Laporan Fix Pbl 2
-
Upload
argarini-dian-pratama -
Category
Documents
-
view
114 -
download
11
Transcript of Laporan Fix Pbl 2
LAPORAN PBL 2 “NYERI DADA”
BLOK SISTEM KARDIOVASCULAR
Tutor: dr. Lieza Dwianasari M.Kes
Disusun oleh : Kelompok I
Tiara Melodi M G1A009001
Diah Rizki Faradila G1A009014
Ayu Astrini N.P.S G1A009037
Argarini Dian Pratama G1A009041
Siska Lia Kisdiyanti G1A009065
Suci Nuryanti G1A009067
Kunang-kunang P.B G1A009091
Fitri Yulianti G1A009093
Argo Mulyo G1A009111
Auzia Tania Utami G1A009129
Pandu Nugroho Kanta G1A009133
Intania Zahara G1A007013
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2011
BAB I
PENDAHULUAN
Pertemuan PBL kedua pada Blok Cardiovascular ini, kelompok kami yaitu
kelompok 1 dihadapkan dengan kasus Tn. Huda yakni tentang masalah gangguan
pada jantung dengan keluhan utama nyeri dada. Kasus penyakit kardiovaskuler ini
sangatlah menarik bagi kelompok kami. Berbagai penyakit kardiovaskuler
memiliki gejala-gejala yang sama hanya beberapa hal yang membedakannya.
Maka dari itu di butuhkan ketelitian dalam menentukan diagnosis kasus ini.
Kegiatan PBL ini sangatlah bermanfaat, di dalam kelompok kami dapat
berdiskusi dan bertukar pendapat. Mencari informasi yang benar dalam kasus ini,
dan pada akhirnya dapat menentukan diagnosis yang terjadi pada Tn. Sugih serta
diagnosis bandingnya. Menjelaskan gejala-gejalanya, pemeriksaan fisik maupun
pemeriksaan laboratiumnya. Setelah mengetahui diagnosis penyakit Tn. Sugih,
kelompok kami pun dapat menentukan penatalaksanaan pada kasus ini.
Kegiatan diskusi PBL ini, yang mengacu pada analisis permasalahan,
sangat bermanfaat bagi mahasiwa. Mahasiswa diharapkan tidak terpaku pada
materi kuliah saja, tetapi dapat mencari informasi-informasi dan ilmu-ilmu lain
dari berbagai sumber.
Selain itu kita dapat pula melatih diri untuk berpikir secara kritis dalam
mengahadapai suatu masalah atau dalam memandang suatu masalah. Dalam
berpikir kritis juga harus disertai dengan sikap toleransi dalam hal menyampaikan
pendapat, sehingga diskusi dapat berjalan dengan lancar dan tertib dan sesuai
dengan harapan kita semua.
BAB II
PEMBAHASAN
Skenario “Nyeri Dada”
Informasi 1:
Tn. Huda, seorang Pengusaha batubara, berusia 54 tahun datang ke IGD rumah
sakit provinsi karena nyeri dada. Satu jam yang lalu saat sedang tenis lapangan,
tiba-tiba penderita mengeluh nyeri dada hebat di sebelah kiri yang kemudian
menjalar ke bahu kiri. Keluhan disertai kesemutan pada lengan kiri, berkeringat
dingin dan mual. Menurut pasien keluhan dirasakan sejah 3 tahun yang lalu
dengan merasakan nyeri dada terutama pada saat beraktivitas. Tn. Huda adalah
perokok aktif sebanyak 2 pak/ hari
I. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Nyeri dada adalah perasaan nyeri yang diakibatkan adanya rangsangan dan
dapat menyebar
2. Kesemutan adalah sensai spontan yang abnormal dari daerah persyarafan
tertentu
3. Mual adalah rasa ingin muntah yang bisa diakibatkan dari dalam tubuh
atau luar tubuh.
II. BATASAN MASALAH
Anamnesis
1. Identitas Pasien
a. Nama : Tn. Huda
b. Usia : 54 tahun
2. Keluhan utama : Nyeri dada hebat
3. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Onset : 3 tahun yang lalu
b. Serangan terakhir : 1 jam yang lalu
c. Kualitas : nyeri dada hebat menjalar
d. Kuantitas : kambuh-kambuhan
e. F. memperberat : aktivitas
f. F. memperingan : istirahat
g. Gejala penyerta : keringat dingin dan mual
h. Radiasi : menjalar ke bahu kiri
4. Riwayat Penyakit Dahulu : -
5. Riwayat Penyakit Keluarga : -
6. Riwayat Sosial : pengusaha batubara,
perokok aktif sebanyak 2 pak / hari
III. ANALISIS MASALAH
1. Klasifikasi nyeri dada
2. Diferentsial diagnosis nyeri dada
3. Anatomi jantung
4. Fisiologi jantung
5. Histologi sistem jantung
IV. PEMBAHASAN MASALAH
A. Macam-Macam Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
1. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya
tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas
dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit
digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis,
saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi
paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik;
pneumotoraks dan penumomediastinum (Sanjoyo, 2005).
2. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau
dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan
di luar paru.
a. Kardial
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian
dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga
dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena
saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan
tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri
berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula
spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf
sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila
kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah
koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan
berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner
(Sanjoyo, 2005).
Berikut ini adalah sindrom iskemik yaitu :
1) Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.
Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah
makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan
atau gangguan emosi.
2) Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner
akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang
kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat
atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
3) Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit
dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung
lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda
dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati
berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita
mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan
berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung
(Sanjoyo, 2005).
4) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada
prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar
maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-
click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu
menegakan diagnosa.
5) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang
idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
b. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis
diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan
area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher,
bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada
aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri
hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan
tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan
rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat
menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada
pankreatitis atau kolesistesis (Sanjoyo, 2005).
c. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada
merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa
dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba
atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark
miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke
daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan
luasnya pendesakan.
d. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat
menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah,
dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah
ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.
Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang –
kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga
mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang
sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila
bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid
adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara
serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan
pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan
diagnose (Sanjoyo, 2005).
e. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago
sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul
setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi
waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat
bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada
gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.
f. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal,
rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut
mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ
jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik
miokard.
g. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring
kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu
menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark
miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru
sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih
dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada
waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker
paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada
(Sanjoyo, 2005).
B. DEFERENSIAL DIAGNOSIS
1. Angina Pectoris
a. Angina pectoris
Definisi : Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis dimana klien
mendapat serangan dada yang khas.yaitu seperti ditekan atau terasa berat
didada yang sering kali Menjalar kelengan kiri. Sakit dada tersebut
biasanya timbul pada waktu klien melakukan suatu aktifitas dan segera
hilang bila klien menghentikan aktifitas (Sanjoyo, 2005).
Etiologi :
1) Arterosklerosis.
2) Aorta insufisiensi
3) Spasmus arteri koroner
4) Anemi berat.
Faktor pencetus :
1) Exposure to cold.
2) Eating.
3) Emotional stress.
4) Exertional (gerak badan yang kurang).
5) Merokok.
Tanda dan gejala :
1) Letak : Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri
menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, lengan kanan, punggung.
Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan bahu.
2) Kualitas nyeri : Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada
terasa seperti di tekan benda berat.
3) Lamanya serangan : Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20
menit berarti infark.
4) Gejala yang menyertai : Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.
5) Hubungan dengan aktivitas : Timbul saat aktivitas, hilang bila
aktivitas dihentikan/istirahat.
Tipe-tipe Angina Pecroris :
1. Angina stabil:
Tipe angina yang ditimbulkan oleh ketidak-seimbangan antara
keperluan jantung akan darah beroksigen dan jumlah yang tersedia.
"Stabil", berarti aktivitas yang sama menimbulkannya; terasa sama
setiap kali; dan reda dengan istirahat dan/atau obat minum. Angina
stabil adalah tanda peringatan penyakit jantung, dan harus dievaluasi
oleh dokter. Jika pola angina berubah, maka dapat meningkat menjadi
angina tak-stabil.
Biasanya sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas,cirinya
adalah :
a) Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.
b) Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina
selama 30 hari.
c) Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam
menegakkan diagnosa.
2. Angina tak-stabil:
Tipe angina ini dianggap sindrom koroner akut. Mungkin merupakan
gejala baru atau perubahan dari angina stabil. Angina mungkin muncul
lebih sering, lebih mudah muncul saat istirahat, terasa lebih parah, atau
berlangsung lebih lama.Meskipun angina ini sering dapat diredakan
dengan obat minum, tetapi bersifat tak stabil dan mungkin meningkat
menjadi seragan jantung. Biasanya dibutuhkan pengobatan medis yang
lebih mendalam, atau suatu prosedur perlu dilakukan. Angina tak-
stabil merupakan sindrom koroner akut, dan harus diobati sebagai
gawat-darurat (Sanjoyo, 2005).
a) Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan
karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.
b) Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
c) Fisical assessment tidak membantu.
d) EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina varian:
Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran darah ke
otot jantung (iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri
koroner yang signifikan, Namun, dua per tiga dari orang dengan
angina varian mempunyai penyakit parah dalam paling sedikit satu
pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat penyumbatan. Tipe
angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila seorang
beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk
kejang koroner jika Anda mempunyai: penyakit arteri koroner yang
mendasari, merokok, atau menggunakan obat perangsang atau obat
terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi parah dan terjadi
untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi (Sanjoyo,
2005).
Tingkat Kegawatan Penyakit
1. Kelas I : Onset baru, berat atau adanya akselerasi angina. Angina
dengan durasi kurang dari 2 bulan, berat atau terjadi 3 kali atau
lebih dalam 1 hari, angina yg secara nyata lebih sering dan
dipressipitasi. Oleh aktifitas ringan. Tidak ada nyeri saat istirahat
dalam 2 bulan terakhir.
2. Kelas II : Angina saat istirahat, Sub akut. Pasien dengan episode
angina saat istirahat 1 kali atau lebih dalam 1 bulan yang lalu,
tetapi bukan dalam 24 jam terakhir.
3. Kelas III : Angina saat istirahat, Akut. Episode angina 1 kali atau
lebih dalam 48 jam terakhir (Sanjoyo, 2005).
Pemeriksaan Penunjang :
1) Elektro Kardio Gram.
2) Holter Monitor.
3) Angiografi Curone.
4) Stres Testing.
5) Foto Rontgen Dada.
6) Pemeriksaan Laboratorium.
Yang sering dilakukan pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau
LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid
darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien
angina pectoris.
b. Infark Miokard Akut
Definisi
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian (infark) miokard.
Tanda dan gejala
Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-
remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat
menjalar ke lengan (umumnya sebelah kiri) bahu, leher, rahang bahkan
ke punggung dan epigastrium. Nyeri disertai perasaan mual, muntah,
sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering
ketakutan. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang khas dan
dapat normal.
Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari
perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan
oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.
Laboratorium :
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.
cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-
24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan
cTn I setelah 5-10 hari.
c. Myocarditis
Definisi
Penyakit inflamasi pada miokard yang bias disebabkan karena infeksi
maupun non infeksi. Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-
penyakit inflamasi seperti lupur eritematosus sistemik, selain itu
disebabkan juga oleh beberapa pathogen spesifik. Pathogen ini
mencakup bakteri, spiroseta, riketsia, jamur, protozoa, obat-obatan,
bahan kimia ataupun oleh virus.
Etiologi
Yang paling terbanyak terjadi adalah karena infeksi viral, terutama
entero virus koksaki B.
Gejala klinis
Gejala yang bervariasi mulai dari asimptomatik sampai syok
kardiogenik. Gejala paling jelas adalah sindrom infeksi viral dengan
demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Selain itu terdapat gejala-
gejala seperti nafas pendek, detak jantung tidak teratur, menggigil,
anoreksia, nyeri dada, dispnea, disritmia, tamponade pericardial/
kompresi (pada efusi perkardial).
Penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya sindrom seperti
flu atau bahkan asimtomatik. Pemeriksaan laboratorium dapat
menunjukkan leukositosis, eosinofilia, laju endap darah yang
meningkat, serta dengan peningkatan CKMB. Dijumpai peningkatan
titer virus kardiotrofik. Peningkatan titer antibody IgM mungkin
menunjukkan infeksi akut secara lebih spesifik dibandingkan pada titer
antibody IgG.
Elektrokardiografi (EKG)
EKG hampir selalu abnormal. EKG paling sering menunjukkan sinus
takikardia. Lebih khas adalah perubahan gelombang ST-T. Dapat
ditemukan perlambatan interval QTc, voltase rendah, dan bahkan pola
infark miokard akut.
d. Diseksi aorta
Definisi
Diseksi aorta merupakan kelainan yang berbahaya dan sering
menyebabkan kematian mendadak. Diseksi aorta sering terjadi akibat
tekanan yang mengakibatkan terjadinya robekan yang memisahkan
bagian dinding aorta, terutama intima dan media dengan adventia.
Etiologi
hipertensi, aterosklerosis dan sindrom marfan yang merupakan
predisposisi terhadap pembentukan diseksi dan ruptur ameurisma
aorta.
Gambaran klinis
1) Nyeri berat mendadak, seperti dirobek, lokasi interskapular atau
dada depan
2) Mual dan muntah
3) Diaforesis (berkeringat)
4) Sinkop, yaitu kehilangan kesadaran sepintas karena aliran darah ke
otak berkurang
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan hipertensi tanpa tamonade,
denyut nadi hilang atau melemah, dan efusi pleura dapat menandakan
ruptur ke dalam ruang pleura. Untuk pemeriksaan penunjang akan
didapatkan :
1) EKG, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri akibat hipertensi yang
berlangsung lama.
2) Foto toraks, menunjukkan pelebaran mediastinum akibat
hemomediastinum atau efusi pleura yang disebabkan oleh ruptur
aorta ke rongga pleura.
e. Aterosklerosis
Definisi
Penyakit akibat adanya penumpukan plak di dalam arteri. Arteri adalah
pembuluh darah yang kaya akan oksigen, jika ada plak yang
menumpuk di arteri maka aliran darah yang kaya akan oksigen
menjadi lebih sempit sehingga dapat menghambat. Maka dari itu dapat
menimbulkan masalah yang serius seperti serangan jantung, stroke
maupun kematian mendadak.
Penyebab
Aterosklerosis dapat terjadi jika ada faktor tertentu yang merusak
lapisan dalam arteri. Faktor-faktor yang ada adalah merokok, lipid dan
kolesterol yang meningkat, tekanan darah meningkat, diabetes.
Gejala
Nyeri dada terasa tertekan pada dada. Bisa menjalar ke bahu, lengan,
leher, rahang, punggung. Semakin parah ketika aktivitas dan hilang
saat istirahat. Stress emosional juga dapat memperparah rasa sakit.
Plak juga dapat terbentuk di arteri jantung terkecil yang dapat
menyebabkan masalah tidur, kelelahan,dan kurangnya energi.
Pemeriksaan Fisik
Pada auskultasi terdapat bising abnormal (bruit) pada arteri yang
terkena, itu menunjukkan aliran darah yang kurang lancar karena
penumpukan plak.
Pemeriksaan Laboratorium
CRP meningkat ( bukti peradangan dalam tubuh. Peradangan adalah
respon tubuh terhadapa cedera/infeksi kerusakan pada dinding dalam
arteri dapat memicu peradangan dan membantu plak tumbuh),
Trigliseride meningkat.
f. Stenosis aorta
Definisi :
Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah keluar ventrikel kiri
dikarenakan abnormalitas struktur anatomi katup sehingga beban
jantung ada pada jantung kiri.
Etiologi :
1) Kelainan kongenital
2) Kelainan didapat seperti demam rematik dan perkapuran (biasanya
pada orang tua)
Gejala dan tanda :
1) Angina pectoris, merupakan gejala yang sering terjadi pada
stenosis aorta
2) Dispneu
3) Sinkop
4) Kelelahan
5) Palpitasi
6) Ortopneu
7) Gejala neurologis
Pemeriksaan fisik :
Ditemukan peningkatan aktivitas ventrikel kiri prekordium dan
terdapat bising sistolik.
Pemeriksaan penunjang :
1) Pemeriksaan rontgen
Pada tahap awal, tidak terlihat adanya kelainan namun pada tahap
lanjut terdapat pembesaran dan pelebaran aorta pasca stenosis,
kalsifikasi katup aorta, dan pembesaran ringan atrium kiri.
2) Elektrokardiografi (EKG)
Pada gambararan EKG terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel
kiri, peningkatan voltase QRS dan terdapat gambaran kelainan
atrium kiri.
3) CKMB
Pada pemeriksaan ini mungkin akan didapat hasil yang normal
karena serum ini akan mengalami peningkatan apabila terjadi
kerusakan miokard sedangkan stenosis aorta merupakan kelainan
katup jantung.
g. Pleuritic Chest Pain
Definisi
Merupakan peradangan yang terjadi pada pleura akibat dari infeksi
pernapasan, penyakit dan cedera
Tanda dan gejala
Gejala utamanya adalah sakit dada tajam seperti ditusuk yang dating
secara tiba-tiba dan terasa sakit di daerah peradangan. Sakit bertambah
parah terutama saat bernapas dalam, batuk, bersin dan berbicara.
Gejala lain dapat berupa RR ↑ (karena napas dangkal dan cepat), sesak
dan demam tinggi hingga menggigil. Nyeri dada dapat menjalar ke
perut, leher dan bahu.
Pemeriksaan fisik
Pada auskultasi adanya suara friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh
gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang. Pada pemerisaan X-
ray dapat menampilkan udara atau cairan dalam ruang pleura.
4. Anatomi jantung
1.
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
diantara kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut
perikardium, terdiri dari dua lapisan:
a. Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
b. Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium.
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
a. Lapisan luar (epikardium)
b. Lapisan tengah (Miokardium)
c. Lapisan dalam (endokardium)
Ruang – Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium
(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
a. Atrium
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke
ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
b. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang
menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan
tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
1) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta.
Katup Katup Jantung
a. Katup atrioventrikuler
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup
( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral).
Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase
diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.
b. Katup Semilunar
1) Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
2) Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah
daun katup yang simetris. Dan katup ini memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan
mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup
terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana
tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh
darah arteri.
Pembuluh Darah Koroner
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria yag berasal dari aorta
ascendens tepat diatas valve aortae. Arteri coronaria dan cabang-cabangnya
terdapat pada permukaan jantung. Arteri coronaria dibagi menjadi dua yaitu :
a. A.coronaria dextra yang berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan
ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Cabang-
cabangnya mendarahi semua ventriculus dextra kecuali sebagian kecil
daerah kanan sulcus interventricularis.
b. A. coronaria sinistra lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria
dextra. Arteri ini mendarahi sebagian besar jantung yaitu ventriculuc
sinistra sebagian kecil ventriculus dextra sebelah kanan sulcus
interventricularis, 2/3 anterior septum interventriculare, seluruh atrium
sinister dan cabang berkas kanan dan cabang berkas fasciculus
atrioventricularis. Cabang-cabangnya adalah ramus interventricularis
anterior dan ramus circumflexus.
4. Fisiologi jantung
skema sirkulasi jantung sistemik dan pulmonal
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang
cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang
intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada :
a. Peningkatan aktifitas.
b. Jantung berdenyut.
c. Rangsang sistem saraf simpatis.
5. Histologi jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium dan
endokardium.
1. Epikardium
Merupakan lapisan perikardium viseral dan terdiri dari lapisan
epitelium dan jaringan aerolar.
2. Miokardium
Merupakan lapisan yang paing tebal dari jantung. Pada atrium lapisan
miokardium lebih tipis dibandingkan pada ventrikel.
3. Endokardium
Merupakan lapisan yang tebalnya tidak sama , paling tebal pada
daerah atrium sedangkan pada ventrikel lapisannya paling tipis.
Endokardium terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan dalam terdiri dari
endotelium, lapisan tengah terdiri dari jaringan ikat kencang atau padat
seran lintang dan lapisan terluar terdiri dari limfe, saraf, serabut
purkinye dan sel-sel lemak.
Informasi 2:
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : tampak sakit berat / kompos mentis
2. Vital Sign
Temperatur : 36,5º C (normal)
Tek. Darah : 100/70 mmHg (rendah)
Repirasi : 20 x/menit (normal)
Nadi : 90 x/menit (normal)
3. Kepala dan leher dalam batas normal.
4. Dada
Jantung : CTR < 50%, konfigurasi jantung dbn
Paru : dalm batas normal
5. Abdomen : dalm batas normal
6. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.
Informasi 3:
EKG : Normo sinus ritme, ST elevasi di II, II, aVF
CKMB: 40
Penderita kemudian dirawat di ICU penderita mengalami cardiac arrest
Informasi 4 :
Diagnosis : infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
Terapi : Oksigenasi 3 L/ m
Nitrogliserin
Streptokinase
Heparinisasi
Anti platelet
Sasaran Belajar
1. Klasifikasi infark miokard akut, sindrom koroner akut, dan penyakit jantung
iskemik
2. Etiologi penyakit dada iskemik, syok kardiogenik, sindrom koroner akut, dan
infark miokard akut
3. Patofisiologi nyeri
4. Kelainan PA yang menyebabkan nyeri
5. Metode CKMB
6. Penatalaksanaan (farmakodinamik, farmakokinetik,ESO)
7. Penatalaksanaan Berdasarkan Informasi 4
Jawaban Sasaran Belajar :
1. DEDE + TIARA
2. Etiologi
A. Infark Miokard Akut
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh
darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara
lain:merokok,hipertensi,obesitas,hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus,
kepribadian yang neurotik.
Penyebab dari IMA adalah sebagai berikut :
1. Trombosis atau gumpalan dari atherosklerosis arterii coronaria, merupakan
90% penyebab IMA.
Biasanya dipengaruhi oleh pembuluh yang 75 % sudah tersumbat oleh lesi
atherosklerotik. Pembentukan trombus menyebabkan pecahnya lesi
atherosklerotik
2. Spasme dari arteri mungkin menyokong proses penyumbatan pembuluh
darah yang sklerotik. Hal ini jarang terjadi, tetapi jika spamse hebat dan
lama dapat menyebabkan kerusakan otot jantung.
3. Situasi yang menyebabkan bertambahnya kebutuhan oksigen ke otot
jantung, seperti : anemia, hipoxia, hipertensi yang lama, stenosis aorta,
ketergantungan kokain.
4. Sebab lain yang non atherosklerotik : emboli, trauma, peradangan.
(Depkes RI)
B. Penyakit dada iskemik
a. Jenis kelamin : wanita yang menopause
b. Merokok
c. Dislipidemia
d. Diabetes
e. Riwayat keluarga menderita penyakit jantung
f. Hiperhomosisteinemia
g. Kadar fibrinogen tinggi
h. Obesitas
i. Gaya hidup
j. Peningkatan asam urat
C. Syok kardiogenik
Syok Kardiogenik adalahketidak mampuanjantung mengalirkancukup darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism, berasal akibat gangguan fungsi
pompa jantung.
PENGERTIAN
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang
mengakibatkan gangguan berat pada purtusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan.
Vertikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dantidak mampu menyediakan
curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfungsi jaring
MANIFESTASI KLINIK
Produksi urin < 20 ml/hari
Tek. Simbolik < 80 mmHG
Tek. Pengisian ventrikel < 12 mmHG
Tek. Vena sentral < 10 mmH2O, disertai
dengan gelisah, keringat dingin dan
takikardi, napas meningkat
a. Disebabkan oleh disritmia
1). Bradidisritmia
2). Takidisritmia
b. Faktor mekanis jantung
c. Miopati
1). Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri
2). Gangguan kontraksi ventrikel kanan
3). Gangguan relaksasi ventrikel kiri
Patofisiologi Nyeri
Faktor resiko (merokok)
Rentan arterosklerosis
Oksigen meningkat
Pelepasan pada katekolamin
Sistem saraf otonom (simpatis) teraktivasi
Denyut jantung meningkat
Terjadi kontraksi otot berlebihan
Menyebabkan timbunan asam laktat
Asam laktat berlebihan
Menurunkan PH
Nyeri dada
Patofisiologi keringat dingin
Keringat juga bisa disebabkan oleh faktor psikis misalnya merasa tertekan,
takut, ataupun cemas. Ketika menghadapi tekanan atau stres, otak secara
otomatis mengirimkan sinyal kepada tubuh untuk memproduksi hormon
adrenalin. Denyut nadi juga bertambah cepat dan pembuluh darah
cenderung menyempit. Selain karena penyebab di atas, keringat dingin
juga bisa muncul sebagai salah satu gejala penyakit tertentu, yaitu
Penyakit jantung .
Keluhan serangan jantung sering kali disalahartikan sebagai masuk angin,
karena gejalanya yang hampir sama. Padahal, berbagai gejala tersebut
disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan pada pembuluh darah
arteri. Penyempitan pembuluh darah ini membuat tubuh melakukan
mekanisme homeostatis yang salah satu tanda-tandanya adalah dengan
mengeluarkan keringat dingin.
3. Pada gambaran PA, akan tampak sel yang nekrosis. Sel yang nekrosis
inilah yang akan menimbulkan persepsi rasa nyeri. Berikut ini adalah
mekanisme bagaimana sel yang nekrosis menimbulkan sensasi nyeri.
Nekrosis sel
↓
Kerusakan membran sel menyebabkan sekresi enzim fosfolipase
↓
Merubah fosfolipid menjadi asam arakidonat
↓
Asam arakidonat berubah menjadi prostaglandin dengan bantuan enzim
siklooksigenase
↓
Prostaglandin menempel pada reseptor nyeri
↓
Serabut saraf aferen
↓
Formatio retikularis
↓
Thalamus opticus
↓
Korteks serebri dan serebelli
5. METODE CK MB
Metoda : NAC-act. immunoinhibition
Panjang Gelombang : Hg 365 / 340 / 334 nm
Nilai Normal : (U/l)
CK-MB : up to 10 (25o), 16 (30o), 25 (37o)
6. Penatalaksanaan
A. Analgesik (Aspirin, Morfin)
Mekanisme :
Kandungan asetilnya menghambat agregasi platelet, sehingga tidak
terbentuk trombus. Contohnya adalah cyclooxygenase, enzim yang
berperan untuk sintesis tromboxan A2 Biasanya digunakan sebagai
profilaksis.
Route dan dosis :
Profilaksis iskemi : minimal 650 mg 2x/hari atau 325 mg 4x/hari
Profilaksis infark miokard berulang : 325 mg 1x/hari
Bentuk Obat :
Tablet, bisa dikunyah, kapsul, rectal suppository
Farmakokinetik :
Diserap di lambung, secara primer di intestinal. Kecepatan absorbsi
menurun bila dimakan bersama makanan, tapi tidak mengurangi jumlah
yang diserap.
Absorbsi cepat dalam bentuk tablet dan kapsul. Namun lebih cepat dalam
bentuk solution.
Berada di plasma selama 1-2 jam dengan waktu paruh untuk kandungan
aspirinnya 15-20 menit dan salisilat selama 2-3 jam untuk dosis tunggal
atau rendah dan 5-18 jam untuk dosis moderat.
KontraIndikasi :
CHF, riwayat perdarahan aspirin triad (hipersensitivitas, nasal polyp,
asthma)
ESO :
Sistem cardiovascular terkena efek flushing, peningkatan Heart Rate
B. Anticoagulant (Warfarin, Heparin)
Mekanisme :
Menghambat aksi antitrombin III sebagai faktor pembekuan. Dengan
memblok perubahan protrombin menjadi trombin, fibrinogen menjadi
fibrin. Dapat menekan ekskresi aldosteron
Route dan Dosis :
Subcutan : awal : 10.000-20.000 U, lalu q8h :8.000-10.000 U atau 15.000-
20.000 q12h
IV injeksi : awal : 10.000 U diikuti 5.000-10.000 U q4-6 jam
Profilaksis emboli : Subkutan 5.000 U q12h
Farmakokinetik :
Puncak efeknya pada beberapa menit setelah IV, kemudian kembali ke
proses pembekuan semula dalam 2-6jam. Jika diberikan dalam subkutan
20-60 menit. Durasi efek obat 8-12 jam dengan waktu paruh dalam plasma
selama satu setengah jam. Berikatan dengan protein plasma 95%.
Dimetabolisme di hati, retikulum endotelial sistem. Tidak melewati sawar
plasenta dan tidak terdapat pada air susu.
Kontraindikasi :
Perdarahan, hemofilia, hipertensi parah, riwayat operasi mata
ESO :
Perdarahan spontan, trombositopenia. Jika diberikan dalam dosis tinggi
dan waktu yang lama, maka dapat menyebabkan osteoporosis dan
penurunan fungsi renal.
C. Fibrinolitik (Streptokinase, Alteplase)
Streptokinase
Mekanisme :
Pengaktifan konversi plasminogen ke plasmin yang merupakan enzim
untuk degradasi fibrin.
Route dan Dosis :
iV : Loading dose : 250.000U selama 30 menit
Emboli pulmonal : 24-72 jam
Trombus vena dalam : 24-72 jam
Intracoronary : awal = 10.000-20.000 U, diikuti dengan dosis
2.000-4.000 U /menit sampai lisis terjadi lalu 2.000U/menit untuk 1 jam
Oklusi Canal Arteriovenosus :250.000 U
Farmakokinetik :
Efek cepat muncul dengan infus. Namun cepat dhilangkan dari sirkulasi
oleh antibodi dan Reticulum Endotelial system. Waktu paruh 18-83 menit.
Tidak melewati sawar plasenta dengan efefk selama 12-24 jam setelah
infus tidak dilanjutkan
Kontraindikasi :
Baru dapat resusitasi jantung-paru. Hipertensi darah yang tidak terkontrol
ESO :
Tekanan darah tidak stabil, ventrikuler disritmia
D. Ace inhibitor (obat diuretic)
Kerja obatnya :
1. Menghambat angiotensin 1 berubah menjadi angiotensin II yang mana
angiotensin II menyebabkan vasodilatasi dan sekresi aldosteron menurun.
2. Menghambat degradasi bradikinin yang menyebabkan vasodilatasi.
Keterangan : vasodilatasi pembuluh darah akanmenurunkan tekanan darah,
menurunkan resistensi perifer, dan meningkatkan aliran darah ginjal
menyebabkan laju filtrasi glomerulus yang baik.
Farmakokinetik :
Diabsorbsi baik pada pemberian oral dengan waktu pemberian 1 jam
sebelum makan. Metabolism terjadi di hati kecuali lisinoprilyang mana
tidak dimetabolisme. Eliminasi di ginjal kecuali fosinoopril yang
dieliminasi di ginjal dan bilier.
Kontra indikasi :
Jangan diberikan pada ibu hamil. Perlu diwaspadai pada penyakit
hipertensi dengan penyakit ginjalkronik, terutama hiperkalemia selain itu,
stenosis arteri renalis bilateral maupun unilateral.
Efek samping obat :
Hipotensi, hiperkalemia, rash, edema, gagal ginjal akut, efek teratogenik.
Contoh obatnya : captopril
Non-Farmakologis
a. Tirah baring di CCU (Cardiac Care Unit)
b. Penurunan konsumsi Natrium
c. Penurunan konsumsi kolesterol
d. Olahraga teratur (3 kali per minggu selama 30 menit)
e. Makan porsi kecil tapi sering
f. Penurunan konsumsi alkohol dan rokok (Nurdjanah, 1991)
7. Penatalaksanaan Berdasarkan kasus
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.
2. Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval s
menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Tetapi nitrat
harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga
harus dihindari pada pasien yang menggunakan phospodiesterase-5
inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek
hipotensi nitrat.
3. Mengurangi dan menghindari nyeri dada
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri
sangat dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan
vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung.
4. Morfin
Morfin sangat efektif yang mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin
diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15
menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksii vena dan arteriolar melalui penurunan
simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan
elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan
IV dengan NaCl 0,9 %. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik
yang menyebakan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama
pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian artropin 0,5 mg IV.
5. Aspirin
Aspirin merupakan antitrombotik. Penggunaan terapi antiplatelet dan
antitrombin selama fase awal STEMI memiliki peran penting dalam
patogenesis. Tujuan primer dari pengobatan adalah untuk memantapkan
dan mempertahankan patesi arteri koroner yang terkait infark. Sedangkan
tujuan sekunder adalah menurukan ttendensi pasien menjadi trombosis.
Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI.
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat
sikllooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2
dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
6. Penyekat beta
Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI adalah untuk memperbaiki
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,
mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko aritmia ventrikel yang
serius. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa
diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung > 60 menit, tekanan sistolik > 100mmHg ,
interval PR < 0,24 detik dengan ronki tidak lebih dari 10 cm dari
diafragma. Lima belas menit setalah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dan
dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
7. Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
deajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan
pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia
ventrikular yang maligna.
8. Fibrinolitik
a. Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang yang pernah
terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena
terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan.
b. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)
c. Reteplase (Retavase)
d. Tenekteplase (TNKase)
Indikasi pemberian fibrinolitik:
Klas I:
1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada
pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST > 0,1 mV
pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial atau sekurang-
kurangnya 2 sadapan ekstremitas.
2. Jika tidak ada kontrindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada
pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau
diduga baru.
Klas II:
1. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi
fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG
12 sadapan konsisten dengan infark miokard posterior.
2. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi
fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari < 12 jam
sampa 24 jam yang mengalami gejala iskemia yang terus berlanjut dan
elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstrimitas
BAB III
KESIMPULAN
1. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
didapatkan kesimpulan diagnosis klinis pasien adalah Infark Miokard Akut
2. Faktor resiko Infark Miokard Akut antara lain :
a. Pria lebih banyak dibandingkan dengan wanita
b. Penyakit jantung koroner
c. Hipertensi
d. Dislipidemia
e. Diabetes
f. Stres
g. Obesitas
h. Merokok
i. Kurangnya aktivitas fisik
3. Gejala dan tanda :
a. Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas
atau ditindih barang berat.
b. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya sebelah kiri) bahu, leher,
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.
c. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.
d. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang khas dan dapat normal.
4. Penatalaksanaan
a. Farmakologis
1) Morfin
2) Penyekat beta
3) Antitrombotik
4) Inhibitor ACE
b. Non Farmakologis
1) Istirahat dalam 12 jam pertama.
2) Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.
DAFTAR PUSTAKA
Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal : 1616.
Alwi, Idrus, Lukman H. Makmun. 2006. Miokarditis. dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal : 1594.
Aru W, Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen IPD FK UI.
Atherosclerosis. National Heart Lungs and Blood Institute. Available from URL :
www.nhlbi.nih.gov/.../ Atherosclerosis / Atherosclerosis _WhatIs.html
Crea, Filippo. 2004. Molecular Mechanisms of Cardiac Ischemic Pain. Available
from URL: www.heartmetabolism.org. Diakses tanggal: 17 Mei 2010.
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga
Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108.
Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST.
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.
Ibrahim, Nurhadi. Fisiologi Nyeri. Available from URL: http://repository.ui.ac.id.
Diakses pada tanggal: 17 Mei 2010
Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13
Volume 3. Jakarta : EGC.
Kumar, Vinay. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Ed 7 Vol 2. Jakarta: EGC
Lang, Floriant. 2007. Teks dan Atlas Bewarna Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Lauralee, Sherwood. Sistem Kardiovaskular. Fisiologi Manusia dari Sel ke
Sistem. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.
Hal 589-590.
Price, Sylvia A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
1 Edisi 6. Jakarta : EGC.
Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors
Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available
from URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 17 Mei 2010.