LAPORAN PENDAHULUAN dan ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN “ANEMIA”

RUANG DAHLIA IIRSUD NGUDI WALUYO WLINGI

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL

Disusun oleh :MAYA RIA AGUSTINA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERSFAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG2016

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dan Asuhan keperawatan di Ruang Dahlia I

RSUD Ngudi Waluyo Wlingi yang disusun oleh:

Nama: Maya Ria Agustina

NIM : -

Telah diperiksa dan disahkan sebagai salah satu tugas profesi Ners

Departemen Keperawatan anak.

Malang, April 2016

Mahasiswa (Ners Muda)

Mengetahui,

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

( ) ( )

LAPORAN PENDAHULUAN

ANEMIA

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN

a. Anemia berarti kekurangan sel darah merah dapat disebabkan oleh hilangnya

darah terlalu cepat atau kerena terlalu lambatnya produksi sel darah merah

(Guyton, 1997:538)

b. Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen

darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk

pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas

pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999:569 ).

c. Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah,

kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml

darah (Price, 2006:256).

d. Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar HB atau

hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan

merupakan pencerminan keadaan sutu penyakit atau gangguan fungsi tubuh.

(Smeltzer, 2002:935 ) .

e. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang

beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi

jaringan tubuh. (Bakta, 2003:12)

f. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan

kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935).

2. Epidemiologi

Prevalensi anemia aplastik yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat

mencapai hingga 40 % di daerah tertentu. Prevalensi anemia aplastik lebih rendah di

dapat juga di daerah Mediteranian, Saudi Arabia dan beberapa bagian di India.

Anemia aplastik adalah anemia yang terjadi akibat rusaknya sumsum tulang belakang

yang paling banyak didapat. Pembawa sifat diturunkan secara dominan. Insiden

diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot

yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0,3 – 1,5 %. (Price ,2000:256-264)

3. PENYEBAB

Penyebab dari anemia antara lain :

a. Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena;

Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia

Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient

Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu

Inflitrasi sum-sum tulang

b. Kehilangan darah

Akut karena perdarahan

Kronis karena perdarahan

Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)

c. Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena;

Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD

Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit

d. Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada

Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan zat gizi

yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam

folat.

4. TANDA dan GEJALA

Tanda dan Gejala yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai

sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf)

yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia (badan kurus), pica, serta

perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas

pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara

mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau

muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah

munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).

Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala

terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau

serangan jantung.(Price ,2000:256-264)

Manifestasi klinis

Area Manifestasi klinis

Keadaan umum Pucat , penurunan kesadaran, keletihan

berat , kelemahan, nyeri kepala, demam,

dipsnea, vertigo, sensitive terhadap

dingin, BB turun.

Kulit Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit

pucat, sianosis, kulit kering, kuku rapuh,

koylonychia, clubbing finger, CRT > 2

detik, elastisitas kulit munurun,

perdarahan kulit atau mukosa (anemia

aplastik)

Mata Penglihatan kabur, jaundice sclera,

konjungtiva pucat.

Telinga Vertigo, tinnitus

Mulut Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis,

perdarahan gusi, atrofi papil lidah,

glossitis, lidah merah (anemia deficiency

asam folat)

Paru – paru Dipsneu, takipnea, dan orthopnea

Kardiovaskuler Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi,

sesak waktu kerja, angina pectoris dan

bunyi jantung murmur, hipotensi,

kardiomegali, gagal jantung

Gastrointestinal Anoreksia, mual-muntah,

hepatospleenomegali (pada anemia

hemolitik)

Muskuloskletal Nyeri pinggang, sendi

System persyarafan Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata

berkunang-kunang, kelemahan otot,

irritable, lesu perasaan dingin pada

ekstremitas.

5. PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau

kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang

dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan

akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui

perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat

akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah

normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan

destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau dalam

sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses

ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah.

Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan

meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar

1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.

(Smeltzer & Bare. 2002 : 935 ).

6. KLASIFIKASI

Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :

a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg

Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang berkurang

atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan penurunan MCH)

1) Anemia defisiensi besi

2) Thalasemia major

3) Anemia akibat penyakit kronik

4) Anemia sideroblastik

b. Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg

Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah

hemoglobin dalam batas normal.

1) Anemia pasca perdarahan akut

2) Anemia aplastic

3) Anemia hemolitik didapat

4) Anemia akibat penyakit kronik

5) Anemia pada gagal ginjal kronik

6) Anemia pada sindrom mielodisplastik

7) Anemia leukemia akut

c. Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl

Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada normal

tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan

MCV normal).

1) Bentuk megaloblastik

1. Anemia defisiensi asam folat

2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa

2) Bentuk non-megaloblastik

1. Anemia pada penyakit hati kronik

2. Anemia pada hipotiroidisme

3. Anemia pada sindrom mielodisplastik

Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :

a. Anemia karena produksi eritrosit menurun

1. kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan anemia

deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik)

2. gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia

sideroblastik)

3. kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh jaringan

lemak:anemia aplastik/hiplastik, penggantian oleh jaringan

fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)

4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui. (anemia

diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.

1. Anemia pasca perdarahan akut.

2. Anemia pasca perdarahan kronik

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

1. Faktor ekstrakorpuskuler

- Antibody terhadap eritrosit: (Autoantibodi-AIHA, isoantibodi-HDN)

- Hipersplenisme

- Pemaparan terhadap bahan kimia

- Akibat infeksi

- Kerusakan mekanik

2. Factor intrakorpuskuler

- Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary

elliptocytosis)

- Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD)

- Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structural, thalasemia)

(Bakta, 2003:15,16)

Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hipokromik

(konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang

dalam tubuh. kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan Hb sehingga

konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak

adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan

normal kebutuhan besi orang dewasa adalah 2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan

besi adalah 50 mg/kgBB dan pada wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney,

2003) dan hamper 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung,

duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser

duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi absobsi besi.

Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan

tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin B12

dan asam folat.karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas abnormal,

Prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa dalam

sumsum tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang

lebih pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .

Anemia defisiensi vitamin B12

Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang

diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absobsi vitamin B12

Anemia defisiesi asam folat

Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang makan

sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik dapat

meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi asam

folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsobsi

Anemia aplastik

Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel – sel

darah. Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang dapat

merusak sumsum tulang (Mielotoksin).

Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat terjadi

karena hiperaktifnya RES.

Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya karena

faktor-faktor :

Kemampuan respon sumsum tulang terhadap penurunan SDM kurang karena

meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah

Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang dibandingkan yang

matur atau matang .

Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan kadar

bilirubin)

Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM antara lain:

Anemia hemolitik

anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit sehingga usia

SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis anemia, herediter, Hb

abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia, anemia sel sabit, reaksi autoimun,

toksik, kimia, pengobatan, infeksi, kerusakan fisik .

Anemia sel sabit

anemia sel sabit adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan SDM kecil

sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 2000 :572)

Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume

korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan

mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia

(aplastik).

Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada wanita dan 4,1

-6 juta per mikro liter pada pria

Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.

Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons

sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).

Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat

mengindikasikan tipe khusus anemia).

LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan

kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi.

Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia,

misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih

pendek.

Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).

SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin

meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)

Nilai normal Leokosit (per mikro lt) : 6000 – 10.000 permokro liter

Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi

(hemolitik)

Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 – 400.000 per mikro liter darah

Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.

Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP,

hemolitik).

Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan

dengan defisiensi masukan/absorpsi

Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)

TBC serum : meningkat (DB)

Feritin serum : meningkat (DB)

Masa perdarahan : memanjang (aplastik)

LDH serum : menurun (DB)

Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)

Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster,

menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB).

Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan :

perdarahan GI

Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam

hidroklorik bebas (AP).

Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam

jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal:

peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah

(aplastik).

8. KOMPLIKASI

Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita

anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau

gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena

harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat

ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin.

Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu

perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat, gagal jantung

kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi

terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea, nafas pendek dan

cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya

pengurangan oksigen (Price &Wilson, 2006)

9. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan karena

penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi sel darah

merah.pada pasien yang hipovelemik:

pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena,

resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.

tranfusi kompenen darah sesuai indikasi

(Catherino,2003:416)

Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi yang

mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan.

(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)

Acute anemia akibat kehilangan darah:

1. Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.

2. Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.

3. Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan kristaloid dan

juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif iatrogenik pada

pasien..

4. Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet, jika

diindikasikan.

5. Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor deficiency yang

dikirim untuk pengukuran.

6. Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-transfer

darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika mereka Rh negatif.

7. Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati

penyebab pendarahan.

(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)

Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda tergantung

dari jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa terapi yang

diberikan pada pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita:

a. Anemia Deficiensi Besi

Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi berupa:

Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri, misalnya

pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila tidak dilakukan terapi

kausal anemia akan kambuh kembali.

Pemberiian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di dalam

tubuh. Besi per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg, ferrous gluconate,

ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous suuccinate). Besi parentral, efek

sampingnya lebih berbahaya besi parentral diindikasikan untuk intoleransi

oral berat, kepatuhan berobat kurang, kolitis ulseratif, dan perlu

peningkatan Hb secara cepat seperti pada ibu hamil dan preoperasi.

(preparat yang tersedia antara iron dextran complex, iron sorbitol citric

acid complex)Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar

hemoglobin normal untuk cadangan besi tubuh.

Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah. Indikasi

pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah pada

pasien penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung, anemia

yang sangat simtomatik, dan pada penderita yang memerlukan

peningkatan kadar hemoglobin yang cepat.dan jenis darah yang diberikan

adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premediasi dapat

dipertimbangkan pemberian furosemid intravena. (Bakta, 2003:36)

b. Anemia Akibat Penyakit Kronis

Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu

mendapat perhatian adalah:

Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh dengan

sendirinya.

Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat, atau

vitamin B12.

Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.

Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin,

tetapi harus diberikan terus menerus.

Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi pemberian

preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan

berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9-10 g/dl. (Bakta, 2003:41)

c. Anemia Sideroblastik

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia sideroblastik

adalah:

Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan

transfusi darah.

Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita

responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2003:44)

d. Anemia Megaloblastik

Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat adalah

terapi ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi

kausal dengan perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus dilakukan:

Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada

hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu. Neuropati biasanya dapat

membaik tetapi kerusakan medula spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta,

2003:48)

Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan.

Untuk deficiensi vitamin B12: hydroxycobalamin intramuskuler 200

mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis

pemeliharaan 200 mg tiap bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.

e. Anemia Perniciosa

Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi utama

untuk anemia pernisiosa adalah:

Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12

Terapi pemeliharaan

Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2003: 49)

f. Anemia Hemolitik

Pengibatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus tersebut

serta penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari kasus per kasus.

Akan tetapi pada dasarnya terapi anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3

golongan besar, yaitu:

Terapi gawat darurat

Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal akut

maka harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok,

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa memperbaiki

fungsi ginjal. Jika terjadi anemia berat, pertimbangan transfusi darah

harus dilakukan secara sangat hati-hati, meskipun dilakukan cross

matchng, hemolisis tetap dapat terjadi sehingga memberatkan fungsi

organ lebih lanjut. Akan tetapi jika syok berat telah teerjadi maka tidak

ada pilihan lain selain transfusi.

Terapi Kausal

Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan

kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau

disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat dikoreksi.

Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka terapi kausal dapt

dilaksanakan. (Bakta, 2003:69)

Terapi Suportif-Simtomatik

Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa.

Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan

transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin. Bahkan

pada thalasemia mayor dipakai teknik supertransfusi atau hipertransfusi

untuk mempertahankan keadaan umum dan pertumbuhan pasien.

Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat 0,15-

0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a) Primer Assesment

1) Data subjektif

Riwayat penyakit saat ini: pingsan secara tiba-tiba atau penurunan kesadaran,

kelemahan, keletihan berat disertai nyeri kepala, demam, penglihatan kabur,

dan vertigo.

Riwayat sebelumnya : gagal jantung, dan/atau perdarahan massif.

2) Data objektif

Airway

Tidak ada sumbatan jalan napas (obstruksi)

Breathing

Sesak sewaktu bekerja, dipsnea, takipnea, dan orthopnea

Circulation

CRT > 2 detik, takikardi, bunyi jantung murmur, pucat pada kulit dan

membrane mukosa (konjunctiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku.

(catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan),

kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (clubbing finger), rambut

kering, mudah putus, menipis, perasaan dingin pada ekstremitas.

Disability (status neurologi)

Sakit/nyeri kepala, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan

berkonsentrasi, insomnia, penglihatan kabur, kelemahan, keletihan berat,

sensitif terhadap dingin.

b) Sekunder Assessment

1) Eksposure

Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung, dan abdomen.

2) Five intervention

Hipotensi, takikardia, dispnea, ortopnea, takipnea, demam, hemoglobin dan

hemalokrit menurun, hasil lab pada setiap jenis anemia dapat berbeda. Biasnya

hasil lab menunjukkan jumlah eritrosit menurun, jumlah retikulosit bervariasi,

misal : menurun pada anemia aplastik (AP) dan meningkat pada respons

sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis.

3) Give comfort

Adanya nyeri kepala hebat yang bersifat akut dan dirasakan secara tiba-tiba,

nyeri yang dialami tersebut hilang timbul.

4) Head to toe

Daerah kepala : konjunctiva pucat, sclera jaundice.

Daerah dada : tidak ada jejas akibat trauma, bunyi jantung murmur, bunyi

napas wheezing.

Daerah abdomen : splenomegali

Daerah ekstremitas : penurunan kekuatan otot karena kelemahan, clubbing

finger (kuku sendok), perasaan dingin pada ekstremitas.

5) Inspect the posterior surface

Tidak ada jejas pada daerah punggung.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia meliputi :

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan

dipsneu, takikardia

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke otak

ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan

untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient

yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan mual-

muntah, anoreksia, penurunan BB

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

6. Konstipasi berhubungan dengan perubahan proses pencernaan

7. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan

sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons

inflamasi tertekan)

3. Rencana Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan dispnea,

takikardia

Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola nafas pasien

kembali efektif dengan kriteria hasil :

- pasien melaporkan sesak napas berkurang

- pernafasan teratur

- takipneu atau dispneu tidak ada

- tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100

x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 – 37,5 C)

Intervensi :

Mandiri :

1) Pantau tanda-tanda vital

Untuk mengetahui keadaan umum pasien

2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan, napas

bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan

Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan intervensi

yang tepat

3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi

Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada

4) Ajarkan klien napas dalam

Untuk meningkatkan kenyaman

5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi

Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji apakah

keluhan sesak pasien sudah berkurang.

Kolaborasi

1. Berikan O2 sesuai indikasi

Untuk memenuhi kebutuhan O2

2. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan pemasangan

ventilator sesuai indikasi

Untuk membantu pernapasan adekuat

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke

otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan terjadi

peningkatan perfusi jaringan dengan kriteria hasil:

- menunjukkan perfusi adekuat

- pasien mengatakan nyeri kepala berkurang

- TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit),

RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))

- Membrane mukosa warna merah muda

- GCS > 13

Intervensi :

Mandiri :

1. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar

kuku.

memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan

membantu menetukan kebutuhan intervensi.

2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan

seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi. 

3. Selidiki keluhan nyeri kepala

iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien

kolaborasi :

1. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah

merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.

mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap

terapi.

2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna

makanan/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah

merah ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan BB

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan intake nutrisi pasien

adekuat dengan kriteria hasil:

- mual muntah (-)

- makan habis 1 porsi

Intervensi :

Mandiri :

1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.

mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi

2. Observasi dan catat masukkan makanan pasien.

mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

3. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu

makan.

menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi

gaster.

4. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang

berhubungan.

gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

5. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan,

gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut

yang di encerkan bila mukosa oral luka.

meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan

bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus

mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.

Kolaborasi :

1. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.

2. Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.

meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi

yang dibutuhkan.

3. Berikan obat sesuai indikasi.

kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan

masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat) ditandai

dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien mengeluh nyeri kepala, pasien

Nampak meringis, dispneu/takipneu

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri pasien

terkontrol dengan kriteria hasil:

- klien melaporkan nyeri berkurang,

- klien tidak meringis,

- RR dalam batas normal (18-22x/menit)

Intervensi :

Mandiri :

1. Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10), karakteristiknya,

lokasi, lamanya.

mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan intervensi.

2. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi wajah, posisi

tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan frekuensi jantung,

pernapasan, tekanan darah.

merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.

3. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam

mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut

Kolaborasi :

1. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik

untuk mengurangi rasa sakit/nyeri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan, kelelahan,

keletihan, lesu, dan lunglai

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat

mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil:

- melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

- TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas (18-

22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))

Intervensi :

Mandiri :

1. Kaji kemampuan ADL pasien.

mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.

2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot.

menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12

mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.

3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk

membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising,

pertahankan tirah baring bila di indikasikan.

meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan

menurunkan regangan jantung dan paru.

5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi

kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya

(tanpa memaksakan diri).

meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki

tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa

terkontrol.

6. Konstipasi berhubungan dengan proses pencernaan

Tujuan : pasien dapat defekasi dengan teratur (setiap hari)

Kriteria hasil :

•    Defekasi dapat dilakukan satu kali sehari

•    Konsistensi feses lembut

•    Eliminasi feses tanpa perlu mengejan berlebihan

Intervensi

Mandiri

•    Tentukan pola defekasi bagi klien dan latih klien untuk menjalankannya

•    Atur waktu yang tepat untuk defekasi klien seperti sesudah makan

•    Berikan cakupan nutrisi berserat sesuai dengan indikasi

•    Berikan cairan jika tidak kontraindikasi 2-3 liter per hari

Kolaborasi

•    Pemberian laksatif atau enema sesuai indikasi

7. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya

pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan

granulosit (respons inflamasi tertekan)

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam infeksi tidak

terjadi

Kriteria Hasil :

- Pasien akan bebas dari proses infeksi nosokomial selama perawatan di rumah

sakit

- Pasien akan memperlihatkan pengetahuan  tentang faktor-faktor risiko yang

berkaitan dengan infeksi dan melakukan tindakan pencegahan yang tepat

untuk mencegah infeksi

Intervensi :

Mandiri

- Pantau tanda dan gejala infeksi

- Pantau hasil laboratorium, Pantau suhu pasien

- Gunakan teknik antiseptik bila melakukan tindakan kepada klien.

- Tekankan perlunya mencuci tangan secara teratur /menyeluruh sebelum dan

saat memegang makanan , setelah toileting. 

- Berikan info tindakan informasi tentang tindakan hygiene lain,  termasuk

mengusap vulva dari depan ke belakang setelah berkemih dan berkemih

setelah koitus. 

- Anjurkan klien minun 6 sampai 8 gelas cairan setiap hari. Diskusikan peran

residu asam dalam diet dan tambahkan jus cranberr atau jeruk. 

- Anjurkan klien untuk mencoba latihan kegel atau kegel exercise

(pengencangan perineum) sepanjang hari.

- Anjurkan penggunaan celana dalam dari katun dan hindari mandi

menggunakan bath tub bila klien memepunyai riwayat ISK.

- Dapatkan sampel urin rutin untuk pemeriksaan mikroskopis, PH, adanya sel-

sel leukosit, dan juga kultur serta sensitivitas, sesuai dengan indikasi.

Laporkan jumlah koloni yang lebih besar dari seratus ribu per mililiter. 

- Ajarkan kepada pasien untuk selalu membersihkan daerah-daerah yang

terdapat kemerahan 

Kolaborasi

- Kolaborasi dengan tim medis untuk memberikan antibiotik

4.Evaluasi

Setelah dilakukan implementasi sesuai dengan batas waktu yang ditetapkan dan situasi

kondisi klien, maka diharapkan klien:

1. Pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :

pasien melaporkan sesak napas berkurang

pernafasan teratur

takipneu atau dispneu tidak ada

tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100

x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 – 37,5 C)

2. Perubahan perfusi jaringan cerebral teratasi dengan kriteria hasil:

menunjukkan perfusi adekuat

pasien mengatakan nyeri kepala berkurang

TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit),

RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))

Membrane mukosa warna merah muda

GCS > 13

3. Intake nutrisi pasien adekuat dengan kriteria hasil:

mual muntah (-)

makan habis 1 porsi

4. Nyeri pasien terkontrol dengan kriteria hasil:

klien melaporkan nyeri berkurang,

klien tidak meringis,

RR dalam batas normal (18-22x/menit)

5. Intoleransi aktivitas teratasi dengan kriteria hasil:

melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas (18-

22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))

6. Dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan kriteria

hasil:

Hb 12-16 g%

Konjungtiva tidak pucat

Pasien melaporkan kelelahan berkurang

Perdarahan tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made.2003.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGC

Catherino jeffrey M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott Williams

Doenges, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta.

Kahsasi, Daniel. 2009. Anemia Acute. http://emedicine.medscape.com/article/159803-media,

emergency_medicine. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011

Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 2005-

2006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika

Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC

Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.

Jakarta : EGC

PATHWAY

Defisiensi B12, asam folat, besi

Kegagalan produksi SDM o/ sum-sum tulang Perdarahan/hemofilia

Destruksi SDM berlebih

Penurunan SDM

Hb berkurang

As. Lambung meningkat

Peristaltik menurun

Anoreksiamual

Makanan susah

dicerna

Perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan

Konstipasi

Suplai O2 dan nutrisi ke jaringan berkurang

Penurunan kerja GI

Gastro intestinal SSP

Kerja lambung menurun

Gg. perfusi

jaringan serebral

Hipoksia

Mekanisme an aerob

ATP berkurang

Kelelahan

Reaksi antar saraf berkurang

Intoleransi aktivitas

Asam laktat

Nyeri

Pusing

Energy untuk membentuk antibodi

berkurang

Resiko infeksi

Anemia

sesakPola nafas

tidak efektif