KLINIS DAN PERAWATAN EPILEPSI     Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif, terjadi di suatu fokus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Fokus ini merupakan neuron epileptik yang sensitif terhadap rangsang. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. 2      Letupan depolarisasi dapat terjadi di daerah korteks. Penjalaran yang terbatas di daerah korteks akan menimbulkan bangkitan parsial. Letupan depolarisasi dapat menjalar ke area yang lebih luas dan menimbulkan bangkitan umum (generalized epilepsy). Letupan depolarisasi di luar korteks motorik yaitu di korteks sensorik, pusat subkortikal, menimbulkan gejala aura prakonvulsi antara lain adanya peruabahan penciuman, gangguan

paroksismal terhdap kesadaran. Selanjutnya penjalaran ke daerah korteks motorik menyebabkan konvulsi. 2Gejala klinis dari epilepsi dapat ditentukan berdasarkan jenis bangkitannya, yaitu sebagai berikut :A. Epilepsi Partial    1. Epilepsi Partial Sederhana

Epilepsi dengan gejala motorik atau sensorik atau dengan panca indera (seperti halusinasi, perasaan seperti dijalari listrik atau melihat cahaya berkedip.

Epilepsi dengan gejala gangguan fungsi otonomik tubuh seperti wajah kemerahan, pucat, rasa tidak enak ulu hati, berkeringat.

Epilepsi dengan gejala psikis seperti ilusi, halusinasi, keadaan seperti bermimpi (dreamy state)

   2. Epilepsi Parsial Kompleks (dengan hilangnya kesadaran) : Pada awalnya berupa epilepsi parsial sederhana tetapi diikuti dengan hilangnya kesadaran. Sejak awal serangan epilepsi telah disertai hilangnya kesadaran.    3. Epilepsi Umum Sekunder : Epilepsi parsial sederhana atau kompleks yang berkembang menjadi epilepsi umum. 2,3

B. Epilepsi Umum

1. Absense / Lena / Petit Mal  : Merupakan jenis yang jarang. Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni “spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh.

2. Epilepsi Mioklonik  : Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Jenis yang sama tapi non-epileptik bisa terjadi pada pasien normal 

3. Epilepsi Klonik  : Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

4. Epilepsi Tonik  : Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.

5. Epilepsi Atonik  : Bangkitan ini jarang terjadi.  Biasanya pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot sehingga jatuh, tapi bisa segera recovered

6. Epilepsi Tonik-Klonik / Grand Mal  : Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya. 2,3

     Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang optimal. Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan kematian. 2,3

Perawatan Epilepsi dapat dibagi menjadi :A. Non Farmakologis

Amati faktor pemicu Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau

alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll. 2,3 

B. FarmakologiPrinsip pelaksanaannya adalah sebagai berikut :

1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut.

2. Terapi dimulai dengan monoterapi3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai

dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol

bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua. 2,3

Obat Anti Epilepsi (OAE) berdasarkan mekanisme kerjanya pada otak :

1. Inhibisi kanal Na+ pada membran sel akson. Contoh : Phenytoin dan Carbamazepin (dosis terapi), Phenobarbital dan asam valproat (dosis tinggi), Lamotrigin, Topiramat, Zonisiamid.

2. Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron talamus. Contoh : Etoksuksimid, Asam Valproat, Clonazepam

3. Penurunan Eksitasi Glutamat : a). Blok Reseptor NMDA : Lamotrigin, b). Blok Reseptor AMPA :Phenobarbital, Topiramat

4. Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik : a). Agonis reseptor GABA -> Meningkatkan transmisi inhibitor dengan mengaktifkan kerja reseptor GABA. Contoh :Benzodiazepin, Barbiturat, b). Menghambat GABA Transaminase -> Konsentrasi GABA meningkat. contoh : Vigabatrin, c). Menghambat GABA transporter -> memperlama aksi GABA.

Contoh : Tiagabin, d). Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal dengan menstimulasi pelepasan GABA dan non-vesikular pool. Contoh : Gabapentin. 2,3

PROSEDUR DIAGNOSIS KASUS1.   Anamnesis     Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak pernah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi :

Pola / bentuk serangan Lama serangan  Gejala sebelum, selama dan paska serangan  Frekwensi serangan  Faktor pencetus  Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang  Usia saat serangan terjadinya pertama  Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan bayi/anak Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya  Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 3

2.   Pemeriksaan Intra Oral      Pemeriksaan ini mencakup pemeriksaan terhadap manifestasi klinis rongga mulut seperti Hiperplasia gingiva (drug-induced) pada bagian Anterior maxilla dan mandibula (plng sering), traumatic injuries (gigi patah, luka pada lidah, lips scar pd general tonic-clonic seizure), stomatitis, Erythema multiform, steven-johnson syndrome -> drug induced.Pada kasus   : Hiperplasia gingiva daerah anterior & posterior, OHIS sedang 3

3.  Pemeriksaan Ekstra Oral     Pemeriksaan ini mencakup pemeriksaan manifestasi klinis ekstra oral, misal skin rash pada penderita eritema multriform akibat penggunaan obat (fenobarbital).Pada kasus : tidak ditemukan kelainan 3

DIAGNOSA DAN FAKTOR PENYEBAB     Berdasarkan kasus di atas, diagnosa pada rongga mulut adalah berupa hiperplasia gingiva yang dimodifikasi obat-obatan.4 Terdapat 3 kelompok obat yang dapat menginduksi terjadinya pembesaran gingiva yaitu :

1. Obat dengan efek antikonvulsan -> Fenitoin  yang digunakan untuk pengobatan epilepsy

2. Obat dengan efek imnosupresif -> Siklosporin yang digunakan untuk mencegah reaksi penolakan terhadap organ yang ditranplantasikan dan untuk pengobatan berbagai penyakit autoimmune

3. Obat dengan efek penghambat kalsium (calcium blocker) -> Nifedipin yang digunakan untuk mendilatasikan arteri dan arteriol jantung, memperbaiki pasok oksigen ke otot-otot jantung,dan untuk menurunkan hipertensi dengan jalan mendilatasikan vaskulatur perifer. 4

     Pada kasus ini pembesaran gingiva yang terjadi adalah diakibatkan oleh pemakaian antikonvulsan yaitu Fenitoin. Lesi yang ditimbulkan dapat berupa pembesaran berbentuk manik-manik pada tepi gingival dan papilla interdental pada sisi vestibular dan oral. Bila lesi berkembang bertambah besar,pembesaran pada sisi vestibular dan oral bisa menyatu. Bisa juga lesinya berkembang membentuk massa jaringan yang menyelubungi sebagian besar mahkota gigi bahkan dapat menghalangi oklusi. Apabila belum terkomplikasi inflamasi, lesi berbentuk seperti buah murbei, padat, warna merah jambu pucat, lenting, permukaannya berlobul-lobul halus, dan tidak ada kecenderungan pendarahan gingiva. Pembesarannya terlihat menjulur dari bawah tepi gingival dan dipisahkan dari tepi gingival oleh suatu alur. 4     Hiperplasia yang diinduksi obat-obatan ini bisa terjadi pada mulut yang bebas iritan lokal dan bisa tidak terjadi pada mulut dimana iritan lokal banyak menumpuk. Distribusinya biasanya generalisata pada seluruh mulut, tetapi yang lebih parah adalah pada regio anterior maksila dan mandibula. Lesi ini terjadi pada daerah bergigi bukan pada ruang edentoulus, serta lesi yang ada akan hilang apabila giginya dicabut. Hiperplasia ini berkembang secara lambat. Bila disingkirkan secara bedah, lesi akan kambuh selama obat yang menginduksinya masih digunakan. Lesi bisa hilang secara spontan dalam beberapa bulan setelah pemakaian obat dihentikan. 4     Pembesaran yang terjadi menyebabkan pelaksanaan control plak menjadi sukar dengan akibat timbulnya proses inflamasi sekunder sebagai komplikasi dari overgrowth yang diinduksi obat-obatan. Dalam hal ini penting untuk dapat membedakan antara pertambahan besar gingival yang diinduksi obat-obatan dengan komplikasi inflamasi yang disebabkan oleh bakteri. Perubahan inflamasi sekunder menambah besar lesi yang dinduksi obat-obatan sehingga menimbulkan perubahan warna menjadi merah atau merah kebiruan, menghilangkan batas lobus-lobus lesi, dan meningkatnya kecenderungan pendarahan gingiva. 4

PATOGENESIS HIPERPLASIA GINGIVATerjadinya pertambahan besar gingival yang diinduksi oleh obat-obatan ini tidak terlepas dari pengaruh faktor genetik sehingga hanya pada individu tertentu saja bisa terinduksi hiperplasia. Para pakar menghipotesakan bahwa terjadinya pertambahan besar gingival tersebut adalah karena obat atau metabolisme obat yang menyebabkan :

1. Peningkatan sintesa/produksi kolagen oleh fibroblast gingival.2. Pengurangan degradasi kolagen akibat diproduksinya enzim kolagenase yang inaktif.3. Pertambahan matriks non-kolagen, sebagai contoh glikosaminoglikans dan

proteoglikans dalam jumlah yang lebih banyak dari matriks kolagen. 4

PERTIMBANGAN PERAWATAN DENTAL PADA PASIEN EPILEPSI     Evaluasi lengkap sebelum perawatan dental sangat penting untuk menetapkan stabilitas dan tempat yang sesuai untuk perawatan, antara lain sebagai berikut :

Memeriksa tipe, etiologi, frekuensi, trigger aktifitas seizure yg diketahui, adanya aura sebelum seizure, riwayat injuri yg berhubungan dg aktifitas seizure.

Seizure yang parah dan tidak berespons dg obat antikonvulsan, konsultasi kedokternya. 

Harus mengerti adanya komplikasi obat antikonvulsan yang dapat menjadi masalah pada saat perawatan dental.

Obat terakhir yang digunakan pasien, lama terapi, terutama fenitoin.  Pasien dengan terapi yang jarang mengalami serangan, mengalami serangan lebih dari

1 serangan per bulan à kontrol buruk, perawatan dental kontra indikasi. 

Gangguan seizure buruk dan tidak terkontrol à konsultasi ke dokternya atau neurologist à perawatan dental di rumah sakit, perawatan elektif ditunda. 

Pasien yang tidak terkontrol  sering terlihat tanda trauma intra oral.  Menghindari trigger yg diketahui pada waktu pemeliharaan  dan perawatan gigi.  Pasien dengan seizure buruk dan akibat stress  membutuhkan sedative sebelum

perawatan dental. 5

PENANGGULANGAN KASUS RONGGA MULUT     Dari kasus dirongga mulut pasien, ditemukan adanya Hyperplasia Gingiva. Maka yang pertama sekali dilakukan adalah :1. Kunjungan Pertama (Fase I)

Dokter gigi mengkonsultasikan ke dokter sebelumnya dan memberitahukan bahwa obat tersebut merupakan faktor penyebab hyperplasia gingiva pada pasien.

Penskeleran supragingiva karena gingiva yang bengkak.  Kontrol plak pasien diajarkan cara pembersihan gigi dengan dental floss, rubber tip

dan alat untuk interproksimal. Pasien dikonsultasi ke dokter ahlinya untuk menggantikan obat anti epilepsinya.

2. Kunjungan Kedua (Fase II) -> Evaluasi Fase I : Kondisi gingiva dan plak

Sekiranya kondisinya baik dan sudah terkontrol maka dapat dilakukan penskeleran subgingiva.

Kontrol plak.

3. Kunjungan Ketiga (Fase III / Fase Bedah)

Dilakukan sekiranya kontur dan tektur gingiva tidak dapat kembali ke normal di mana bagi hiperplasia gingiva yang belum terlalu parah dilakukan gingivektomi dan bagi hiperplasia gingiva yang sudah parah dilakukan bedah flep modifikasi.

4. Kunjungan Keempat (Fase IV)

Kunjungan berkala, evaluasi plak dan kalkulus dan kondisi gingival. 4,5

FAKTOR PEMICU BANGKITAN SAAT PERAWATAN SERTA PENANGGULANGANNYA     Beberapa faktor yang dapat menyebabkan bangkitan saat terjadinya perawatan adalah pasien yang kurang tidur atau terlalu lelah, fotosensitif terhadap lampu, stress emosional, obat-obat tertentu, hipoglikemia. 6Bila terjadi bangkitan saat dilakukannya perawatan, maka dapat dilakukan penanggulagan sebagai berikut :

Dokter gigi dan staff harus waspada dengan penderita ini Melakukan kegiatan preventive seperti mengetahui riwayat pasien, menjadwalkan

perawatan beberapa jam setelah minum obat antikonvulsan, mnggunkan mounth prop, melepas denture, dan menjelaskan pentingnya aura yg dirasakan pasien

Dokter gigi harus waspada dengan tanda-tanda mulai terjadinya bangkitan Tidak boleh mngusahakan pasien untuk pindah ke lantai

Pasien diletakkan dengan posisi supine di dental chair dan jauh dari permukaan dan objek yg keras

Pasien dikendalikan dgn hati-hati tanpa paksaan Selama seizure, posisi kepala harus benar untuk jalur masuk udara Kebanyakan seizure berakhir 2-5 menit,diikuti dengan fase postictal, harus dimonitor

karena pasien masih bingung  Biasanya pasien kembali normal setelah 1 jam  Pasien diserahkan ke org yang bertanggung jawab  Bila terdapat kemungkinan komplikasi seperti aspirasi à rujuk ruang emergensi  Bila terjadi aktifitas seizure yg persisten (lbh dari 5 menit) perlu bantuan medis segera

-> penanganan emergensi ke rumah sakit -> diberikan obat antikonvulsan intravena. 5,6

EPILEPSI DAN MANIFESTASI DI RONGGA MULUT Epilepsi ialah manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi namun

dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron-neuron secara tiba-tiba dan berlebihan. Kejang (seizure) merupakan manifestasi abnormalitas kelistrikan pada otak yang menyebabkan perubahan sensorik, motorik, tingkah laku.

Potensial membranTiap neuron mempunyai muatan listrik yang disebut potensial membran. Muatan listrik tersebut tergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yaitu membran dapat ditembus dengan mudah oleh K + dan sedikit sekali oleh Na+. Keadaan demikian mengakibatkan konsentrasi K+ dalam sel menjadi tinggi, sedangkan konsentrasi Na+ tetap rendah. Keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Potensial membran ditentukan oleh perbedaan muatan ion di dalam dan di luar sel. Dalam keadaan normal membran sel berada dalam polarisasi yang dipertahankan oleh suatu proses metabolik aktif, yaitu suatu proses yang dapat mengeluarkan Na+ dari dalam sel, sehingga konsentrasi Na + di dalam dan di luar sel tidak berubah. Proses tersebut dinamakan "pompa sodium. "Penelitian-penelitian membuktikan, bahwa dasar daripada lepas muatan listrik neuron yang berlebihan, sebagai dapat dilihat pada serangan epilepsi, disebabkan oleh gangguan metabolisme neuron, yaitu gangguan dalam lalulintas K + dan Na+ antara ruang ekstra dan intraseluler sehingga konsentrasi K + dalam sel turun dan konsentrasi Na+ naik. Gangguan metabolisme dapat disebabkan oleh berbagai proses patologik yang merubah permeabilitas membran sel, misalnya trauma, ischaemia, tumor, radang, keadaan toksik dan sebagainya. Atau perubahan patofisiologik membran sendiri akibat kelainan genetik.Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membran diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut. Potensial aksi itu lebih besar daripada ambang lepas muatan listrik neuron, sehingga merupakan suatu stimulus yang efektif bagi seluruh membran sel. Selanjutnya potensial aksi disalurkan melalui neurit asendens atau desendens yang bersinaps dengan dendrit neuron berikutnya. Lepas muatan listrik demikian akan menyebabkan gerakan otot, timbulnya rasa protopatik, proprioseptif atau rasa pancaindera tergantung pada fungsi daerah cortex cerebri tempat neuron-neuron melepaskan muatan listriknya.Dalam keadaan patologik gangguan metabolisme neuron akan menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuron-neuron dengan mudah secara spontan dan berlebihan melepaskan muatan listriknya. Dalam klinik hal ini menjelma sebagai serangan kejang atau serangan suatu modalitas perasa. Berbeda dengan lepas muatan

listrik yang terjadi secara teratur dalam susunan saraf pusat normal, pada serangan epilepsi terjadi lepas muatan berlebihan yang merupakan lepas muatan listrik sinkron beribu-ribu atau berjuta neuron yang menderita kelainan. Lepas muatan tersebut mengakibatkan naiknya konsentrasi K+ di ruang ekstraseluler sehingga neuron-neuron sekitarnya juga melepaskan muatan listriknya. Dengan demikian terjadi penyebaran lepas muatan listrik setempat tadi. Setelah pelepasan muatan listrik secara masif sejumlah neuron maka bagian otak yang bersangkutan mengalami masa kehilangan muatan listrik sehingga untuk sementara tidak dapat dirangsang. Lambat laun neuron-neuron kembali ke keadaan semula, yaitu kembali mencapai potensial membran semula.NeurotransmitterZat-zat kimia dalam susunan saraf pusat yang juga mempengaruhi terjadinya serangan epilepsi ialah neurotransmitter-neurotransmitter. Bagian terminal presinaptik neurit neuron-neuron yang bersinaps dengan dendrit-dendrit dan badan neuron lain melepaskan neurotransmitter yang dapat melintasi sela sinaps antar-neuron. Neurotransmitter-neurotransmitter yang dilepaskan ini dapat merubah polarisasi membran sel postsinaptik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter tersebut ada yang mempermudah pelepasan muatan listrik dengan menurunkan potensial membran, jadi yang memperlancar jalannya impuls saraf dari neuron ke neuron. Neurotransmitter demikian disebut neurotransmitter eksitasi atau fasilitasi, sedangkan neurotransmitter yang menghambat atau menahan pelepasan muatan listrik, yaitu yang justru menyebabkan hiperpolarisasi sehingga meningkatkan stabilitas neuron, disebut neurotransmitter inhibisi.Neurotransmitter terpenting yang diketahui mempunyai sifat mempermudah pelepasan muatan listrik, ialah acetylcholin. Acetylcholin dilepaskan oleh bagian terminal presinaptik neuron dan akan meningkatkan permeabilitas membran sel untuk Na+ dan K+. Dalam keadaan fisiologik proses ini dapat membatasi diri karena acetylcholin cepat di-nonaktifkan oleh acetylcholinesterase. Sebaliknya bila proses inaktivasi terganggu sehingga konsentrasi acetylcholin makin meningkat, maka terjadi depolarisasi masif, neuron-neuron berlepas muatan dan timbullah suatu serangan epilepsi.Neurotransmitter yang mempunyai sifat menahan pclepasan muatan listrik terutama ialah gamma-aminobutyric-acid (GABA). GABA mempunyai sifat inhibisi dan gangguan pada sintesis aminoacid ini akan menyebabkan gangguan pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi sehingga terjadi suatu serangan.Bila bermacam pengaruh terhadap sinaps mcnghasilkan suatu keadaan yang mempermudah pelepasan muatan listrik, maka neuron akan melcpaskan muatan. Tergantung pada berbagai pengaruh tersebut ambang lepas muatan dapat rendah atau tinggi. Lepas muatan listrik sejumlah neuron secara sinkron, berlebihan, tidak terkendali dan berulang sebagai akibat ambang lepas muatan yang rendah merupakan dasar suatu serangan epilepsi.Faktor-faktor lain Susunan saraf pusat normal dilindungi oleh berbagai mekanisme terhadap lepas muatan listrik yang berlebihan. Hasil berbagai mekanisme tersebut menentukan ambang lepas muatan. Ambang lepas muatan yang rendah berarti bahwa neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan listriknya. Hal ini tergantung pada keadaan polarisasi membran sel dan pada berbagai pengaruh terhadap kegiatan sinaps. Keadaan yang merubah distribusi K + dan Na+ di dalam sel dan di ruang ekstraseluler atau yang mengganggu kegiatan sinaps dapat menyebabkan serangan epilepsi. Selain oleh trauma, radang, tumor dan sebagainya keadaan demikian dapat disebabkan oleh

berbagai faktor lain, diantaranya hipoksi dan hipokapni, gangguan pada elektrolit, misalnya hidrasi atau dehidrasi neuron-neuron yang berlebihan, hipertermi, hipoglikemi dan defisiensi pyridoxine, yaitu zat yang penting untuk kegiatan decarboxylase dalam pembentukan GABA.

Berdasarkan gejalanya, epilepsi dibedakan menjadi (sekaligus pada manifestasi rongga mulutnya) :Tonic-clonic convulsion = grand malJenis yang sangat sering terjadi. Untuk gejala klinisnya dapat berupa pingsan dan kejang-kejang, sehingga lidah sering tergigit mengakibatkan adanya ulser atau bekas gigitan pada lidah. Penderita juga dapat mengeluarkan air liur sehingga rongga mulut sangat basah.Abscense attacks = petit mal Jenis ini jarang terjadi, tidak ada manifestasi rongga mulut saat mengalami epilepsi.Epilepsi psikomotorUntuk manifestasi rongga mulut biasanya terjadi serangan olfaktorik, yang disertai suatu serangan gustatorik dan biasanya bersifat sebagai sesuatu yang kurang enak.

Penatalaksanaan epilepsi menggunakan strategi terapi yang mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter.Obat antiepilepsi yang sangat berpengaruh pada keadaan rongga mulut adalah fenitoin. Pembesaran gingiva (gingival enlargement) adalah hal yang paling sering terjadi pada pengguna fenitoin. Gingival enlargement tidak diobservasi pada semua pasien. Prevalansinya sekitar 25-50%, dan tak ada hubungan yang jelas antara dosis obat dan keparahan pertumbuhan yang berlebih. Efek yang sinergi dilaporkan pada penggunaan pada penggunaan dua atau lebih agen yang dicurigai. Pembesaran jaringan secara tipikal terjadi antara 1-3 bulan setelah terapi obat diinisiasi dan dimulai di jaringan gusi superfisial di antara gigi (papila interdental). Segmen anterior lebih sering mengalami pembesaran dibandingkan area posterior, tapi keterlibatan yang sama rata tidak umum.

Gingival enlargement pada pria berumur 41 tahun dengan penggunaan obat epilepsi selama beberapa tahun

Terdapat hubungan terbalik yang jelas antara oral hygiene dan derajat pembesaran dengan penggunaan obat tersebut. Walau oral hygiene yang baik secara tipikal tidak mencegah pembesaran individu yang rentan, ini sering membatasi keparahan dari respon pada level yang menerima. Walau penghentian atau penggantian obat dapat menimbulkan penurunan pembesaran, pemotongan secara bedah pada jaringan yang melampaui batas (contoh gingivectomy) mungkin diperlukan pula adanya oral hygiene yang adekuat untuk individual tertentu.

PENGGUNAAN FENITOIN PADA EPILEPSI

Anastasia Yuli Ekasaptawati, S. Farm

078115003

  Epilepsi adalah sebuah kondisi otak yang dicirikan dengan kerentanan untuk kejang

berulang (peristiwa serangan berat, dihubungkan dengan ketidaknormalan pengeluaran elektrik dari neuron pada otak). Kejang merupakan manifestasi abnormalitas kelistrikan pada otak yang menyebabkan perubahan sensorik, motorik, tingkah laku. Penyebab terjadinya kejang antara lain trauma terutama pada kepala,encephalitis (radang otak), obat, birth trauma (bayi lahir dengan cara vacuum-kena kulit kepala-trauma), penghentian obat depresan secara tiba-tiba, tumor, demam tinggi, hipoglikemia, asidosis, alkalosis, hipokalsemia, idiopatik. Sebagian kecil disebabkan oleh penyakit menurun. Kejang yang disebabkan oleh meningitis disembuhkan dengan obat anti epilepsi, walaupun mereka tidak dianggap epilepsi.

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE), kejang dapat dikategorikan menjadi 2 kelompok utama yaitu kejang parsial (Partial seizures) dan kejang keseluruhan (Generalized seizures). Kejang sebagian dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana dan kejang parsial kompleks. Sedangkan kejang keseluruhan dikelompokkan menjadi petit mal seizures (Absence seizures); atypical absences; myoclonic seizures; tonic clonic (grand mal) seizures; tonic, clonic, atonic seizures.

Mekanisme terjadinya serangan epilepsi (kejang) adalah karena adanya sekelompok neuron yang mudah terangsang membentuk suatu satuan epileptik fungsional yang disebut fokus. Adanya muatan yang bersama-sama memasuki neuron-neuron tersebut menyebabkan terjadinya sinkronisasi. Sinkronisasi meupakan syarat terjadinya serangan. Jika banyak terjadi sinkronisasi (hipersinkronisasi) maka akan terjadi penyebaran rangsangan ke daerah-daerah lain di otak, akibatnya terjadi kejang.

  SASARAN, TUJUAN DAN STRATEGI TERAPI

Sasaran terapi pada epilepsi yaitu menstabilkan membran saraf dan mengurangi aktifitas kejang dengan meningkatkan pengeluaran atau mengurangi pemasukan ion Na+ yang melewati membran sel pada kortek selama pembangkitan impuls saraf. Tujuan terapinya yaitu membuat penderita terbebas dari serangan, khususnya serangan kejang, sedini/seawal mungkin tanpa mengganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar penderita dapat menunaikan tugasnya tanpa adanya gangguan.Strategi terapi untuk epilepsi yaitu menggunakan terapi non farmakologis dan terapi farmakologis. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet, pembedahan danvagal nerve stimulation (VNS), yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal, makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi), istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi, belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis

kejang yang dialami. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah, dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik rata-rata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin, karbamazepin, dan asam valproat. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang, kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang, tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat, hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda.

OBAT PILIHAN

Obat pilihannya yaitu Fenitoin.

Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg; 300 mg.

Nama dagang:

 Dilantin®, tablet 50 mg; kapsul 100 mg; cairan injeksi 50mg/ml

 Ikaphen®, kapsul 100 mg; injeksi 50 mg/ml.

 Kutoin-100®, kapsul 100 mg; ampul 100 mg/2 ml

 Movileps®, tablet 50 mg; kapsul 100 mg

 Phenilep® , kapsul 100 mg

 Phenytoin Ikapharmindo®, kapsul 100 mg; ampul 200 mg/2 ml

 Zentropil®, kapsul 100 mg

  Indikasi:

Semua jenis epilepsi, kecuali petit mal; status epileptikus; trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan.

Kontra-indikasi:

Gangguan hati, hamil, menyusui, penghentian obat mendadak; hindari pada porfitia.

Dosis: 

Status epileptikus: i.v:

Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi; dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi; dosis biasa:

5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari

4-6 tahun: 7,5-9 mg/kg/hari

7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari

10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari, beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam.

Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg; dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap.

Antikonvulsi:  anak-anak dan dewasa: oral

Dosis awal: 15-20 mg/kg; tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya.; dosis pemeliharaan sama seperti i.v

Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan.

Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. Level fenitoin bebas harus dimonitor.

Efek samping:

Gangguan saluran cerna, pusing, nyeri kepala, tremor, insomnia, neuropati perifer, hipertrofi gingiva, ataksia, bicara tak jelas, nistagmus, penglihatan kabur, ruam, akne, hirsutisme, demam, hepatitis, lupus eritematosus, eritema multiform, efek hematologik (leukopenia,trombositopenia, agranulositosis).

Resiko khusus:

Hamil dan menyusui. Selama kehamilan, kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun, tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal, yang berkaitan dengan pemberian fenitoin, dapat diberi vitamin K pada ibunya. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi, dengan perhatian khusus.

 Seorang pasien perempuan berusia 33 tahun datang ke klinik gigi dan mulut dengan keluhan hampir seluruh gusinya membengkak. Dari anamnesis diketahui pasien menderita epilepsi sejak berumur 6 tahun. Sejak 18 bulan yang lalu pasien mengonsumsi obat fenobarbital 60 mg per oral 3x sehari dan fenitoin (dilantin) per

oral 100 mg 3x sehari secara terus-menerus sehingga jarang mengalami serangan. Pemeriksaan ekstra oral tidak terdapat kelainan sedangkan pada pemeriksaan intra oral ditemukan hiperplasia gingiva pada bagian anterior dan posterior. OHIS pasien sedang.