Susunan Saraf Pusat ( SSP )

Susunan Saraf Pusat ( SSP )CerebrumCerebellum merupakan Batang otak SusunanSumsum tulang belakang Saraf PusatMeningen

Keunikan SSP :Keunikan anatomis dan fisiologisRentan terhadap infeksi yang dapat mengakibatkan asidosis lokal, hipoksia dan destruksi sel sel sarafyang terkadang ireversibelMekanisme pertahanan SSP adalah sawar darah otak yang mampu meminimalisir agent infeksius dan metabolit beracun masuk ke Liquor Cerebro Spinal ( LCS ) dan jaringan SSP serta mampu meregulasi transpot protein, glukosa, dan elektrolit.Struktur Otak ( ventrikel )LCS diproduksi secara aktif pada bangunan Pleksus Coroid.LCS mengisi ventrikel lateral sirkulasi ke ventrikel ketiga saluran selebral.Dari dasar otak LCS ruang sub arachnoid dan medula spinalis guna menyuplai nutrisi LCS direabsorbsi melalui sitem vena di Meningen.

Penyumbatan dan KelainanSumbatan aliran normal LCS baik internal (ventricular) atau eksternal (sub-arachnoid) dapat mengakibatkan peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) Karena produksi dari pleksus koroid terus berlangsung. Kelainan ini dapat berakibat inflamasi dan fibrosis yang menyebabkan dilatasi ventrikel, penekanan pada jaringan otak, dan kondisi yang disebut HydrocephalusRute Infeksi Infeksi SSP berasal dari penyebaran infeksi yang diperantarai darah, seperti bakteriemia dan viremia yang diakibatkan oleh infeksi pada jaringan yang jauh diluar SSP dapat berakibat penetrasi sawar darah-otak. Contoh dari agent infeksius yang umumnya menginfeksi SSP melalui rute ini adalah H. influenza, N. meningitides, S. pnemoniae, M. tuberculosis, dan juga virus seperti enterovirus dan mumps.

Rute Infeksi Terkadang, rute infeksi berasal dari titik yang dekat dengan SSP. Hal ini mungkin terjadi pada otitis media, mastoiditis, sinusitis, atau infeksi pyogenic kulit maupun tulang. Infeksi dapat menyebar langsung ke SSP. Infeksi penyebarannya dapat pula terjadi melalui jalur vena dan saraf serta melalui jalur intraneural.

Kasus infeksi Pada berberapa kasus, sumber infeksi yang dekat maupun yang jauh menjadi tidak penting dalam terjadinya infeksi pada SSP. Jika terdapat defek anatomis pada pembungkus SSP maka agent infeksi dapat masuk ke daerah yang rentan dan berkembangbiak. Defek tersebut dapat terjadi akibat cedera, operasi maupun kelainan anatomis bawaan.Prosedur bedah saraf juga memungkinkan terjadinya kontak antara SSP dengan dunia luar sehingga terjadi kontaminasi. Resiko terjadinya infeksi juga meningkat ketika benda asing diletakan pada SSP.

Abses pada SSP Abses dapat timbul di dalam jaringan SSP atau terlokalisir pada ruang epidural maupun subdural. Terkadang abses tersebut adalah komplikasi meningitis pyogenic. Abses di SPP pada umumnya akibat dari emboli bakteri atau jamur dari sumber infeksi jauh di luar SSP, seperti abses pyogenic di paru-paru, penyebaran dari focus infeksi yang berdekatan, atau komplikasi dari pembedahan maupun tarauma non-bedah.

Istilah pada Infeksi SSPMeningitis purulenta adalah infeksi pada meningen yang ditandai dengan eksudat peradangan akut yang biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri.Meningitis kronis memiliki gejala yang berbahaya, dengan perjalanan penyakit yang panjang tanda dan gejala dalam hitunggan minggu. Hal ini biasanya terjadi karena Mycobacterium atau jamur yang mengakibatkan perubahan granulomatous inflammatory, tetapi terkadang protozoa juga bisa menyebabkannya. Respon selular pada LCS menunjukan proses peradangan kronis.

Istilah pada Infeksi SSPSecara klinis diagnosis encephalitis digunakan ketika didapati pasien dengan atau tanpa tanda-tanda dan pada pemeriksaan LCS didapati meningitis aseptic tetapi terdapat disfungsi SSP seperti kejang, paralisis dan disorientasi kesadaran. Kebanyakan klinisi mengunakan istilah meningoencephalitis untuk menjelaskan pasien dengan manifestasi meningitis dan encephalitisPoliomyelitis merujuk pada kerusakan selektif pada cornu anterior pada sumsum tulang belakang maupun batang otak, dimana menimbulkan kelemahan atau paralisis pada kelompok otot dan dapat menimbulkan gangguan nafas. Virus polio adalah penyebab utama kelainan ini, walaupun Coxsackievirus terutama tipe A7 dan Enterovirus 71 dapat menjadi penyebab. Ciri utama dari Poliomyelitis adalah kelemahan flaccid yang asimetris

Istilah pada Infeksi SSPIstilah pada Infeksi SSPAcut polyneuritis adalah peradangan pada system saraf tepi, karakteristiknya adalah kelemahan simetris pada ototReyes sindrom (encephalopathy dengan infiltrasi lemak pada organ dalam) adalah proses yang terjadi tanpa perandangan, berlangsung cepat, sering didapati pada anak-anak, terdapat kegagalan hepar, edema otak, hiperamonia yang berkembang mulai 2-12 hari setelah infeksi virus menyebar keseluruh tubuhAgen infektorMeningitis akut purulenta disebabkan oleh H. influenza type B, N. meningitidis, dan S. pnemoniae. Pada neonates grup B Streptococci atau E.coli menjadi agen penyebab. Virus yang menyebabkan infeksi pada SSP sebagian besar adalah Enterovirus, HIV, Herpes simplex, Epstein-Barr virus, dan arthropode-borne virus. Infeksi viral SSP dapat bermanifestasi klinis seperti meningitis aseptic, encephalitis, atau poliomiyelitis. Usia pasien dan musim dapat dijadikan sebagai prediktor agen penyebab infeksi.

Etimologi non-infeksius yang dapat digunakan sebagai diferensial diagnosis : Gangguan metabolisme, seperti hipoglikemiKeracuanan, seperti racun dari diphtheria, tetanus maupun botulism, dan obat-obatanmasa pada SSP bisa dikarenakan tumor, trauma, hematomlesi pada pembuluh darah seperti emboli, aneurisma, maupun perdarahan sub-arachnoidGangguan psikis akutPendekatan DiagnosisLumbal pungsi adalah langkah pertama untuk mendiagnosis pasien dengan kecuriagaan infeksi SSP, kecuali pada kondisi peningkatan tekanan intracranial.Pemeriksaan gram dan kultur bakteri juga dapat dilakukan untuk mempertajam diagnosis.Pemeriksaan serologi juga dapat dilakukan untuk mencari penyebab infeksi jika dibutuhkan, seperti pada infeksi jamur, contohnya C. immitis. Pemeriksaan radiologis, MRI dan CT-Scan.Terapi Pemberian anti microba secara agresif diberikan pada infeksi SSP yang disebabkan oleh bakteri, Mycobacteria, dan jamur. Durasi terapi paling tidak 10 hari untuk meningitis bacterial tanpa komplikasi, terapi diberikan sampai 12 bulan untuk infeksi yang panjang seperti meningitis TB, dan berberapa tahun terapi untuk infeksi yang disebabkan oleh jamur.

Terapi Selain pemberian antimikroba, pengendalian kelainan metabolic dan tekanan intracranial juga perlu mendapatkan perhatian. Pada kasus abses SSP drainase seringkali dibutuhkan, sedangkan kasus infeksi pada SSP yang disebabkan oleh virus yang dapat kita lakukan hanyalah terapi suportif, perhatikan respirasi dan metabolismenya, kecuali pada herpes simplek encephalitis yang memberikan respon cukup baik pada terapai antiviral.

Clostridium tetaniPenyebab tetanus pada manusiaHabitat : tanah, feses kuda dan binatang lainCl. tetani mempunyai banyak tipe, dibedakan dengan antigen flagel. Semua tipe membentuk toksin yang samaToksin merupakan protein termolabil (65 OC, 5 menit menjadi inaktif) BM 70.000, dapat dicerna oleh enzim proteolitik lambung.Cl. tetani tidak bersifat invasifKuman tetap diluka, kemungkinan keadaan anaerob dikarenakan adanya :Jaringan nekrotikGaram kalsiumKuman piogenik lainnyaMenyebabkan spora menjadi bentuk vegetatif dan eksotoksin yang dibentuk menjalar menuju SSP melalui jaringan perineural, pembuluh darah/pembuluh limfe

Mekanisme toksin :Pada SSP toksin mengikat diri pada ganglion dibatang otak, dan sumsum tulang belakangToksin bekerja secara blokade, dengan dikeluarkannya mediator penghambat sinapsis neuron motorikHasilnya adalah hiperefleksi dan spasme otot tubuh terhadap rangsangan apa sajaGejala penyakit :Masa inkubasi dari 4-5 hari sampai berminggu-mingguMenyebabkan konvulsi kontraksi tonik dari otot tubuhKejang otot dimulai dari tempat infeksi, kemudian otot mulut (risus sardonicus) sehingga seluruh otot (opistotonus)Kesadaran tetap ada dan rasa sakit sangat hebatKematian karena gangguan alat-alat pernafasanAngka kematian pada tetanus yang menyeluruh biasanya 50%DiagnosisDiagnosis dilakukan berdasarkan klinis dan anamnesisBiasanya kasus kecelakaan tanpa gejala klinis sudah langsung diberikan pencegahan dengan ATSPengobatan biasanya tidak menjamin kesembuhan, yang penting adalah pencegahan; meliputi :a. Pembersihan lukab. Imunisasi aktif dengan toksoidc. Imunisasi pasif dengan ATSd. Pemberian antibiotikPengobatan Antitoksin bekerja terhadap toksin yang belum terikat pada jaringan sarafAntitoksin berasal dari binatang/hewanATS manusia lebih baik dari ATS kuda/lainnya karena lebih aman (tidak ada reaksi serum), tahan lebih lama dalam tubuh (2-4 minggu), dosis lebih rendah 250-500 UUntuk terapi, dosis ATS lebih besarRabiesMerupakan infeksi pada susunan saraf pusat akut, dan bersifat fatalVirus rabies dipindahkan ke manusia melalui gigitan binatang yang sakitSel berbentuk bulat panjang (60-400 nm x 60-85 nm)Sel diliputi oleh selubung dengan tonjolan 10 nm seperti paku (glikoprotein) Sebelah dalam terdapat ribonukleokapsida dengan gen berserat tunggalHidup hanya dalam keadaan tanpa CO2Dapat hidup dibawah OoC dan beberapa minggu pada suhu 4oCDisimpan secara liofil dalam gliserol suhu kamar bertahan berminggu-minggu, keadaan beku bisa bertahun-tahunDiinaktif oleh radiasi UV/cahaya matahari, suhu 50oC selama 1 jam,60oC selama 3 menit Infektivitas dirusak oleh larutan lipid, tripsin, formalin atau etanol 70%

Replikasi virus rabies

Patogenesis

Masa inkubasi tergantung dari lamanya pergerakan virus dari luka sampai ke otak* gigitan di kaki : 60 hari* gigitan di tangan : 40 hari* gigitan di kepala : 30 hari * masa inkubasi pada anak-anak lebih singkat daripada orang dewasaRabies pada manusiaInfeksi karena gigitan binatang yang mengandung virus pada salivaPenyakit mulai dalam 2-8 minggu dengan masa inkubasi 9 hari-1 tahun atau lebih (jarang terjadi)Gejala : mual, hilang napsu makan, muntah, demam, nyeri dan rasa tidak enak pada tepi gigitanGelisah, depresi, kemudian timbul kejang

Terlihat kelainan pada SSP berupa hiperaktif, gelisah, delirium, halusinasi, tidak ada koordinasi dan paralisis kemudian koma sehingga muncul infeksi sekunder, kekurangan gizi dan problem pernafasan yang mengakibatkan K E M A T I A NPemeriksaan laboratorium ditemukan leukosit 20-30.000 per mm3Protein, gula dan hyalin ditemukan di dalam penderita

Virus dapat diisolasi dari saliva, cairan cerebrospinal, air mata, urin dan sekresi nasofaringApabila penderita meninggal :* kenaikan titer zat anti tidak dapat ditentuka* virus dapat ditemukan dalam susunan saraf pusat, dengan 3 cara :a. Menemukan antigen virus rabies intraseluler menggunakan zat anti fluoresensib. Menemukan badan inklusi intra-sitoplasma asidofilikc. Inokulasi suspensi jaringan otak intraserebral pada mencit

Kekebalan dan Pencegahan Hanya ada satu tipe antigenik dari virus rabies yang diketahuiLebih dari 99% infeksi klinis pada manusia dan mamalia berakhir dengan kematianStelah terjadi gigitan, virus tinggal laten di dalam jaringan untuk beberapa lamaPemberian vaksin imunogenik/antibodi dapat segera diberikan untuk mencegah virus masuk ke dalam susunan saraf pusatVaksinSemua vaksin untuk manusia hanya yang mengandung virus inaktifVaksin jaringan saraf (vaksin tipe sample)Duck embryo vaccineHuman diploid cell vaccineVirus hidup yang sudah dilemahkan

Antibodi RabiesTipe Human Rabies Immunoglobulinmerupakan gamma globulin yang dibuat dari plasma hiperimun manusia. Setengan diberikan di sekeliling luka dan setengahnya melalui intramuskular

Tipe Equine Antirabies Serum Equine (ARS)merupakan serum kuda yang hiperimun dengan virus rabiesPengobatan Luka bekas gigitan dicuci dengan sabun dan air selama 5-10 menit, kemudian dengan etil alkohol/benzyl ammonium chloride 40-70% (zephiran) atau pemberian pencegahan terhadap tetanus dan antibiotikVaksinasi pada hari ke-1, ke-7 dan ke-28. vaksin dahulu diberikan selama 14 kali setiap 2-10 cc secara subkutan di perutApabila gigitan dekat dengan otak diberikan imunisasi aktif dan imunisasi pasifInfeksi Sistem Saraf : MeningitisA. Aspek umum meningitisa. Meningitis bakteri dapat cepat menjadi fatal. Gejala yang timbul pada neonatus adalah ketidakstabilan suhu tubuh dan kesadaran menurun, pada orang dewasa umumnya demam, kaku kuduk dan sakit kepala hebat dan petekie terutama untuk meningitis oleh Meningococcusb. Pengobatan harus segera dimulai tanpa harus menunggu hasil pemeriksaan laboratoriumc. Diagnosis sementara dengan pewarnaan GRAM cairan serebrospinal dan deteksi antigen pada cairan serebrospinal menggunakan tes LPAB. Meningitis Neonatus/Streptococcus agalactiae (GBS)Sifat :a. Kokus GRAM positif, berantai, beta hemolitik, mempunyai antigen dinding sel Lancefield Grup B dan kapsul polisakaridab. Epidemiologi* GBS : flora normal vagina dan mulut wanita dewasa (15-40%). Sering pada ibu-ibu yang lebih muda dan wanita dengan pasangan seksual lebih banyak. Ibu-ibu memiliki resiko terinfeksi UTI maupun endometritis dan amnionitis* kolonisasi saluran genitalia menjadi predisposisi neonatus terhadap infeksi saluran napas dan septikemia yang dapat berkembang menjadi meningitis. Proses kelahiran yang lama setelah ketuban pecah meningkatkan resiko penularan

Penyakit a. Kapsul polisakarida GBS menghambat fagositosisb. Sepsis neonatus GBS yang terjadi sejak lahir sampai 7 hari menyebabkan kesulitan napas, dapat dicegah dengan memberikan antibiotik intrapartum saat proses kelahiranc. Sepsis neonatus jarang ditemukan pada usia 7 hari-4 bulan ditandai oleh meningitis yang menyebabkan terjadinya kerusakan neurologik permanen dan kematian (15-20%)d. Pengobatan dan Pencegahan* meningitis diobati dengan penisilin* infeksi GBS dapat dicegah dengan pemeriksaan sebelum proses melahirkan (35-38 minggu) dan pemberian antibiotik

C. Meningitis neonatus/E. coli Penyakit ini didapat sewaktu lahir terhadap galur E. coli berkapsul (terutama K1). Penyakit ini diobati berdasarkan pemeriksaan kepekaan terhadap antibiotika.

D. Meningitis neonatus Listeria/Listeria monocytogenes atau meningitis pada orang yang kekebalanya menurunSifat :a. Basil gram positif, intraseluler fakultatif, hemolitik-beta, motil pada suhu kamar dan bersifat psikrofilik, bahkan dapat tumbuh pada suhu lemari pendingin.b. Listeria ditemukan pada produk peternakan yang tercemar tinja vertebrata, daging dan keju deli, sosis yang tidak dipanaskan, dan kubis yang tidak dimasak. c. Penyebaran terjadi melalui makanan, infeksi plasenta, atau tinja pada saat melahirkan.

Penyakit:a. Listeria menyerang fagosit mononuklear dan sel-sel epitel. Di dalam fagosom, Listeria memproduksi listeriolisin O, yang memudahkan masuknya bakteri dengan cepat ke dalam sitoplasma yang kaya sebelum terjadinya penyatuan fagosom-lisosom, sehingga terjadi replikasi dalam sitiplasma yang terlindungi. Listeria kemudian dapat mereorganisasi aktin sel inang untuk memasukanya langsung ke dalam sel-sel di sebelahnya, untuk menghindari lingkungan ekstrasel di sekitanya.b. Pada orang sehat, masuknya Listeria ke dalam tubuh menyebabkan diare sementara selanjutnya disertai karier pada tinja.

c. Pada wanita hamil, Listeria menyebabkan penyakit saluran cerna disertai septikemia (gejala mirip flu) dan kemungkinan terjadinya infeksi neonatus dengan cara:* Menembus plasenta, menyebabkan terjadinya penyakit berat pada neonatus dengan abses dan granuloma di seluruh tubuh* Pencemaran oleh tinja pada saat lahir, yang dapat menyebabkan terjadinya septikemia dan meningitis neonatus yang timbul kemudian (late onset).d. Pada pasien yang kekebalanya menurun, terutama pada pasien trasplantasi, Listeria menyebabkan terjadinya septikemia dan meningitis.e. Identifikasi laboratorium Listeria harus dibiakkan pada medium selektif. Sebagai alternatif, tinja yang didinginkan, kebanyakan bakteri penghuni manusia dan binatang akan mati pada suhu dingin, sehingga menghasilkan koloni Listeria yang hampir murni.* Bersifat hemolitik-beta pada agar darah* Menunjukan gerakan berputar pada biakan kaldu dengan 25oC, tidak dapat bergerak ke depan.

f. PengobatanUmumnya diobati dengan ampisilin.g. PencegahanDilakukan dengan membatasi penyebaran dan pasteurisasi. Adanya Listeria di dalam tinja binatang dan masuk dalam daging olahan berarti terdapat resiko penyebaran yang relatif tinggi. Pasteurisasi akan mematikan listeria pada susu. Wanita hamil dan pasien yang kekebalannya menurun harus menghindari makanan kubis mentah dan memanaskan semua daging sebelum dimakan.

E. Meningitis pneumokokus/Streptococcus pneumoniae Pneumokokus juga menyebabkan septikemia dan meningitis pada anak yang masih kecil dan merupakan penyebab dominan meningitis bakterial pada orang dewasa yang lebih tua. Bakteri ini tidak dianggap sangat menular karena harus mengkolonisasi selaput lendir orofarings dahulu dan menginvasi aliran darah dan bertahan hidup melewati alirany darah-otak. Vaksinasi akan mengurangi resiko infeksi.

F. Meningitis Haemophilus influenzae/meningitis anak berusia 2 tahun yang tidak divaksinasiSifat-sifat :a. Batang gram negatif, pleiomorfik, sulit dibiakkanb. 30.000 kasus penyakit invasif akibat infeksi H. influenzae terjadi setiap tahun pada bayi dan anak prasekolah, termasuk meningitis, osteomielitis, dan epiglotitis. Penyakit ini terutama terjadi pada anak-anak berusia 3 bulan sampai 2 tahun yang belum divaksinasi. Galur yang menyebabkan meningitis pada anak-anak memiliki kapsul Poliribitol tipe b.

Penyakit :a. Berkembang dengan cepat dengan cacat sistem saraf (SSP) yang permanen (hidrosefalus, keterbelakangan mental, paresis, serta masalah bicara dan pendengaran) pada sepertiga kasus.b. Identifikasi laboratorium Aglutinasi Partikel Lateks (LPA) dan pulasan GRAM cairan serebrospinalis; sulit dibiakkan, tumbuh pada agar coklat.c. Pencegah Vaksin konyugat polisakarida-protein kapsul

G. Meningitis meningokokus/Neisseria meningitidis (Nm) Sifat :a. Diplokokus gram negatif, bentuk seperti ginjal, oksidasipositif dengan kapsul polisakarida dan kemampuan untuk menggunakan glukosa dan maltosa.b. Patogen manusia yang mengkolonisasi membran saluran napas bagian atas. Kira-kira 10% orang sehat merupakan karier yang mempunyai imunitas yang cukup untuk menghalangi timbulnya penyakit, tetapi masih memiliki kolonisasi selaput lendir

Penyakita. Penyakit sporadik paling banyak berjadi pada anak-anak berusia 6 bulan sampai 2 tahun.Peningkatan resiko terjadi pada mahasiswa yang sering ke kantin dan hidup di asrama; penerimaan militer. Bahkan orang yang tadinya sehat dapat meninggal dalam waktu 24 jam.b. Nm memiliki lebih dari 12 serogrup kapsul; kebanyakan infeksi di Amerika Serikat disebabkan oleh serogrup B, C, W-135, dan Y. Kapsul B paling terkenal sebagai galur yang paling non-imunogenik. Galur serotipe A menyebabkan epidemi di Afrika dan Cina.c. Nm terikat pada sel-sel selaput lendir yang tidak memiliki silia tetapi memiliki pili. Nm mencapai submukosa dengan menembus sel-sel selaput lendir ke arah sub mukosa. Kapsul protease IgA dan resistensi serum memudahkan patogen ekstraselular ini dapat bertahan hidup di dalam aliran darah. Jika bakteri ini mencemari aliran darah otak, pili dan endotoksin membran luar (lipo-oligosakarida{LOS}) menyebabkan terjadinya peradangan, mempermudah masuknya Nm ke dalam SSP. Bakteri ini kemudian menyebabkan nekrosis jaringan luas, hemoragik, kolaps sirkulasi, koagulasi intravaskular, dan renjatan.

d. Penyakit akibat Nm mulai sebagai faringitis ringan dengan kadang-kadang disertai demam ringan Orang dengan kekebalan rendah, organisme ini akan menyebar kesebagian besar jaringan (terutam kulit, selaput otak, sendi, mata dan paru-paru) mengakibatkan terjadinya menigokoksemia fulminan, pneumonia dan meningitis yang dapat bersifat fatal dalam waktu 1 - 5 hari.

e. Menimbulkan gejala demam, muntah, sakit kepala dan kaku kuduk. Mungkin timbul pnemunia. Timbul erupsi petekie yang berkembang dari suatu makula kemerahan menjadi purpura yang jelas. Tonggak utamanya ialah purpura vaskulitik. Sindroma waterhouse Friderichsen adalah suatu meningokoksemia fulminal disertai perdarahan, gagal peredaran darah, dan insufisiensi adrenalf. Dapat meninggalkan cacat tuli akibat kerusakan syaraf otak ke delapan, kerusakan susunan syaraf pusat (kesulitan belajar dan kejang-kejang), dan nekrosis kulit berat yang mungkin memerlukan pencangkokan kulit atau amputasi.

g. Identifikasi laboratoriumDiplokokus gram negatif pada pulasan GRAM cairan serebrospinalis; dipastikan dengan aglutinasi partikel atau pelacak genetikBiakan cairan serebrospinalis dan darah pada agar coklat dalam lingkungan kadar CO2 tinggi; pemeriksaan kepekaan terhadap antibiotika.

h. Pengobatan dan pencegahan* Meningitis meningokokus memerlukan diagniosis cepat, pengobatan dan perawatan segera di rumah sakit* Diobati dengan penisilin intravena dosis tinggi yang melewati aliran darah-otak tetapi mungkin pula memerlukan rifampin untuk membasmi kolonisasi orofarings* Tangani renjatan dan koagulasi intravaskular

* Cegah dengan rifampin dan siprofloksasin profilaksis pada kontak erat non-imun. Kasus kelompok resiko misal penerimaan militer/mahasiswa, kasus ini dapat dikurangi dengan pemberian vaksin meningokokus, yang meliputi serotipe Y, W-135, C, dan A. Namun, setengah dari infeksi di AS disebabkan oleh serogrup B, yang kapsulnya kurang bersifat imunogenik. Penggunaan rutin vaksin MPSV4 dianjurkan pada anak-anak umur 2 sampai 10 tahun (yang menderita defisiensi komponen komplemen lanjut atau asplenia). Sekarang dianjurkan anak-anak umur 11 sampai 12 tahun diberi vaksin konyugat polisakarida-protein (MCV4).

INFEKSI SISTEM SYARAF : NONMENINGITISA. Abses susunan saraf pusat* Abses menyatakan bahwa tubuh berhasil membentengi organisme penyerang, tetapi bakteri ini membentuk suatu rongga dengan akses terbatas terhadap antibiotika dan imunitas selular. * Abses susunan saraf pusat dapat terjadi trauma, membedahan, sinusitis, otitis atau abses gusi.* Abses susunan syaraf pusat umumnya berupa infeksi campuran disebabkan oleh flora orofarings, termasuk anaerob GRAM negatif Prevotella melaninogenica dan Fusobacterium nucleatum.

B. Gejala neurologik lain akibat infeksi mikroba*SINDROMA GUILLAIN-BARRE berhubungan dengan infeksi saluran cerna oleh Campylobacter *BELLS PALSY (kelumpuhan bell) berhubungan dengan penyakit Lyme*Paralisis lemas/Flaksid (menurun) akibat toksin botulinum*Kejang kaku akibat tetanus