LAPORAN TUGAS AKHIR

177
LAPORAN TUGAS AKHIR STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN Tn.S DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELLITUS Susp. DKA (DIABETIC KETOASIDOSIS) Oleh : PIANIKE WIDIAWATI, S.Kep 070112b060 PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN

Transcript of LAPORAN TUGAS AKHIR

Page 1: LAPORAN TUGAS AKHIR

LAPORAN TUGAS AKHIR

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN Tn.S DENGAN

DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELLITUS Susp. DKA (DIABETIC

KETOASIDOSIS)

Oleh :

PIANIKE WIDIAWATI, S.Kep

070112b060

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

NGUDI WALUYO UNGARAN

2013

Page 2: LAPORAN TUGAS AKHIR

BAB I

PEMBAHASAN

DIABETES MELLITUS

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian

Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan

klinis termasuk heterogen degan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat (Price dan Wilson, 2005).

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya (Sudoyo dkk, 2006).

Diabetes mellitus yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas

untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan

glukosa) secara adekuat akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia.

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan

defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Smeltzer & Bare,

2002).

2. Menurut Smeltzer and Bare (2002), Klasifikasi penggolongan Diabetes

Mellitus dibedakan menjadi:

a. Tipe I : Diabetes Mellitus tergantung insulin (IDDM)

b. Tipe 2 : Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

c. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

d. Diabetes Mellitus Gestasional atau kehamilan.

3. Etiologi

Penyebab diabetes mellitus berdasarkan klasifikasinya :

a. Diabetes Mellitus Tipe I/IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta

pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula

lingkungan (misalnya infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan

distruksi sel beta.

Page 3: LAPORAN TUGAS AKHIR

1) Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri,

tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik

kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini

ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA

(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan

kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen

transplantasi dan proses imun lainnya.

2) Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons

outoimun. Respon ini merupakan respons abnormal dimana

antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-

olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau

Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat

diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum

timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I.

3) Faktor lingkungan

Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan

faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta.

Sebagai contoh, hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa

virus atau toksin tertentu dapt memicu proses outoimun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

b. Diabetes Mellitus Tipe II/NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes

Mellitus)

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin pada diabetes Tipe II masih belum diketahui.

Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi

insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang

berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II.

Faktor risiko :

1) Kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin

Hal ini yang terjadi pada diabetes mellitus tipe II, penyebabnya sel tidak

dapat memberikan respon yang baik terhadap insulin walaupun insulinnya

Page 4: LAPORAN TUGAS AKHIR

sendiri sebenarnya cukup jumlahnya. Dalam bahasa ilmiah dikatakan karena

kurangnya jumlah atau aktivitas reseptor insulin yang terdapat pada sel.

2) Genetik

Gen merupakan sel pembawa sifat yang diwariskan orangtua kepada

turunannya. Diabetes tipe II lebih banyak terkait dengan faktor riwayat

keluarga atau keturunan ketimbang diabetes tipe 1. Pada diabetes tipe 1,

kemungkinan orang terkena diabetes hanya 3-5% bila orang tua dan

saudaranya adalah pengidap diabetes.

3) Usia

Diabetes Mellitus tipe II biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan semakin

sering terjadi setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus meningkat pada usia

lanjut. Usia lanjut yang mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai 50-

92% (Rochman dalam Sudoyo, 2006).

4) Pola makan

Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan

oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. Hal ini disebabkan

jumlah atau kadar insulin oleh sel β pankreas mempunyai kapasitas maksimum

untuk disekresikan. Oleh karena itu, mengkonsumsi makanan secara berlebihan

dan tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah memadai dapat

menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan menyebabkan diabetes

mellitus.

5) Berat badan

Obesitas adalah berat badan yang berlebihan minimal 20% dari BB idaman

atau indeks massa tubuh lebih dari 25 kg, obesitas menyebabkan respon sel

beta pankreas terhadap peningkatan glukosa darah berkurang, selain itu

reseptor insulin pada sel di seluruh tubuh termasuk di otot berkurang

jumlahnya dan kurang sensitif (Soegondo dalam sudoyo, 2006).

6) Aktivitas fisik

Kurangnya aktifitas merupakan salah satu faktor yang ikut berperan dalam

menyebabkan resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II (Soegondo dalam

sudoyo, 2006). Mekanisme aktifitas fisik dapat mencegah atau menghambat

perkembangan diabetes mellitus tipe II yaitu : 1) Penurunan resistensi insulin;

2) peningkatan toleransi glukosa; 3) Penurunan lemak adipose; 4) Pengurangan

lemak sentral; perubahan jaringan. Semakin jarang kita melakukan aktivitas

Page 5: LAPORAN TUGAS AKHIR

fisik maka gula yang dikonsumsi juga akan semakin lama terpakai, akibatnya

prevalensi peningkatan kadar gula dalam darah juga akan semakin tinggi.

7) Stres

Respon stres menyebabkan terjadinya sekresi sistem saraf simpatis yang

diikuti oleh eksresi simpatis-medular, dan bila stres menetap maka sistem

hipotalamus-pituitari akan diaktifkan dan akan mensekresi corticotropin

releasing factor yang menstimulasi pituitari anterior memproduksi

adenocorticotropic factor (ACTH). ACTH menstimulasi produksi kortisol,

yang akan mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah (Guyton & Hall,

1996; Smeltzer & Bare, 2002).

8) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan

Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan

radang pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas

tidak berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan

untuk metabolisme di dalam tubuh, termasuk hormon insulin. Obat-obatan

dengan kandungan steroid yang kerjanya berlawanan dengan insulin yaitu

menaikkan gula darah (Nurrahmani, 2012).

c. Gestasional Diabetes Mellitus (GDM)

Diabetes gestasional (GDM) dikenal pertama kali selama kehamilan dan

mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM

adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan

riwayat gestasional terdahulu. Karena terjadinya peningkatan sekresi

berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi

glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik (Price &

Wilson, 2005).

4. PATOFISIOLOGI

Pada DM tipe 1 terdapat ketidakmampuan menghasikan insulin karena sel-

sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak

terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi glokosa dalam

darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa

muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan

dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat

kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih

Page 6: LAPORAN TUGAS AKHIR

(poliuri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu

metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan .

pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan

simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan

glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari

asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin

proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan

hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

mengakibatkan produksi badan keton yang merupakan produk samping

pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu

keseimbanagn asam basah tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala

seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, dan

bila tidak ditangani akan mengalami perubahan kesadarn, hingga kematian.

Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan

memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala

hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan serta pemantauan kadar

glukosa darah merupakan komponen terapi yang paling penting.

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin

yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini

disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif

untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi

insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau

sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat

berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti

kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat

tinggi ). Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas

dari DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat

untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang

menyertainya, karena itu ketoasidosis tidak terjadi pada DM tipe II, namun

Page 7: LAPORAN TUGAS AKHIR

demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol akan menyebabkan HHNK

(hiperglikemik hiperosmolaritas nonketotik sindrome) ( Smeltzer and Bare,

2002 ).

5. MANIFESTASI KLINIK

a. Gejala paradiabetes

Kelelahan yang berlebihan, keletihan dan mengantuk setelah makan,

kesulitan berkonsentrasi, kesukaan pada makanan yang manis, roti-

rotian dan segala makanan yang memiliki tingkat karbohidrat tinggi,

mengalami kelebihan berat badan atau sulit menurunkannya, menjadi

terganggu jika tidak makan dalam waktu yang lama (Nurrahmani,

2012).

b. Gejala diabetes

Sering buang air kecil (poliuri) terutama pada malam hari, sering

haus (polidipsia) dan lapar (polifagia), cepat lemas dan cepat lelah, berat

badan menurun drastis, kesemutan pada jari tangan dan kaki, gatal-gatal,

penglihatan kabur atau berubah, gairah seks menurun, luka sukar

sembuh (Junaidi, 2009). Pada tahap awal akan ditemukan :

1) Poliuri

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah

meningkat sampai melampaui daya serap ginjal (kadar 180 mg/dl)

terhadap glukosa sehingga terjadi osmotik diuresis yang mana gula

banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh

banyak kencing.

2) Polidipsi

` Hal ini disebabkan karena pembakaran terlalu banyak dan

kehilangan cairan karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi

klien lebih banyak minum.

3) Polifagi

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel

yang mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya

klien akan terus menerus makan. Tetapi walaupun klien banyak

makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada pada

pembuluh darah.

Page 8: LAPORAN TUGAS AKHIR

4) Berat badan menurun , lemas, lekas lelah, tenaga berkurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur

jadi glukosa, maka tubuh berusaha mendapat peleburan zat dari

bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus

merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan

makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada pada jaringan

otot dan lemak sehingga klien dengan diabetes mellitus walaupun

banyak makan akan tetap kurus.

6. KOMPLIKASI

Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan

komplikasi kronik (Carpenito, 2001). Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut

pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan

kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah

(Smeltzer and bare, 2002 : 1258)

a. Diabetik Ketoasidosis (DKA)

Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari

suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasidosis

disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin

yang nyata. Keadaan ini dapat mengakibatkan gamgguan pada metabolisme

karbohidrat,protein dan lemak. Ada 3 gambaran klinis yang penting pada

diabetes ketoasidosis.

1) Dehidrasi

2) Kehilangan elektrolit

3) Asidosis

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi

tidak terkendali . kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. dan

dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yng berlebihan dari dalam

tubuh, ginjal akan meekskresikan glukosa bersama air dan elektrolit dalam

kurung sperti natrium dan kalium.diuresis osmotic yang di tandai oleh

urinasi berlebiahan (poli uri)ini akan menyebabkan dehidrasi dan

kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat

Page 9: LAPORAN TUGAS AKHIR

kehilangan kira-kira 400-500 nIEq natrium, kalium serta klorida selama

priode 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol, asam lemak bebas akan di

ubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidodis diabetic terjadi

perkusi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin

yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut . Badan

keton bersifat asam. Dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah , badan

keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

Manifestasi klinis. Tanda dan gejala ketoasidosis diabetic di lukiskan

secara garis besar. Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan

menimbulkan poliuria dan polidipsia . di samping itu, pasien dapat

mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien

dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan

mendirita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20

mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat pula

menimbulkan hipotensi yang nyata di sertai denyut nadi lemah dan cepat.

Ketosis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis

menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah, dan

nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan dapat

begitu berat sehingga tampak terjadi tanda proses intraabdominal yang

memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton

(berbau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan

keton. selain itu hiperventilasi (di sertai dengan nafas yang sangat dalam

tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernafasan kussmaul ini

menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan

efek dari pembentukan badan keton. Perubahan status mental pada

ketoasidosis diabetic bervariasi antara psien yang satu dengan yang lain,

pasien bisa terlihat sadar , mengantuk(letargik) atau koma,hal ini biasanya

tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif –osmotik).

Nilai laboratorium . kadar glukosa darah dapat berpariasi dari 300-

800mb/dl (16-44 mmol/L). sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar

glukosa darah yang lebih rendah.dan sebgian lainnya mungkin memiliki

kadar sampai 1000 mg/dl (55,5 mmol/L) atau lebih.

Page 10: LAPORAN TUGAS AKHIR

a. Harus di sadari bahwa ketoasidosis diabetek tidak selalu

berhubungan dengan glukosa darah

b. Sebagaian pasien dapat mengalami asidosis berat di sertai dengan

kadar glukosa darah yang berkisar antara 100-200 mg/dl (5,5-11,1

mmol/L). sebagian lain mungkin tidak mengalami ketoasidosis

diabetic sekalipun kadar glukosa darahnya mencpai 500 mg/dl.

Bukti adanya ketoasidosis di cerminkan oleh kadar bikarbonat serum

yang rendah (0-15 mEq/L)dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCo2

yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan konpensasi respiratorik

terhadap asidosis metabolic . akumulasi badan beton (yang mencetuskan

asidosis) di cerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Kadar kalium dan natrium bisa rendah, normalnya atau tinggi. Sesuai

jumlah cairan yang hilang (dehidrasi )sekalipun terdapat penekanan plasma

harus di ingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit )yang

tampak nyata dari tubuh. Elektrolit yang mengalami penurunan ini harus

diganti. Kenaikan kadar kreatinin , urea nitrogen darah (BUN). Hemoglobin

dan hematokrit juga dapat terjadi pada dehidrasi . Selain terapi rehidrasi .

setelah terapi rehidrasi di lakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN

serum yang terus berlanjut akan di jumpai pada pasien yang mengalami

insufisiensi renal.

Penyebab. Ada 3 penyebab utama diabetes ketoasidosis :

1) Insulin tidak di berikan atau di berikan dengan dosis yang di kurangi

2) Keadaan sakit atau infeksi

3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak

terobati

Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat insulin yang diresepkan tidak

adekuat atau pasien tidak menyuntikan insulin denggan dosis yang cukup.

Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus di berikan berkurang,

terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan menganggap jika mereka berkurang

makan atau menderita muntah , maka dosis insulinya di kurangi (karana keadaan

sakit (khusunya infeksi) dapat meningkatan kadar glukosa darah, maka pasien tidak

Page 11: LAPORAN TUGAS AKHIR

perlu menurunkan dosis insulin untuk mengimbangi asupan makanan yang

berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin harus meningkatkan dosis insulinnya.

Penyebab potensial lainya yang menurunkan kadar insulin mencakup

kesalahan pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikan insulin (khususnya pada

pasien dengan gangguan penglihatan ): sengaja melewatkan pemberian insulin

(khususnya pada pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi

diabetes atau aspek kehidupan yang lain ), masalah peralatan (minsalnya,

penyumbatan selang pompa insulin ).

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistansi insulin. Sebagai respons

terhadpa stress fisik (atau emosional ) terjadi peningkatan kadar hormon stress

yaitu glucagon , efineprin norefinepren, kortisol, dan hormone pertumbuhan .

hormone ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan menggangu

penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja

insulin . jika kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan sakit dan inffeksi , maka

hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetic. Terapi.

Terapi ketoasidosis diabetic di arahkan pada perbaikan 3 pemaslahan utama:

dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Dehidrasi. Rehidarasi merupakan tindakan yang penting untuk

mempertahankan perfusi jaringan . di samping itu. Penggantian cairan akan

menggantikan sekresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin

memerlukan 6-10 liter air infuse untuk menggantikan kehilangan cairan yang di

sebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare, muntah.

Pada mulanya larutan saline 0,9 % diberikan dengan kecepatan yang sangat

tinggi – biasanya 0.5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam. Larutan normal saline

hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada psein pasien yang menderita hipertensi

ataupun hipernatremia atau yang berisiko mengalami gagal jantung kongestif.

Setelah beberapa jam pertama, larutan normal saline 45%, merupakan cairan infus

pilihan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar

natriumnya tidak terlalu rendah. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200

hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.

Pemantauan status volume cairan mencakup pemeriksaan tanda-tanda vital

yang sering (termasuk memnatua perubahan ortostatik pada tekanan darah dan

frekuensi jantung), pengkajian paru dan pemantauan asupan serta haluaran cairan.

Haluaran cairan mula-mula akan tidak seimbang dengan asupan cairan infus pada

Page 12: LAPORAN TUGAS AKHIR

saat dehidrasi dikoreksi. Plasma ekspander diperlukan untuk mengoreksi hipotensi

berat yang tidak berespon terhadap terapi cairan intravena. Pemantauan tanda-

tanda kelebihan muatan cairan sangat penting dan perlu dilakukan khususnya pada

pasien-pasien lansia atau pasien yang rentan terhadap gagl jantung kongestif.

Kehilangan elektrolit. Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes

ketoasidosis adalah kalium . meskipun konsentrasi kalium plasma pada awalnya

rendah, normal atau tinggi, namun simpanan kalium tubuh dapat berkurang secara

signifikan. Selanjutnya kadar kalium akan menurun selama proses penanganan

diabetes ketoasidosis sehingga perlu di lakukan pemantuan kalium yang sering.

Beberapa factor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis yang

menurunkan konsentrasi kalium serup mencakup;

rehidarasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan

konsentrasi kalium serum

rehidrrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium ka dalam urine.

Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari

cairan ekstra sel dalam sel.

Penggantian kalium yang di lakukan dengan hati-hati namun tepat waktu

merupakan tindakan yang penting untuk menghindari gangguan irama jantung

berat yang dapat menjadi pada hipokalemia. Samapi 40 mEq kalium / jam ( yang

ditambahkan ke dalam cairan infus) mungkin diperlukan selama beberapa jam.

Karena kadar kalium akanmenurun selama terapi diabetes ketoasidosis,

pemberian kalium lewat infus harus tetap dilakukan meskipun konsentrasi

kalium dalam plasma tetap normal. Setelah diabetes ketoasidosis teratasi,

kecepatan pemberian kalium harus dikurangi . untuk pemberian infus kalium

yang aman, perawat harus memastikan bahwa :

Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia, (berupa gelombang T yang tinggi,

lancip atau bertakik, pada pemeriksaan EKG

Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang

nornal atau rendah.

Pasien dapat berkemih (dengan kata lain , tidak mengalami gangguan

fungsi ginjal (renal shutdown)

Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada awal 2

hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi, penggantian

kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia atau pasien tidak dapat

Page 13: LAPORAN TUGAS AKHIR

berkemih, namun karena kadar kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi

rehidrasi dan pemberian insulin, penggantian kalium harus segera dimulai

hingga kadarnya mencapai nilai normal.

Asidosis. Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan

lemak. Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui

pemberian insulin. Insulin menghambat pemecahan lemak sehingga

menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.

Insulin biasanya diberikan via infus, dengan kecepatan lambat tetapi

kontinu ( misalnya 5 unit perjam) kadar glukosa darah tiap jam harus diukur.

Dekstrosa ditambahkan kedalam cairan img/dlnfus ( D5NS, atau D545NS bila

kadar glukosa mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 – 16,6 mmol/l), untuk

menghindarai penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat turun.

Berbagai campuran preparat intravena insulin reguler dapat digunakan.

Perawat harus mengubah kecepatan infus insulin perjamn(yang sering

diperintahkan dokter dalam bentuk-bentuk unit perjam) , menjadi kecepatan

tetes infus. Hal yang perlu diingat adalah :

Ketikan mencampur larutan infus insulin, kita harus terlebih dahulu

mengalirkan larutan insulin melewati selurut set infus dan membuang 50 ml

cairan yang pertama. Molekul-molekul insulin akan melekat pada kaca dan

plastik set infus, dengan demikian cairan pertama dapat mengandung insulin

dengan konsentrasi yang lebih rendah.

Insulin IV harus diberikan melalui infus secara berkesinambungan sampai

pemberian insulin subkutan dapat dimulai kembali. Pemberian insulin yang

terputus putus dapat menyebabkan penumpukan kembali badan keton dan

memperburuk keadaan asidosis dan apabila kondisi kadar glukosa turun

pemberian insulin infus tidak boleh dihentikan. Namun kecepatan atau

konsentrasi infus dekstrosa harus ditingkatkan.

Pencegahan dan pendidikan. Untuk mencegah diabetes ketoasidosis yang

berhubungan dengan keadaaan sakit, pasien harus diajarkan “aturan enam hari (sick

day rules) agar ia mampu menangani diabetesnya ketika sakit (bagan 39-6).

Masalah yang paling penting adalah mengajarkan kepada pasien untuk tidak

mengurangi dosis insulin ketika terjadi mual dan muntah. Sebaliknya, pasien harus

menggunakan insulin dengan dosis yang biasa diberikan (atau dengan dosis “saat

Page 14: LAPORAN TUGAS AKHIR

sakit” yang diresepkan sebelumnya) dan kemudian mencoba mengkonsumsi

karbohidrat dalam jumlah sedikit tetapi sering (yang mencakup jenis-jenis makanan

yang biasanya dihindari, seperti sari buah dan minuman yang manis serta jeli).

Minum cairan setiap jam termasuk air kaldu sangat penting untuk menghindari

dehidrasi. Kadar glukosa darah dan keton urin harus disaji setiap 3 hingga 4 jam.

(Dikutip dari : Smeltzer and Bare, 2002 : 1258 )

b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)

Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang

didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan

tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah

tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN.

Pada hakikatnya, insulin tidak terdapat pada DKA. Dengan

demikian terjadi penguraian simpanan glukosa, protein dan lemak

(penguraian nutrien yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan

keton dan selanjutnya terjadi ketoasidosis). Pada sindrom HHNK, kadar

insulin tidak rendah, meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia

Bagan 39-6

Pedoman yang harus diikuti selama sakit (aturan enam hari)

Gunakan insulin atau obat antidiabetik oral seperti biasanya Lakukan pemeriksaan kadar glukosa darah dan tes katon urine (untuk

penderita diabetes tipe 1) setiap 3 hingga 4 jam sekali Laporkan kenaikan kadar glukosa darah (yang melebihi 300 mg/dl [16,6

mmol/L] atau jika dinyatakan lain) atau hasil keton urine yang positif kepada dokter

Pasien yang memperoleh insulin membutuhkan dosis tambahan insulin reguler setiap 3 hingga 4 jam

Jika perencanaan makan yang biasa diikuti tidak dapat dipatuhi, ganti dengan makanan lunak (misal ½ mangkuk agar/puding biasa, 1 mangkuk sup, ½ mangkuk custard atau 3 potong graham cracker) enam hingga delapan kali per hari

Jika muntah, diare atau demam menetap, minum cairan (misal ½ gelas soft drink atau jus jeruk, ½ mangkuk kaldu, 1gelas gatorade) setiap ½ hingga 1 jam sekali untuk mencegah dehidrasi dan memenuhi kebutuhan kalori

Laporkan mual, muntah diare kepada dokter karena kehilangan cairan yang berlebihan merupakan keadaan yang berbahaya

Untuk pasien diabetes tipe 1, ketidakmampuan meminum cairan secara oral menyebabkan pasien harus dirawat dirumah sakit untuk menghindari ketoasidosis dan kemungkinan koma)

Page 15: LAPORAN TUGAS AKHIR

(dan selanjutnya diuresis osmotik). Namun, sejumlah kecil insulin ini cukup

untuk mencegah pemecahan lemak. Penderita sindrom HHNK tidak akan

mengalami gejala sistem gastroimestinal yang berhubungan dengan ketosis

seperti pada penderita DKA. Pasien yang mengalami sindrom HHNK

biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-

minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang

mendasarinya semakin berat, barulah pasien (atau yang lebih sering lagi,

anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk

meminta pertolongan medis. Jadi keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang

lebih parah pada sindrom HHNK, terjadi akibat pernanganan yang terlambat

Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi,

dehidrasi berat (membran mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardi dan

tanda-tanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang-kejang,

hemiparesis). Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang

berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit

yang mendasarinya.

Penyebab. Keadaan ini paling sering terjadi pada individu yang

berusia 50 hingga 70 tahun dan tidak memiliki riwayat diabetes atau hanya

menderita diabetes tipe II yang ringan. Timbulnya keadaan akut tersebut

dapat diketahui dengan melacak beberapa kejadian pencetus, seperti sakit

yang akut (pneumonia, infark, miokard, stroke). Konsumsi obat-obat yang

diketahui akan menimbulkan insufisiensi insulin (preparat diuretik tiazida,

propranolol) atau prosedur terapeutik (dialisis peritoneal/hemodialisis,

nutrisi parenteral total). Pada sindrom HHNK anak terjadi gejala poliuris

selama berhari-hari hingga berminggu-minggu disertai asupan cairan yang

tidak adekuat.

Penatalaksanaan. Pendekatan penanganan sindrom HHNK srupa

dengan terapi DKA, yaitu cairan, elektrolit dan insulin. Karena peningkatan

usia yang khas pada penderita sindrom HHNK, maka pemantauan ketat

terhadap status volume dan eletrolit diperlukan untuk mencegah gagal

jantung kongestif serta disrimia jantung. Terapi cairan dimulai dengan

pemberian larutan normal saline 0,9% atau 0,45% sesuai dengan natrium

dan intensitas penurunan volume. Pemantauan tekanan vena sentral atau

tekanan arteri diperlukan untuk mengarahkan penggantian cairan. Kalium

Page 16: LAPORAN TUGAS AKHIR

ditambah kedalam cairan infus kalau haluaran urin memadai dan

penambahan ini dipandu dengan pemantauan EKG yang kontinu serta

pengukuran kalium yang sering.

Setelah sindrom HHNK pulih, banyak pasien dapat mengendalikan

diabetesya hanya dengan diet atau diet disertai konsumsi obat hipoglikemia

oral. Insulin mungkin tidak diperlukan lagi setelah komplikasi

hiperglikemia akut disembuhkan. (Smetzer, 2002 : 1262)

c. Hypoglikemia

Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah)

terjadi kalau kadar glukosa dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.

Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat

oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena

aktivitas fisik yang berat. Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan,

khususnya jika waktu makan tertunda atau bila pasien lupa makan cemilan.

Pendidikan pasien dan pertimbangan perwatan di rumah.

Hipoglikemia di cegah melalui pola makan, penyuntikan insulin, dan latihan

terarur. Makan cemilan antara jam makan dan pada saat akan tidur malam

mungkin di perlukan untuk melawan efek insulin yang maksimal. Secara

umum, pasien harus menghadpi saat puncak kerja insulin denagn

mengkonsumsi cemilan dan makanan tambahan pada saat melakukan

aktifitas fisik dengan intensitas yang lebih besar . pemeriksaan kadar

glukosa darah harus di lakukan sehingga perubahan kebutuhan insulin dapat

di antisipasi dan di sesuikan.

Karna hipoglikemia dapat terjadi tampa terduga, semua pasien yang

menggunakan suntikan insulin harus mengggunakan tanda pengenal yang

berupa gelang atau lebel untuk menjelaskan bahwa mereka penderita

diabetes.

Pasien dan angggota keluarga harus di beritahu tentang berbagai

gejal dan potensial terdpaat pada hipoglikemia. Hususnya anggota keluarga

harus mempunyai kesadaran bahwa setiap perubahan yang samar(tetapi

jarang di jumpai) pada prilaku pasien dpat memberikan petunjuk

hipoglikemia mereka harus di ajarkan untuk memotivasi dan bahkan

memastikan agar penderita diabetes memeriksaan kadar glukos daraahnya

jika terdapat kecurigaan akan adanya hipoglikemia. Sebagai pasien

Page 17: LAPORAN TUGAS AKHIR

(hipoglikemia) mungkin anggota keluarga yang berusa mengobati

hipoglikemia yang di deritanya . oleh karna itu, anggota keluarga harus di

beritahu untuk memprtahankan sikap mereka dan memahami bahwa

keadaan hipoglikemia dapat membuat seseornag berprilaku irasional dan di

luar kendali.

Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori:

Gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Pada hipoglikemia ringan,

ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan terangsang.

Pelimpahan adrenalin kedalam daram menyebabkan gejal seperti perspirasi,

tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada hipoglikemia

sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak

memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tandanya

mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfulsi,

penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir sekitar lidah, bicara pelo,

gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak

rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.

Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami

gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang

lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya dapat

mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit

dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.

Factor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan gejala

hipoglikemia adalah penurunan respon hormonal (Adrenergik) terhadap

hipoglikemia . keadaaan ini terjadi pada sebagian pasien yang telah

menderita diabetes selama bertahun-tahun . penurunan respon adrenergic

dpat berhubungan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes yaitu

neoropati otonom (lihat bagian mengenai ketidak sadaran hipoglikemik).

Dengan penurunan kadar glukosa darah.limpahan adrenalin yang normal

tidak terjadi. Pasien tidak merasakan gejala adrenergic yang lazim seperti

perspirasi dan perasaan lemah . keadaan hipoglikemia ini mungkin baru

terdeteksi setelah timbul gamngguan saraf pusat yang sedang atau berat.

Yang mengesankan adalah bahawa pasien ini melakuakan pemantuan

mandiri glukosa darahnya secara teratur dan sering. Khususnya sebelum

mengendari kendaraan dan melakukan pekerjaan berat lainya. (pemberian

Page 18: LAPORAN TUGAS AKHIR

10 gram 15gram gula yang bekeeja cepat peroral, 2-4 tablet glukosa yang

dapat di beli apotik, 4-6 ons sari buah atau teh yang manis, 6-10 butir

permen khususnya, 2-3 sendok the sirup atau madu, 2-3 sendok the sirup

atau madu kedalam sirup buah tidak perlu di tambahkan gula meskipun

pada label tertulis bahwa sari buah tersebut tidak mengandung gula’ gula

buah yang ada dalam sari buah cukup mengandung karbohidrat ringan yang

menaikan kadar gula darah . Apabila gejala bertahan 10-15 menit sesudah

terapi pendahuluan . ulangi pendahuluan tersebut setelah gejalanya

berkurang, berikan makanan yang mengandung protein dan pati (seperti

cracker dengan keju atau susu ) kecuali jika pasien berencana untuk makan

atau makan cemilandalam waktu 30-60 menit menurut jadwal makannya.

Penanganan hipoglikemia berat. Bagi pasien yang tidak sadarkan

diri tidak mampu menelan atau menolak terapi , preparat glucagon 1 mg

dapat di gunakan secara subkutan atau intramuscular.glukagon adalah

hormone yang diproduksi oleh sel-sel pangkreas yang menstimulasi hati

untuk melepaskan glukosa (melalui pemecahan glikogen yaitu simpanan

glukosa) (Smeltzer and Bare, 2002 : 1256)

Komplikasi kronik, Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh

darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi

2 yaitu (Long, 1996) :

1. Mikrovaskuler

a. Penyakit Ginjal

Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan mikrovaskuler adalah

perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah

meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang

menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)

b. Penyakit Mata (Katarak)

Page 19: LAPORAN TUGAS AKHIR

Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai

kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui disebabkan retinopati

(Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang

berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa

(Long, 1996 : 6)

c. Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,

Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan–

perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan

dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long,

1996 : 17)

2. Makrovaskuler

a. Penyakit Jantung Koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi

penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh

sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk

dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis),

dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke(Long, 1996 : 17)

b. Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini

berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang

menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah–celah kulit yang mengalami

hipertropi, pada sel–sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki

yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah–daerah yang tekena

trauma (Long, 1996 : 17)

c. Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah

ke otak menurun (Long, 1996 : 17)

Page 20: LAPORAN TUGAS AKHIR

BAB II

PEMBAHASAN

KETOASIDOSIS DIABETIK (DKA)

I. DEFINISI

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I ,

disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat

kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,

asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia

merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi

terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita

DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering

terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena

kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism.

Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu

hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.

Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:

Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL),

Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan

bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari

dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin

sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh.

Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin

glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan

Page 21: LAPORAN TUGAS AKHIR

protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan

pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi

bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.

Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:

Ringan : ph darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 meq/l

Sedang: ph darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 meq/l

Berat : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

II. PATOGENESIS DIABETIK KETOASIDOSIS

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis

(DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua

gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah

tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan

menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi

(dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.

Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan

Page 22: LAPORAN TUGAS AKHIR

elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi,

bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan

shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh

peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering

terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan

DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus

diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

III. MANIFESTASI KLINIS KAD

a) Dehydration dehidrasi

b) Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) nafas cepat dan dalam

(pernapasan kussmaul)

c) Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking mual, muntah, nyeri

abdomen

d) Progressive obtundation and loss of consciousness penurunan kesadaran

e) Increased leukocyte count with left shift perubahan peningkatan leukosit

Page 23: LAPORAN TUGAS AKHIR

f) Non-specific elevation of serum amylase tidak spesifik tingginya serum

amylase

g) Fever only when infection is present demam ketika infeksi terjadi

IV. ETIOLOGI DKA

a) Pasien baru DM tipe 1

b) Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin

c) Stress

d) Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga

kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma)

e) Kehamilan

f) Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)

Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:

a) Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)

b) Penitoin (dilantin)

c) Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)

d) Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine,

norephinephrine, phenylephrine).

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:

a) Serum glukosa (250 mg/dl)

b) Tingginya nilai BUN

c) Glukosuria

d) Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )

e) Arterial pH < 7,35

f) Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L

g) Anion gap : > 20 mEq/L

V. INTERVENSI KEGAWAT DARURATAN DKA

a) Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum

glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infuse

insulin secara terus-menerus

Page 24: LAPORAN TUGAS AKHIR

b) Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat mengancam

jiwa. Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%. Yang baik

digunakan untuk mengganti kekurangan voleme cairan ekstraselular.

Menggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah

pasien sudah normal maka hypotonic saline (0,45% NS) dapat digunakan.

c) Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah

bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan acied – base. Penderita

asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih.

Dalam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti

secara perlahan.

d) Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena

harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infuse

terus-menerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa.

e) Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro

f) Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat,

klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat

mengakibatkan deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya

penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan yang

berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin.

g) Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi

h) Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya.

Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis

penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan

jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat.

i) Menghindari komplikasi terapi.

VI. PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

b) Penggantian cairan dan garam yang hilang

c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan

pemberian insulin.

d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

Page 25: LAPORAN TUGAS AKHIR

e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta

menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

1) Penilaian Klinik Awal

a. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda

asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat

dehidrasi.

b. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran

lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa

gas darah.

2) Resusitasi

c. Pertahankan jalan napas.

d. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

e. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB

bolus.

f. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik

tube untuk menghindari aspirasi lambung.

3) Observasi Klinik

Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c. Pengukuran balans cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

Page 26: LAPORAN TUGAS AKHIR

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :  

f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda

hipo/hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

4) Rehidrasi

Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat

meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.

Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

Page 27: LAPORAN TUGAS AKHIR

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected

Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.

d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.

e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

5) Penggantian Natrium

a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.

c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi

hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6

mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas

100 mg/dL.

e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.

f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan

koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.

g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan

risiko edema serebri.

6) Penggantian Kalium

Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh

walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat

berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium

serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.

a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan

resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5

mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

Page 28: LAPORAN TUGAS AKHIR

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus

ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup

adekuat.

7) Penggantian Bikarbonat

a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian

bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.

b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas

bikarbonat.

Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

Hipertonis dan kelebihan natrium

Meningkatkan insidens hipokalemia

Gangguan fungsi serebral

Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1

dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi

awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi

asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan

indikasi pemberian bikarbonat.

d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran

dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB).

Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

8) Pemberian Insulin

a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan

resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).

c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula

darah walaupun insulin belum diberikan.

d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg

BB/jam pada anak < 2 tahun.

Page 29: LAPORAN TUGAS AKHIR

e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran

0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan

microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan

rumatan/hidrasi.

f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100

mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5

½ Salin.

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan

dengan D10 ½ Salin.

j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg

BB/jam.

l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan

untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian

ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab

kegagalan respon pemberian insulin.

n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara

intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan

menghambat absorpsi insulin.

9) Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema

serebri dibuat, meliputi:

a. Kurangi kecepatan infus.

b. Manitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit

(keterlambatan pemberian akan kurang efektif).

c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.

e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

Page 30: LAPORAN TUGAS AKHIR

10) Fase Pemulihan

Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk:

a. Memulai diet per-oral.

Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara

metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15

mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.

Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan

menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.

Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai

makanan utama.

Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan

menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,

metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan

utama.

Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan

utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit

sesudah insulin subkutan diberikan.

c. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual

tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang

lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

d. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum

makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack

menjelang tidur.

Page 31: LAPORAN TUGAS AKHIR
Page 32: LAPORAN TUGAS AKHIR

11) TERAPI KAD

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.

Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

Fase I/Gawat :

a. REHIDRASI

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm

selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

b. INSULIN

4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

c. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

d. Infus Bicarbonat

Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L

Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm

Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

e. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II s ekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/maintenance:

a. Cairan maintenance

Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U

b. Kalium

Perenteral bila K+ <4mEq

Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam

c. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc

d. Makanan lunak karbohidrat

Penanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan

pada dibawah ini, yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit

cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena

diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa

Page 33: LAPORAN TUGAS AKHIR

otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen

cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita

DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan

biokimia yang cermat.

Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan. Input saline

fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan

elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan

menggunakan pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam regimen

cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic

ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

12) PERBEDAAN ANTARA KAD DAN HHNK

Page 34: LAPORAN TUGAS AKHIR

KRITERIA DKA HHS

Komplikasi DM Tipe I DM tipe II

Etiologi Kerusakan sel β pankreas

karena autoimun /

idiopatik

Resistensi sel terhadap

efek insulin

F.Resiko Genetik, kerusakan

kromoson 6 (Gen III +

IV)

Lingkungan ( Infeksi

virus=

sitomegalovirus) dan

( racun kimia=

merokok)

Riwayat

keluarga/sibling

Obesitas/ fisical

inaktivity

Ras/etnik

Pada wanita

(kehamilan DM)

Hipertensi, HDL

kolesterol ≥ 35

mg/dl, trigleserida

≥250 mg/dl

F.Presepitasi Infeksi

( merangsang

H.Kortisol

Glikoneogenesis

Glukosa

Penyakit

pankreatitis

Agen terapeutik

(obat2

kortikosteroid akan

KGD

Prosedur Terapeutik

merangsang

kontraregulator

Hasil laboratorium KGD ≥ 250 mg/dl Hasil diagnostik :

Page 35: LAPORAN TUGAS AKHIR

PH ≥ 7,3

Bikarbonat plasma ≤

15 mEq/dl

Ada serum keton,

urine keton dan

glukosa

Kadar Na, Cl,K

abnormal

Ada gejala diabetes

+ diabetes ≥ 200

mg/dl

Glukosa plasma

puasa ≥ 126

Glukosa PP ≥ 200

Mg/dl

Osmolaritis ≥ 340

mg/dl (N; 280 –

300)

Glukosa darah 600

mg/dl dan sering

1000-2000 mg/dl.

Masalah yang

muncul

Hiperosmolaritas

hiperglikemia +

dehidrasi

Asidosis metabolik

dari akumulasi

as.keton

Deplesi cairan

ekstrasel dari diuresis

osmotik

Ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit

dari diuresis osmotik.

Komplikasi :

Gangguan kadar

glukosa

(hiper/hipoglikemia

)

Gangguan dalam

sist.kardiovaskuler (

makro dan

mikrovaskuler)

Penanganan Rehidrasi : infus loss

claim

Awasi

ketidakseimbangan

asam basa ( beri

natrium bikarbonat)

Pemberian insulin

Indikasi faktor

presipitasi =

Pen.Kes/penyuluhan

Diet,

exercise,pemantaua

n KGD

Intervensi

farmakologi ( obat

OHO, insulin)

Page 36: LAPORAN TUGAS AKHIR

ketoasidosis

BAB III

Page 37: LAPORAN TUGAS AKHIR

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN

A. PENGKAJIAN

Page 38: LAPORAN TUGAS AKHIR

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa yang mungkin timbul pada pasien Diabetes mellitus ( DKA) :

a. Kekurangan volume cairan b/d Diuresis osmotik (dari hiperglikemi),

Kehilangan gastrik berlebihan : diare, muntah

b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan

mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/ lemak)

c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) b/d kadar glukosa tinggi, penurunan

fungsi leukosit, perubahan pd sirkulasi. Infeksi pernapasan yg ada sebelumnya

atau ISK (Doengoes dkk,2000)

Page 39: LAPORAN TUGAS AKHIR

C. RENCANA KEPERAWATAN

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

1 Kekurangan

volume cairan

b/d

Diuresis

osmotik (dari

hiperglikemi),

Kehilangan

gastrik

berlebihan :

diare, muntah.

Masukan

dibatasi :

mual, kacau

mental.

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ....X 24

jam diharapkan

kekurangan

vol.cairan teratasi

dgn KH :

a. TTV stabil

b. Nadi perifer

teraba

c. Turgor kulit

dan pengisian

Mandiri

1. Dapatkan riwayat pasien/orang

terdekat sehubungan dengan

lamanya/intensitas dari gejala

seperti muntah, pengeluaran urine

yang sangat berlebihan.

2. Pantau tanda-tanda vital, catat

adanya perubahan TD ortostatik

1. Membantu dalam memperkirakan

kekurangan volume total, tanda dan

gejala mungkin sudah ada pada

beberapa waktu sebelumnya

(beberapa jam sampai beberapa hari).

Adanya proses infeksi mengakibatkan

demam dan keadaan hipermetabolik

yang meningkatkan kehilangan air

tidak kasatmata.

2. Hipovolemia dapat dimanifestasikan

oelh hipotensi dan takikardia.

Perkiraan berat ringannya

hipovolumia dapat dibuat ketika

Page 40: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

kapiler baik

d. Haluaran urin

tepat scr

individu

e. Kadar

elektrolit dlm

batas normal

3. Pola napas seperti adanya

pernapasan Kussmaul atau

pernapasan yang berbau keton.

tekanan darah sistolik pasien turun

lebih dari 10 mm Hg dari posisi

berbaring ke posisi duduk/berdiri.

Catatan : Neupati jantung dapat

memutuskan refleks-refleks yang

secara normal meningkatkan denyut

jantung.

3. Paru-paru mengeluarkan asam

karbonat melalui pernapasan yang

menghasilkan kompensasi alkalosis

respiratoris terhadap keadaan

ketoasidosis. Pernapasan yang berbau

aseton berhubungan pemecahan asam

aseto-asetat dan harus berkurang bia

ketosis harus terkoreksi.

4. Koreksi hiperglikemia dan asidosis

Page 41: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

4. Frekuensi dan kualitas

pernapasan, penggunaan otot

bantu napas dan adanya periode

apnea dan munculnya sianosis.

5. Suhu, warna kulit, atau

kelembabannya.

akan menyebabkan pola dan frekuensi

pernapasan mendekati normal. Tetapi

peningkatan kerja pernapasan:

pernapasan dangkal, pernapasan cepat

: dan munculnya sianosis mungkin

merupakan indikasi dari kelelahan

pernapasan dan/atau mungkin pasien

itu kehilangan kemampuannya untuk

melakukan kompensasi pada asidosis.

5. Meskipun demam, menggigil dan

diaforesis merupakan hal umum

terjadi pada proses infeksi, demam

dengan kulit yang kemerahan, kering

mungkin sebagai cerminan dari

dehidrasi.

6. Merupakan indikator dari tingkat

Page 42: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

6. Kaji nadi perifer, pengisian

kapiler, turgor kulit, dan

membran mukosa.

7. Pantau masukan dan pengeluaran,

catat berat jens urine

8. Ukur berat badan setiap hari.

dehidrasi, atau volume fungsi ginjal,

dan keefektifan dari terapi yang

diberikan.

7. Memberikan perkiraan kebutuhan

akan cairan pengganti fungsi ginjal,

dan keefektifan dari terapi yang

diberikan

8. Memberikan hasil pengkajian yang

terbaik dari status cairan yang sedang

berlansung dan selanjutnya dalam

memberikan cairan pengganti.

9. Mempertahankan hidrasi/volume

sirkulasi.

Page 43: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

9. Pertahankan untuk memberikan

cairan paling sedikit 2500 ml/hari

dalam batas yang dapat

ditoleransi jantung jika

pemasukan cairan melalui oral

sudah dapat diberikan.

10. Tingkatkan lingkungan yang

dapat menimbulkan rasa nyaman.

Selimuti pasien dengan selimut

tipis

11. Kaji adanya perubahan

mental/sensori

10. Menghindari pemanasan yang

berlebih terhadap pasien lebih lanjut

akan dapat menimbulkan kehilangan

cairan.

11. Perubahan mental dapat berhubungan

dengan glukosa yang tinggi atau yang

rendah (hiperglikemia atau

hipoglikemia), elektrolit yang

abnormal, asidosis, penurunan perfusi

serebral, dan berkembangnya

hipoksia. Penyebab yang tidak

tertangani, gangguan kesadaran dapat

menjadi predisposisi (pencetus)

Page 44: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

12. catat hal-hal yang dilaporkan

seperti mual, nyeri abdomen,

muntah dan distensi lambung

13. Observasi adanya perasaan

kelelahan yang meningkat,

edema, peningkatan berat badan,

nadi tidak teratur, dan adanya

aspirasi pada pasien

12. Kekurangan cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung, yang

seringkali akan menimbulkan muntah

dan secara potensial akan

menimbulkan kekurangan cairan atau

elektrolit.

13. Pemberian cairan untuk perbaikan

yang cepat mungkin sangat berpotensi

menimbulkan kelebihan beban cairan

dan GJK.

Page 45: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

distensi pada vaskuler.

Kolaborasi

1. Berikan terapi cairan sesuai dengan

indikasi :

Normal salin atau setengah

normal salin dengan atau

tanpa dektrosa

Albumin, plasma, atau

dekstran

Tipe dan jumlah dari cairan

tergantung pada derajat kekurangan

cairan dan respons pasien secara

individual

Plasma ekspander (pengganti) kadang

dibutuhkan jika kekurangan tersebut

mengancam kehidupan atau tekanan

darah sudah tidak dapat kembali

normal dengan usaha-usaha rehidrasi

yang telah dilakukan.

Memberikan pengukuran yang

tepat/akurat terhadap pengukuran

haluaran urine terutama jika neuropati

Page 46: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Pasang/pertahankan kateter

urine tetap terpasang

2. Pantau pemeriksaan laboratorium

seperti :

Hematokrit (Ht)

otonom menimbulkan gangguan

kantung kemih (retensi urine/in-

kontinensia). Dapat dilepas jika pasien

berada dalam keadaan stabil untuk

menurunkan risiko terjadinya infeksi.

Mengkaji tingkat hidrasi dan

seringkali meningkat akibat

hemokonsentrasi yang terjadi setelah

diuresis osmotik.

Peningkatan nilai dapat

mencerminkan kerusakan set karena

dehidrasi atau tanda awitan kegagalan

Page 47: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

BUN/Kreatinin

Osmolalitas darah

Natrium

ginjal.

Meningkat sehubungan dengan

adanya hiperglikemia dan dehidrasi.

Mungkin menurun yang dapat

mencerminkan perpindahan cairan

dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar

natrium yang tinggi mencerminkan

kehilangan cairan/dehidrasi berat atau

reabsorpsi natrium dalam berespons

terhadap sekresi aldosteron.

Awalnya akan terjadi hiperkalemia

dalam berespons pads asidosis, namun

selanjutnya kalium ini akan hilang

melalui urine, kadar kalium absolut

dalam tubuh berkurang. Bila insulin

Page 48: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Kalium

Berikan kalium atau elektrolit

yang lain melalui IV dan/atau

melalui oral sesuai indikasi

diganti dan acidosis teratasi,

kekurangan kalium serum justru akan

terlihat

Kalium harus ditambahkan pada IV

(segera aliran urine adekuat) untuk

mencegah hipokalemia. Catalan:

Kalium fosfat dapat diberikan jika

cairan IV mengandung natrium

klorida untuk mencegah kelebihan

beban klorida.

Diberikan dengan hati-hati untuk

membantu memperbaiki asidosis pada

adanya hipotensi atau syok.

Page 49: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Berikan bikarbonat jika pH

kurang dari 7,0.

Pasang selang NG dan lakukan

penghisapan sesuai dengan

indikasi

Mendekompresi lambung dan dapat

menghilangkan muntah.

2 Nutrisi kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan

ketidakcukupa

n insulin

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ...X 24

jam diharapkan

kebutuhan nutrisi

tercukupi dgn

Mandiri

1. Timbang berat badan setiap hari

atau sesuai dengan indikasi.

2. Tentukan program diet dan pola

makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang dapat

1. Mengkaji permasukan makanan

yang adekuat (termasuk absorpsi

dan utilisasinya).

2. Mengidentifikasi kekurangan dan

penyimpangan dari kebutuhan

Page 50: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

(penurunan

ambilan dan

penggunaan

glukosa oleh

jaringan

mengakibatka

n peningkatan

metabolisme

protein/

lemak)

KH :

a. Nilai

laboratorium

normal

b. BB stabil

dihabiskan pasien.

3. Auskultasi bising, catat adanya

nyeri abdomen/perut kembung,

mual, muntahan makanan yang

belum sempat dicerna,

pertahankan keadaan puasa sesuai

dengan indikasi

terapeutik.

3. Hiperglikemia dan gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit

dapat menurunkan motilitas/fungsi

lambung (distensi atau ieus

paralitik) yang akan mempengaruhi

pilihan intervensi. Catatan :

Kesulitan jangka panjang dengan

penurunan pengosongan lambung

dan motilitas usus yang rendah

mengisyaratkan adanya neuropati

ototnom yang mempengaruhi

saluran pencernaan dan

memerlukan pengobatan secara

simptomatik.

Page 51: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

4. Berikan makanan cair yang

mengandung zat makanan

(nutrien) dan elektrolit dengan

segera jika pasien sudah dapat

mentoleransinya melalui

pemberian cairan melalui oral.

Dan selajutnya terus

mengupayakan pemberian

makanan yang lebih padat sesuai

dengan yang dapat ditoleransi.

5. Identifikasi makanan yang

disukai/dikehendaki termasuk

kebutuhan etnik/kultural

4. Pemberian makanan melalui oral

lebih baik jika pasien sadar dan

fungsi gastrointestinal baik.

5. Jika makanan yang disukai pasien

dapat dimasukkan dalam

perencanaan makan, kerja sama ini

Page 52: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

6. Libatkan keluarga pasien pada

perencanaan makan ini sesuai

dengan indikasi.

7. Observasi tanda-tanda

hipoglikemia. Seperti perubahan

tinkat kesadaran. Kulit

lembab/dingin, denyut nadi cepat,

lapar, peka rangsang, cemas, sakit

kepala, pusing, sempoyongan.

dapat diupayakan setelah pulang.

6. Meningkatkan rasa

keterlibatannya : memberikan

informasi pada keluarga untuk

memahami kebutuhan nutrisi

pasien. Catatan : Berbagai metode

bermanfaat untuk perencanaan diet

meliputi pergantian daftar menu,

sistem perhitungan kalori, indeks

glikemik atau seleksi awal menu.

7. Karena metabolisme karbohidrat

mulai terjadi (gula darah akan

berkurang, dan sementara tetap

diberikan insulin maka hipoglikemi

dapat terjadi. Jika pasien dalam

keadaan koma, hipoglikemia

Page 53: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Kolaborasi

mungkin terjadi tanpa

memperlihatkan perubahan tingkat

kesadaran. Ini secara potensial

dapat mengancam kehidupan yang

harus dikaji dan ditangani secara

cepat melalui tindakan protokol

yang direncanakan. Catatan: DM

tips I yang telah berlangsung lama

mungkin tidak akan menunjukkan

tanda-tanda hipoglikemia seperti

biasanya karena respons normal

terhadap gula darah yang rendah

mungkin dikurangi.

8. Analisa di tempat tidur terhadap

gula darah lebih akurat

Page 54: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

8. Lakukan pemeriksaan gula darah

dengan menggunakan “finger

stick”.

9. Pantau pemeriksaan laboratorium,

(menunjukkan keadaan saat

dilakukan pemeriksaan) daripada

memantau gula dalam urine

(reduksi urine) yang tidak cukup

akurat untuk mendeteksi fluktuasi

kadar gula darah dan dapat

dipengaruhi oleh ambang ginjal

pasien secara individual atau

adanya retensi urine/gagal ginjal.

Catatan: Beberapa penelitian telah

menemukan bahwa glukosa urine

20% berhubungan dengan gula

darah antara 140-360 mg/dl.

9. Gula darah akan menurun perlahan

dengan penggantian cairan dan

Page 55: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

seperti glukosa darah, aseton, pH,

dan HCO3

10. Berikan pengobatan insulin

secara teratur dengan metode IV

secara intermiten atau secara

kontinu. Seperti bolus IV diikuti

dengan tetesan yang kontinu

melalui alat pompa kira-kira 5-10

UI/jam sampai glukosa darah

mencapai 250 mg/dl.

terapi insulin terkontrol. Dengan

pemberian insulin dosis optimal,

glukosa kemudian dapat masuk

kedalam sel dan digunakan untuk

sumber kalori. Ketika hal ini

terjadi, kadar aseton akan menurun

dan asidosis dapat dikoreksi.

10. Insulin reguler memiliki awitan

cepat dan karenanya dengan cepat

pula dapat membantu

memindahkan glukosa ke dalam

sel. Pemberian melalui IV

merupakan rute pilihan utama

karena absorpsi dari jaringan

subkutan mungkin tidak

menentu/sangat lambat. Banyak

Page 56: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

11. Berikan larutan glukosa, misalnya

dekstrosa dan setengah salin

normal

12. Lakukan konsultasi dengan ahli

orang percaya/berpendapat bahwa

metode kontinu ini merupakan

cara, yang optimal untuk

mempermudah transisi pada

metabolisme karbohidrat dan

menurunkan insiden hipoglikemia.

11. Larutan glukosa ditambahkan

setelah insulin dan cairan

membawa gula darah kira-kira 250

mg/dl. Dengan metabolisme

karbohidrat mendekati normal,

perawatan harus diberikan untuk

menghindari terjadinya

hipoglikemia. . .

12. Sangat bermanfaat dalam

perhitungan dan penyesuaian diet

Page 57: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

diet

13. Berikan diet kira-kira 60%

karbohidrat, 20% protein dan

20% lemak dalam penataan

makan/pemberian makanan

tambahan

untuk memenuhi kebutuhan nutrisi

pasien; menjawab pertanyaan dan

dapat pula membantu pasien atau

orang terdekat dalam

mengembangkan perencanaan

makan.

13. Kompleks karbohidrat (seperti

jagung, wortel, brokoli, buncis,

gandum, dll) menurunkan kadar

glukosa/kebutuhan insulin,

menurunkan kadar kolesterol darah

dan meningkatkan rasa kenyang.

Pemasukan makanan akan

dijadwalkan sesuai karakteristik

insulin yang spesifik (mis. Efek

puncaknya) dan respons pasien

Page 58: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

14. Berikan obat metaklopramid

(reglan) ; tetrasiklin.

secara individual. Catatan :

Makanan tambahan dari kompleks

karbohidrat terutama sangat

penting (jika insulin diberikan

dalam dosis terbagi) untuk

mencegah hipoglikemia selama

tidur dan potensial respons

Somogyi.

14. Dapat bermanfaat dalam mengatasi

gejala yang berhubungan dengan

neuropat otonom yang

mempengaruhi saluran cerna, yang

selanjutnya meningkatkan

pemasukan melalui oral dan

absorbsi zat makanan (nutrien)

Page 59: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

3 Resiko tinggi

terhadap

infeksi

(sepsis) b/d

kadar glukosa

tinggi,

penurunan

fungsi

leukosit,

perubahan pd

sirkulasi.

Infeksi

pernapasan yg

ada

sebelumnya

atau ISK

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatab

selama ....X 24

jam diharapkan

tidak terjadi

infeksi dgn KH :

a. Mengidentifik

asi intervensi

untuk

mencegah/me

nurunkan

resiko infeksi

b. Mendemonstra

sikan teknik,

Mandiri

1. Observasi tanda-tanda infeksi

dan peradangan, seperti

demam, kemerahan, adanya

pus pada luka, sputum purulen,

urine warna keruh atau

berkabut

2. Tingkat upaya pencegahan

dengan melakukan cuci tangan

yang baik pada semua orang

yang berhubungan dengan

pasien termasuk pasiennya

sendiri

3. Pertahankan teknik aseptik

pada prosedur invasif (seperti

1. Pasien mungkin masuk dengan

infeksi yang biasanya telah

mencetuskan keadaan ketoasidosis

atau dapat mengalami infeksi

nosokomial

2. Mencegah timbulnya infeksi silang

(infeksi nosokomial)

3. Kadar glukosa yang tinggi dalam

darah akan menjadi media terbaik

Page 60: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

perubahan

gaya hidup

untuk

mencegah

infeksi

pemasangan infus, kateter

folley dan sebagainya),

pemberian obat intravena dan

memberikan perawatan

pemeliharaan. Lakukan

pengobatan melalui IV sesuai

indikasi.

4. Pasang kateter/lakukan

perawatan perineal dengan

baik. Ajarkan pasien wanita

untuk membersihkan daerah

perinealnya dari depan kearah

belakang setelah eliminasi

bagi pertumbuhan kuman

4. Mengurangi risiko terjadinya

infeksi saluran kemih. Pasien koma

mungkin memiliki risiko yang

khusus jika terjadi rentensi urine

pada saat awal dirawat. Catatan :

pasien DM wanita lansia

merupakan kelompok utama yang

paling berisiko terjadi infeksi

Page 61: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

5. Berikan perawatan kulit

dengan teratur dan sungguh-

sungguh masase daerah tulang

yang tertekan, jaga kulit tetap

kering, linen kering dan tetap

kencang (tidak berkerut) .

6. Auskultasi bunyi napas

saluran kemih/vagina

5. Sirkulasi perifer bisa terganggu

yang menempatkan pasien pada

peningkatan risiko terjadinya

kerusakan pada kulit/iritasi kulit

dan infeksi.

6. Ronki mengindikasikan adanya

akumulasi sekret yang mungkin

berhubungan dengan

pneumonia/bronkitis (mungkin

sebagai pencetus dari DKA).

Edema paru (bunyi krekels)

mungkin sebagai akibat dari

pemberian cairan yang terlalu

cepat/berlebihan atau GJK.

Page 62: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

7. Posisikan pasien pada posisi

semi-fowler.

8. Lakukan perubahan posisi dan

anjurkan pasien untuk batuk

efektif/napas dalam jika pasien

sadar dan kooperatif. Lakukan

penghisapan lendir pada jalan

napas dengan menggunakan

teknik steril sesuai

keperluannya.

9. Berikan tisu dan tempat

sputum pada tempat yang

mudah dijangkau untuk

penampungan sputum atau

7. Memberikan kemudahan bagi paru

untuk berkembang; menurunkan

risiko terjadinya aspirasi.

8. Membantu dalam memventilasikan

semua daerah paru dan

memobilisasi sekret. Mencegah

agar sekret tidak statis de ngan

terjadinya peningkatan terhadap

risiko infeksi.

9. Mengurangi penyebaran infeksi.

10. Menurunkan risiko terjadinya

Page 63: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

sekret yang lainnya.

10. Bantu pasien untuk melakukan

higiene oral

11. Anjurkan untuk makan dan

minum adekuat (pemasukan

makanan dan cairan yang

adekuat) (kira-kira 3000 ml/hr

jika tidak ada kontraindikasi)

Kolaborasi

12. Lakukan pemeriksaan kultur

dan sensitivitas sesuai dengan

indikasi.

penyakit mulut/gusi.

11. Menurunkan kemungkinan

terjadinya infeksi. Meningkatkan

aliran urine untuk mencegah urine

yang statis dan membantu dalam

mempertahankan pH/keasaman

urine, yang menurunkan

pertumbuhan bakteri dan

pengeluarkan organisme dari

sistem organ tersebut.

12. Untuk mengidentifikasi organisme

sehingga dapat me-

milih/memberikan terapi antibiotik

Page 64: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

13. Berikan obat antibiotik yang

seksual.

yang terbaik.

13. Penanganan awal dapat membantu

mencegah timbulnya sepsis.

Page 65: LAPORAN TUGAS AKHIR
Page 66: LAPORAN TUGAS AKHIR

LAPORAN TUGAS AKHIR

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA Tn. S DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) DISERTAI

DIABETIK KETOASIDOSIS (DKA) DI RUANG IGD TRIAGE (RESUSITASI)

RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

DISUSUN OLEH:

PIANIKE WIDIAWATI, S.Kep

070112b070

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

NGUDI WALUYO UNGARAN

2013

Page 67: LAPORAN TUGAS AKHIR

LAPORAN TUGAS AKHIR

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. Pengkajian keperawatan emergency dan kritis

Tanggal masuk : 29 Agustus 2013

Tanggal pengkajian : 29 Agustus 2013

I. Identitas

1. Identitas pasien

Nama : Tn.S

Umur : 67 Thn

Pendidikan terakhir : SD

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status perkawinan : Suami (kawin)

Pekerjaan : Petani

Diagnosa medis : DM disertai dengan Diabetik ketoasidosis

Alamat : Wonogiri

Nomer RM : 01217467

2. Identitas penanggung jawab

Nama : Ny. K

Umur : 65 Thn

Pendidikan terakhir : SD

Agama : Islam

Suku : Jawa

Hubungan dgn pasien : Istri

Pekerjaan : Petani

Alamat : wonogiri

Page 68: LAPORAN TUGAS AKHIR

II. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama

(Keluhan yang paling di rasakan pada saat pengkajian)

Keluarga mengatakan klien mengalami penurunan kesadaran.

2. Riwayat Kesehatan Saat Ini

Alasan masuk rumah sakit :

Keluarga klien mengatakan ± 2 hari yang lalu SMRS pada tanggal 27 agustus

2013 pada pukul 10.00 WIB, klien mengeluh lemas dan pada ± 2 jam yang lalu

SMRS pukul 16.00 WIB tiba-tiba klien tidak sadarkan diri dan sempat muntah 3x

berisi makanan tanpa darah. Keluarga klien mengatakan sebelum tidak sadarkan

diri klien hanya mengeluh lemas saja , nafsu makan menurun. Keluarga klien

mengatakan klien mempunyai riwayat DM selama ± 5 tahun, jari jempol pada

kaki kanan klien telah diamputasi, dan kaki kiri terdapat ulkus diabetik dengan

ukuran ± 5 x 5 cm, dengan kedalaman ± 2 cm, berbau tidak enak, keluar pus

warna hitam, sekitar kondisi luka kulitnya berwarna hitam , terbungkus kain, luka

merembes basah. Menurut penuturan keluarga klien klien rajin mengonsumsi

obat anti diabetik dari puskesmas, untuk luka dikaki keluarga yang melakukan

perawatan secara mandiri. Setelah masuk IGD klien dalam keadaan penurunan

kesadaran dengan nilai GCS 8 E4 M2 V2 kesadaran sopor. Di IGD klien

mendapatkan terapi nasal kanule O2 3 liter/menit, infus parenteral natrium klorida

(Nacl) loss claim, dilakukan penegecekan GDS hasil HIGH, diberikan injeksi

insulin 10 unit kembali dan sudah habis 3 botol Nacl (1500 ml/jam) . Dari

dokter interna klien Tn.S tidak dilakukan pemindahan ruang, di observasi di IDG

resusitasi menunggu perkembangan penyakit yang dialami klien.

3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Penyakit yang pernah dialami : keluarga klien mengatakan klien pernah dirawat

dirumah sakit Moewardi dengan keluhan

penyakit DM kemudian amputasi jari kaki

kanannya yang telah membusuk, sekitar 5 tahun

yang lalu.

Kebiasaan hidup tidak sehat : keluarga mengatakan klien mempunyai kebiasan

hidup merokok, dan makan makanan yang

berlemak, dan manis. Namun sekitar 5 tahun

setelah didiagnosis DM klien berusaha

Page 69: LAPORAN TUGAS AKHIR

menghindari jenis makanan yang memperburuk

keadaan klien.

4. Primari Survey

a) Circulation

Penurunan kesadaran : sopor GCS 8, TD : 100/65 mmhg, HR : 112 x/m, irama

nadi regular, kedalaman nadi keras dan kuat, CRT 4 detik, Akral dingin,

sianosis, mukosa mulut kering.

b) Airway

Terdapat secret atau sputum pada jalan nafas, terdengar suara gurgling,

hembusan udara melalui hidung dan mulut, warna secret putih keruh.

c) Breathing

Klien mengalami kesulitan bernafas, menggunakan otot bantu pernapasan,

bunyi napas tambahan ronci basah, RR 32 x/m, retraksi intercosta angkat,

irama napas teratur, napas dangkal dan cepat, penembangan dada simetri,

nafas berbau aseton.

d) Disability

Keadaan umum klien lemah, terjadi penurunan kesadaran sopor, GCS E4 M2

V2

Kekuatan otot - -

- -

Pupil isokor dengan diameter 3 mm x 3 mm, reflek cahaya +.

e) Exsposure

Tidak ditemukan jejas pada hidung, telinga, dada dan abdomen. Tidak

terdapat lesi, kaki kiri terjadi kelumpuhan.

f) Folley Cateter

Terpasang kateter urine pada tanggal 29 agustus 2013

g) Nasogastric Tube

Terpasang NGT pada tanggal 29 agustus 2013

a) Heart monitoring

Terpasang bed side monitor, dan oxymetri dengan saturasi 90 %.

5. Secondary Survey

a. Anamnesis

Page 70: LAPORAN TUGAS AKHIR

1) A (alergi) : keluarga mengatakan klien tidak ada alergi terhadap

makanan ataupun obat-obatan

2) M ( medicine) :

Keluarga klien mengatakan SMRS klein mengonsumsi obat DM dri

puskesmas

3) P ( past illness) : keluarga klien mengatakan klien pernah dirawat di

rumah sakit Dr.Moewardi dengan penyakit DM dan pengangkatan jari

jempol kaki kanan karena telah membusuk.

4) L ( last meal) : keluarga mengatakan makanan yang dikonsumsi klien

terakhir kali sebelum masuk rumah sakit hanya mengonsumsi 2 sendok

nasi, sayur dan ½ potong tempe goreng.

5) E ( Event ) : Kejadian pada hari kamis jam 16.00 WIB. Dengan

keluhan terjadi penurunan kesadaran, sesak nafas, dan batuk berdahak.

b. Tanda-tanda vital :

Tekanan darah : 100/65 mmhg

Heart Rate : 112 x/m

Respirate Rate : 32 x/m

Suhu : 37,7 Z C

Nyeri : Tidak dapat dilakukan pengkajian.

c. Kulit dan kuku

Inspeksi

Warna kulit : sawo matang

Lesi kulit : Tidak ada lesi

Jaringan parut : terdapat jaringan parut

Distribusi rambut : Merata

Kebersihan kuku : kotor dan panjang

Sudut kuku : 160 Z

Kelainan pada plat kuku : Tidak ada kelainan pada kuku.

Palpasi

Tekstur kulit : Halus

Turgor kulit : kurang elastis

Pitting edema : Tidak ditemukan pitting edema.

CRT : 4 detik

d. Kepala

Page 71: LAPORAN TUGAS AKHIR

Inspeksi

Bentuk kepala : Mechosepale

Warna rambut : hitam

Kulit kepala : Kotor

Distribusi Rambut : merata

Rambut rontok : Terdapat rambut rontok

Benjolan dikepala :Tidak benjolan di kepala

Palpasi

Nyeri tekan :tidak terkaji

Luka : tidak terdapat luka pada kepala

e. Mata

Inspeksi

Kelopak mata mengalami ptosis : Tidak ditemukan

Konjungtiva : anemis

Sklera : pucat, tidak ikterik

Iris : kecoklatan

Kornea : jernih

Pupil : isokor

Ketajaman penglihatan : tidak terkaji

Gerak bola mata : positif

Medan penglihatan : tidak terkaji

Buta warna : tidak terkaji

Palpasi

Kelopak mata : tidak dapat dikaji

Temuan lain : -

f. Hidung

Inspeksi

Bentuk hidung : Simetris

Warna kulit hidung : sawo matang

Lubang hidung : tidak terdapat secret, bersih

Temuan lain

Palpasi

Motilitas septum hidung : -

Sinusitis : tidak ditemukan

Page 72: LAPORAN TUGAS AKHIR

g. Telinga

Inspeksi

Bentuk telinga : simetris kanan-kiri

Lesi pina : tidak terdapat lesi pina

Kebersihan telinga luar : bersih

Kebersihan lubang telinga : bersih

Membrane timpani : mengkilat

Tes arloji : tidak terkaji

Tes bisikan bilangan : tidak terkaji

Tes weber : tidak terkaji

Tes rinne : tidak terkaji

Tes swabach : tidak terkaji

Palpasi

Daun telinga : tidak terkaji

Prosessus mosteideus : tidak ada benjolan

h. Mulut

Inspeksi

Warna bibir : sawo matang

Bibir pecah pecah : tidak ditemukan

Mukosa bibir : kering

Kebersihan gigi : kotor

Gigi berlubang : terdapat gigi berlubang berjumlah 4

Gusi berdarah : ditemukan gusi berdarah

Kebersihan lidah : kotor

Pembesaran tonsil : tidak ditemukan

Temuan lain : -

i. Leher

Inspeksi

Kesimetrisan leher ( muskulus strenokleidomastoideus) : simetris

Palpasi

Kelenjar limfe:-

Page 73: LAPORAN TUGAS AKHIR

Kelenjar tyroid:-

Temuan yang lain

j. Dada dan tulang belakang

Inspeksi

Bentuk dada : simetris kanan kiri,

Kelainan bentuk dada : tidak ditemukan

Kelainan tulang belakang : tidak ditemukan

k. Thorak

Inspeksi

Pengembangan dada : sama kanan kiri

Pernafasan cepat/dangkal : cepat dan dangkal

Retraksi intercosta : ditemukan Intercosta angkat

Cuping hidung : -

Palpasi

Taktil fremitus : tidak terkaji

Perkusi

Sonor :( bunyi normal)

Auskultasi

Ronchi basah

l. Jantung

Inspeksi

Titik impuls maksimal : intercosta 4-5 pada midklavikula

sebelah kiri , tidak terlihat ictus cordis

Palpasi

Titik impuls maksimal : ictus cordis tak terasa

Katup aorta : intercosta ke-2 sebelah kanan sternum

Katup pulmonal : intercosta ke-2 sebelah krii sternum

Katup trikuspidalis : batas bawah sebelah kiri dari sternum,

intercosta ke-5

Katup bikuspidalis : midklavikula kiri sejajar katup

trikuspidalis

Perkusi

Batas jantung : tidak ditemukan pelebaran jantung

Page 74: LAPORAN TUGAS AKHIR

Auskultasi

Bunyi jantung : s1 dan s2 reguler, tidak ditemukan bising.

m. Abdomen

Inspeksi

Bentuk abdomen : simetris

Auskultasi

Peristaltik usus : 9 x/menit

Perkusi

Ginjal :-

Hati :-

Limpha :-

Abdomen :-

Usus :-

Palpasi

Tidak nyeri tekan

n. Genetalia

Inpeksi :Bersih, tidak ada inflamasi pada gland penis, kondisi

skrotum baik, kondisi prepusium baik, kondisi

pertumbuhan rambut bersih.

Palpasi : Tidak ditemukan adanya pembesaran prostat, tidak ada

hernia.

o. Rektum : bersih, tidak ditemukan hemoroid

p. Ekstremitas

Inspeksi

Lesi kulit : tidak ditemukan lesi pada kulit

Palpasi

Tonus otot ekstremitas atas : lemah

Tonus otot ekstremitas bawah :lemah

Kekuatan otot ekstremitas atas : - -

Kekuatan otot ekstremitas bawah : - -

Reflek bisep : fleksi lengan ke siku +

Reflek trisep : ekstensi pada siku +

Reflek patella : ekstensi dari tungkai bawah +

Reflek achilles : plantar fleksi kaki +

Page 75: LAPORAN TUGAS AKHIR

Temuan yang lain

q. Neurologi

( tidak dapat dilakukan pengkajian , pasien sopor)

Nervus I (Olfaktorius) :

Nervus II (Optik) :

Nervus III (Okulomotor) :

Nervus IV (troklear) :

Nervus V (trigeminalis) :

Nervus VI (abdusen) :

Nervus VII (fasial) :

Nervus VIII (auditori) :

Nervus IX (glosofaringeal) :

Nervus X (vagus) :

Nervus XI (aksesorius) :

Nervus XII ( hipoglosus) :

6. Tersiery Surveya. Pemeriksaan laboratorium

Tanggal 29/08/ 2013

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN Nilai Rujukan Kimia KlinikAnalisa gas darahPH 7,320 7,350-7,450BE + 2 Mmol/l -2+3PCO2 37,8 Mmhg 27,0-41,0PO2 99,9 Mmhg 83 – 108Ht 27 % 37- 50HCO3 16 Mmol/l 21-28Total CO2 22,4 Mmol/l 19-2402 saturasi 97,5 % 94-98

Tanggal 29 agustus 2013

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NORMALHematologi Hemoglobin 11,6 g/dl 13,5-17,5Hematokrit 27 % 33 – 45Leukosit 12,9 Ribu/ui 4,5 – 11Trombosit 27,8 Ribu/ui 150- 450

Page 76: LAPORAN TUGAS AKHIR

Eritrosit 5.53 Juta/uiGol.darah AHomeostasis APTT 17,8 Detik 10-15INR 14.9 Detik 20-40Kimia klinikGDS 450 Mg/dl 60-140SGOT 12 u/l 0-35SGPT 29 u/l 0-45Creatinine 0.8 Mg/dl 0.9-1,3Ureum 49 Mg/dl < 50ElektrolitNatrium darah 141 Mmol/l 136-145Kalium darah 3.8 Mmo/l 3.3- 5.1Chlorida darah 106 Mmol/l 98-156

7. TerapiTanggal 29 agustus 2013 Jenis terapi Dosis Golongan dan

kandunganFungsi dan farmakodinamik

Natrium chlorida

Gol : cairan isotonik

Kand: elektrolit mEq/LNatrium: 154Klorida: 154

Fungsi : untuk resusitasi, kehilangan natrium > clorida, sindroma yang berkaitan dnegan kehilangan natrium (asidosis diabetik, insuficiensi adrenokortikol, luka bakar, GGA)

Farmako : natrium merupakan kation utama dalam cairan ekstraseluler dan memegang peranan penting pada regulasi tekanan osmotiknya, pada keadaan ini akan terjadi kehilangan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Insulin Gol : anti hiperglikemi

Kand; polipeptida insulin aktif.

Fungsi: Diberikan pada pasien dengan:1. Hiperglikemi disertai

ketoasidosis2. Ketoasidosis hipoglikemi3. HHNK4. Hiperglikemi dg asidosis laktat5. Kehamilan dg DM

Farmako : insulin merupakan hormon anabolik dan antikatabolik, berperan dalam metabolisme protein, KH, dan lemak. Insulin yang diproduksi secara endogen dipecah dari peptida proinsulin

Page 77: LAPORAN TUGAS AKHIR

yang lebih besar dari sel beta pankreas ke peptida aktif dari insulin dan peptida –C yang dapat digunakan sebagai tanda dari produksi insulin endogen. Insulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka jalan pintu masuknya glukosa ke dalam sel glukosa tersebut dimetabolismekan menjadi tenaga . Bila insulin tidak ada maka glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah artinya akan terjadi hiperglikemia.

Page 78: LAPORAN TUGAS AKHIR

B. ANALISA DATA

N

o

Hari/

Tangg

al

Data Fokus Etiologi Masalah

1 Kamis

29/8/1

3

DS:

- Keluarga

mengatakan ± 2

jam SMRS, Tn. S

mual dan muntah

selama 3 kali dan

sebelum terjadi

penurunan

kesadaran

mengeluh lemas.

DO:

- Keadaan umum

klien lemah

- Klien mengalami

penurunan

kesadaran (sopor)

- GCS = E 4, V 2, M 2

- Membrane mukosa

kering

- Turgor kulit kurang

elastis

- Balance Cairan : -

- GDS : HIGH ( 450

mg/dl)

- Tanda-tanda vital

TD = 100/60 mmHg

DKA

Abs. Insulin deficiency

intake

Contraregulator

hormone glukosa

growth hormone

Katekolamine

cortisol

Effect on KH & Protein

Penurunan glukosa

use

Hiperglikemia

Diuresis osmotik

Urine glucose

Poliuria

Page 79: LAPORAN TUGAS AKHIR

N = 112 X/menit,

irama reguler,

dengan kedalaman

dalam dan cepat.

RR = 32 X/ menit

T = 37,7°C

-

2 Kamis

22/8/1

3

DS :

± 2 hari SMRS , klien

mengalami penurunan

nafsu makan, mengeluh

lemes mual dan muntah

sebnayak 3 kali.

DO:

- Keadaan umum

klien lemah

- Kesadaran sopor

- Konjungtiva anemis,

lidah kotor,

terdapat gigi

berlubang dan

kebersihan gigi

kotor.

- Perut kembung.

- Px abdomen :

I: datar

A : peristaltik usus 7

x menit

P: hipertimpani

P: -

- BB : 50 kg

- TB : 165 Cm

IMT : ( BB/TB)²

DKA Nutrisi

kurang dari

kebutuhan

Page 80: LAPORAN TUGAS AKHIR

: 18,83

( Kategori : normal

DEPKES 2003, WHO

2003)

- LLA :-

- Tanda-tanda vital :

TD = 100/60 mmHg

N = 112 X/menit

RR = 32 x/m

S = 37, 7 G C

- Hasil lab :

Hb :11,6 mg/dl

Ht :27 %

3 Kamis

22/8/1

3

DS :

- Keluarga klien

mengatakan luka

pada kaki kiri, dan

dilakukan

perawatan mandiri

dirumah.

DO :

- Keadaan umum

klien lemah

- kesadaran sopor

- luka kaki kanan

tebrungkus kain

- luka merembes

- berbau tidak enak,

keluar cairan hitam

- ukuran luka ± 5x 5

Infeksi

Page 81: LAPORAN TUGAS AKHIR

cm, dengan

kedalaman ± 2 cm,

- tanda-tanda

infeksi :

Rubor (+), kalor (-),

dolor (-),

tumor(+),funcio

laesa

(+)

- kondisi kulit sekitar

luka: hitam keluar

nanah dan darah

- Hasil leukosit : 12, 9

g/dl

Page 82: LAPORAN TUGAS AKHIR

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis

osmotik (hiperglikemia) yang ditandai dengan poliuria, polidipsia

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidkacukupan insulin ( penurunan ambilan glukosa oleh

jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan

lemak)

3. Infeksi berhubungan dengan agens cidera fisik (kadar glukosa

tinggi) yang ditandai dengan adanya tanda-tanda infeksi rubor,

tumor, kalor, dan functio laesa

Page 83: LAPORAN TUGAS AKHIR

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

1 Kekurangan

volume cairan

b/d

Diuresis

osmotik (dari

hiperglikemi),

Kehilangan

gastrik

berlebihan :

diare, muntah.

Masukan

dibatasi :

mual, kacau

mental.

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ....X 24

jam diharapkan

kekurangan

vol.cairan teratasi

dgn KH :

f. TTV stabil

TD : 100/70

mmhg atau

120/80 mmhg

N : 60-100

x/m

RR : 16-20

x/m

Mandiri

14. Dapatkan riwayat pasien/orang

terdekat sehubungan dengan

lamanya/intensitas dari gejala

seperti muntah, pengeluaran urine

yang sangat berlebihan.

15. Pantau tanda-tanda vital, catat

adanya perubahan TD ortostatik

14. Membantu dalam memperkirakan

kekurangan volume total, tanda dan

gejala mungkin sudah ada pada

beberapa waktu sebelumnya

(beberapa jam sampai beberapa hari).

Adanya proses infeksi mengakibatkan

demam dan keadaan hipermetabolik

yang meningkatkan kehilangan air

tidak kasatmata.

15. Hipovolemia dapat dimanifestasikan

oelh hipotensi dan takikardia.

Perkiraan berat ringannya

hipovolumia dapat dibuat ketika

tekanan darah sistolik pasien turun

lebih dari 10 mm Hg dari posisi

berbaring ke posisi duduk/berdiri.

Page 84: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

S: 36,5- 37,5

ZC

g. Nadi perifer

teraba

h. Turgor kulit

dan pengisian

kapiler baik

i. Haluaran urin

tepat scr

individu

j. Kadar

elektrolit dlm

batas normal

k. Tidak mual

dan muntah

l. Turgor kulit

baik

m.Kulit dan

membrane

16. Pola napas seperti adanya

pernapasan Kussmaul atau

pernapasan yang berbau keton.

17. Frekuensi dan kualitas

pernapasan, penggunaan otot

bantu napas dan adanya periode

apnea dan munculnya sianosis.

Catatan : Neupati jantung dapat

memutuskan refleks-refleks yang

secara normal meningkatkan denyut

jantung.

16. Paru-paru mengeluarkan asam

karbonat melalui pernapasan yang

menghasilkan kompensasi alkalosis

respiratoris terhadap keadaan

ketoasidosis. Pernapasan yang berbau

aseton berhubungan pemecahan asam

aseto-asetat dan harus berkurang bia

ketosis harus terkoreksi.

17. Koreksi hiperglikemia dan asidosis

akan menyebabkan pola dan frekuensi

pernapasan mendekati normal. Tetapi

peningkatan kerja pernapasan:

pernapasan dangkal, pernapasan cepat

: dan munculnya sianosis mungkin

Page 85: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

mukosa

lembab

n.

18. Suhu, warna kulit, atau

kelembabannya.

19. Kaji nadi perifer, pengisian

kapiler, turgor kulit, dan

membran mukosa.

20. Pantau masukan dan pengeluaran,

catat berat jens urine

merupakan indikasi dari kelelahan

pernapasan dan/atau mungkin pasien

itu kehilangan kemampuannya untuk

melakukan kompensasi pada asidosis.

18. Meskipun demam, menggigil dan

diaforesis merupakan hal umum

terjadi pada proses infeksi, demam

dengan kulit yang kemerahan, kering

mungkin sebagai cerminan dari

dehidrasi.

19. Merupakan indikator dari tingkat

dehidrasi, atau volume fungsi ginjal,

dan keefektifan dari terapi yang

diberikan.

20. Memberikan perkiraan kebutuhan

akan cairan pengganti fungsi ginjal,

dan keefektifan dari terapi yang

Page 86: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

21. Ukur berat badan setiap hari.

22. Pertahankan untuk memberikan

cairan paling sedikit 2500 ml/hari

dalam batas yang dapat

ditoleransi jantung jika

pemasukan cairan melalui oral

sudah dapat diberikan.

23. Tingkatkan lingkungan yang

dapat menimbulkan rasa nyaman.

Selimuti pasien dengan selimut

tipis

24. Kaji adanya perubahan

diberikan

21. Memberikan hasil pengkajian yang

terbaik dari status cairan yang sedang

berlansung dan selanjutnya dalam

memberikan cairan pengganti.

22. Mempertahankan hidrasi/volume

sirkulasi.

23. Menghindari pemanasan yang

berlebih terhadap pasien lebih lanjut

akan dapat menimbulkan kehilangan

cairan.

24. Perubahan mental dapat berhubungan

dengan glukosa yang tinggi atau yang

Page 87: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

mental/sensori

25. catat hal-hal yang dilaporkan

seperti mual, nyeri abdomen,

muntah dan distensi lambung

26. Observasi adanya perasaan

kelelahan yang meningkat,

rendah (hiperglikemia atau

hipoglikemia), elektrolit yang

abnormal, asidosis, penurunan perfusi

serebral, dan berkembangnya

hipoksia. Penyebab yang tidak

tertangani, gangguan kesadaran dapat

menjadi predisposisi (pencetus)

aspirasi pada pasien

25. Kekurangan cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung, yang

seringkali akan menimbulkan muntah

dan secara potensial akan

menimbulkan kekurangan cairan atau

elektrolit.

26. Pemberian cairan untuk perbaikan

yang cepat mungkin sangat berpotensi

menimbulkan kelebihan beban cairan

Page 88: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

edema, peningkatan berat badan,

nadi tidak teratur, dan adanya

distensi pada vaskuler.

Kolaborasi

3. Berikan terapi cairan sesuai dengan

indikasi :

Normal salin atau setengah

normal salin dengan atau

tanpa dektrosa

Albumin, plasma, atau

dekstran

dan GJK.

Tipe dan jumlah dari cairan

tergantung pada derajat kekurangan

cairan dan respons pasien secara

individual

Plasma ekspander (pengganti) kadang

dibutuhkan jika kekurangan tersebut

mengancam kehidupan atau tekanan

darah sudah tidak dapat kembali

normal dengan usaha-usaha rehidrasi

yang telah dilakukan.

Memberikan pengukuran yang

Page 89: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Pasang/pertahankan kateter

urine tetap terpasang

4. Pantau pemeriksaan laboratorium

seperti :

Hematokrit (Ht)

BUN/Kreatinin

tepat/akurat terhadap pengukuran

haluaran urine terutama jika neuropati

otonom menimbulkan gangguan

kantung kemih (retensi urine/in-

kontinensia). Dapat dilepas jika pasien

berada dalam keadaan stabil untuk

menurunkan risiko terjadinya infeksi.

Mengkaji tingkat hidrasi dan

seringkali meningkat akibat

hemokonsentrasi yang terjadi setelah

diuresis osmotik.

Peningkatan nilai dapat

mencerminkan kerusakan set karena

dehidrasi atau tanda awitan kegagalan

Page 90: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Osmolalitas darah

Natrium

Kalium

ginjal.

Meningkat sehubungan dengan

adanya hiperglikemia dan dehidrasi.

Mungkin menurun yang dapat

mencerminkan perpindahan cairan

dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar

natrium yang tinggi mencerminkan

kehilangan cairan/dehidrasi berat atau

reabsorpsi natrium dalam berespons

terhadap sekresi aldosteron.

Awalnya akan terjadi hiperkalemia

dalam berespons pads asidosis, namun

selanjutnya kalium ini akan hilang

melalui urine, kadar kalium absolut

dalam tubuh berkurang. Bila insulin

diganti dan acidosis teratasi,

kekurangan kalium serum justru akan

Page 91: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Berikan kalium atau elektrolit

yang lain melalui IV dan/atau

melalui oral sesuai indikasi

Berikan bikarbonat jika pH

kurang dari 7,0.

Pasang selang NG dan lakukan

penghisapan sesuai dengan

terlihat

Kalium harus ditambahkan pada IV

(segera aliran urine adekuat) untuk

mencegah hipokalemia. Catalan:

Kalium fosfat dapat diberikan jika

cairan IV mengandung natrium

klorida untuk mencegah kelebihan

beban klorida.

Diberikan dengan hati-hati untuk

membantu memperbaiki asidosis pada

adanya hipotensi atau syok.

Mendekompresi lambung dan dapat

menghilangkan muntah.

Page 92: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

indikasi

2 Nutrisi kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan

ketidakcukupa

n insulin

(penurunan

ambilan dan

penggunaan

glukosa oleh

jaringan

mengakibatka

n peningkatan

metabolisme

protein/

lemak)

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ...X 24

jam diharapkan

kebutuhan nutrisi

tercukupi dgn

KH :

c. Nilai

laboratorium

normal

d. BB stabil

e. Tidak mual

dan muntah

f. Konjungtiva

tidka anemis

Mandiri

15. Timbang berat badan setiap hari

atau sesuai dengan indikasi.

16. Tentukan program diet dan pola

makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang dapat

dihabiskan pasien.

17. Auskultasi bising, catat adanya

nyeri abdomen/perut kembung,

mual, muntahan makanan yang

belum sempat dicerna,

pertahankan keadaan puasa sesuai

dengan indikasi

15. Mengkaji permasukan makanan

yang adekuat (termasuk absorpsi

dan utilisasinya).

16. Mengidentifikasi kekurangan dan

penyimpangan dari kebutuhan

terapeutik.

17. Hiperglikemia dan gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit

dapat menurunkan motilitas/fungsi

lambung (distensi atau ieus

paralitik) yang akan mempengaruhi

pilihan intervensi. Catatan :

Kesulitan jangka panjang dengan

penurunan pengosongan lambung

dan motilitas usus yang rendah

Page 93: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

g. Kebersihan

mulut baik

h. Diare tidak

ada

i. Stomatitis

tidak ada

18. Berikan makanan cair yang

mengandung zat makanan

(nutrien) dan elektrolit dengan

segera jika pasien sudah dapat

mentoleransinya melalui

pemberian cairan melalui oral.

Dan selajutnya terus

mengupayakan pemberian

makanan yang lebih padat sesuai

dengan yang dapat ditoleransi.

19. Identifikasi makanan yang

mengisyaratkan adanya neuropati

ototnom yang mempengaruhi

saluran pencernaan dan

memerlukan pengobatan secara

simptomatik.

18. Pemberian makanan melalui oral

lebih baik jika pasien sadar dan

fungsi gastrointestinal baik.

19. Jika makanan yang disukai pasien

Page 94: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

disukai/dikehendaki termasuk

kebutuhan etnik/kultural

20. Libatkan keluarga pasien pada

perencanaan makan ini sesuai

dengan indikasi.

21. Observasi tanda-tanda

hipoglikemia. Seperti perubahan

tinkat kesadaran. Kulit

lembab/dingin, denyut nadi cepat,

lapar, peka rangsang, cemas, sakit

kepala, pusing, sempoyongan.

dapat dimasukkan dalam

perencanaan makan, kerja sama ini

dapat diupayakan setelah pulang.

20. Meningkatkan rasa

keterlibatannya : memberikan

informasi pada keluarga untuk

memahami kebutuhan nutrisi

pasien. Catatan : Berbagai metode

bermanfaat untuk perencanaan diet

meliputi pergantian daftar menu,

sistem perhitungan kalori, indeks

glikemik atau seleksi awal menu.

21. Karena metabolisme karbohidrat

mulai terjadi (gula darah akan

berkurang, dan sementara tetap

diberikan insulin maka hipoglikemi

dapat terjadi. Jika pasien dalam

keadaan koma, hipoglikemia

Page 95: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Kolaborasi

22. Lakukan pemeriksaan gula darah

dengan menggunakan “finger

stick”.

mungkin terjadi tanpa

memperlihatkan perubahan tingkat

kesadaran. Ini secara potensial

dapat mengancam kehidupan yang

harus dikaji dan ditangani secara

cepat melalui tindakan protokol

yang direncanakan. Catatan: DM

tips I yang telah berlangsung lama

mungkin tidak akan menunjukkan

tanda-tanda hipoglikemia seperti

biasanya karena respons normal

terhadap gula darah yang rendah

mungkin dikurangi.

22. Analisa di tempat tidur terhadap

gula darah lebih akurat

(menunjukkan keadaan saat

dilakukan pemeriksaan) daripada

Page 96: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

23. Pantau pemeriksaan laboratorium,

seperti glukosa darah, aseton, pH,

dan HCO3

memantau gula dalam urine

(reduksi urine) yang tidak cukup

akurat untuk mendeteksi fluktuasi

kadar gula darah dan dapat

dipengaruhi oleh ambang ginjal

pasien secara individual atau

adanya retensi urine/gagal ginjal.

Catatan: Beberapa penelitian telah

menemukan bahwa glukosa urine

20% berhubungan dengan gula

darah antara 140-360 mg/dl.

23. Gula darah akan menurun perlahan

dengan penggantian cairan dan

terapi insulin terkontrol. Dengan

pemberian insulin dosis optimal,

glukosa kemudian dapat masuk

kedalam sel dan digunakan untuk

Page 97: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

24. Berikan pengobatan insulin

secara teratur dengan metode IV

secara intermiten atau secara

kontinu. Seperti bolus IV diikuti

dengan tetesan yang kontinu

melalui alat pompa kira-kira 5-10

UI/jam sampai glukosa darah

mencapai 250 mg/dl.

sumber kalori. Ketika hal ini

terjadi, kadar aseton akan menurun

dan asidosis dapat dikoreksi.

24. Insulin reguler memiliki awitan

cepat dan karenanya dengan cepat

pula dapat membantu

memindahkan glukosa ke dalam

sel. Pemberian melalui IV

merupakan rute pilihan utama

karena absorpsi dari jaringan

subkutan mungkin tidak

menentu/sangat lambat. Banyak

orang percaya/berpendapat bahwa

metode kontinu ini merupakan

cara, yang optimal untuk

mempermudah transisi pada

metabolisme karbohidrat dan

menurunkan insiden hipoglikemia.

Page 98: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

25. Berikan larutan glukosa, misalnya

dekstrosa dan setengah salin

normal

26. Lakukan konsultasi dengan ahli

diet

27. Berikan diet kira-kira 60%

karbohidrat, 20% protein dan

20% lemak dalam penataan

25. Larutan glukosa ditambahkan

setelah insulin dan cairan

membawa gula darah kira-kira 250

mg/dl. Dengan metabolisme

karbohidrat mendekati normal,

perawatan harus diberikan untuk

menghindari terjadinya

hipoglikemia. . .

26. Sangat bermanfaat dalam

perhitungan dan penyesuaian diet

untuk memenuhi kebutuhan nutrisi

pasien; menjawab pertanyaan dan

dapat pula membantu pasien atau

orang terdekat dalam

mengembangkan perencanaan

makan.

27. Kompleks karbohidrat (seperti

jagung, wortel, brokoli, buncis,

Page 99: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

makan/pemberian makanan

tambahan

28. Berikan obat metaklopramid

(reglan) ; tetrasiklin.

gandum, dll) menurunkan kadar

glukosa/kebutuhan insulin,

menurunkan kadar kolesterol darah

dan meningkatkan rasa kenyang.

Pemasukan makanan akan

dijadwalkan sesuai karakteristik

insulin yang spesifik (mis. Efek

puncaknya) dan respons pasien

secara individual. Catatan :

Makanan tambahan dari kompleks

karbohidrat terutama sangat

penting (jika insulin diberikan

dalam dosis terbagi) untuk

mencegah hipoglikemia selama

tidur dan potensial respons

Somogyi.

28. Dapat bermanfaat dalam mengatasi

gejala yang berhubungan dengan

neuropat otonom yang

Page 100: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

mempengaruhi saluran cerna, yang

selanjutnya meningkatkan

pemasukan melalui oral dan

absorbsi zat makanan (nutrien)

3 Resiko tinggi

terhadap

infeksi

(sepsis) b/d

kadar glukosa

tinggi,

penurunan

fungsi

leukosit,

perubahan pd

sirkulasi.

Infeksi

pernapasan yg

ada

sebelumnya

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatab

selama ....X 24

jam diharapkan

tidak terjadi

infeksi dgn KH :

c. Mengidentifik

asi intervensi

untuk

mencegah/me

nurunkan

resiko infeksi

Mandiri

14. Observasi tanda-tanda infeksi

dan peradangan, seperti

demam, kemerahan, adanya

pus pada luka, sputum purulen,

urine warna keruh atau

berkabut

15. Tingkat upaya pencegahan

dengan melakukan cuci tangan

yang baik pada semua orang

yang berhubungan dengan

pasien termasuk pasiennya

sendiri

14. Pasien mungkin masuk dengan

infeksi yang biasanya telah

mencetuskan keadaan ketoasidosis

atau dapat mengalami infeksi

nosokomial

15. Mencegah timbulnya infeksi silang

(infeksi nosokomial)

16. Kadar glukosa yang tinggi dalam

Page 101: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

atau ISK d. Mendemonstra

sikan teknik,

perubahan

gaya hidup

untuk

mencegah

infeksi

16. Pertahankan teknik aseptik

pada prosedur invasif (seperti

pemasangan infus, kateter

folley dan sebagainya),

pemberian obat intravena dan

memberikan perawatan

pemeliharaan. Lakukan

pengobatan melalui IV sesuai

indikasi.

17. Pasang kateter/lakukan

perawatan perineal dengan

baik. Ajarkan pasien wanita

untuk membersihkan daerah

perinealnya dari depan kearah

belakang setelah eliminasi

darah akan menjadi media terbaik

bagi pertumbuhan kuman

17. Mengurangi risiko terjadinya

infeksi saluran kemih. Pasien koma

mungkin memiliki risiko yang

khusus jika terjadi rentensi urine

pada saat awal dirawat. Catatan :

pasien DM wanita lansia

merupakan kelompok utama yang

paling berisiko terjadi infeksi

saluran kemih/vagina

18. Sirkulasi perifer bisa terganggu

Page 102: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

18. Berikan perawatan kulit

dengan teratur dan sungguh-

sungguh masase daerah tulang

yang tertekan, jaga kulit tetap

kering, linen kering dan tetap

kencang (tidak berkerut) .

19. Auskultasi bunyi napas

20. Posisikan pasien pada posisi

semi-fowler.

21. Lakukan perubahan posisi dan

yang menempatkan pasien pada

peningkatan risiko terjadinya

kerusakan pada kulit/iritasi kulit

dan infeksi.

19. Ronki mengindikasikan adanya

akumulasi sekret yang mungkin

berhubungan dengan

pneumonia/bronkitis (mungkin

sebagai pencetus dari DKA).

Edema paru (bunyi krekels)

mungkin sebagai akibat dari

pemberian cairan yang terlalu

cepat/berlebihan atau GJK.

20. Memberikan kemudahan bagi paru

untuk berkembang; menurunkan

risiko terjadinya aspirasi.

21. Membantu dalam memventilasikan

semua daerah paru dan

Page 103: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

anjurkan pasien untuk batuk

efektif/napas dalam jika pasien

sadar dan kooperatif. Lakukan

penghisapan lendir pada jalan

napas dengan menggunakan

teknik steril sesuai

keperluannya.

22. Berikan tisu dan tempat

sputum pada tempat yang

mudah dijangkau untuk

penampungan sputum atau

sekret yang lainnya.

23. Bantu pasien untuk melakukan

higiene oral

24. Anjurkan untuk makan dan

minum adekuat (pemasukan

makanan dan cairan yang

adekuat) (kira-kira 3000 ml/hr

memobilisasi sekret. Mencegah

agar sekret tidak statis de ngan

terjadinya peningkatan terhadap

risiko infeksi.

22. Mengurangi penyebaran infeksi.

23. Menurunkan risiko terjadinya

penyakit mulut/gusi.

24. Menurunkan kemungkinan

terjadinya infeksi. Meningkatkan

aliran urine untuk mencegah urine

yang statis dan membantu dalam

mempertahankan pH/keasaman

urine, yang menurunkan

Page 104: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

jika tidak ada kontraindikasi)

Kolaborasi

25. Lakukan pemeriksaan kultur

dan sensitivitas sesuai dengan

indikasi.

26. Berikan obat antibiotik yang

seksual.

pertumbuhan bakteri dan

pengeluarkan organisme dari

sistem organ tersebut.

25. Untuk mengidentifikasi organisme

sehingga dapat me-

milih/memberikan terapi antibiotik

yang terbaik.

26. Penanganan awal dapat membantu

mencegah timbulnya sepsis.

Page 105: LAPORAN TUGAS AKHIR

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

No.Dx Hari/Tanggal/Jam Tindakan Keperawatan Respon Dan Hasil Ttd

1 Kamis

29 agustus 2013

16.05 WIB

1. Posisi kepala head up 30-45 Z

2. Memberikan terapi oksigen sesuai

indikasi

3. Mengevaluasi masukan dan

haluaran

4. Mengkaji adanya perubahan tanda-

tanda vital

5. Memantau pola nafas klien

( kusmaul)

S:

O: semifowler, keadaan umum lemah

S:

O: O2 kanul terpasnag 3 liter/menit

S : keluarga klien mengatakan 2 jam SMRS klien

banyak minum namun susah makan, habis 1

botol besar ( 1500 ml), ganti pampers 2 kali.

O : urine bag 1 jam observasi terisi 700 ml,

konsistensi warna urine jernih, tidka

bercampur darah

S :keluarga klien mengatakan ± 1tahun ini

mempunyai riwayat darah tinggi

O : TD : 100/60 mmhg

N : 112 x/ m, RR : 32 x/m, suhu : 37,7 Z C

S :

O : penurunan kesadaran, pupuil isokor, bau nafas

aseton, pernafasan cepat dan dangkal,

penggunaan otot bantu nafas, CRT 4 detik,

Page 106: LAPORAN TUGAS AKHIR

6. Mengkaji suhu, warna kulit dan

kelembapan

7. Mengkaji nadi perifer, CRT, turgor

kulit dan membrane mukosa

8. Mengkaji adanya perubahan mental

atau sensori

9. Melakukan pemasangan kateter

urine

10. Melakukan pemasangan infus

11. Melakukan pengambilan specimen

darah

akral dingin, RR 32 x/m.

S :

O : Suhu : 37,7o C, warna kulit sawao matang

tidak ada eritema , eritema pada luka ulkus,

turgor kulit kurang elastis dan tidak

lembab/kering

S :

O : CRT 4 detik, membrane mukosa kering, turgor

kulit tidak elastic

S : Keluarga klien mengatakan 2 jam SMRS klien

masih sadar penuh.

O : terjadi penurunan kesadaran, dengan nilail

GCS 8, E4 M2 V2, kesadaran sopor

S :

O : terpasang kateter urine, tanpa hambatan, urine

keluar jernih,tidak ada hematuri

S :

O : Nacl 0,9 % loss clame,

S :

O : Hasil GDS = HIGH

Page 107: LAPORAN TUGAS AKHIR

2. Kamis, 29 agustus 2013

Pukul : 16.15 WIB

1. Mengauskultasi bising, catat adanya

hipertimpani, mual dan muntah.

2. Mengobservasi tanda-tanda

hipoglikemi ( melakukan

pengecekan dg finger stick)

3. Melakukan pemasangan NGT

4. Melakukan penyuntikan via IV

(Insulin 10 ui)

S:

O: Px abdomen =

I : datar

A: Peristaltik usus 7x/menit

P: Hipertimpani

P: -,

Muntah (-),

S:

O: hasil GDS : HIGH (450 mg/dl)

Akral dingin, penurunan kesadaran : sopor,

tremor (-), diaforesis (-)

S:

O: NGT terpasang dengan baik, aspirasi (-),

muntah (-), isi lambung hitam keruh.

S:

O: Parenteral Nacl 0,9 % loss clame

Injeksi insulin 10 ui/iv

Insulin masuk tanpa adanya plebitis atau reaksi

muntah.

Page 108: LAPORAN TUGAS AKHIR

3 Kamis, 29 agustus 2013

Pukul 16.18 wib

1. Memberikan posisi semi fowler

2. Mengobservasi tanda-tanda infeksi

3. Mengobservasi perawatan cateter

4. Mengauskultasi bunyi napas

S:

O: Klien tampak nyaman, posisi semifowler

S: keluarga klien mengatakan lukanya dirawat

sendiri dirumah, kontrol kalau hanya obat gula

habis.

O: Luka terbalut kain, berbau tidak enak, rubor

(+), kalor (-), dolor (-), tumor (+) , dan funcio

laesa (+),ukuran luka gangren ± 5 x 5

cm, dengan kedalaman ± 2 cm,

kondisi kulit sekitar luka: hitam

keluar nanah dan darah, Hasil

leukosit : 12, 9 g/dl.

S:

O: Pemasangan kateter dengan tehnik aseptik

steril, urine keluar selama 1,5 jam pemasangan

± 700 cc

S:

Page 109: LAPORAN TUGAS AKHIR

5. Melakukan tindakan

suction/penghisapan lendir

O: terdapat penumpukan secret pada jalan nafas,

suara gurgling, suara nafas ronki, nampak

sesak nafas, penggunaan otot-otot bantu

interkosta +, nafas cepat dan dangkal

(Kusmaul), bau nafas aseton, hasil AGD

Asidosis Metabolik kompensasi murni ( PH =

7,32 ,N: 7,35- 7,45) (PCO2= 37,8 N: 27-41)

(HCO3= 16,N : 21-28)

S:

O: Tidak terjadi aspirasi, secret keluar warna

putih kental jumlah banyak tidak terdapat

darah, batuk produktif +,

Page 110: LAPORAN TUGAS AKHIR

E. EVALUASI KEPERAWATAN

Hari tanggal jam No. dx Evaluasi ttd

Kamis

29 agustus 2013

17.35 wib

1 S : keluarga klien mengatakan ±2 jam SMRS dan sebelum terjadi penurunan kesadaran klien banyak

minum , nafsu makan menurun, sering keluarga mengganti diapers klien karena BAK yang sering,

sehari ganti 2 – 3 kali, minum lebih dari 1500 cc botol besar, dan mengeluh lemas.

O :

Terjadi penurunan kesadaran, GCS : 8, E4 M2 V2 kesadaran sopor, Terpasang kateter, terpasang

bedside monitor, urine dalam waktu 1,5 jam ± 700 cc, warna kuning jernih tanpa hematuri,

elastitisitas kulit << elastis, turgor kulit kering, mukosa bibir dan mulut kering, dalam waktu 1,5

jam observasi habis 3 botol Nacl 0,9 % loss clame, CRT 4 detik, GDS Hasil : HIGH, hasil TTV =

TD : 95/60 mmhg, RR : 34 x/m, S: 37,7 ZC, N : 120 x/m irama reguler dalam, nasal kanule O2

3 lliter/menit,

A : masalah belum teratasi

P : lanjutkan dan pertahankan intervensi dengan :

1) Memonitor status neurologi, kesadaran, GCS, pupil

2) Memonitor tanda-tanda vital

3) Mempertahankan posisi kepala elevasi 15-45 Zderajat

4) Mengevaluasi masukan dan haluaran urine

5) Memantau pola nafas

6) Mengkaji suhu, warna kulit dan kelembapan

7) Mengkaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa.

Page 111: LAPORAN TUGAS AKHIR

8) Kolaborasi dengan dokter dalam melanjutkan terapi

Pemberian oksigen

Injeksi insulin

Pemberian cairan parenteral Nacl 0,9 %

Pengecekan GDS tiap 1 jam

Kamis , 29

agustus 2013

Jam : 17.45 Wib

2 S: Keluarga klien mengatakan 2 hari SMRS klien mengalami penurunan nafsu makan, 2 jam SMRS

muntah 3 kali dalam perjalanan ke RS. Dr.Moewardi, mengalami penurunan berat badan yang

sangat drastis karena sebelummengidap penyakit gula badan klien sangat gemuk, perkiraan turun

lebih dari 10 – 15 kg.

O:

- Terjadi penurunan kesadaran, GCS : 8, E4 M2 V2 kesadaran sopor, Terpasang NGT, konjungtiva

anemis, gigi nampak kotor, ditemukan gigi berlubang, stomatitis (-), kebersihan mulut (-), ,

elastitisitas kulit << elastis, turgor kulit kering, mukosa bibir dan mulut kering, Px abdomen :

I: datar

A : peristaltik usus 7 x menit

P: hipertimpani

P: -

BB : 50 kg

TB : 165 Cm

IMT : ( BB/TB)²

: 18,83 ( Kategori : normal DEPKES 2003, WHO 2003),

Page 112: LAPORAN TUGAS AKHIR

Hb :11,6 mg/dl

Ht :27 %, insulin masuk 10 ui/IV 1 jam pengecekan GDS hasil masih HIGH,

Injeksia insulin 10 UI lagi via IV dengan Nacl 0,9 % loss clame.

A: Masalah belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi dengan :

1) Mengauskultasi bising usus, catat adanya mual muntah

2) Observasi tanda-tanda hipoglikemi

3) Melakukan pengecekan GD dalam 1 jam berikutnya

4) Pantau dalam pemasangan NGT

5) Pantau Hasil Pemeriksaan Laboratorium ( kimia klinik, AGD, hematologi,

elektrolit).

6) Kolaborasid engan ahli gizi dalam pemberian diet

7) Kolaborasi dengan dokter dalam melanjutkan advice :

Pemberian oksigen

Injeksi insulin

Pemberian cairan parenteral Nacl 0,9 %

Kamis, 29

agustus 2013

Jam 17.55 wib

3 S: keluarga klien mengatakan melakukan perawatan luka mandiri dirumah, kontrol hanya pada saat obat

gula Tn.S habis.

O : Penurunan kesadaran, kaki krii jempol amputasi, kaki kanan terdapat gangres ukuran ± 5x 5 cm,

dengan kedalaman ± 2 cm, tanda-tanda infeksi :Rubor (+), kalor (-), dolor (-),

tumor(+),funcio laesa (+), kondisi kulit sekitar luka: hitam keluar nanah dan

Page 113: LAPORAN TUGAS AKHIR

darah, luka merembes kotor dan berbau tidak enak, suhu 37,7 G C , posisi semi

fowler, nafas cepat dan dangkal, ronchi, RR 32 x/m, O2 kanule 3 liter/menit,

secret putih kental jumlah banyak tidka bercampur darah, hasil leukosit : 12, 9

g/dl.

A: masalah belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi dengan :

1) Mmelakukan observasi tanda-tanda terhadap adanya infeksi

2) Tingkatkan dengan upaya pencegahan dengan cuci tangan yang baik dan

benar

3) Lakukan peraatan luka dengan tehnik septik dan aseptik

4) Berikan perawatan kulit dengan teratur

5) Pantau jalan nafas

6) Pertahankan posisi semifowler

7) Kolaborasid dengan dokter dalam pemberian antibiotik

Page 114: LAPORAN TUGAS AKHIR

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. (1989) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). Philadelpia, F.A. Davis Company.

Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran.YPKAI: Bandung

Price A.S. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta.

Smeltzer,S.C & Bare B.G. (2006) . Buku ajar keperawatan medical bedah , Edisi 8. EGC : Jakarta

Mansjoer,dkk. ( 2000). Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga jilid 2.Media Aesculapis : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia

Sartono, dkk. (2013). Basic Trauma Cardiac Life Suport- BTCLS. GADAR MEDIK INDONESIA

Hudak, Gallo. (1996). Keperawatan kritis , pendekatan holistik, edisi IV. EGC : Jakarta

Nanda International, 2012-2014 .EGC : Jakarta

Guyton dan hall. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran. EGC : Jakarta