drg. Mora Octavia, Sp.Perio

Blok Siklus Kehidupan & Penuaan Alamiah

Tahun 2015

*

Learning Objective

Setelah mengikuti kuliah ini diharapkan mahasiswa mampu:

Menyebutkan macam-macam gangguan perkembangan rongga mulutMenjelaskan etiologi, gambaran klinis dari gangguan perkembangan rongga mulut.

*

A. GANGGUAN PERKEMBANGAN RAHANG

Agnathia

Tidak terbentuknya maxilla atau mandibula.Faktor congenitalJarang terjadi

*

Mikrognathia:

Rahang lebih kecil dari normalDapat mengenai maxilla dan mandibula Dibagi dua: congenital dan acquired

Ad. Congenital Micrognathia

Etiologi: tidak diketahuiPd beberapa kasus berkaitan dgn kelainan congenital lainnya, seperti congenital heart diseaseKadang-kadang terdapat pola herediterDapat terjadi pada maxilla maupun mandibula

*

Ad. Acquired Micrognathia

Terjadi: post natal/pasca kelahiranBiasanya terjadi akibat gangguan sendi temporomandibularContoh: ankylosis pada sendi temporomandibular Kerusakan pd TMJ saat kelahiran dgn menggunakan forceps

*

Makrognathia

Rahang lebih besar dari normalSering berhubungan dg penyakit sistemik:Pagets disease pertumbuhan cranium dan maxilla yang berlebihanAcromegali pembesaran yg progresif dari mandibulaLeontiasis Ossea maxilla

*

Macrognathia pada RBSetelah dikoreksi (ostectomy)

*

Leontiasis Ossea

B. CLEFT LIP & PALATE

Cleft lipCleft palateKombinasi ke 2 akibat gangguan perkembangan pada minggu ke-4 sampai minggu ke-12 kehamilan

*

Cleft Lip Unilateral :

Massa mesenkim gagal bersatu,berploriferasi dan mendorong epitel keluar

Labial groove persisten

Epitel tertarik dan merusak jar. didasar groove

Tonjol maksila dan hidung gagal bersatu

Cleft Lip Bilateral :

Mesenkim tonjol maksila dan tonjol hidung medial gagal bersatu pada kedua sisi.

*

*

Cleft palate anterior :

cleft dari anterior sampai foramen insisivum

akibat gagalnya massa mesenkim prosesus palatum

lateral dan palatum primer utk bersatu.

Cleft palate anterior posterior :

cleft yang melibatkan palatum primer dan sekunder

Cleft palate posterior :

cleft dari posterior sampai dengan foramen insisivum.

Carter dan Mustarde,1971 : gabungan faktor genetik

dan lingkungan.

Matthews,1971 : Cleft lip yang berlanjut sampai palatum

biasanya diturunkan melalui male sex-linked gene,

cleft lip, dengan atau tanpa cleft palate secara

etiologis berbeda dengan cleft palate sendiri

*

Cleft yg melibatkan palatum keras & lunak

Cleft yg hanya melibatkan palatum lunak saja

Cleft atau bifid uvula

C. GANGGUAN PADA LIDAH

*

*

Foramen caecum: location of thyroid diverticulum

2/3 ant: ektoderm, 1/3 post: endoderm, pharingeal arches: mesoderm

*

*

Sel2 pd ujung lidah terhambat untuk berdegenerasi

Pemendekan frenulum lingualis

Lidah terikat pada dasar mulut

Hipertrofi yang menyeluruh pada lidah

Biasanya terkait dengan mikrognathia

Fusi tidak sempurna dari tonjolan lateral lingual

Kegagalan fusi dari tonjolan lateral lingual

*

D. GANGGUAN PADA MUKOSA MULUT

= Fordyce disease = Fordyce granules

Ektopik kel. sebacea yg terdapat di mukosa mulutKlinis: Bintik-bintik kecil bergerombol, warna kekuninganBilateral dan simetris pada mukosa pipi yg berhadapan dg gigi molarDapat ditemukan jg di: mukosa bibir, lidah, gingiva, frenulum dan palatumPada anak-anak belum tampak, karena kelenjar belum berkembang. Kelenjar aktif pd masa puber.Terapi: dibiarkan

Fordyces Spot

*

Fordyces spot di mukosa bukal

Fordyces spot di mukosa labial

*

E. GANGGUAN PERKEMBANGAN GUSI

= Elephantiasis gingiva = macrogingiva = hereditary gingival fibromatosis

Pembesaran gusi berlebihan konsistensi padat, difus, permukaan berbenjol-benjolDapat terjadi pd satu atau kedua rahangTidak terdapat tanda radangWarna gusi normal sampai pucatMulai timbul setelah gigi seri tetap erupsi, shg menyulitkan erupsi gigi yg lainTerapi gingivektomi dan gingivoplasti

Fibromatosis gingiva

*

Fibromatosis Gingiva

*

F. GANGGUAN PERKEMBANGAN WAJAH

Facial Hemihypertrofi asimetri muka karena pertumbuhan berlebihan bag muka

Klinis:

Asimetri mukaDapat mengenai bag tubuh dan kedua anggota tubuh

*

Di rongga mulut:Bentuk & ukuran mahkota & akar gigi pd daerah yg hipertrofi besarDpt mengenai semua gigiTersering mengenai: caninus, premolar, & molar 1Erupsi lebih cepatPembesaran papila lidahDD/: fibrous dysplasia ukuran gigi lebih kecil, erupsi gigi lambat

*

Cleft median mandibula Cleft fasial oblik ( fisura orbitofasial ) Cleft fasial lateral/transversalSingle nostril Bifid nose

*

G. GANGGUAN PERKEMBANGAN GIGI

1. Kelainan Ukuran Gigi

Microdontia:

Gigi lebih kecil dari normalDapat mengenai satu/bbrp/seluruh gigiSering mengenai gigi incisivus lateral & supernumerary toothI2 microdontia disebut peg lateral

*

Macrodontia:

Gigi lebih besar dari normal

Dpt mengenai satu / bbrp / seluruh gigi

*

2. Kelainan Jumlah Gigi

a. Hypodontia

Bila benih gigi yang tidak terbentuk < 6Sering mengenai gigi: M3, P2, I2 RA.Relatif lebih sering terjadiFaktor herediter memegang peranan.

*

b. Oligodontia

Bila benih gigi yg tdk terbentuk > 6

Oligodontia yg tdk dipengaruhi faktor sistemik oligodontia isolasi

c. Anodontia

seluruh gigi-geligi gagal berkembang, sangat jarang terjadi.Gigi susu akan dipertahankan selama beberapa tahun, tapi bila gigi2 sudah rusak karena karies maupun atrisi perlu dilakukan implantasi gigi tiruan (dental implant)

*

d. Hypodontia atau anodontia dengan kelainan sistemik

Anhidrotic (hereditary) ectodermal dysplasiaBiasanya sex-linked recessive traitTerjadi hypodontiaHypotrichosis (scanty hair = rambut halus dan jarang)Anhidrosis (tidak dapat berkeringat)Gigi2 biasanya berbentuk konus atau peg-shaped

e. Kondisi lain yang berkaitan dengan hypodontia:

Hypodontia sering terjadi pada: Downs syndrome. Jarang terjadi anodontia.

*

f. Gigi tambahan: hyperdontia

Relatif biasa terjadi. Biasanya berbentuk konus supernumerary teeth. Paling sering pada regio gigi incisivus atau molar. Sangat sering terjadi pada garis tengah insisivus mesiodensBisa juga berbentuk molar ke-4 distomolarBisa juga terbentuk diantara gigi Molar 1,2,3 paramolarGigi tambahan yg ukuran dan bentuk normal supplemental teeth

*

Supernumerary

Disto molar

Paramolar

*

Akibat hyperdontia

Posisi gigi tambahan biasanya abnormal, sehingga sisa makanan lebih mudah terakumulasi kerentanan thd karies Menghalangi erupsi gigi normal.

Terapi: ekstraksi

Sindroma yang terkait hyperdontia:

Cleidocranial dysplasia

*

3. Kelainan Erupsi

Delayed eruption = retarded eruption dapat terjadi pada: rickets, cretinism, cleidocranial dysplasia, hereditary gingival fibromatosis dan cherubism. Pada hereditary gingival fibromatosis: kelainan erupsi dapat terjadi karena gigi tertanam dalam jaringan gingiva fibrosa yang tumbuh berlebihan sehingga hanya permukaan oklusalnya yang terlihat pseudoanodontia

*

Pada cherubism bbrp gigi dapat bergeser karena adanya masa jaringan ikat yang berproliferasi sehingga erupsinya tergangguGigi susu jarang mengalami gangguan erupsi. Faktor lokal yang mempengaruhi erupsi gigi permanen:Kurang ruang pada rahangGigi berjejalAdanya gigi supernumeraryPergeseran akibat kista dentigerousPersistensi gigi decidui

*

Premature Eruption: erupsi lbh awal dr normal

Natal teeth:

Erupsi saat bayi lahirPerlu dibedakan dgn predeciduous dentition

Predeciduous dentition:

Struktur epitel bertandukBerbentuk seperti gigiTerdapat di regio incisivus bawahWarna putihMudah dihilangkan

Neonatal teeth: erupsi pd hr ke-30 sesudah kelahiran

*

Natal teeth

Neo natal teeth

*

Impaksi = Impacted Tooth

Gigi tidak dapat erupsi atau erupsi sebagianPenyebab krn adanya halangan (physical barrier) pd arah erupsiEmbedded tooth: gigi tidak dapat erupsi karena tidak mempunyai kekuatan

*

Gigi Impaksi

*

Gigi & C RAImpaksi

*

Penyebab:

Teori evolusiLokal:Kurang tempat: rahang kecil atau gigi susu tanggal lebih awalRotasi benih gigiMalposisi dan tekanan gigi tetanggaDensitas tulang berlebihanRetensi gigi susuGigi supernumeraryCleft lip & palateTumor odontogenik

*

Sistemik:RicketsiaSifilis congenitalTBCGangguan endokrinMalnutrisiCleidocranial dysplasia syndromeDown syndromeRadiasiUrutan gigi yg sering impaksi: M3 bawah, M3 atas, C atas, C bawah, P bawah dan P atasMolar satu tidak pernah impaksi

*

Komplikasi:SakitInfeksi: pericoronitis, operculitisKerusakan gigi tetangga : karies dgn segala akibatnya, resorbsi akarPenyakit periodontalKista dentigerousAmeloblastomaTerapi: OdontectomyBila memungkinkan: surgical expose dengan / tanpa orthodonti (terutama impaksi gigi C)

*

Komplikasi gigi impaksi

Penyakit Periodontal

Karies

Ameloblastoma

*

Surgical expose gigi C

*

4. Kelainan Struktur

Kelainan pada gigi decidui

Jarang terjadi, kecuali di India: kandungan fluoride dalam air sangat tinggi mottled deciduous teethDapat terjadi perubahan warna akibat pigmen abnormal yang bersirkulasi dalam darah. Contoh: Neonatal jaundice gigi berwarna kuning atau terdapat garis/pita kehijauan. Congenital porphyria(gangguan metabolisme Hb) gigi berwarna merah/ungu

*

Congenital erythropoietic porphyria

Congenital hyperbilirubinemia / neonatal jaundice

*

Kelainan pada gigi permanen

Penyebab: lokal (biasanya pada satu gigi) atau sistemik (mengenai beberapa gigi)

Lokal:

Infeksi periapikal pada gigi susu diatasnya turner teethPemakaian intubasi dalam jangka waktu lama: dapat menyebabkan enamel pitting dan kegagalan erupsi gigi yang terhalang oleh alat intubasi.

*

Gambar

*

Turner Hypoplasia / Turner Teeth

Hypoplasia with enamel pitting

*

Sistemik:

Genetik:Amelogenesis ImperfectaDentinogenesis ImperfectaDentinal dysplasiaInfeksi: congenital syphilisMetabolik: infeksi pada masa kanak-2, rickets, hypoparathyroidismObat-2 an: pigmentasi tetracycline, minocycline, ciprofloxacin, cytotoxic chemotherapyFluorosis

*

Amelogenesis Imperfecta

Kelompok keadaan yang disebabkan oleh kelainan gen yg bertanggung jawab dalam mengkodekan matriks protein dari email.Dapat diwariskan secara autosomal dominan, resesif, ataupun terkait dengan kromosom X.Klasifikasi berdasarkan bentuk:Amelogenesis imperfekta hipoplasiaAmelogenesis imperfekta hipomaturitasAmelogenesis imperfekta hipokalsifikasi

*

Amelogenesis imperfecta hipoplasia:Email biasanya berlubang2 kecil, berlekuk, ataupun sangat tipis namun keras dan bersifat translusenCenderung berwarna kecoklatanBila email sangat tipis & mudah mengalami kerusakan mudah mengalami karies

*

Amelogenesis imperfecta hipomaturitasEmail pada saat erupsi tampak normal, namun opak, berwarna putih-kuning kecoklatan mirip mottled krn fluorosisEmail lunak & mudah mengalami atrisiCenderung mengalami perubahan warna & cepat mengalami kerusakan.Gigi I RA: bentuk menyerupai bahu pada tepi incisalnya akibat email yg rapuh

*

Amelogenesis imperfecta hipokalsifikasiJumlah matriks email normal namun tingkat kalsifikasinya rendah.Saat baru erupsi, tebal dan bentuk email normal, namun tampak rapuh dan opak spt kapur (chalky)Email lunak & hilang segera stlh erupsi mahkota hanya dr dentin open bite (60%)

*

Dentinogenesis Imperfecta:

Terjadi kelainan pembentukan dentin. Dentin mengalami kelainan: tubuli dentinalis lebih sedikit, kalsifikasi tidak sempurna dan matriks tdk terbentuk sempurna

*

Gambaran klinis dentinogenesis imperfecta:

Email tampak normal tapi berwarna kecoklatan atau keunguan dan sangat translucentBentuk gigi relatif normal, tp gigi molar cenderung lebih membulat dgn akar pendek.Email tidak kuat melekat pd dentin sehingga mudah lepas dari dentinKasus parah: gigi habis sampai batas gingiva

*

Amelogenesis

Imperfecta

Dentinogenesis

Imperfecta

*

Enamel pitting pada pasien TSC (Tuberous Sclerosis)

*

Infeksi: congenital syphilis

Terjadi infeksi maternal prenatal syphilis, dapat menyebabkan deformitas gigi.

Gambaran klinis:

Gigi incisivus kecil, berbentuk obeng, dan mengecil ke arah incisal, pada tepi incisal kadang-2 berlekuk atau berfisura dalam Hutchinsons incisorsAnterior open bite sering terjadi

*

Hutchinsons teeth

Mulberry molars

Gigi molar 1: berbentuk kubah Moons molars atau permukaan oklusal kasar berlubang-2 kecil dengan nodul-2 (tidak terdapat tonjol gigi) mulberry molars

*

Obat-obatan

Pigmentasi tetracycline

Gigi awalnya berwarna kuning kemudian menjadi coklat atau abu-2. Email melekat erat pada dentinTetracycline dapat menembus placenta sehingga terjadi pigmentasi pd gigi fetus yang sedang berkembangTerjadi pada pemberian tetracycline dalam masa perkembangan gigi hindari pemberian tetracycline pada usia 4 bulan s/d 12 tahun.

Pigmentasi ciprofloxacine: Gigi berwarna kehijauan akibat pemberian ciprofloxacine pada masa kanak2

*

Tetracycline staining

*

Fluorosis

Pembahasan FLUOROSIS

lebih lengkap terdapat di kuliah

KESEHATAN & KEBERSIHAN RONGGA MULUT

*

Kista Odontogenik

Bagian Stomatologi

Fakultas Kedokteran UAJ

Tahun 2015

*

Tujuan Pembelajaran

Mampu menyebutkan macam tipe kista odontogenik perkembanganMenguraikan dengan tepat perbedaan gambaran klinis, radiologik dari kista odontogenik perkembanganMenguraikan dengan tepat cara penegakkan diagnosis kista rongga mulut

*

Daftar Acuan

Brad W Neville, Douglas D Damm, Carl M Allen, Jerry E Bouqout. Oral & Maxillofacial Pathology. 2nd Ed. Saunders. 2002

*

Pendahuluan

Kista rongga patologik yang berisi cairan/semi-cair/debri, biasanya (tapi tidak selalu) dilapisi oleh epitel

Banyak jenis kistaKista rongga mulut berasal dari jaringan pembentuk gigiKista lebih sering ditemukan pada rahang daripada tulang dan jaringan lunakPasien dapat datang ke dokter umum

*

Diagnosis

AnamnesisRasa sakit, gigi goyang, oklusi berubah, pembengkakan, terlambatnya erupsi gigiPemeriksaan klinisInspeksi, palpasi, perkusi, auskultasiRadiografPanoramik, periapikalCT Scan, MRI utk kista yang besar

*

Diagnosis

Diferensial diagnosisPemeriksaan penunjangPungsi (fine needle aspiration)Biopsi eksisi ukuran kecil atau unilokularBiopsi insisi ukuran besar

*

Klasifikasi Kista Rahang

A. Kista dilapisi epitel

Asal dari perkembanganOdontogenikKista dentigerousKista erupsiKista gingivalOdontogenic keratocyst Non OdontogenikAsal dari peradangan

B. Kista tidak dilapisi epitel

*

Kista Dentigerus (folikular)

Termasuk kista perkembangan yang paling sering ditemukan (24%)>> dekade ke-2 & ke-3 : = 1,6 : 1Dari proliferasi sisa organ email atau epitel email yang tereduksiTerdapat cairan diantara epitel enamel dan mahkota gigiBiasa berhubungan dengan gigi impaksi (M3 & C RA)

*

Klinis:Biasanya tidak sakitAdanya delayed eruptionAsimetri wajah pembengkakan dengan ekspansi tulang kortikal osmolalitas cairan kista & pelepasan faktor peresorpsi-tulangRadiografikRadiolusensi unilokular, tepi batas tegasBerhubungan dengan mahkota gigi yg belum erupsi

*

HistologiEpitel skuamosa non keratinDD/:Odontogenic keratocystAmeloblastomaTumor odontogenik lainnyaTerapienukleasi, dekompresiPencabutan gigi yang berhubungan

*

Kista Dentigerus

Underbrink & Pau, 2002

*

Kista Dentigerus

Underbrink & Pau, 2002

*

Kista Dentigerus

*

Ameloblastoma

Tumor jinak, agresif, invasif lokal dan persistenKadang2 disebut ameloblastoma solid atau multikistikDari epitel odontogenUsia: > 34 tahunKlinis:Pembengkakan, tidak sakitTumbuh lambatTerjadi banyak pada regio molar bawah (60%), paling sering di daerah ramus molar RB.Tumor unilokuler atau multilokuler40% pasien gigi impaksiSering rekurenRadiologis: selalu radiolusen, seperti honey-comb appearance (sarang tawon) / gelembung sabun.

*

Ameloblastoma di RB dengan ekspansi kortikal

Ameloblastoma pada anterior RB yg edentulous. Dari oklusal tampak adanya lesi multilokuler yang destruktif

*

Ameloblastoma unilokuler pada regio anterior RB

Ameloblastoma kistik dengan gambaran loculated pada tulang retromolar RB

*

Kista Gingival

Sering mandibula terutama premolar-kaninusKlinis: benjolan yang semakin membesar, tidak sakit, ukuran

Kista Gingival

*

Kista Gingival

*

Kista Erupsi

Biasanya umur 5-9 thSering di maksilaKlinis: benjolan permukaan licin diatas gigi yang akan erupsi, warna gingiva normal atau kebiruanGejala: tidak adaRadiologi: bayang halus radiolusensi krn tdk ada keterlibatan tulangTerapi: tidak diperlukan

*

Kista Erupsi

*

Kista Erupsi

*

Odontogenic Keratocyst (OKC)

Dahulu dikenal kista primordial (=kista tumbuh tanpa berhubungan dgn pertumbuhan gigi) tidak digunakanSemua histologik kista primordial sama dengan OKCAsal: sisa dental lamina dan/atau sel basal dari epitel mukosa mulutTimbul usia dekade 2-3, sering priaPredileksi: ramus & body mandibula, sedikit atau tanpa ekspansi tulang disekitarnyaKlinis: tidak ada pembengkakan shg kista membesar malposisi gigi & fraktur rahang, parestesi bibir atau gigi bawah

*

Radiologi: radiolusensi bulat/ovoid, tepi tegas, uni/multi-lokularDiagnosis: panoramik, CT Scan, MRITerapi: ostectomy, reseksi, enukleasi-cryotherapy (tdk dpt marsupialisasi)Prognosis: buruk krn sering rekurenBerhubungan dengan sindrom Gorlin-Goltz / naevoid basal cell carcinoma syndrome / Gorlin syndrome (autosom dominan)Karsinoma basal sel naevoid multipelOdontogenic keratocystDefek skeletalKalsifikasi ektopikPit pada plantar dan palmarLesi susunan saraf pusat dan okularTulang frontal lebih menonjolHipertelorisme okular

*

OKC

*

OKC

*

OKC

*

*