Flora Normal Pada Saluran Nafas

8/20/2019 Flora Normal Pada Saluran Nafas

1/26

FLORA NORMAL pada SALURANNAFAS

∀ β-hemolytic streptococci selain grup A

∀ α- hemolytic streptococci

∀ γ -hemolytic streptococc

• Branhamella catarrhalis

• Neisseria meningitidis

• Haemophilus

• Staphylococcus koagulase negatif

• Streptococcus pneumoniae

• Diphteroid bacilli• Coliform bacilli

• Yeast


2/26

INFEKSI SALURAN NAFAS

Infeksi Saluran nafas meliputi:

•Faringitis

•Influena

•!titis

•Sinusitis•"aringitis

•#ronkhitis

•$neumonia•%uberkulosis paru


3/26

BAKTERI PENYEBAB INFEKSISALURAN NAFAS

• S. aureus• S. pyogenes• C. diphteriae• N. gonorrhoeae

• N. meningitidis• H. influenzae• K. pneumoniae• M. tuberculosis

• Mycoplasma pneumoniae• Chlamydia psittaci • B. pertusis• P. aeruginosa


4/26

STAPHYLOCOCCUS

Morfologi sel

• #entuk bulat

•%ersusun: bergerombol & tersebar & dua-dua & tetrat• %idak membentuk spora

Morfologi koloni

• 'oloni bulat( halus( cembung( mengkilat

• Ada yang menghemolisa eritrosit( terutama

S. aureus.


5/26

ID)*%IFI'ASI #A'%)+I '!',S +A. $!SI%I$

Bahan pemeriksaan

Agar darah BHI/ +darah

Identifikasai morfologi koloni

Cat Gram

Staphylococcus Streptococcus


6/26

Staphylococcus

I. Koagulase

II. DNA se

III. Manitol

(+

S. aureus

(!

Non "A

No#o$iosin

S

(S. epidermidis R

(S.saprophyticus


7/26

TOKSIN DAN ENZIM /0 )ksotoksin menyebabkan nekrosa pada kulit

10 "eukosidin pad S. aureus mampu membunuh leukosit

20 'oagulase dapat menggumpalkan plasma-sitrat& oksalat

gumpalan fibrin pada permukaan sel bakteri0 S. aureus 3+

40 'atalase merubah 51 !1 51! 6 !170 5ialuronidase memecah asam hialuronat 3komponen 8aringan ikat9 dan

merupakan faktor penyebaran

0 Stafilokinase menyebabkan fibrinolisis( tetapi tidak sekuat streptokinase;0 )nim lain seperti : proteinase( lipase( beta-laktamase

0 Sebagian besar S aureus menghasilkan ?%o@ic shock syndrome to@in-/3%SS%-/9 yang mirip dengan enterotoksin F dan eksotoksin$irogenik C

/B0 )nterotoksin ada 3A-F9

dihasilkan oleh hampir 7B S. aureus!

toksin tahan panas(

tidak rusak oleh enim di usus0

disintesa bila S. aureus tumbuh dalam karbohidrat& protein


8/26

"N#$KS" S%&PH'()C)CC*S

EEDapat ter8adi karena kontak langsung dengan luka atau

infeksi setelah ter8adi trauma

#erupa ? pimple& abses& infeksi pada folikel rambut0

%er8adi keracunan makanan karena enterotoksin 3Inkubasi /-< 8am dengan ge8ala :mual( muntah( diare9

%o@ic shock syndrome 3%SS9

demam tinggi mendadak( muntah( diare( mialgia

S. aureus yang menyebabkan %SS dapat diisolasi dari:

Gagina( tampon( luka( tenggorok & lainnya 3tidak dari darah9

Infeksi saluran nafas

#akteremia


9/26

#ila ter8adi baktee!"a)ndokarditis

!steomilitis hematogen akut

.eningitis

Infeksi pulmo

TERAPI

Antibiotika gol0 $enisilin dan yang lain0

$enisilin yang β-laktamaseH : Sefalosporin( ankomisin(.etisilin 3metilisin H : S. aureus /B-1BJ S. epidermisis ;79

Staphylococcus sudah banyak yang resisten terhadap

%etrasiklin( $enisilin( )ritromisin

Resistensi dapat disebarkan oleh plas!"d atau dengan carata#sduks"

Resistensi terhadap penisilin karena :

.utasi

β-laktamase 3dihasilkan oleh >B S. aureus


10/26

STREPTO$O$$US

Morfologi dan Identifikasi

Streptococcus terdiri dari 1B spesies( berdasarkan :

'arakteristik koloni

%ipe hemolisa pada agar darah

+eaksi biokimia +eaksi spesifik antigen pada dinding sel

Sifat-sifat

#akteri berbentuk bulat

bersifat ram positip

tersusun berderet seperti rantai

sebagian bersifat fakultatiG anaerob


11/26

Steptococcus

Hemolisa

α β γ

Bile solu$le Basitrasin

(%&%' Bile es)ulin

*isis

(S. pneumoniae)

( !

oto)hin

S

(S. pneumoniae) R

("tre. Non nm

S

("tre. Gru A

( !

(S. viridans

( +

(gru D

R

NaCl ,& -

( +

ntero)o))i

( !

Non


12/26

Kapsul Streptococci :polisakarida0

asam hialuronat(Sebagian besar Streptococcus grup A(#(C9

%"#d"#& sel Streptococcus mengandung : $rotein .( % dan +

'arbohidrat 3spesifik untuk grup9

$eptidoglikan

Streptococcus grup A mempunyai pili

K yang menembus kapsul

K tersusun dari protein .

K diselubungi oleh asam teikoat

K penting untuk porlekatan pada sel epitel


13/26

ANTIGEN UTAMA STREPTOCOCCUS

1 !AR"O#I$RATSebagai dasar penggolongan grup 3dari gula amino9

rup A : ramnosa asetil glukosamin

# : ramnosa glukosamin polisakarida

C : ramnosa-* asetilgalaktosamin D : gliserol asam teikoat mengandung d-alanin

dan glukosa

F : glukopiranosil-*-asetilgalaktosamin

% SU"STANSI T tidak berhubungan dengan Girulensi

tidak tahan asam dan panas0

Antigen permukaan yang lain protein +


14/26

& PROTEIN M

Faktor Girulensi utama pada S. pyogenes grup A0 lebih dari


15/26

Patogenesis dan Penyakit A Pen)akit )an* dise+a+kan oleh in,asi S. pyogenes

infeksi cepat menyebar melalui saluran limfa darah

/0 )rysipelas 3bila infeksi melalui kulit9: pembengkakan kecoklatandan cepat menyebar 10 $uerperal feGer 3masuk uterus setelah melahirkan endometritissepticemia

20 Sepsis karena infeksi streptococcus pada luka & post operasi

" In-eksi lokal oleh S. pyogenes :/0 Infeksi tenggorokan

#akteri melekat pada sel epitel faring 3asam teikoat L fibronektin9 infeksi telinga tengah menin*itis 3anak9

$ada deMasa infeksi akut( 1B infeksi asimptomatis

#ila bakteri menghasilkan toksin eritrogenik dan pirogenik A-C

dapat ter8adi ?scarlet feGer rush 3inflamasi( kerusakan 8aringan(abses peritonsil( pembengkakan bagian belakang mulut pernafasan terganggu9

10 Infeksi lokal pada kulit impetigo

Streptococcus grup A antigen . tipe 4>( 7;( 7>( / dankemungkinan dapat menyebabkan glomerulonefritis


16/26

C In-eksi endokarditis

/0)ndokarditis akut

10)ndokarditis sub akut

ter8adi pada 2B post cabut gigi 3oleh S. iridans9 7-/B oleh enterococci

$ Sindrome .to/i0 sho0k

shock( bakterimia( kegagalan pernafasan dan organ

kematian 2B

E In-eksi lain : )nterococci IS'

Post infeksi Streptoo!s "r!p A

/0 lomerulonefritis akut

%er8adi 2 minggu setelah infeksi streptococcus pada kulit0

!leh type . /1( 4( 1( ' 4> %er8adi krn reaksi antigen-A# dan membran glomerulo

10 Demam rematik

%er8adi kerusakan pada klep dan otot 8antung

Antigen membran strain grup A≈ otot 8antung manusia


17/26

BOR%OTELLA PERTUSIS

Si-at2si-at 3

!bligat aerob( batang pendek( ram negatif

.emfermentasi glukosa dan laktosa asam( tanpa gas

%idak memerlukan faktor L dan

%umbuh pada media ?bordet-gengou( inkubasi 2-;1 8am

'oloni : kecil( mukoid( menghemolisa darah

#ahan pemeriksaan: usapan nasofaring( cough droplets


18/26

PATO'ENESIS

Faktor Girulensi diregulasi oleh bg 3#ordetella Girulence gene9:

• Filamentous hemagglutinin adesi pada sel epitel

• %oksin pertussis lymphositosis( adesi pada pili( aktiGitas

AD$ ribosylating 3struktur dan mekanisme aksi mirip

dengan toksin kolera9

• %oksin adenylyl cyclase

• %oksin dermonecrotic

• %racheal cytoto@in menghambat sintyesa D*A pada selbersilia dan tidak diregulasi oleh bg

• "$S mungkin 8uga berperan pada kerusakan sel pada tract

resp atas


19/26

patogenesis

B. pertusis hanya bertahan sebentar diluar tubuh

%idak ada Gektor %ransmisi melalui pernafasan pada tahap aMal ataudari carrier

.elekat dan multiplikasi pada epitel trachea N bronchi

#akteri tidak masuk darah

%oksin dan substansi lain menyebabkan: batuk

lymfositosis

nekrosa sel epitel

infiltrasi $.* inflamasi peribronchial dan interstitial pneumonia

menyebabkan penyumbatan bronchi

adanya mukus kekurangan oksigen


20/26

In-eksi % -ase

Inkubasi lebih kurang 1 minggu

'ebanyakan menyerang anak dibaMah 7 tahun

Fase ?catarrhal 3/-1 minggu9 batuk ringan danbersin penyebaran 3pasien sangat infeksius9

Fase ?paro@ysmal 31- minggu9 batuk berat dankhas 3batuk re8an9

Pemeriksaan la+3

/0 Direct Fluorescent Antibody 3FA9 test

10 'ultur

20 Serologi dapat dilihat setelah minggui ke 2


21/26

Imunitas 3

%erbentuk antibodi yang mencegah

perlekatan bakteri pada sel epitel saluran

nafas

O+at 3 3efektif pada fase catarrhal9 :

eritromisin( ampisilin

Pen0e*ahan 3 Gaksin D$%


22/26

#AEMOP#IUS

Diskripsi : batang kecil( ram negatip( aerobik( non-motil0

beberapa merupakan flora normal membran mukosa

perlu media kaya( ada yang memerlukan faktor :

L 3hemin9

3nikotinamin9 dapat diganti *AD3nikotinamide adenin nucleotide9

L dan

$emeriksaan .ikrobiologi

$engecatan $emeriksaan biokimia'ultur $emeriksaan


23/26

KULTUR 3

Baha# pe!e"ksaa# : darah( cairancerebrospinal( usapan

Med"a : agar coklat 6 Iso itale@

Inkubasi : 2- 4< 8am( 22-2;B

C( C!1 7-/B'oloni : kecil( diameter / mm

#entuk Sel : kultur -< 8am bentuk kokobasil

3pendek9lebih dari < 8am sel lebih pan8ang


24/26

Pemeriksaan adan)a !apsul 3

H. influenzae mempunyai kapsul polisakarida 3 tipe9

$emeriksaan seperti reaksi 4uellun* padapneumococci 3dengan antiserum9 tampakpembengkakan kapsul

Pato*enesis 3

H. influenzae tidak berkapsul flora normal saluran0

H. influenzae tipe b infeksi supuratiG saluran nafas

3sinusitis( "aringotrakheitis( otitis9 pada anak kecil meningitis

$ada beberapa orang O 2-7 tahun darahnya bersifatbakterisidal terhadap H. influenzae


25/26

#. infl!en$ae serin* men)e+a+kan menin*itis

terutama pada anak-anak0 Di AS /B0BBB& tahun

>2 oleh H. influenzae sertipe b( biotipe /0

#. infl!en$ae dapat 5u*a men)e+a+kan 3

Sinusitis $ericarditis epiglositisotitis osteomyelitislaringotyracheitis

uteritis 3kadang-kadang 8uga H. parainfluenzae

$enyebab infeksi sekunder setelah infeksi Girusinfluenae

%idak dapat menginfeksi binatang percobaan0


26/26

O+at 3

$enisilin 'loramfenikol Sulfonamid

%etrasiklin Sefalosporin

Spesies lain 3

H. haemolyticus infeksi saluran nafas atas

H. parainfluenzae endokarditis

H. aegypticus kon8ungtiGitis

H. aginalis 3Corynebacterium aginalis9 Gaginitis

H. ducreyi menyebabkan chancroid 3pembengkakankelen8ar limfa pada genital9

Flora Normal Pada Saluran Nafas

Documents

Transcript of Flora Normal Pada Saluran Nafas