Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawat

8/18/2019 Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawat

1/22

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan

herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau

tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya

insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme

karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.

( Askandar, 2000).

angren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringanmati atau nekrosis, namun se!ara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang

disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 200" )

B. Etiologi

a. Diabetes Melitus

DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat

menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya

memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap

sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :". Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai

kegagalan sel beta melepas insulin.

2. #aktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain

agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan

karbohidrat dan gula yang diproses se!ara berlebihan, obesitas dan

kehamilan.

$. angguan sistem imunitas. %istem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas

yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan

mengakibatkan kerusakan sel & sel penyekresi insulin, kemudian

peningkatan kepekaan sel beta oleh 'irus.

. elainan insulin. *ada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan

jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat

pada membran sel yang responsir terhadap insulin.


2/22

b. angren aki Diabetik

#aktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik

dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.

#aktor endogen +

a. enetik, metabolik

b. Angiopati diabetik

!. europati diabetik

#aktor eksogen +

a. -rauma

b. nfeksi

!. /bat

ETIOLOGI

1. Virus an Ba!teri

irus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human !o1sa!kie'irus .

Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, 'irus ini mengakibatkan

destruksi atau perusakan sel. isa juga, 'irus ini menyerang melalui reaksi

otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes

mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. amun, para ahli kesehatan

menduga bakteri !ukup berperan menyebabkan DM.

". Ba#an T$!si! atau Bera%un

ahan bera!un yang mampu merusak sel beta se!ara langsung adalah allo1an,

pyrinuron (rodentisida), dan strepto3o!tin (produk dari sejenis jamur). ahan lain

adalah sianida yang berasal dari singkong.

&. Geneti! atau 'a!t$r Keturunan

Diabetes mellitus !enderung diturunkan atau dia4ariskan, bukan ditularkan.

Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar

terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak

menderita DM. *ara ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit

yang terpaut kromosom seks atau kelamin. iasanya kaum laki&laki menjadi


3/22

penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang

memba4a gen untuk di4ariskan kepada anak&anaknya. (%oegondo %, dkk. 2005)

(. Pat$)isi$*$gis

a. Diabetes Melitus

%ebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah

satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut+

". erkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan

naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi $00 – "200 mg6dl.2. *eningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak

yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal

disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

$. erkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

*asien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau

toleransi sesudah makan. *ada hiperglikemia yng parah yang melebihi

ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar "70 – "80mg6"00 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis

tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. lukosuria ini akan

mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai

kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri

menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang

keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan

protein negatif dan berat badan menurun serta !enderung terjadi

polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi

sehingga pasien menjadi !epat telah dan mengantuk yang disebabkanoleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga

berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

9iperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis,

penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. ni akan

memudahkan terjadinya gangren.

:. lasifikasi


4/22

Wagner ( 19! " membagi gangren kaki diabetik men#adi enam tingkatan ,

yaitu :

Dera#at $ : %idak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan

kemungkinan

disertai kelainan bentuk kaki seperti & 'la,'allus &.

Dera#at ) : *lkus superfisial terbatas pada kulit.

Dera#at )) : *lkus dalam menembus tendon dan tulang.

Dera#at ))) : +bses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Dera#at ) : -angren #ari kaki atau bagian distal kaki dengan atau

tanpa selulitis.

Dera#at : -angren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

edangkan /rand (190" dan Ward (19" membagi gangren kaki men#adi

dua golongan :

1. Kaki Diabetik akibat )skemia ( KD) "

Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya

makroangiopati ( arterosklerosis " dari pembuluh darah besar

ditungkai, terutama di daerah betis.

-ambaran klinis KD) :

- 2enderita mengeluh nyeri aktu istirahat.

- 2ada perabaan terasa dingin.

- 2ulsasi pembuluh darah kurang kuat.

- Didapatkan ulkus sampai gangren.

3. Kaki Diabetik akibat 4europati ( KD4 "

%er#adi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada

gangguan dari sirkulasi. Klinis di #umpai kaki yang kering, hangat,

kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darahkaki teraba baik.

;enis diabetes

". Diabetes Melitus -ipe " (DM -ipe ")

ekerapan DM -ipe " di negara barat < "0= dari DM -ipe 2. Di negara tropik

jauh lebih sedikit lagi. ambaran kliniknya biasanyatimbul pada masa kanak&

kanak dan pun!aknya pada masa akil balig. -etapi ada juga yang timbul pada

masa de4asa.


5/22

2. Diabates Melitus -ipe 2 (DM -ipe 2)

DM -ipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari >0=). -imbul

makin sering setelah umur 0 dengan !atatan pada dekade ketujuh kekerapan

diabetes men!apai $ sampai kali lebih tinggi daripada rata&rata orang de4asa.

$. Diabetes Melitus -ipe ?ain

Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek

genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau

3at kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang

berkaitan dengan DM.

. . Diabetes Melitus estasional

Diabetes Melitus estasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan.

;enis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila

tidak ditangani dengan benar.

Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode

enzimatik sebagai patokan penyaring

ukan DM elum pasti DM DM

adar glukosa darah se4aktu+

*lasma 'ena

Darah kapiler

@""0

@>0

""0 & ">>

>0 & ">

200

200

adar glukosa darah puasa+

*lasma 'ena

Darah kapiler

@""0

@>0

""0 & "2B

>0 & "0>

"27

""0

(oer, %jaifoellah 9.M., dkk. 200$)

E. PATO'ISIOLOGIDalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting

yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel.nsulin adalah suatu 3at yang

dikeluarkan oleh sel beta di *ankreas.

1+ Pan!reas

*ankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di

dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau&pulau ?angerhans yang berisi

sel beta. %el beta mngeluarkan hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa

darah. %elain sel beta ada juga srl alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja


6/22

sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. ;uga ada sel

delta yang mngeluarkan somastostatin.

"+ Ker,a Insu*in

nsulin diibaratkan sebagai anak kun!i untuk membuka pintu masuknya

glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan

menjadi tenaga.

&+ Pat$)isi$*$gi DM Ti-e 1

Mengapa insulin pada DM -ipe " tidak adaC ni disebabkan oleh karena

pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan

pada sel beta insulitis. ni menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta

yang disebut :A (Islet Cell Antibody). eaksi antigen (sel beta) dengan antibodi

(:A) yang ditimbulkannya menyebabkan han!urnya sel beta.

+ Pat$)isi$*$gi DM Ti-e "

*ada DM -ipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi

reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. eseptor inulin ini

diibaratkan sebagai lubang kun!i pintu masuk ke dalam sel. *ada keadaan tadi

jumlah lubang kun!inya yang kurang, hingga meskipun anak kun!inya (insulin)

banyak, tetapi karena lubang kun!inya (reseptor) kurang, maka glukosa yang

masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di

dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada

DM -ipe ". *erbedaanya adalah DM -ipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga

kadar insulin tinggi atau normal. eadaan ini disebut resistensi insulin.

#aktor&faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin+

". /besitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)

2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat$. urang gerak badan

. #aktor keturunan (herediter)


(Arjatmo, -jokronegoro. 2002)

'. MANI'ESTASI KLINIS


7/22

ejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering ken!ing

terutama malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan !epat.

Di samping itu kadang&kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan

dan kaki, !epat lapar, gatal&gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun,

luka sukar sembuh dan pada ibu&ibu sering melahirkan bayi di atas kg.adang&

kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka

mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar

glukosa darahnya tinggi. (%oegondo %, dkk. 2005)

ejala yang la3im terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut +

*ada tahap a4al sering ditemukan +

a. Poliuri (banyak kencing)

9al ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai

melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmoti! diuresis

yang mana gula banyak menarik !airan dan elektrolit sehingga klien mengeluh

banyak ken!ing.

b.Polidipsi (banyak minum)

9al ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan !airan

banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c.Polipagi (banyak makan)

9al ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel&sel mengalami

star'asi (lapar). %ehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. -etapi

4alaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada

sampai pada pembuluh darah.

d.Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang .

9al ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,maka tubuh berusama mendapat peleburan 3at dari bahagian tubuh yang lain yaitu

lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya

akan meme!ah !adangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di

jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM 4alaupun banyak makan akan

tetap kurus


8/22

e.Mata kabur

9al ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)

yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol

dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. (Arjatmo, -jokronegoro.

2002)

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

erupa+

1. /bat 9ipoglikemik /ral

a. *emi!u sekresi insulin+

1) %ulfonilurea

2) linid

b. *enambah sensiti'itas terhadap insulin+

1) iguanid

2) -ia3olidindion

3) *enghambat glukosidase alfa

2. nsulin

3. *en!egahan komplikasi

a. erhenti merokok

b. Mengoptimalkan kadar kolesterol

!. Menjaga berat tubuh yang stabil

d. Mengontrol tekanan darah tinggi

e. /lahraga teratur dapat bermanfaat +

1) Mengendalikan kadar glukosa darah

2) Menurunkan kelebihan berat badan (men!egah kegemukan)

3) Membantu mengurangi stres

4) Memperkuat otot dan jantung

5) Meningkatkan kadar kolesterol EbaikF (9D?)

) Membantu menurunkan tekanan darah



9/22

-ujuan utama terapi diabetes mellitus adalah men!oba menormalkan

akti'itas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi

komplikasi 'askuler serta neuropati. -ujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes

adalah men!apai kadar glukosa darah normal.

Ada B komponen dalam penatalaksanaan diabetes +

". Diet

2. ?atihan

$. *emantauan

. -erapi (jika diperlukan)

B. *endidikan

(runner and %uddarth, 2002)

H. Penata*a!sanaan Diet

*ada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang

manis untuk selamanya. -iga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita

diabetes mellitus adalah tiga ; (jumlah, jad4al dan jenis makanan) yaitu+

; "+ jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.

; 2+ jad4al makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.

; $+ jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).

Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara

lain +

1. Diet A + terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat B0 =, lemak $0 =,

protein 20 =.

2. Diet + terdiri dari karbohidrat 78 =, lemak 20 =, protein "2 =.

3. Diet " + terdiri dari karbohidrat 70 =, lemak 20 =, protein 20 =.

4. Diet " dan 2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.

Ini!asi iet A /

Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.

Ini!asi iet B /

Diberikan pada penderita diabetes terutama yang +


10/22

1. urang tahan lapar dengan dietnya.

2. Mempunyai hyperkolestonemia.

3. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami!erobro'askuler

4. :ident (!'a) penyakit jantung koroner.

5. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi

belum ada nefropati yang nyata.

. -elah menderita diabetes dari "B tahun

Ini!asi iet B1/

Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu

penderita diabetes terutama yang +

1. Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.

2. urus (under4eight) dengan relatif body 4eight kurang dari >0 =.

3. Masih muda perlu pertumbuhan.

4.

Mengalami patah tulang.

5. 9amil dan menyusui.

. Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.

!. Menderita tuberkulosis paru.

". Menderita penyakit gra'es (morbus basedou).

#. Menderita selulitis.

1$. Dalam keadaan pas!a bedah.

ndikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein

kadar tinggi.

Ini!asi B" an B& /

Diet 2. Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang

klirens reatininnya masih lebar dari 2B ml6mt.

%ifat&sifat diet 2 +


11/22

1. -inggi kalori (lebih dari 2000 kalori6hari tetapi mengandung protein kurang.

2. omposisi sama dengan diet , (78 = hidrat arang, "2 = protein dan 20 =

lemak) hanya saja diet 2 kaya asam amino esensial.

3. Dalam praktek hanya terdapat diet 2 dengan diet 2"00 – 2$00 kalori 6 hari.

arena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.

Diet $. Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik

yang klibers reatininnya kurang dari 2B M6mt.

%ifat diet $ +

1. -inggi kalori (lebih dari 2000 kalori6hari).

2. endah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 0 gram6hari.

3. arena alasan o 2 maka hanya dapat disusun diet $ 2"00 kalori dan 2$00 6

hari. bila tidak akan merubah jumlah protein).

4. -inggi karbohidrat dan rendah lemak.

5. Dipilih lemak yang tidak jenuh.

%emua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yangdilaksanakan se!ara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. ;uga

dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari dengan

maksud untuk menurunkan . (Arjatmo, -jokronegoro. 2002)

I. K$0-*i!asi

omplikasi diabetes mellitus dapat mun!ul se!ara akut dan se!ara kronik, yaitu

timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.

1. K$0-*i!asi A!ut Diaetes Me**itus

Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma

diabetik.

a. Rea!si Hi-$g*i!e0ia

eaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa,

dengan tanda&tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya.

*enderita koma hipoglikemik harus segera diba4a ke rumah sakit karena perlu


12/22

mendapat suntikan glukosa 0= dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami

reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan

oleh obat anti&diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita

terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.

. K$0a Diaeti!

erla4anan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar

darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 700 mg6dl. ejala koma

diabetik yang sering timbul adalah+

1) afsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)

2) Minum banyak, ken!ing banyak

3) emudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi !epat dan dalam,

serta berbau aseton

%ering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma

diabetik harus segara diba4a ke rumah sakit

". K$0-*i!asi Kr$nis Diaetes Me**itus

omplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di

seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Gntuk kemudahan, angiopati diabetik

dibagi 2 +

a. Makroangiopati (makro'askular)

b. Mikroangiopati (mikro'askular)

Halaupun tidak berarti bah4a satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi

sekaligus bersamaan. (oer, %jaifoellah 9.M., dkk. 200$)

2. Pe0eri!saan Diagn$sti!

". lukosa darah se4aktu2. adar glukosa darah puasa

$. -es toleransi glukosa

Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM

berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. ejala lain yang

mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan

impotensia pada pasien pria,serta pruritus dan 'ul'ae pada pasien 4anita. ;ika

keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah se4aktu yang


13/22

200 mg6dl sudah !ukup untuk menegakkan diagnosis DM. Gmumnya hasil

pemeriksaan glukosa darah se4aktu yang baru satu kali saja abnormal belum

!ukup untuk diagnosis klinis DM.

alau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan --/

diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Gntuk diagnosis DM dan gangguan

toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa.

%ekurang&kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk

konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya

2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama.

:ara pemeriksaan --/ +

1. -iga hari sebelumnya makan seperti biasa

2. egiatan jasmani !ukup, tidak terlalu banyak

3. *uasa semalam, selama "0&"2 jam

4. lukosa darah puasa diperiksa

5. Diberikan glukosa 5B gram, dilarutkan dalam air 2B0 ml, dan diminum selama 6

dalam 4aktu B menit

. Diperiksa glukosa darah " (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa.


riteria diagnostik H9/ untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan +

". lukosa plasma se4aktu 200 mg6dl (""," mmol6?)

2. lukosa plasma puasa "0 mg6dl (5,8 mmol6?)

$. lukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi

5B gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) 200 mg6dlK. Data 3ang Per*u Dite*usuri Lei# Lan,ut

". i4ayat esehatan eluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien C Dari genogram keluarga

biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau

penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal

hipertensi, jantung.


14/22

2. i4ayat esehatan *asien dan *engobatan %ebelumnya

erapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi

insulin jenis apa, bagaimana !ara minum obatnya, apakah teratur atau tdak, apa

saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya. Adanya ri4ayat

penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi

insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya ri4ayat penyakit jantung, obesitas,

maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat&obatan

yang biasa digunakan oleh penderita.

$. i4ayat kesehatan sekarang

erisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang

telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

L. Perti0angan Ger$nt$*$gi

Aktifitas fisik yang konsisten dan realisti! sangat menguntungkan bagi penderita

diabetes yang berusia lanjut. euntungannya men!akup penurunan hiperglikemia,

perasaan segar dan penggunaan kalori yang dikonsumsi sehingga terjadi

penurunan berat badan. arena adanya peningkatan insidens masalah

kardio'askuler pada lansia, maka pola latihan se!ara bertahap dan konsisten harus

diren!anakan agar tidak melebihi kapasitas fisik pasien. angguan fisik akibat

penyakit kronis lainnya juga harus dipertimbangkan. (runner and %uddart, 2002)

M. Asu#an Ke-era4atan Se%ara Te$ritis

". *engkajian

*engkajian pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, ">>>) meliputi +

a. Akti'itas 6 stirahat

ejala + lemah, letih, sulit bergerak6berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

-anda + penurunan kekuatan otot.

b. %irkulasi

ejala + ulkus pada kaki, penyembuhan lama, kesemutan6kebas pada ekstremitas.


15/22

-anda + kulit panas, kering dan kemerahan.

!. ntegritas Igo

ejala + tergantung pada orang lain.

-anda + ansietas, peka rangsang.

d. Ileminasi

ejala + perubahan pola berkemih (poliuria), nakturia

-anda + urine en!er, pu!at kering, poliurine.

e. Makanan6!airan

ejala + hilang nafsu makan, mual6muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan.

-anda + kulit kering6bersisik, turgor jelek.

f. yeri6 kenyamanan

ala + nyeri pada luka ulkus

da + 4ajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat hati&hati.

g. eamanan

ala + kulit kering, gatal, ulkus kulit.

da + demam, diaforesis, kulit rusak, lesi6ulserasi

h. *enyuluhan 6 pembelajaran

ejala + faktor risiko keluarga DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi,

penyembuhan yang lamba. *enggunaan obatseperti steroid, diuretik (tia3id) +

diantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).

2. Diagnosa epera4atan

Diagnosa kepera4atan pada pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 2000)

adalah +

a. ekurangan 'olume !airan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan

gastrik, berlebihan diare, mual, muntah, masukan dibatasi, ka!au mental.

b. *erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidak!ukupan insulin, penurunan masukan oral + anoreksia, mual, lambung

penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran + status hipermetabolisme, pelepasan

hormon stress.

!. isiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan

perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur in'asif dan

kerusakan kulit.


16/22

d. elelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan

kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status

hipermetabolisme6infeksi.

e. urang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan salah interpretasi informasi 6 tidak mengenal sumber

informasi.

en!ana Asuhan epera4atan

nter'ensi dan implementasi kepera4atan pada pasien dengan diabetes mellitus

(Doenges, 2000) meliputi +

a. ekurangan 'olume !airan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan

gastri!, berlebihan (diare, muntah) masukan dibatasi (mual, ka!au mental).

-ujuan + ondisi tubuh stabil, tanda&tanda 'ital, turgor kulit, normal.

riteria 9asil + & pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan

!airan, dengan kriteria J pengeluaran urine yang adekuat (batas normal), tanda&

tanda 'ital stabil, tekanan nadi perifer jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler

baik dan membran mukosa lembab atau basah.

nter'ensi 6 mplementasi +

") *antau tanda&tanda 'ital, !atat adanya perubahan tekanan darah ortestastik.

R + 9ipo'olemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

2) aji pola napas dan bau napas.

R + *aru&paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan

kompensasi alkosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis.

$) aji suhu, 4arna dan kelembaban kulit.

R + Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi.

Demam dengan kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi.

) aji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.

R + Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau 'olume sirkulasi yang adekuat.

B) *antau intake dan output. :atat berat jenis urine.

R + memeberikan perkiraan kebutuhan akan !airan pengganti, fungsi ginjal dan

keefektifan dari terapi yang diberikan.


17/22

7) Gkur berat badan setiap hari.

R + memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status !airan yang sedang

berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan !airan pengganti.

5) olaborasi pemberian terapi !airan sesuai indikasi

R + tipe dan jumlah dari !airan tergantung pada derajat kekurangan !airan dan respon

pasien se!ara indi'idual.

b. *erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak

!ukupan insulin, penurunan masukan oral + anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri

abdomen, perubahan kesadaran + status hipermetabolisme, pelepasan hormon

stress.

-ujuan + berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak

ada tanda&tanda malnutrisi.

riteria 9asil + & pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan 3at, penurunan

jumlah intake ( diet pada status nutrisi).

& mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk meningkatkan dan

mempertahankan berat badan yang tepat.


") -imbang berat badan setiap hari sesuai indikasi

R + Mengetahui pemasukan makan yang adekuat.

2) -entukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan

yang dapat dihabiskan pasien.

R + Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan.

$) Auskultasi bising usus, !atat adanya nyeri abdomen6perut kembung,

mual,muntah, pertahankan puasa sesuai indikasi.R + mempengaruhi pilihan inter'ensi.

) /bser'asi tanda&tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran,

dingin6lembab, denyut nadi !epat, lapar dan pusing.

R + se!ara potensial dapat mengan!am kehidupan, yang harus dikali dan ditangani se!ara

tepat.

B) olaborasi dalam pemberian insulin, pemeriksaan gula darah dan diet.

R + %angat bermanfaat untuk mengendalikan kadar gula darah.


18/22

!. isiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan

perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur in'asif dan

kerusakan kulit.

-ujuan + nfeksi tidak terjadi.

riteria 9asil + & mengindentifikasi faktor&faktor risiko indi'idu dan

inter'ensi untuk mengurangi potensial infeksi.

& pertahankan lingkungan aseptik yang aman.

nter'ensi 6 mplementasi

") /bser'asi tanda&tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya

pus pada luka , sputum purulen, urin 4arna keruh dan berkabut.

R + pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah men!etus keadaan

ketosidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.

2) -ingkatkan upaya pen!egahan dengan melakukan !u!i tangan yang baik, setiap

kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien nya

sendiri.

R + men!egah timbulnya infeksi nosokomial.

$) *ertahankan teknik aseptik pada prosedur in'asif (seperti pemasangan infus,

kateter folley, dsb).

R + adar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi

pertumbuhan kuman.

) *asang kateter 6 lakukan pera4atan perineal dengan baik.

R + Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih.

B) erikan pera4atan kulit dengan teratur dan sungguh&sungguh. Masase daerah

tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dantetap ken!ang (tidak berkerut).

R + sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko

terjadinya kerusakan pada kulit 6 iritasi dan infeksi.

7) *osisikan pasien pada posisi semi fo4ler.

R + memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya

risiko hipo'entilasi.


19/22

5) olaborasi antibiotik sesuai indikasi.

R + penenganan a4al dapat membantu men!egah timbulnya sepsis.

d. elelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan

kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status

hipermetabolisme6infeksi.

-ujuan + asa lelah berkurang 6 *enurunan rasa lelah

riteria 9asil + & menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan

tenaga.

& mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.

& Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam akti'itas.


") Diskusikan dengan pasien kebutuhan akti'itas. uat jad4al peren!anaan dengan

pasien dan identifikasi akti'itas yang menimbulkan kelelahan.

R + pendidikan dapat memberikan moti'asi untuk meningkatkan akti'itas meskipun

pasien mungkin sangat lemah.

2) erikan akti'itas alternatif denagn periode istirahat yang !ukup 6 tanpa terganggu.

R + men!egah kelelahan yang berlebihan.

$) *antau tanda&tanda 'ital sebelum atau sesudah melakukan akti'itas.

R + mengidentifikasi tingkat akti'itas yang ditoleransi se!ara fisiologi.

) Diskusikan !ara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan

sebagainya.

R + dengan penghematan energi pasien dapat melakukan lebih banyak kegiatan.

B) -ingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan akti'itas sehari&hari sesuai

kemampuan 6 toleransi pasien.R + meningkatkan keper!ayaan diri 6 harga diri yang positif sesuai tingkat akti'itas yang

dapat ditoleransi pasien.

e. urang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan salah interpretasi informasi6tidak mengenal sumber

informasi.


20/22

-ujuan + pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan

proses pengobatan.

riteria 9asil + & melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan

alasan dari suatu tindakan.

& memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen

pera4atan.


") aji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.

R + megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang

penyakitnya.

2) erikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.

R + dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya

akan merasa tenang dan mengurangi rasa !emas.

$) Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya.

R + diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.

) Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah

diberikan.

R + mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai

keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.

IA?GA%

I'aluasi adalah stadium pada proses kepera4atan dimana taraf keberhasilan

dalam pen!apaian tujuan kepera4atan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi

tujuan atau inter'ensi kepera4atan ditetapkan (rooker, 200").

I'aluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah +

a. ondisi tubuh stabil, tanda&tanda 'ital, turgor kulit, normal.

b. erat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada

tanda&tanda malnutrisi.

!. nfeksi tidak terjadi

d. asa lelah berkurang6*enurunan rasa lelah


21/22

e. *asien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses

pengobatan.

( Doenges, M. 2000)

BAB III

PENUTUP

A. Kesi0-u*an

Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan

herediter, demham tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan

atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari

kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada

metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme

lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

eluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM

umumnya tidak ada. %ebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan

akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. *ada DM

lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran

klinisnya ber'ariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang

luas. eluhan yang sering mun!ul adalah adanya gangguan penglihatan karena

katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan

luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan la3im. (runner and

%uddart, 2002)

alau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan --/

diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Gntuk diagnosis DM dan gangguan

toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa.

%ekurang&kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk

konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya

2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama. (oer, %jaifoellah 9.M., dkk.

200$)


22/22

Dalam menangani kasus Diabetes Melitus ini, diharapkan mahasis4a

terlebih dahulu memahami teoritis maupun asuhan kepera4atannya terlebih

dahulu, agar dalam penangannya tidak ada kendala.

DA'TAR PUSTAKA

Arjatmo -jokronegoro. 2002. *enatalaksanaan Diabetes Melitus -erpadu.:et 2.

;akarta + alai *enerbit #G.

rooker, :hristine. 200". Kamus Saku Keperawatan. ;akarta + I:

runner K %uddart. 2002. uku Ajar epera4atan Medikal edah Idisi 8 ol 2

;akarta + I:.

Doenges, Marilyn I, 2000. en!ana Asuhan epera4atan *edoman untuk

*eren!anaan dan *endokumentasian *era4atan *asien. Idisi $. ;akarta + I:.

oer, %jaifoellah 9.M., dkk. 200$. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, !etakan

keenam. alai *enerbit #G + ;akarta

%oegondo %, dkk. 2005. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus erpadu, !etakan

keenam. alai *enerbit #G + ;akarta

Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawat

Documents

Transcript of Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawat