KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan laporan “Tutorial” pada modul ke-1 dalam PBL (problem based learning) Sub modul 4 proses pembelajaran efektif, sel dan perubahannya.

Penulisan laporan ini diajukan dalam rangka untuk memenuhi salah satu tugas PBL.Kami menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan laporan ini.

Akhirnya semoga laporan ini bermanfaat bagi kita semua dan bisa dijadikan bahan bacaan untuk menambah ilmu pengetahuan kita.

Jakarta, November 2011

Penyusun

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………i

DAFTAR ISI…………………………………………………………………..ii

BAB I PEMBAHASAN

1.1. Skenario………………………………………………………………..1

1.2. Kata Sulit dan Klarifikasinya…………………………………………..1

1.3. Kata Kunci……………………………………………………………..1

1.4. Identifikasi Masalah……………………………………………………2

1.5. Tujuan Pembelajaran………………………………………………… 3

1.6. Pembahasan Tujuan Pembelajaran……………………………………..3

BAB II PENUTUP

2.1. Kesimpulan………………………………………………………………...19

2.2. Saran……………………………………………………………………….19

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

ii

BAB I

PEMBAHASAN

1.1. Skenario

Radang merupakan mekanisme pertahanan tubuh yang disebabkan adanya respon jaringan terhadap pengaruh yang merusak. Respon jaringan inilah yang dipelajari untuk menentukan terapi medikamentosa yang rasional.

Obat anti radang A mempunyai efek anti radang yang cukup efektif dengan cara penghambatan prostaglandin, namun mempunyai efek samping iritasi lambung. Sedangkan obat B yang menghambat pembentukan asam arakidonat juga memiliki efek anti radang yang cukup baik, tetapi menurunkan kekebalan terhadap infeksi.

Obat C memiliki kemampuan anti radang yang lemah namun dianggap lebih aman.

1.2. Kata Sulit dan Klarifikasinya

1. Medikamentosa

2. Radang

3. Infeksi

4. Prostaglandin

5. Asam Arakidonat

6. Iritasi

7. Respon

1.3. Kata Kunci

1. Mekanisme pertahanan tubuh

2. Obat anti radang

3. Penghambatan prostaglandin

1

2

4. Respon jaringan terhadap pengaruh yang merusak

5. Terapi medikamentosa

6. Penghambatan pembentukan asam arakidonat

7. Efek samping iritasi lambung

8. Penurunan kekebalan terhadap infeksi

1.4 Identifikasi Masalah (Pertanyaan)

1. Jelaskan siklus inflamasi/mekanisme radang ?

2. Apa penyebab terjadinya inflamasi ?

3. Sebutkan dan jelaskan macam – macam mediator kimiawi ?

4. Bagaimanakan proses penghambatan prostaglandin ?

5. Bagaimanakah proses penghambatan pembentukan asam arakidonat ?

6. Apa penyebab iritasi lambung ?

7. Apa penyebab menurunnya kekebalan tubuh terhadap infeksi ?

8. Bagaimana proses terapi medikamentosa ?

3

1.5. Tujuan Pembelajaran

Gambar Mind Mapping Tujuan pembelajaran

1.6. Pembahasan Tujuan Pembelajaran

1. Jelaskan mekanisme inflamasi ?

Jawab :

Inflamasi adalah stimulus atau rangsangan eksogen dan endogen yang menyebabkan jejas juga menimbulkan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki vaskularisasi. Dalam arti yang paling sederhana inflamasi adalah Suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan neukrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal. Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Walaupun inflamasi membantu proses pembersihan dan bersama-sama dengan proses perbaikan sangat potensial menimbulkan bahaya. Oleh karena itu respon radang merupakan dasar terjadinya reaksi anafilaktik yang mengancam nyawa akibat gigitan serangga atau obat, dan merupakan dasar terjadinya penyakit kronik tertentu, seperti arthritis rheumatoid dan arterosklerosis.

Respon radang memiliki banyak pemain, yaitu

Sel dan protein plasma dalam sirkulasi, yang terdiri atas Leukosit polimorfonuklear (PMN), Limfosit, Trombosit, Monosit, Eosinofil, Basofil, serta meliputi faktor pembekuan, kininogen dan komponen komplemen

Sel dinding pembuluh darah meliputi sel endotel yang berkontak langsung dengan darah dan sel otot polos yang mendasari yang memberikan tonus pada pembuluh darah

Sel serta matriks ekstraseluler jaringan ikat, misalnya sel mast, makrofag, limfosit, serta fibroblast yang menyintesis matrik ekstraselular dan dapat berpoliperasi untuk mengisi luka

Mekanisme radang secara umum

Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimiawi dari plasma atau sel jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respons awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Respons radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi.

Cara leukosit, mediator kimiawi beserta mediator inflamasi menuju sumber inflamasi

1. Marginasi dan rolling

marginasi dan rolling terjadi akibat dari sel darah merah yang cenderung bergerak lebih cepat yang membuat leukosit dan mediator yang lain terdorong dari tempat yang seharusnya yang menyebabkan leukosit dan mediator itu lebih punya kesempatan untuk berinteraksi dengan endotel. Proses akumulasi leukosit di tepi pembuluh darah disebut dengan marginasi. Selanjutnya leukosit berguling-guling pada permukaan endotel yang untuk sementara melekat diperjalanan itu. Proses ini dinamakan rolling.

2. Adhesi

Leukosit akhirnya melekat pada permukaan endotel sebelum merayap diantara sel endotel dan melewati membran basalis masuk ke ruangan ekstravaskular. (diapedesis).

3. Transmigrasi

Proses masuknya leukosit ke ruangan ekstravaskular dan menuju ke sumber stimulus.

6

Lima tanda lokal klasik inflamasi, yaitu

Panas (kalor) Merah (rubor) Nyeri (dolor) Bengkak (tumor) Hilangnya fungsi (functio laesa)

Terakumulasinya neutrofil dan protein plasma yang lain yang menyebabkan kalor dan rubor, keluarnya mediator inflamasi yang salah satunya adalah prostaglandin yang menyebabkan dolor, selain itu terjadinya perluasan mediator dan kerusakan yang diperantarai leukosit yang menyebabkan tumor dan function laesa.

7

2. Apa penyebab terjadinya radang ?

Jawab :

Respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.

Penyebab :

Inflamasi (respon) yang distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Respon tubuh :

Pembesaran diameter pembuluh darah. Peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Kulit tampak lebam kemerahan dan penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil.

Aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh darah.

Kombinasi dari keduanya, akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.

3.Sebutkan dan jelaskan macam-macam mediator kimiawi ?

Jawab :

MEDIATOR INFLAMASI

- HISTAMINHistamin tersebar luas di dalam jaringan, terutama di dalam sel mast yang berdekatan dengan pembuluh darah, meskipun terdapat juga di dalam basofil dan trombosit sirkulasi. Sebelum terbentuk, histamine tersimpan di dalam granula sel mast dan dilepaskan sebagai respons terhadap berbagai rangsangan seperti cidera fisik (trauma atau panas), reaksi imun yang menyebabkan peningkatan antibody IgE terhadap reseptor Fcpada sel mast, fragmen C3a dan C5a komplemen, juga disebut anafilaktosin, protein pelepas histamine yang berasal dari leukosit, neuropeptida, dan sitokin tertentu.

8- SEROTONIN

Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan mediator vasoaktif praformasi, yang berefek sama dengan histamin. Serotonin ditemukan terutama di dalam granula padat trombosit dan dilepaskan saat terjadi agregasi trombosit.

- PROSTAGLANDINProstaglandin merupakan suatu produk yang dihasilkan oleh jalur siklooksigenase, mencangkup PGE2, PGD2, PGF2α, PGI2 (prostasiklin). PGD2 merupakan metabolit utama jalur siklooksigenase dalam sel mast, bersama dengan PGE2 dan PGF2α. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan pembentukan edema. Prostaglandin berperan dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi. PGE2 membantu meningkatkan sensitivitas nyeri terhadap berbagai rangsang lainnya dan berinteraksi dengan sitokin yang menyebabkan demam.

- UNSUR POKOK LISOSOMGranula lisosom neutrofil dan monosit mengandung banyak molekul yang dapat memerantarai inflamasi. Molekul tersebut dapat dilepaskan setelah terjadi kematian sel karena kebocoran selama pembentukan vakuola fagositik, atau oleh fagositosis yang gagal melawan permukaan yang luas dan tidak dapat dicerna. Unsur-unsur lisosom dapat menyebabkan perusakan jejas jaringan yang destruktif dengan mendegradasi elastin, kolagen, membrane basalis, dan protein matriks lain.

- LEUKOTRIENDihasilkan pada jalur lipoksigenase terjadi dalam neutrophil, menghasilkan derivate 5- hidroperoksi AA (sangat tidak stabil) kemudian direduksi menjadi asam hidroksieikosatetraenoat yg bersifat kemotatik terhadap neutrophil atau diubah menjadi kelompok senyawa yg disebut leukotrienLeukotrien pertama yang dihasilkan asam hidroksieikosatetraenoat adalam Leukotrien A4, kemudian Leukotrien B4, Leukotrien C4, Leukotrien D4 dan Leukotrien E4.Pada Leukotrien B4 memiliki fungsi yang khusus yaitu dapat meningkatkan permiabilitas vaskuler sehingga meningkatkan aliran darah dan juga dapat menghambat proliferasi limfosit. Leukotrien B4 dapat meningkatkan sel natural killer, meningkatkan produksi faktor nekrosis tumor (FNT)-ß, interleukin 1,2,6 dan interferon. Di samping itu, leukotrien B4 merupakan mediator kemotaktik dan kemokinetik yang poten menstimulasi migrasi dan aktifitas granulosit. Keadaan ini memudahkan perlekatan granulosit dengan dinding pembuluh darah, degranulasi, pelepasan enzim lisosomal dan superoksida, serta meningkatkan fagositosis netrofil dan makrofag.

9

Factor pengaktivasi trombosit (PAF : platelete activating factor)Awalnya dinamai karena memiliki kemampuan mengagregasi trombosit dan menyebabkan degranulasi. Factor ini merupakan mediator lain yang berasal dari fosfolipid dengan efek radang berspektrum luas. Secara normal PAF merupakan asetil gliserol eter fosfokolin, yang dibentuk dari fosfolipid membrane netrofil, monosit, basophil, endotel, dan trombosit oleh kerja fosfolipase. Bekerja langsung pada sel target untuk mengaktifasi trombosit, PAF juga menyebabkan vasokonstriksi dan bronkokonstriksi, menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vascular. PAF dapat memberikan sebagian beasar gambaran inflamasi, yaitu peningkatan adhesi leukosit, kemotaksis, degranulasi leukosit, dan pembakaran oksidatif, juga merangsang sintesis mediator lain terutama eikasonoid.

- SITOKINDihasilkan selama terjadi respons radang dan imun, Sitokin (cytokine) adalah protein dibuat oleh sel darah putih yang bertindak sebagai pembawa pesan antarsel. Sitokin dapat merangsang atau menghambat pertumbuhan atau kegiatan sel kekebalan dan penting untuk tanggapan kekebalan yang terkoordinasi.Sitokin (Yunani cyto-: sel, dan -kinos: gerakan) adalah salah satu dari sejumlah zat yang disekresikan oleh sel-sel spesifik sistem imun yang membawa sinyal lokal antara sel, dan dengan demikian memiliki efek pada sel-sel lain. Sitokin berupa protein, peptida, atau glikoprotein. Berintegrasi dengan prostaglandin (PGE2) yang menyebabkan demamSitokin dibagi menjadi 5 kelompok berdasarkan cara kerja dan sel targetnya :1. Sitokin yang mengatur fungsi limfosit, seperti aktivasi pertumbuhan dan

diferensiasi2. Sitokin yang terdapat pada imunitas bawaan, yaitu respons primer terhadap

rangsang yang membahayakan.3. Sitokin yang mengaktifkan sel radang (terutama makrofag) selama terjadi respons

imun yang diperantarai oleh sel.4. Kemokin yang memiliki aktivitas kemotaksis terhadap berbagai leukosit.5. Sitokin yang merangsang hematopoiesis, yaitu factor perangsang koloni monosit-

granulosit.

- NITRIT OKSIDA dari OKSIGENNitrit Oksida atau NO adalah radikal bebas yang mudah larut dan berumur pendek yang dihasilkan berbagai sel. NO disintesis oleh enzim Nitrit Oksida Sintase (NOS) dan menghasilkan tiga tipe NOS yang bergantung pada ion Ca++ bebas.Tipe 1 adalah nNOS (neuronal) yang dikeluarkan secara konstitutif yang aktivasi enzimnya bergantung pada konsentrasi Ca++ intrasel yang meningkat.

10

Tipe 2 iNOS yaitu enzim yang mudah diinduksi. iNOS penting dalam inflamasi sehingga terdapat di endotel, sel otot polos, makrofag yang diinduksi sitokin dan mediator peradangan lainnya.Tipe 3, eNOS yang berfungsi meningkatkan kalsium meliputi bradikinin atau thrombin, serta meningkatkan tegangan kerusakan pada permukaan endotel.Peran Nitrit Oksida dalam inflamasi yaitu :1. Relaksasi otot polos pembuluh darah (vasodilitasi)2. Antagonism semua tahap aktivitas trombosit (adhesi, agregasi dan degranulasi)3. Penurunan rekrutmen leukosit pada tempat radang4. Berperan sebagai agen mikrobisidal pada makrofag teraktivasi

4. Bagaimana proses penghambatan prostaglandin ?

Jawab :

• Suatu senyawa dalam tubuh yang merupakan mediator nyeri dan radang/inflamasi.

• Prostaglandin dihasilkan oleh jaringan yang sedang terluka atau sakit yang disintesis dari asam lemak tak jenuh rantai panjang yaitu asam arakidonat. Kehadiran obat penghilang rasa sakit seperti aspirin dapat menghambat proses pembentukan molekul ini.

• Hasil dari alur siklooksigenase.• Sebagai penyebab radang, PG bekerja lemah, berpotensi kuat setelah berkombinasi

dengan mediator atau substansi lain yang dibebaskan secara lokal, autakoid seperti histamin, serotonin, PG lain dan leukotrien.

Alur siklooksigenase (COX) ini ada dua jenis, yaitu disebut COX-1 dan COX-2. COX-1 ini selalu ada dalam tubuh kita secara normal, untuk membentuk prostaglandin yang dibutuhkan untuk proses-proses normal tubuh, antara lain memberikan efek perlindungan terhadap mukosa lambung. Sedangkan COX-2, adalah enzim yang terbentuk hanya pada saat terjadi peradangan/cedera, yang menghasilkan prostaglandin yang menjadi mediator nyeri/radang. Jadi, sebenarnya yang perlu dihambat hanyalah COX-2 saja yang berperan dalam peradangan, sedangkan COX-1 mestinya tetap dipertahankan. Tapi masalahnya, obat-obat AINS ini bekerja secara tidak selektif. Ia bisa menghambat COX-1 dan COX-2 sekaligus. Jadi ia bisa menghambat pembentukan prostaglandin pada peradangan, tetapi juga menghambat prostaglandin yang dibutuhkan untuk melindungi mukosa lambung.

Mekanisme kerja dan yang berhubungan dengan system biosintesis Prostaglandin ini mulai diperlihatkan secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik Prostaglandin. Penelitian lanjutan membuktikan bahwa Prostaglandin

11

akan dilepaskan bilamana sel mengalami kerusakan. Walaupun secara invitro OAINS(Obat Anti Inflamasi non Steroid) diketahui menghambat obat berbagai reaksi biokimiawi.

5. Bagaiman proses penghambatan asam arakidonat ?

Jawab :

Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase sel yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik dan fisik, kimia, atau mediator inflamasi

Siklus inflamasi yang dilahirkan oleh asam arakidonat terbagi menjadi dua arah yaitu, siklooksigenase dan lipoksigenase. Pada siklus lipoksigenase menghasilkan leukoterin, 5-HPETE, 5-PETE; sedangkan pada siklus siklooksigenase menghasilkan prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan

Perannya dalam inflamasi

12

Peningkatan Ca++ di sitosol akibat kerusakan membrane sel karena stimulus fisik, kimia, bakteri* sehingga mengakibatkan aktifnya fosfolipase A2. Fosfolipase kemudian menghidrolisis ikatan Sn-2 (bimolecular nucleophilic substitution) dari senyawa ester membrane fosfolipid dan dibebaskannya Asam Arakidonat. Setelah itu Asam Arakidonat menciptakan dua arah inflamasi yaitu siklooksigenase dan lipoksigenase dan masing-masing nya menghasilkan mediator radang.

Penghambatan Prostaglandin oleh Glukokortikoid

Glukokortikoid menghambat enzim fosfolipase A2 secara tidak langsung dengan menginduksikan sintesis protein lipokortin. Asam Asetilsalisilat menghambat fosfolipase C tetapi tidak memberikan hasil yang berarti

Contoh obat antiradang Glukokortikoid : Kortison, Hidrokortison, Prednison, Triamcinolone, Betametason, Dexamethasone.

Uraian Obat Dexametason

Dexametason adalah golongan obat dengan Glukokortikoid sintetik dengan aktivitas imunosupresan dan anti-inflamasi. Sebagai imunosupresan dexametason bekerja menurunkan imun terhadap rangsang.

Efek samping jangka panjang: Kelemahan otot, mudah terkena infeksi, gangguan keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh, kelainan mata, gangguan system endokrin, gangguan pencernaan, sakit kepala, atrofi kulit.

*Noksi(pengaruh yg merusak) Fisik : Suhu Ekstrim, Cahaya, Sinar-X, Radium

Kimia : Asam kuat, basa kuat, racun (toksik)

Bakteri : Streptococcus, Stafilococcus, Pneumococcus

6. Apa penyebab iritasi lambung ?

Jawab :

A. Pengertian Gastritis adalah peradang pada lapisan lambung (Medicastore, 2003). Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001), David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau kronik. Pengertian lebih lengkap dari gastritis yaitu peradangan local atau meyebar pada

13

mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reaves, 2002)

B. Klaisfikasi

a. Gastritis akutb. Gastritis kronik : - Tipe A :

Jika mampu menghasilkan imun sendiri, tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibody. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.

- Tipe B :Dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

C. Penyebab

Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat, tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan karena beberapa penyebab gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambungyang bersifat asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau hanya sementara.

Gastritis karena stress akut merupakan jenis gastritis yang paling berat yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hari yang berat,septicemia atau cedera yang hebat.

14

Gambaran yang sama tentang gastritis ini disebut gastriritis erosif yang disebabkan oleh bahan iritan seperti obat-obatan terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit crohn, serta infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada organ-organ yang sehat, bisa disertai perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka bakar). Gastritis ini paling sering terjadi pada alkohilis.

Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami ganggguan eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinophil (leukosit) terkumpul di dinding lambung.

Gastritis atrofik terjadi jika antibody menyernag lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilamngan sebagian atau seluruh selnya yang mengahsilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga biasanya terjadi pada organ-organ yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik dapat menyebabkanm anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. Pada gastriris arofik, infiltrate meginflamasi lamina propia dengan menghilangnya kelenjar-kelenjar. Jika atr ofi gaster menjadi komplit, elemen kelenjar berkurang atau hampir tidak ada, tetapi tidak terdapat sel radang.

Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

Dijelaskan oleh Hirlan, etiologi (penyebab) gastritis adalah :

a. Asam lambung yang berlebihanb. Pepsin yang tinggic. Obat analgesic dan inflamasid. Refluks usus-lambunge. Minum alcoholf. Merokokg. Stress fisik, misalnya karena luka bakar, sepsis dan trauma, bahan korosif

asam dan basa yang kuat.

15

Obat-obat analgesic dan antiinflamasi yang sering dikaitkan dengan gastritis adalah aspirin. Aspirin dalam dosis rendah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung.

Penyakit Menetrier

Merupakan jenis penyakit gastritits yang tidak diketahui penyebabnya. Sekitar 10 % penderita penyakit ini menderita kanker lambung.

D. Tanda dan Gejala

tergantung pada jenis gastritisnya. Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di peut sebelah atas.

Gastritis karena sres akut :

Perut sebelah atas terasa tidak enak, segera setelah terjadi cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung. Dalam beberapa jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari seteslah terjadinya cedera.

Gastritis erosif :

Mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi,banyak penderita (misalnnya pemakai aspirirn jangka panjang) tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip dengan ulkus, yaitu nka nyeri ketika perut kosong. Gastritis menyebabkakn perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena), serta muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah di cerna, yang menyerupai endapan kopi.

16

Gastritis kronik :

Gejalanya, anoreksia, mual-muntah, diare, sakit epigastrik dan demam. Perdarahan saluran cerna yang tidak terasa sakit dapat terjadi setelah penggunaan aspirin.

Gastritis eosinofilik :

Gejalanya, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari.

Penyakit Menetrier :

Tanda-tandanya :

a. Dinding lambung menkadi tebal, b. Lipatan pada dinding lambung melebar,c. Kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan.

Gejalanya :

a. Nyeri lambung b. Hilangnya nafsu makanc. Mual, muntahd. Penurunan berat badan lebih jarang terjadi

Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh.

Gastritis sel sperma :

Tanda-tandanya :a. Nyeri perutb. Muntah bersamaan dengan timbulnya ruam di kulitc. Diare

17

Gastritis akibat penyinaran :

Tanda-tandanya :a. Nyeri, mualb. Heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada)

Terjadi karena adanya peradangan dan tukak di lambung. Tukak bisa menenmbus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa.. perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan perut yang menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tia-tiba

7. Apa penyebab menurunnya kekebalan tubuh terhadap infeksi ?

Jawab :

Sitem kekebalan tubuh (immune system) adalah suatu sistem kompleks yang memberikan sistem imun( humoral dan selular ) untuk menghadapi agen asing spesifik seperti bakteri, virus, toksin atau zat lain, yang oleh tubuh dianggap “ bukan bagian diri “.

1. Immunitas humoral (kekebalan humoral) ® produksi protein antibodi terlarut oleh limfosit B (sel plasma)

2. Imumunitas selular (kekebalan selular) ® produksi limfosit T yg teraktivasi

Faktor penyebab kekebalan tubuh menurun

a. Bertambahnya usia Komponen utama system kekebalan tubuh adalah sel T. Secara umum, tidak berubah banyak pada usia lanjut, tetapi konfigurasi limfosit dan reaksinya melawan infeksi berkurang. Seiring bertambahnya usia, jumlah sel T akan berkurang yang ditunjukan dengan rentannya tubuh terhadap serangan penyakit.

b. Pola makan tidak sehat Sebaiknya makanan tidak hanya memenuhi kebutuhan gizi saja, tetapi harus mempertimbangkan kandungan senyawa bioaktif. Kandungan senyawa bioaktif dalam makanan yang dapat membantu menjaga tubuh tetap sehat atau dikenal sebagai makanan fungsional agar daya tahan tubuh dapat dipertahankan. Kekurangan nutrisi juga dapat menyebabkan difesiensi imun.

18

c. Mengkonsumsi alkohol dan obat- obatan terlarang Alcohol mempengaruhi organ tubuh karena menekan saraf pusat. Sebenarnya alcohol di metabolism di hati oleh enzim dalam jumlah sedikit, sehingga sisanya akan memasuki peredaran darah dan berdampak pada menurunnya kekebalan tubuh.

d. Mengkonsumsi antibiotik Dalam tubuh manusia terdapat kuman “normal” yang memang di butuhkan tubuh dan tidak memunculkan penyakit. Dengan konsumsi antibiotic berulang kuman normal akan menjadi kebal. Kemudian kekebalannya akan ditularkan pada kuman lain,termasuk kuman yang menyebabkan penyakit. Jadi antibiotic yang dikonsumsi berulang tidak akan berlangsung efektif.

8. Apa yang dimaksud dengan medikamentosa ?

Jawab :

PENGERTIAN

Medikamentosa adalah yang berhubungan dengan obat-obatan.Uji klinik medikamentosa merupakan penelitian evaluatif dalam rangka menguji atau menilai tindakan medik yang menggunakan obat-obatan.Tujuannya untuk mengetahui derajat kemanjuran dan keamanan dari suatu obat.

TAHAP-TAHAP UJI MEDIKAMENTOSA

a. Tahap penelitian preklinik yaitu tahap penelitian obat yang dilakukan sebelum diiujicobakan. Tahap ini meliputi:penelitian aspek farmakologis dan toksikologis.

b. Tahap klinik terhadap obat adalah penelitian menggunakan obat-obatan dan ditujukan pada subjek manusia setelah obat tersebut telah dinyatakan aman.

BAB II

PENUTUP

2.1. Kesimpulan

Kesimpulan dari pembahasan sub modul 4 ini, yaitu radang merupakan Suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan neukrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal. Tanda-tanda radang yaitu :

a. Kalor

b. Dolor

c. Rumor

d. Tumor

e. Functia laesa

Adapun mediator radang yaitu :

a. Histamine

b. Prostaglandin

c. Eicosanoid

d. Bradikinin

2.2. Saran

Radang pada suatu jejas harus dikenali sejak dini tanda-tandanya, agar radang tidak terjadi pada jejas dan mengakibatkan kerusakan pada jejas.

19

DAFTAR PUSTAKA

Robbins. 2007.Buku Ajar Patologi, Jakarta : EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula, Jakarta : EGC

Prinsip & Praktik Ilmu Endodonsia – Richard E. Walton

Robbins dan Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7, Jakarta : EGC

W.A, Newman, Dorlan. 2007. Kamus Kedokteran Edisi 31, Jakarta : EGC

file:///G:/Tugas%20Kuliah/materi%20dari%20inetrnet/MaagGastritis_radang_lapisan_lambung.html

http://zulliesikawati.wordpress.com/2009/05/21/memilih-analgesik-yang-pasti-pas/

Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta