Morfologi jejas selByRobby Candra Purnama, S.Farm., M.Kes., Apt.

MORFOLOGI SEL DGN JEJAS JEJAS REVERSIBEL Pembengkakan sel adalah manifestasi umum jejas reversibel

yg terlihat dgn mikroskop cahaya. Pada sel-sel yg terlibat metabolisme lemak, perlemakan (fatty change) juga dpt merupakan jejas reversibel.

NEKROSIS (JEJAS IREVERSIBEL) Nekrosis adalah perubahan morfologik yg mengikuti

kematian sel pd jaringan atau organ hidup. Dua proses penyebab perubahan morfologik dasar nekrosis: - Denaturasi protein - Digesti enzimatik organel dan sitosol.

Jenis-jenis Nekrosis- Nekrosis koagulativa. Pola nekrosis yg paling umum

terdapat pd miokardium, ginjal, hati, dan organ2 lain.

- Nekrosis likuafakta. Timbul jika autolisis dan heterolisis lebih banyak daripada denaturasi protein. Dapat timbul di otak dan infeksi bakterial lokal (abses).

- Nekrosis lemak. Merupakan akibat kerja lipase yg mengkatalisa dekomposisi trigliserida menjadi asam lemak, yg kemudian berikatan dgn kalsium membentuk sabun kalsium.

- Nekrosis kaseosa. Karakteristik untuk lesi tuberkulosa. Makroskopik tampak materi seperti keju, lunak, rapuh dan secara mikroskopik merupakan debris amorfus.

AKUMULASI INTRASELULARProtein, karbohidrat dan lipid dpt tertimbun dalam sel dan dpt

menyebabkan jejas sel. Bahan-bahan ini didapat : - Merupakan konstituen normal dlm sel yg berlebihan. - Merupakan substansi/bahan abnormal, biasanya hasil dr

metabolisme abnormal. - Merupakan pigmen.

PERLEMAKAN (“FATTY CHANGE”)Yaitu akumulasi berlebihan konstituen normal dlm sel

dan menyebabkan peningkatan lipid intraseluler. Tampak pembentukan vakuol-vakuol lemak intraseluler. Dapat terjadi pd hampir seluruh organ, tetapi tersering pd hati; jika luas dpt menjadi sirosis.

Patogenesis perlemakan hatiPenyebab perlemakan hati adalah alkohol, malnutrisi

protein, DM, obesitas, hepatotoksin dan obat-obatan.Hati tampak membesar, kuning dan berminyak. Secara

mikroskopik, lemak tampak sebagai tetesan lemak yg kecil dalam sitoplasma atau sebagai vakuol yg besar.

Keadaan ini disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut :

- Pemasukan asam lemak bebas yg berlebihan ke dalam hati (mis. kelaparan, terapi kortikosteroid).

- Peningkatan sintesa asam lemak.- Penurunan oksidasi asam lemak.- Peningkatan esterifikasi asam lemak menjadi

trigliserida, yg disebabkan krn meningkatnya alfa gliserofosfat (alkohol).

- Penurunan sintesa apoprotein (keracunan karbon tetraklorida).

- Sekresi lipoprotein dari hati terganggu (alkohol, penggunaan asam orotik).

ADAPTASI SELULAR TERHADAP PERTUMBUHAN DAN DIFERENSIASI

ATROFI Atrofi adalah mengecilnya sel akibat hilangnya

substansi sel. Penyebab : - Penurunan beban kerja. - Kehilangan persarafan. - Berkurangnya suplai darah. - Nutrisi inadekuat. - Kehilangan stimulasi endokrin. - Menua.Sel-sel atrofi fungsinya berkurang tetapi tidak mati.

HIPERTROFI DAN HIPERPLASIAHipertrofi adalah peningkatan jumlah organel (mis.

miofilamen) dan ukuran sel.Dgn perubahan ini ukuran organ bertambah besar. Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik.Penyebab hipertrofi :1. Peningkatan kebutuhan fungsional, mis. Hipertrofi

otot bercorak pd binaragawan (fisiologik) atau hipertrofi otot jantung pd penyakit jantung (patologik).

2. Rangsangan hormon spesifik, mis. Hipertrofi uterus selama kehamilan.

Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dlm suatu organ atau jaringan.

Biasanya disertai hipertrofi. Hiperplasia dapat timbul hanya pd sel-sel yg mampu membuat DNA (seperti sel-sel epitelial, hematopoetik dan jaringan ikat).

Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik.1. Hiperplasia fisiologik : - Hiperplasia hormonal (mis. proliferasi endometrium

setelah stimulasi estrogen). - Hiperplasia kompensasi (mis. hiperplasia hati

setelah hepatektomi parsial).

2. Hiperplasia patologik : - Rangsangan hormonal yg berlebihan (mis.

hiperestrinisme dan hiperplasia endometrium atipik). - Pengaruh faktor pertumbuhan setempat pd sel

target (mis. proliferasi sel-sel jaringan ikat pd penyembuhan luka, atau proliferasi epitel skuamosa yg disebabkan oleh virus).

Pada hiperplasia patologik, jika stimulus mereda, hiperplasia menghilang. Namun hiperplasia patologik merupakan tempat yg subur untuk timbulnya proliferasi keganasan. Contohnya, hiperplasia endometrium dan serviks, yg merupakan prekursor kanker endometrium dan serviks.

METAPLASIAMetaplasia adalah perubahan yg reversibel, yaitu jenis sel dewasa yg

satu digantikan oleh yg lain (epitelial atau mesenkimal). Contohnya adalah metaplasia skuamosa epitel respiratorik sebagai respons terhadap iritasi kronik.

Walaupun epitel metaplastik jinak, tetapi jika pengaruh yg menimbulkan metaplasia itu menetap, dapat menimbulkan metaplasia atipik yg dapat berubah ganas.

BERBAGAI PERUBAHAN KALSIFIKASIKalsifikasi patologik menyatakan secara tdk langsung deposit

abnormal garam-garam kalsium dlm jaringan lunak.Kalsifikasi distrofik timbul pd jaringan nonviabel atau mati, dgn

kadar kalsium dlm serum normal.Terdapat pada arteri dgn aterosklerosis, katup jantung yg rusak, dan pd daerah nekrosis. Kalsium dpt terletak intraseluler, ekstraseluler, atau pd keduanya.

Kalsifikasi metastatik; deposit garam kalsium dlm jaringan vital dan selalu berkaitan dgn hiperkalsemia.Akibat dr hiperkalsemia yg disebabkan oleh hiperparatiroidisme, intoksikasi vit D, sarkoidosis sistemik, hipertiroidisme, penyakit Addison, tumor tulang, kanker tulang metastatik, imobilisasi, dan hiperkalsemia idiopatik.

DEGENERASI HIALIN (“HYALINE CHANGE”)

Hialin adalah perubahan dalam sel atau ekstraselular yg berupa struktur homogen, berwarna merah jambu seperti kaca, tampak pd sediaan histologik rutin yg diwarnai dgn Hematoksin dan Eosin (H&E).

Contoh hialin intraseluler:1. Absorpsi protein menimbulkan butiran hialin dlm sel epitel

proksimal pd ginjal.2. Badan Russel pd sel plasma.3. Inklusi virus dlm sitoplasma atau inti.4. Massa filamen intermediet yg berubah.

Hialin ekstraseluler timbul pada arteriolosklerosis hialin, aterosklerosis dan pada glomeruli yg rusak.

TERIMA KASIH