LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3

BLOK KARDIOVASKULER

KELOMPOK 3

Elman Dani Firdaus 1018011008

Miftah Hasanah 1018011016

Agustia Pratiwi 1018011035

Anintyo Nugroho 1018011041

Dian Revita 1018011052

Jarmiati 1018011068

Novita Sari Tarigan 1018011084

Syahrul Habibi N. 1018011098

Widya Hadyani 1018011102

Harun Akbar 1018011120

Resti Lhutvia 1018011116

DINAS PENDIDIKAN KOTA BANDAR LAMPUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

2012

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji dan syukur sepantasnya kami panjatkan kehadirat

Allah SWT, Tuhan pencipta alam semesta. Atas berkat rahmat dan hidayat-Nya, pada

akhirnya kami dapat menyusun dan menyelesaikan laporan tutorial skenario 3 pada blok

KARDIOVASKULER ini sebagai tugas yang harus dipenuhi. Kami menyadari bahwa

laporan ini masih jauh dari sempurna dan masih banyak kelemahan dan kekurangan.

Oleh karena itu, kritik, saran, dan koreksi dari pembaca sangat diharapkan demi

perbaikan laporan selanjutnya. Semoga laporan ini bermanfaat bagi penulis khususnya

dan bagi para mahasiswa kedokteran pada umumnya. Apabila terdapat kesalahan kami

mohon maaf.

Bandar Lampung, juni 2012

Kelompok 3

i

DAFTAR ISI

Kata Pengantar…………………………………………………………………………………….i

Daftar isi…………………………………………………………………………………………..ii

Skenario……………………………………………………………………………………….1

Step 1………………………………………………………………………………………….2

Step 2………………………………………………………………………………………….3

Step 3………………………………………………………………………………………….4

Step 4…………………………………………………………………………………………19

Step 5…………………………………………………………………………………………74

Step 6…………………………………………………………………………………………75

Step 7…………………………………………………………………………………………76

Daftar Pustaka

ii

SKENARIO

Pak santo 50 tahun,dating memeriksakan diri ke dokter karena sering merasakan jantung

berdebar-debar . kemudian pak santo meminta dilakukan pemeriksaan EKG. Didapatkan hasil

EKG : atrial fibrilasi dengan gambaran EKG sebagai berikut:

STEP 1

EKG :

suatu gambaran grafik hasil rekaman aktifitas listrik jantung. Gambaran grafik ini dapat direkam

(dicatat) dengan memasang elektroda elektroda pada beberapa bagian permukaan tubuh

ATRIAL FIBRILASI :

pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang membuat atrium berkontraksi sangat cepat

sekali, sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada

yang normal. Frekuensi nya 350-550x/menit.

STEP 2

1. apa itu EKG ?

2. Bagaimana prosedur pemeriksaan EKG?

3. Apakah indikasi dilakukan EKG?

4. Bagaimana prinsip pembacaan EKG serta proses pembentukan gelombangnya?

5. atrial fibrilasi ?

6. macam macam aritmia ?

STEP 3

1. apa yg dimaksud EKG ?

EKG adalah suatu gambaran grafik hasil rekaman aktifitas listrik jantung. Gambaran grafik ini

dapat direkam (dicatat) dengan memasang elektroda elektroda pada beberapa bagian permukaan

tubuh.

2.Bagaimana prosedur pemeriksaan EKG?

Persiapan pasien (diminta membuka baju dan berbaring) lalu persiapan alat (EKG). Pada

EKG terdapat 10 elektroda , yaitu 4 merupakan elektroda ekstremitas (RF, LF, AR, AL) serta

6 elektroda prekordial (V1-V6).

Sebelum dipasang pada badan pemeriksa, elektroda diberi lubrikan

3. Apakah indikasi dilakukan EKG?

Indikasi EKG : ada kelainan irama jantung, ada infark miokard, perikarditis, gangguan

elektrolit, perbesaran jantung.

4.Bagaimana prinsip pembacaan EKG serta proses pembentukan gelombangnya?

Hasil sadapan pada EKG ada yang bipolar dan ada yang unipolar (ekstremitas dan

prekordial).

5.atrial fibrilasi ?

Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang

membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi

lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal. Frekuensi nya 350-550x/menit

Klasifikasi : a. Paroksismal

b.persisten

c. kronik / permanen

6. aritmia dan macam-macam aritmia ?

Aritmia : gangguan irama jantung.

Ada 2 hal yang dapat menyebabkan aritmia, yaitu :

Gangguan pembentukkan impuls;

Sejumlah gangguan baik akibat kelainan organik maupun non-organik yang dapat

mempengaruhi dalam pembentukkan impuls. Sebagai contoh terdapat gangguan di sinus

sehingga menyebabkan sinus bradikardi atau sinus takikardi.

Gangguan dalam penghantaran impuls.

Sejumlah gangguan baik akibat kelainan organik maupun non-organik yang dapat

mempengaruhi dalam penghantaran impuls. Sebagai contoh terdapat blok

atrioventrikuler.

Macam-macam :

a) Bradikardi;

b) Takikardi;

c) Atrial Fibrilasi;

d) Ventrikel Fibrilasi;

e) Atrial Flutter

STEP 4

1. Elektrokardiografi (EKG)

Elektrokardiografi (EKG) adalah pemantulan aktivitas listrik dari serat-serat otot jantung

secara goresan. Dalam perjalanan abad ini, perekaman EKG sebagai cara pemeriksaan tidak

invasif, sudah tidak dapat lagi dihilangkan dari klinik. Sejak di introduksinya galvanometer

berkawat yang diciptakan oleh EINTHOVEN dalam tahun 1903, galvanometer berkawat ini

merupakan suatu pemecahan rekor perangkat sangat peka dapat merekam setiap perbedaan

tegangan yang kecil sebesar milivolt. Perbedaan tegangan ini terjadi pada luapan dan

imbunnan dari serat-serat otot jantung. Perbedaan tegangan ini dirambatkan ke permukaan

tubuh dan diteruskan ke sandapan-sandapan dan kawat ke perangkat penguat EKG. Aktivitas

listrik mendahului penguncupan sel otot. Tidak ada perangkat pemeriksaan sederhana yang

begitu banyak mengajar pada kita mengenai fungsi otot jantung selain daripada EKG.

Dengan demikian masalah-masalah diagnostik penyakit jantung dapat dipecahkan dan pada

gilirannya pengobatan akan lebih sempurna. Namun kita perlu diberi peringatan bahwa EKG

itu walaupun memberikan banyak masukkan, tetapi hal ini tak berarti tanpa salah. Keluhan

dan pemeriksaan klinik penderita tetap merupakan hal yang penting. EKG seorang penderita

dengan Angina Pectoris dan pengerasaan pembuluh darah koroner dapat memberikan

rekaman yang sama sekali normal oleh karena itu EKG harus selalu dinilai dalam

hubungannya dengan keluhan-keluhan dan keadaan klinis penderita. Pada waktu sekarang,

EKG sebagai perangkat elektronis sederhana sudah digunakan secara luas pada praktek-

praktek dokter keluarga, rumah-rumah perawatan, dalam perusahaan, pabrik-pabrik atau

tempat-tempat pekerjaan lainnya. Dengan demikian pemeriksaan EKG dapat secara mudah

dan langsung dilakukan pada penderita-penderita yang dicurigai menderita penyakit jantung

dan pembuluh darah yang banyak ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. Didalam

bab ini akan dibicarakan beberapa aspek penggunaan EKG umum dalam bidang

kardiovaskuler.

Gambaran Elektrokardiografi Normal

Kertas EKG mempunyai garis-garis baik vertikal maupun horisontal berjarak 1 mm. Garis

yang lebih tebal mempunyai jarak 5 mm. Mengenai “waktu” diukur sepanjang garis

horisontal 1 mm = 0,04 detik atau 40 milidetik, 5 mm = 0,2 detik. “Voltage” listrik diukur

sepanjang garis vertikal dan dinyatakan dalam milimeter (10 mm = imV). Untuk praktisnya

kecepatan pencatatan adalah 25 mm/detik.

Kompleks Elektrokardiografi Normal

Huruf besar QRS menunjukkan gelombang-gelombang yang relatif besar (5mm) ; huruf

kecil (qrs) menunjukkan gelombang-gelombang kecil (dibawah 5mm).

Gelombang P (P wave) : defleksi yang dihasilkan oleh depolarisasi atrium. Gelombang Q (q)

atau Q wave : defleksi negatif pertama yang dihasilkan oleh depolarisasi ventrikel dan

mendahului defleksi positif pertama (R).

Gelombang R (r) atau R wave : defleksi positif pertama dari depolarisasi ventrikel.

Gelombang S (s) atau S wave : defleksi negatif pertama dari depolarisasi ventrikel setelah

defleksi positif pertama R. Gelombang T (T wave) defleksiyang dihasilkan sesudah

gelombang QRS oleh repolarisasi ventrikel.

Gelombang U (U wave) : suatu defleksi (biasanya positif) terlihat setelah gelombang T dan

mendahului gelombang P berikutnya. Biasanya terjadi repolarisasi lambat pada sistem

konduksi inverventrikuler (Purkinje).

Nilai Interval Normal

Nilai R - R : jarak antara 2 gelombang R berturut-turut. Bila irama ventrikel teratur, interval

antara 2 gelombang R berturut-turut dibagi dalam 60 detik akan memberikan kecepatan

jantung permenit (heart rate). Bila irama ventrikel tidak terartur, jumlah gelombang R pada

suatu periode waktu (misalnya 10 detik) harus dihitung dan hasilnya dinayatakan dalam

jumlah permenit. Contoh : bila 20 gelombang yang dihitung dalam suatu interval 10 detik,

maka frekwensi jantung adalah 120 per menit.

Interval P-P : pada sinus ritme interval P-P akan sama dengan interval R-R. Tetapi bila

irama ventrikel tidak teratur atau bila kecepatan atrium dan venrikel berbeda tetapi teratur,

maka interval P-P diukur dari titik yang sama pada 2 gelombang P berturut-turut dan

frekwensi atrial per menit dihitung seperti halnya frekwensi ventrikel.

Interval P-R : Pengukuran interval ini untuk mengetahui waktu konduksi atrio ventrikel.

Termasuk disini waktu yang diperlukan untuk depolarisasi atrium dan sebagian depolarisasi

atrium, tambah perlambatan eksitasi daripada nodus atrio ventrikuler. Diukur mulai dari

permulaan gelombang P sampai permulaan kompleks QRS. Sebenarnya lebih tepat interval

ini disebut P-Q. Nilai normalnya : 0,12 - 0,20 detik.

Interval QRS : Interval ini adalah pengukuran seluruh waktu depolarisasi ventrikel. Diukur

dari permulaan gelombang Q (R bila tidak terlihat Q) sampai akhir gelombang S. Batas atas

nilai normalnya adalah 0,1 detik. Kadangkadang pada sandapan prekordial V2 atau V3,

interval ini mungkin 0,11 detik.

Interval Q-T : Interval ini diukur dari permulaan gelombang Q sampai akhir gelombang T.

Dengan ini diketahui lamanya sistole elektrik. Interval Q-T normal tidak melebihi 0,42 detik

pada pria dan 0,43 detik pada wanita.

Interval Q-U : pengukuran ini mulai dari awal gelombang Q sampai akhir

gelombang U. Tidak diketahui arti kliniknya.

Segmen Normal

Segmen P-R : adalah bagian dari akhir gelombang P sampai permulaan kompleks QRS.

Segmen ini normal adalah isoelektris.

RS-T junction (J) : adalah titik akhir dari kompleks QRS dan mulai segmen RS-T. Segmen

RS-T (segmen S-T), diukur mulai dari J sampai permulaan gelombang T. Segmen ini

biasanya isoelektris tetapi dapat bervaraisi antara 0,5 sampai + 2 mm pada sandapam

prekordial. Elevasi dan depresinya dibandingkan dengan bagian garis dasar (base line)

antara akhir gelombang T dan permulaan gelombang P (segmen T-P).

Kelainan kompleks pada beberapa penyakit

Pada dasarnya bagi yang berpengalaman, tidaklah sulit membedakan antara kompleks EKG

normal dan yang ada kelainan. Tetapi kadang-kadang ditemukan adanya gambaran EKG

yang tidak khas dan membingungkan kita. Oleh karena itu sebagai patokan, maka berikut ini

disajikan kelainan kompleks P-QRS-T pada beberapa penyakit.

Kelainan gelombang P

Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama dan

kecepatan yang normal. Misalnya P mitrale yang ditandai dengan gelombang P yang tinggi,

lebar dan “not ched” pada sandapan I dan II : gelombang P lebar dan bifasik pada VI dan

V2. Gambaran ini menunjukkan adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis

mitralis. Sedangkan P pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang tinggi, runcing

pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada

sandapan VI dan V2. Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.

Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa kelainan tunggal

gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan pada penyakit jantung

koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan pada semua

gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium yang dapat

disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR), pada infark miokard. Kelainan gelombang

P lainnya berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih cepat dari

pada biasanya. Misalnya “ AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi digitalis, dimana

bentuk kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir. Kelainan lain

berupa ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis. Seluruh gelombang P tidak

nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS adalah normal. Misalnya irama nodal

AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul akibat intoksikasi digitalis, infark

miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang P seluruhnya tidak tampak dengan

kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi, fibrilasi atrium

yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung hipertensi (PJH).

Kelainan interval P-R

Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok

konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang P diikuti P-R > 0,22

detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis, intoksikasi digitalis,

PJK, idiopatik. Pada AV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam irama dan kecepatan

normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali disertai kelainan QRS, S - T dan

T. Interval P-R pada kompleks P-QRS-T mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap

jaraknya. Blok jantung A-V2 : 1 atau 3 : 1., berarti terdapat 2 P dan hanya 1 QRS atau

3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena Wenkebach. Pada blok jantung

tingkat III atau blok jantung komplit irama dan kecepatan gelombang Pnormal, irama

kompleks QRS teratur tetapi lebih lambat (20-40 kali per menit) dari gelombang P. jadi

terdapat disosiasi komplit antara atrium dan ventrikel. Gambaran diatas ini dapat ditemukan

pada PJK, intoksikasi digitalis, IMA.

Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa

kelainan bentuk QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma WPW.

Kelainan gelombang Q

Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3

dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang

nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal.

Kelainan gelombang R dan gelombang S

Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S di I

dan R di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan ini ditemukan pada

hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale.

Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya “ left axis deviation”.

Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya dengan

menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R

V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH.

Kelainan kompleks QRS

Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan atau

“notched” dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK, PJR

(Penyakit Jantung Rematik). Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa

kelainan bentuk tetapi iramanya teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1,

blok komplit terutama pada PJK, PJR, penyakit jantung bawaan.

Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus

takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan

pada PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit

Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis.

Irama QRS tidak tetap.

Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya “ AV nodal

premature beat”, “ventricular premature beat”. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi

digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana

sering ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis.

Kelainan segmen S-T

Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya dianggap

normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman. Bukanlah suatu

kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak melebihi 0,5

mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T

pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai,

menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T merupakan petunjuk

adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan prekordial

menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat

diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk

perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir

semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan.

Kelainan gelombang T

Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu

dikemukakan beberapa patokan yaitu :

Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan;

Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R

menyolok;

Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok;

Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan I,II,

III.

Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam menginterpretasi

kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh gambaran klinik. Suatu

diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan-perubahan yang tidak khas. Adanya

gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai segmen S-T konveks keatas, menandakan

adanya iskemi miokard. Kadang-kadang gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi

koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang

T pada sandapan I terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan

adanya insufisiensi koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan

kecuali aVR dan aVL menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan

simentris dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.

Kelainan gelombang U

Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada sandapan yang

sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.

Prinsip Membaca EKG

Untuk membaca EKG secara mudah dan tepat, sebaiknya setiap EKG

dibaca mengikuti urutan petunjuk di bawah ini :

1. IRAMA

Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS didahului

oleh sebuah gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak, maka berarti bukan irama

sinus. Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin fibrilasi, blok AV

derajat dua atau tiga, irama jungsional, takikardia ventrikular, dan lain-lain.

2. LAJU QRS (QRS RATE)

Pada irama sinus, laju QRS normal berkisar antara 60 - 100 kali/min, kurang dari 60 kali

disebut bradikardia sinus, lebih dari 100 kali disebut takikardia sinus. Laju QRS lebih

dari 150 kali/min biasanya disebabkan oleh takikardia supraventrikular (kompleks QRS

sempit), atau takikardia ventrikular (kompleks QRS lebar).

Pada blok AV derajat tiga, selain laju QRS selalu harus dicantumkan juga laju gelombang

P (atrial rate).

EKG normal selalu regular. Irama yang tidak regular ditemukan pada fibrilasi atrium,

atau pada keadaan mana banyak ditemukan ekstrasistol (atrium maupun ventrikel), juga

pada sick sinus syndrome.

3. AKSIS

Aksis normal selalu terdapat antara -30° sampai +110°. Lebih dari -30° disebut deviasi

aksis kiri, lebih dari +110° disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari +180° disebut

aksis superior. Kadang-kadang aksis tidak dapat ditentukan, maka ditulis undeterminable,

misalnya pada EKG dimana defleksi positif dan negatif pada kompleks QRS di semua

sandapan sama besarnya.

Lead I : beda potensial antara lengan kanan (-) dengan lengan kiri (+).

Lead II : beda potensial antara lengan kanan (-) dengan tungkai kiri (+).

Lead III : beda potensial antara lengan kiri (-) dengan tungkai kiri (+).

aVL : merekam potensial antara lengan kiri (+) dengan elektroda (-) gabungan

antara lengan kanan dan tungkai kiri.

aVF : merekam potensial antara tungkai kiri (+) dengan elektroda (-) gabungan

antara lengan kanan dan lengan kiri.

aVR : merekam potensial antara lengan kanan (+) dengan elektroda (-) gabungan

antara lengan kiri dan tungkai kiri.

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks

berpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

4. INTERVAL -PR

Interval PR normal adalah kurang dari 0,2 detik. Lebih dari 0.2 detik disebut blok AV

derajat satu. Kurang dari 0,1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan Wolff-

Parkinson- White syndrome.

5. MORFOLOGI

Gelombang P

Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Apakah ada P pulmonal atau

P-mitral.

Kompleks QRS

Adanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial infarction (tentukan bagian

jantung mana yang mengalami infark melalui petunjuk sandapan yang terlibat).

Bagaimana amplitudo gelombang R dan S di sandapan prekordial. Gelombang R yang

tinggi di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (atau infark

dinding posterior). Gelombang R yang tinggi di sandapan V5 dan V6 dengan gelombang

S yang dalam di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertofi ventrikel kiri. Interval QRS

yang lebih dari 0,1 detik harus dicari apakah ada right bundle branch block, left bundle

branch block atau ekstrasistol ventrikel.

Segmen ST

Elevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian mana dari jantung

yang mengalami infark). Depresi segmen ST menandakan iskemia.

Gelombang T

Gelombang T yang datar (flat 7) menandakan iskemia. Gelombang T terbalik (T-

inverted) menandakan iskemia atau mungkin suatu aneurisma. Gelombang T yang

runcing menandakan hiperkalemia.

Gelombang U

Gelombang U yang sangat tinggi (> gel. T) menunjukkan hipokalemi. Gelombang U

yang terbalik menunjukkan iskemia miokard yang berat.

2. Persiapan pasien (diminta membuka baju dan berbaring) lalu persiapan alat (EKG). Pada EKG

terdapat 10 elektroda , yaitu 4 merupakan elektroda ekstremitas (RF, LF, AR, AL) serta 6

elektroda prekordial (V1-V6).

Sebelum dipasang pada badan pemeriksa, elektroda diberi lubrikan.

Setelah pasien telentang pada meja periksa dan membuka bajunya, maka dipasangkan

elekroda sesuai tempatnya. Pada dada terdapat terdapat enam tempat yaitu :

V1 : garis parasternal kanan ICS IV V2 : garis parasternal kiri ICS IV V3 : diantara V2 dan V4 V4 : garis midclavikula kiri ICS V V5 : garis axila anterior, diantara V5 dan V6 V6 : garis midaxilaris kiri ICS V

3. Apakah indikasi dilakukan EKG?

Indikasi EKG :

Ada kelainan irama jantung;

Ada infark miokard;

Perikarditis;

Gangguan elektrolit;

Perbesaran jantung.

4. Bagaimana prinsip pembacaan EKG serta proses pembentukan gelombangnya?

Jantung mempunyai otot yang bersifat unik, oleh karena mempunyai otomatisasi kontraksi

yang ritmik. Pencatatan aktivitas jantung yang didasarkan pada perbedaan potensial listrik

disebut elektrokardiogram (EKG). EKG berguna untuk :

1) Menentukan adanya hipertrofi atau pembesaran ruang jantung;

2) Menentukan adanya gangguan miokardium;

3) Menentukan disritmia;

4) Membantu diagnosis perikarditis atau efusi perikard;

5) Mengetahui efek obat terhadap jantung, dan

6) Menentukan adanya gangguan metabolik atau elektrolit.

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu gambaran grafik hasil rekaman aktifitas listrik

jantung. Gambaran grafik ini dapat direkam (dicatat) dengan memasang elektroda elektroda

pada beberapa bagian permukaan tubuh.

Sadapan bipolar standar (I, II, dan III) merupakan sadapan asli yang dipilih oleh Einthoven

untuk merekam potensial listrik pada bidang frontal. Elektroda – elektroda diletakkan pada

lengan kiri (LA = Left Arm), lengan kanan (RA = Right Arm), dan tungkai kiri (LL = Left

Leg). Sifat kontak dengan kulit harus dibuat dengan melumuri kulit dengan gel elektroda.

Sadapan LA, RA, dan LL kemudian dilekatkan pada elektroda masing-masing. Dengan

memutar tombol pilihan pada alat perekam pada 1, 2, dan 3, akan terekam sadapan standar (I,

II, dan III).

Alat elektrokardiografi juga mempunyai elektroda, tungkai kanan (RL = Right Leg), dan

sadapan yang bertindak sebagai “arde” (ground) dan tidak mempunyai peranan dalam

pembentukan EKG.

Sadapan bipolar menyatakan selisih potensial listrik antara 2 tempat tertentu.

Hantaran I  = Selisih potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (LA-RA).

Hantaran II = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kanan (LL-RA).

Hantaran III = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kiri (LL-LA).

Potensial listrik yang direkam dari salah satu ekstremitas akan sama tidak tergantung pada

letak elektroda tersebut pada ekstremitas. Elektroda-elektroda biasanya diletakkan tepat

diatas pergelangan tangan dan kaki. Bila ekstremitas sudah diamputasi, elektroda dapat

diletakkan pada puntung ekstremitas. Pada pasien yang menderita tremor, rekaman yang baik

dapat diperoleh dengan meletakkan elektroda pada bagian atas ekstremitas.

SADAPAN UNIPOLER

Sadapan unipoler (VR, VL, dan VF diperkenalkan dalam elektrokardiografi klinik oleh

Wilson pada tahun 1932, sadapan unipoler intrakardial diperkenalkan satu dekade kemudian.

Sadapan unipoler bidang frontal (VR, VL, dan VF) menunjang hubungan matematik yang

pasti dengan sadapan bipolar standar (I, II, dan III). Sadapan prekordial (V) mereka potensial

dalam bidang horisontal tanpa dipengaruhi oleh potensial dari elektroda “indiferen”. Setiap

sadapan unipoler tidak hanya merekam potensial listrik dari wilayah kecil sekitar

miokardium tetapi juga semua peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung ditinjau dari

tempat tersebut.

Sadapan Ekstremitas yang diperkuat (augmented) aVR, aVL, & Avf

Dengan suatu teknik yang secara automatis dikerjakan oleh semua alat elektrokardiografi

modern amplitudo defleksi VR, VL dan VF dapat diperbesar sekitar 50 %. Sadapan-sadapan

ini dinamakan sadapan ekstremitas unipoler yang diperkuat dan diberi tanda aVR, aVL, dan

aVF.

Satu-satunya perbedaan antara sadapan VR, VL, dan VF dengan sadapan aVR, aVL, dan

aVF adalah perbedaan amplitudo. Pada praktek sehari-hari, sadapan unipoler ekstremitas

yang diperkuat telah menggantikan sadapan yang tidak diperkuat karena lebih mudah dibaca.

Alat elektrokardiografi dibuat sedemikian rupa sehingga sadapan ekstremitas yang diperkuat

dapat direkam dengan menggunakan pemasangan yang sama seperti yang digunakan untuk

sadapan standar, yaitu dengan memutar tombol pilihan kearah VR, aVL dan aVF, sadapan

unipoler prekordial direkam dengan meletakkan sadapan dada elektroda ke tempat yang

diinginkan pada dada dan memutar tombol pilihan ke posisi V. Sadapan dada multiple

direkam dengan mengubah posisi elektroda dada.

SADAPAN UNIPOLER PREKORDIAL

Sadapan unipoler prekordial didapat dengan memutar tombol pilihan ke V dan rekaman dari

berbagai posisi prekordial. Menurut, posisi prekordial adalah sebagai berikut :

V 1 : interkosta IV, tepi sternum kanan.

V 2 : interkosta IV, tepi sternum kiri.

V 3 : Pertengahan antara V2 dan V4

V 4 : interkosta V, garis midklavikuler kiri.

Semua sadapan selanjutnya (V 5 – 9) diambil dalam bidang horistal seperti V4.

V 5  : Garis aksilaris anterior.

V 6  : Garis mid – aksilaris.

EKG yang rutin dipakai terdiri atas 12 sadapan : I, II, III; aVR, aVL, aVF, dan V 1-6

Bila diperlukan maka untuk sadapan berikutnya adalah :

V 7  : Garis aksilaris posterior.

V 8  : Garis skapularis posterior.

V 9  : Batas kiri kolumna vertebralis.

V 3R – 9R : Dada sisi kanan dengan tempat yang sama seperti sadapan V 3-9 sisi kiri.

Oleh karena itu, V 2R adalah sama seperti V1

3 V 1-9 : Suatu interkostal lebih tinggi dari V 1-9; ini adalah sadapan interkostal ketiga.

Terminologi yang sama dapat dipakai untuk sadapan yang diambil pada interkostal

lainnya, misalnya 2V1-9, 6V 1-9 dan sebagainya.

5. Atrial Fibrilasi

Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang

membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium

berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal. Frekuensi nya 350-

550x/menit.

Irama abnormal ini dapat terjadi secara sporadis atau menetap. Selama fibrilasi atau

berdebar, kontraksi atrium begitu cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar, sehingga

darah tidak dipompa secra efektif ke ventrium. Pada fibrilasi, irama atrium tidak beraturan

sehingga irama ventrium juga tidak beraturan, dalam debar, irama atrium dan ventrium

biasanya teratur. Untuk kedua hal di atas, detak ventrium lebih lambat daripada atrium

karena nodus atrioventrikular dan simpul His tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti

kecepatan rata-rata dan hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung.

Sedangkan detak ventrium terlalu cepat untuk terisi secara penuh. Sehingga jumlah darah

yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai, tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa

terjadi.

Jantung bisa mengalami fibrilasi atau debar tanpa tanda lain dari penyakit jantung, tetapi

seringkali disebabkan oleh suatu masalah seperti penyakit rematik jantung, penyakit arteri

koroner, tekanan darah tinggi, penyalahgunaan alkohol atau terlalu banyak hormon tiroid

(hipertiroid).

Klasifikasi

FA Paroksismal

Berlangsung kurang dari 7 hari, 50% dapat sembuh kurang dari 24 jam. FA dengan

episode pertama kurang dari 48 jam. Tidak perlu pengobatan karena hanya sementara.

FA persisten

Berlangsung kurang dari 7 hari, menetap selama lebih dari 48 jam. Dapat diobati dengan

kardioversi.

FA resisten / kronik

Berlangsung lebih dari 7 hari, tidak dapat disembukan dengan kardioversi karena sudah

resisten

Gejala

Gejala fibrilasi atau debar atrium tergantung secara luas pada bagaimana detak ventrium.

Kecepatan detak ventrium kurang dari 120 detak per menit mungkin tidak menampakkan

gejala.

Kecepatan lebih dari itu menimbulkan palpitasi yang tidak enak atau dada terasa tidak

nyaman.

Penderita fibrilasi atrium mungkin menyadari iramanya tidak beraturan.

Lemah

Terkadang pingsan

Bernafas pendek

Pada fibrilasi atrium, atrium tidak dapat mengosongkan secara sepenuhnya ke ventrium tiap

kali berdetak. Dengan berjalannya waktu beberapa darah yang ada di atrium dapat menjadi

tidak bergerak dan membeku. Bekuan darah dapat terlepas dan menuju ke ventrium kiri dan

berlanjut ke sirkulasi darah secara keseluruhan, dimana bekuan darah dapat memblokade

erteri yang lebih kecil (bekuan darah yang memblokade suatu arteri disebut emboli).

Seringkali pecahan bekuan darah terlepas secara cepat setelah fibrilasi berubah menjadi

irama yang normal, apakah terjadi secara spontan atau melalui pengobatan. Blokade suatu

arteri di otak dapat menyebbakan stroke. Jarang sekali stroke merupakan tanda awal fibrilasi

atrium.

Diagnosa

Diagnosa dari fibrilasi atau debar atrium diduga dari gejala dan dipastikan dengan

elektrokardiogram (ECG). Pada fibrilasi atrium debaran jantung cenderung teratur tetapi

cepat.

Pada pemeriksaan klinis didapatkan irama yang tidak teratur dan intensitas dari denyut

jantung tidak sama.

Pengobatan

Perawatan fibrilasi dan debar atrium didesain untuk mengontrol kecepatan ventrium

berkontraksi, pengobatan kelainan yang dapat dipertanggungjawabkan untuk irama yang

abnormal dan mengembalikan irama normal jantung. Pada fibrilasi atrium, pengobatan

biasanya juga diberikan untuk mencegah bekuan darah dan emboli.

Langkah pertama untuk mengobati fibrilasi atau debar atrium biasanya untuk memperlambat

kecepatan ventrium untuk meningktakan kemampuan jantung memompa darah. Kontraksi

ventrium biasanya dapat diperlambat dan diperkuat dengan digoksin, suatu obat yang

memperlambat konduksi impuls ke ventrium. Bila dogoksin sendiri tidak dapat menolong

diberikan obat kedua yaitu beta bloker seperti propranolol atau atenolol atau penghambat

kanal kalsium seperti diltiazem atau verapamil.

Pengobatan berdasarkan penyakit jarang meredakan aritmia atrium kecuali penyakit

hipertiroid.

Meskipun fibrilasi atau debar atrium secara spontan berubah menjadi irama yang normal,

sering kali hal iu harus dirubah menjadi normal. Namun demikian kejutan eektrik

(kardioversi) seringkali efektif. Berhasil artinya ketidak normalan atrium tidak lebih lama

terjadi (biasanya 6 bulan lebih), bila lebih lama atrium menjadi besar dan menjadi parah

menjadi penyakit jantung. Ketika konversi berhasil resiko aritmia akan kembali tinggi,

bahkan jika penderita minum obat pencegah seperti quinidin, prokainamid, propafenon atau

flekainid.

Jika semua pengobatan gagal, nodus atrioventrikular dapat dihancurkan dengan kateter ablasi

(memasukkan energi radiofrekwensi melalui kateter ke dalam jantung). Prosedur ini

menginterupsi konduksi dari atrium fibrilasi ke ventrium tetapi pacemaker palsu permanen

dibutuhkan untuk sebelum ventrium.

Resiko pembentukan bekuan darah tinggi pada penderita fibrilasi atrium yang atrium kirinya

mengalami pembesaran atau mengalami penyakit katup mitral. Resiko terlepasnya bekuan

darah dan menyebabkan stroke biasanya tingggi pada penderita yang mengalami fibrilasi

berubah menjadi irama normal. Karena semua penderita fibrilasi atrium mempeunyai resiko

terkena stroke, pemberian antikoagulan biasanya direkomendasikan untuk mencegah bekuan

darah kecuali ada alasan spesifik untuk tidak diberikan, seperti tekanan darah tinggi. Namun

demikian terapi antikoagulan itu sendiri mempunyai resiko pendarahan berlebihan yang

dapat menyebabkan stroke hemoragik dan komplikasi pendarahan lain. Namun demikian

dokter akan mempertimbangkan keuntungan dan resiko untuk tiap penderita.

Gambaran EKG

Keterangan :

Gelombang P dapat terlihat tetapi dapat juga tidak terlihat;

Gelombang QRS masih terlihat jelas tetapi jarakmya tidak teratur;

Irama nya tidak teratur.

6. aritmia dan macam-macam nya ?

Aritmia : gangguan irama jantung

Ada 2 hal yang dapat menyebabkan aritmia, yaitu :

Gangguan pembentukkan impuls;

Sejumlah gangguan baik akibat kelainan organik maupun non-organik yang dapat

mempengaruhi dalam pembentukkan impuls. Sebagai contoh terdapat gangguan di sinus

sehingga menyebabkan sinus bradikardi atau sinus takikardi.

Gangguan dalam penghantaran impuls.

Sejumlah gangguan baik akibat kelainan organik maupun non-organik yang dapat

mempengaruhi dalam penghantaran impuls. Sebagai contoh terdapat blok

atrioventrikuler.

Bradikardi

Bradikardia adalah denyut jantung < 60 kali/ menit. Bradikardia tidak jarang ditemukan

pada pemeriksaan fisik rutin. Bradikardia dapat secara normal terjadi pada dewasa, atlit yang

terlatih, dan pasien geriatrik ataupun saat kita tidur. Bradikardia juga merupakan respon

normal akibat stimulasi saraf vagus akibat batuk, muntah, atau mengejan selama defekasi.

Ketika bradikardia disebabkan oleh hal-hal tersebut, heart rate (HR) jarang menurun hingga

di bawah 40 kali/menit. Akan tetapi, apabila disebabkan oleh penyebab patologis (misalnya

gangguan jantung) maka HR dapat menjadi lebih lambat.

Bradikardia sendiri bukan merupakan tanda yang spesifik. Akan tetapi apabila disertai

dengan gejala misalnya nyeri dada, sinkop, sesak, dan penurunan kesadaran maka

bradikardia dapat menandakan suatu penyakit yang mengancam nyawa. Setelah mendeteksi

bradikardia, periksalah tanda-tanda yang relevan dari penyakit yang mengancam nyawa. Jika

bradikardia tidak disertai dengan tanda-tanda tersebut, tanyakan pada keluarga apakah

pasien memiliki riwayat bradikardia karena bradikardia ini mungkin diturunkan. Tanyakan

juga tentang penyakit metabolisme misalnya hipotiroid yang dapat menyebabkan

bradikardia.

Bradikardia ini dapat disebabkan oleh beberapa sebab, yang dapat dibagi menjadi 2

kelompok besar, yaitu: 

1. Penyebab non-kardiak

Penyebab non-kardiak sebagian besar merupakan akibat sekunder dari sebab lain,

misalnya penggunaan obat-obatan, gangguan metabolik atau endokrin (terutama tiroid),

ketidakseimbangan elektrolit, faktor neurologis, refleks autonom, faktor situasional, dan

autoimunitas.

2. Penyebab kardiak

Penyebab kardiak termasuk penyakit jantung iskemik akut maupun khronis, penyakit

jantung vaskular, penyakit jantung katub, atau penyakit konduksi jantung. Secara garis

besar, penyebab kardiak ini terbagi menjadi 3 macam yaitu:

a) Automatisitas yang terdepresi

b) Blok konduksi

c) Irama ektopik

Sinus bradikardia merupakan aritmia yang paling sering terjadi pada pasien infark miokard.

Tanda dan keluhan lain yang menyertai infark miokard adalah rasa nyeri pada dada yang

menjalar ke rahang, bahu, lengan, punggung, atau epigastrium, mual dan muntah; kulit

dingin, basah, pucat; kegelisahan, dan dispneu. Tekanan darah dapat meningkat atau

menurun. Pemeriksaan auskultasi mungkin menghasilkan suara jantung abnormal. Penyakit

inflamasi yang mencerminkan bradikardi yaitu misalnya meningitis, abses serebral, penyakit

myokarditis viral, dan diphteria.

Penyakit neurologis yang bisa menyebabkan sinus bradikardi yaitu dalam hal ini adalah

semua penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial (TIK), misalnya

subarachnoid hemorrhage (SAH) dan tumor serebral.

Bradikardia terjadi sebagai tanda lambat dari peningkatan TIK selain dengan peningkatan

laju nafas (respiratory rate,/RR), peningkatan tekanan sistolik, penurunan tekanan diastolik,

dan pelebaran tekanan nadi. Tanda lain yang berhubungan termasuk nyeri kepala yang

persisten, muntah yang proyektil, penurunan kesadaran, dan pupil yang dapat terfiksasi,

anisokor. 

Penyakit Degeneratif atau Defisiensi yang bergejala bradikardi misalnya beriberi.

Intoksikasi, akibat myokardiomyopati alkoholik, digitalis, propranolol. Hipokalemia akibat

diuretik khlorotiazid dan hiperkalemia akibat spironolakton. Penyakit Kongenital, misalnya

penyakit jantung bawaan. Penyakit Autoimun, yaitu berbagai penyakit autoimun yang dapat

menyebabkan bradikardia atau blokade jantung, misalnya lupus erythematosus, dan demam

rematik. Terjadinya irama bradiasistol pada pasien trauma seringkali disebabkan adanya

hipovolemia berat, hipoksemia berat, atau kegagalan sistem kardiovaskular dan respirasi. 

Nyeri kepala persisten bila disertai bradikardia pada pasien trauma kepala bisa menunjukkan

adanya kenaikan TIK akibat lesi massa yang menyebabkan pendesakan. Lesi masa tersebut

dapat disebabkan oleh perdarahan intrakranial akibat trauma kepala. Gejala dan tanda yang

lain dapat berupa hipertensi, tekanan nadi yang melebar, muntah proyektil, pupil anisokor

dan terfiksasi, dan penurunan kesadaran. Bradikardia dapat terjadi secara cepat maupun

beberapa saat setelah cedera spinal servikalis bergantung pada beratnya trauma. Onset

bradikardia ini bersamaan dengan denervasi simpatis. Tanda-tanda lain yang menyertai

dapat berupa hipotensi, penurunan suhu badan, peristaltik yang melambat, paralisis kaki, dan

paralisis otot-otot respirasi. 

Respon yang segera terjadi setelah kompresi medulla spinalis adalah stimulasi simpatis

masif dan aktivitas refleks parasimpatis yang mana terjadi dalam 3-4 menit dan ini dimediasi

oleh reseptor adrenergik alfa. Efek hemodinamik yang terjadi adalah hipertensi berat dan

refleks bradikardia atau takiaritmia. Setelah respon awal ini, hilangnya fungsi neurologis di

bawah medula spinalis yang mengalami trauma menyebabkan hal yang disebut syok spinal.

Terjadi paralisis flasid otot-otot rangka, arefleksia, hilangnya tonus simpatis (hipotensi dan

bradikardia pada trauma thoraks tinggi atau cervikal, meningkatnya kapasitansi vaskular),

poikilotermia dan flasiditas traktus gastrointestinal dan kandung kemih sehingga terjadi ileus

generalisata dan retensi urine. Tanda kardiovaskular bifasik pada pasien perdarahan akut

juga bergejala bradikardi. Evidensi eksperimental dan observasi klinis membuktikan bahwa

apabila tanpa resusitasi maka respon HR terhadap berkurangnya volume darah sirkulasi

adalah bifasik. Pada fase pertama, baroreseptor memediasi refleks vasokonstriksi dan

akselerasi jantung akan memelihara tekanan arterial meskipun terjadi penurunan CO. Oleh

karena itu fase ini ditandai dengan takikardia dan normotensi.

Fase yang kedua adalah ketika terjadi sekitar sepertiga volume darah sirkulasi. Sistem

simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan cardiac drive mendadak hilang, dan pengaruh

vagal terhadap jantung meningkat. Hal ini secara simultan akan menurunkan MAO dan HR.

Pada hipovolemia berat tersebut, bradikardi terjadi pada fase kedua respon kardiovaskular

terhadap perdarahan akut agar terjadi waktu yang lebih lama untuk pengisian ventrikel

sehingga meningkatkan stroke volume. Bradikardia ini mungkin dihasilkan dari aktivasi

vagal sebagai refleks reseptor mekanik pada dinding ventrikel kiri. Pengenalan dini reaksi

cardioinhibisi-vasodepresor terhadap berkurangnya volume sirkulasi ini sangatlah penting

karena terjadinya bradikardia dan hipotensi dapat menandakan akan terjadinya kolaps

sirkulasi.

Hipotiroid menyebabkan bradikardia selain kelelahan, konstipasi, penambahan berat badan

yang tidak wajar, dan sensitif terhadap dingin. Tanda lain yang berhubungan meliputi kulit

yang yang dingin dan kering, rambut kepala yang kering, pembengkakan wajah, edema

periorbital, konfusi hingga stupor.

Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau

orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan

hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa,

pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.Berikut adalah karakteristik

disritmia :

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

Kompleks QRS: biasanya normal

Hantaran: biasanya normal

Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya.

Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang

bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka

penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi

jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang

air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi

vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus

dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan

menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

Takikardi

Ventrikel Takikardi (VT) adalah suatu kondisi dimana detak jantung di atas 100 denyut per

menit, dan penyebab kondisi ini muncul hilir detak jantung normal, mana segala sesuatu

berasal. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi ventrikular bertahan setidaknya 30

detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang merusak ventrikel. Seringkali hal

itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan jantung.

Kondisi ini menyebabkan gejala seperti pusing, berdebar-debar dan sesak napas, dan

mungkin terkait dengan peningkatan risiko kematian mendadak.

Pengobatan

Pengobatan diberikan pada setiap episode Takikardi ventrikular yang menimbulkan gejala

dan untuk yang terjadi lebih dari 30 detik bahkan tanpa gejala. Jika masa serangan

menyebabkan tekanan darah turun di bawah normal, kardioversi dibutuhkan secepatnya.

Lidokain atau obat sejenis diberikan secara intravena untuk menekan keberadaan Takikardi

ventrikular, dokter selanjutnya dapat menjalankan pemeriksaan elektrofisiologik untuk

membantu mencegah kekambuhan. Takikardi ventrikular berkepanjangan biasanya

disebabkan oleh area kecil abnormal pada ventrikel dan area penyebab ini kadang-kadang

dapat dihilangkan dengan cara operasi. Pada beberapa penderita Takikardi ventrikular yang

tidak dapat merespon terapi obat, alat yang disebut automatic cardioverter-defribillator

dapat diimplantasikan.

Supraventrikular Takikardi

Definisi

Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler berkisar antara

150-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal Supraventrikular Takikardi

(PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari denyut jantung yang

menjadi cepat.

Identifikasi

Bila kita perhatikan SVT dapat diidentifikasikan sebagai berikut :

1. Denyut jantung yang cepat, disebut takikardi yang artinya denyut jantung melebihi > 100

denyut per menit. Pada SVT denyut jantung ini berkisar antara 150-250 denyut per menit.

2. Denyut jantung yang reguler (dapat dilihat dari kompleks QRS yang teratur) dengan

gelombang P yang superimposed dengan komplek QRS (tidak terlihat gelombang P).

3. Komplek QRS sempit (QRS < 0,12 detik atau 3 kotak kecil).

Penyebab

Pada keadaan normal, impuls elektrik dihasilkan oleh pacemaker yang disebut SA node.

Impuls elektrik ini akan diteruskan ke ventrikel melalui AV node, dimana pada nodus ini

akan terjadi perlambatan impuls. Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke seluruh

ventrikel.

Pada SVT /PSVT, terjadi gangguan konduksi impuls yang menyebabkan atrium dan

kemudian ventrikel berdenyut sangat cepat. Disebut paroksismal karena denyut yang cepat

ini dapat terjadi tiba-tiba.

Bagaimana mekanisme terjadinya dapat dijelaskan sebagai berikut. Pada saat impuls yang

dihasilkan oleh SA node dialirkan ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan konduksi yang

biasanya disebabkan oleh ”atrial premature beat”, dimana terjadi transient blok pada satu sisi

dari sistem konduksi (di ibaratkan berbentuk cincin ). Normalnya impuls yang masuk

disebarkan melalui dua arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok pada satu sisi, maka impuls

akan berjalan melalui sisi satunya lagi. Pada saat blok tersebut menghilang maka impuls

tersebut akan berjalan terus melintasi area tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang

disebut ”circus movement”. Pada saat ini SA node tidak bertindak sebagai pacemaker

primary namun terdapat jalur aksesori kecil (circus movement) yang memiliki impuls yang

berputar-putar secara terus-menerus dengan cepat. Setiap kali impuls dari sistem ini sampai

ke AV node makan impuls ini akan diteruskan ke ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran

ECG komplek QRS tampak normal. Pada gambaran ECG gelombang P bisa tampak terbalik

(oleh karena lintasan impuls yang terbalik), namun pada kebanyakan kasus depolarisasi

atrium dan ventrikel terjadi hampir bersamaan sehingga gelombang P menghilang atau

superimposed dengan kompleks QRS.

Atrial Fibrilasi

Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang

membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium

berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal. Frekuensi nya 350-

550x/menit.

Irama abnormal ini dapat terjadi secara sporadis atau menetap. Selama fibrilasi atau

berdebar, kontraksi atrium begitu cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar, sehingga

darah tidak dipompa secra efektif ke ventrium. Pada fibrilasi, irama atrium tidak beraturan

sehingga irama ventrium juga tidak beraturan, dalam debar, irama atrium dan ventrium

biasanya teratur. Untuk kedua hal di atas, detak ventrium lebih lambat daripada atrium

karena nodus atrioventrikular dan simpul His tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti

kecepatan rata-rata dan hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung.

Sedangkan detak ventrium terlalu cepat untuk terisi secara penuh. Sehingga jumlah darah

yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai, tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa

terjadi.

Jantung bisa mengalami fibrilasi atau debar tanpa tanda lain dari penyakit jantung, tetapi

seringkali disebabkan oleh suatu masalah seperti penyakit rematik jantung, penyakit arteri

koroner, tekanan darah tinggi, penyalahgunaan alkohol atau terlalu banyak hormon tiroid

(hipertiroid).

Klasifikasi

FA Paroksismal

Berlangsung kurang dari 7 hari, 50% dapat sembuh kurang dari 24 jam. FA dengan

episode pertama kurang dari 48 jam. Tidak perlu pengobatan karena hanya sementara.

FA persisten

Berlangsung kurang dari 7 hari, menetap selama lebih dari 48 jam. Dapat diobati dengan

kardioversi.

FA resisten / kronik

Berlangsung lebih dari 7 hari, tidak dapat disembukan dengan kardioversi karena sudah

resisten

Gejala

Gejala fibrilasi atau debar atrium tergantung secara luas pada bagaimana detak ventrium.

Kecepatan detak ventrium kurang dari 120 detak per menit mungkin tidak menampakkan

gejala.

Kecepatan lebih dari itu menimbulkan palpitasi yang tidak enak atau dada terasa tidak

nyaman.

Penderita fibrilasi atrium mungkin menyadari iramanya tidak beraturan.

Lemah

Terkadang pingsan

Bernafas pendek

Pada fibrilasi atrium, atrium tidak dapat mengosongkan secara sepenuhnya ke ventrium tiap

kali berdetak. Dengan berjalannya waktu beberapa darah yang ada di atrium dapat menjadi

tidak bergerak dan membeku. Bekuan darah dapat terlepas dan menuju ke ventrium kiri dan

berlanjut ke sirkulasi darah secara keseluruhan, dimana bekuan darah dapat memblokade

erteri yang lebih kecil (bekuan darah yang memblokade suatu arteri disebut emboli).

Seringkali pecahan bekuan darah terlepas secara cepat setelah fibrilasi berubah menjadi

irama yang normal, apakah terjadi secara spontan atau melalui pengobatan. Blokade suatu

arteri di otak dapat menyebbakan stroke. Jarang sekali stroke merupakan tanda awal fibrilasi

atrium.

Diagnosa

Diagnosa dari fibrilasi atau debar atrium diduga dari gejala dan dipastikan dengan

elektrokardiogram (ECG). Pada fibrilasi atrium debaran jantung cenderung teratur tetapi

cepat.

Pada pemeriksaan klinis didapatkan irama yang tidak teratur dan intensitas dari denyut

jantung tidak sama.

Pengobatan

Perawatan fibrilasi dan debar atrium didesain untuk mengontrol kecepatan ventrium

berkontraksi, pengobatan kelainan yang dapat dipertanggungjawabkan untuk irama yang

abnormal dan mengembalikan irama normal jantung. Pada fibrilasi atrium, pengobatan

biasanya juga diberikan untuk mencegah bekuan darah dan emboli.

Langkah pertama untuk mengobati fibrilasi atau debar atrium biasanya untuk memperlambat

kecepatan ventrium untuk meningktakan kemampuan jantung memompa darah. Kontraksi

ventrium biasanya dapat diperlambat dan diperkuat dengan digoksin, suatu obat yang

memperlambat konduksi impuls ke ventrium. Bila dogoksin sendiri tidak dapat menolong

diberikan obat kedua yaitu beta bloker seperti propranolol atau atenolol atau penghambat

kanal kalsium seperti diltiazem atau verapamil.

Pengobatan berdasarkan penyakit jarang meredakan aritmia atrium kecuali penyakit

hipertiroid.

Meskipun fibrilasi atau debar atrium secara spontan berubah menjadi irama yang normal,

sering kali hal iu harus dirubah menjadi normal. Namun demikian kejutan eektrik

(kardioversi) seringkali efektif. Berhasil artinya ketidak normalan atrium tidak lebih lama

terjadi (biasanya 6 bulan lebih), bila lebih lama atrium menjadi besar dan menjadi parah

menjadi penyakit jantung. Ketika konversi berhasil resiko aritmia akan kembali tinggi,

bahkan jika penderita minum obat pencegah seperti quinidin, prokainamid, propafenon atau

flekainid.

Jika semua pengobatan gagal, nodus atrioventrikular dapat dihancurkan dengan kateter ablasi

(memasukkan energi radiofrekwensi melalui kateter ke dalam jantung). Prosedur ini

menginterupsi konduksi dari atrium fibrilasi ke ventrium tetapi pacemaker palsu permanen

dibutuhkan untuk sebelum ventrium.

Resiko pembentukan bekuan darah tinggi pada penderita fibrilasi atrium yang atrium kirinya

mengalami pembesaran atau mengalami penyakit katup mitral. Resiko terlepasnya bekuan

darah dan menyebabkan stroke biasanya tingggi pada penderita yang mengalami fibrilasi

berubah menjadi irama normal. Karena semua penderita fibrilasi atrium mempeunyai resiko

terkena stroke, pemberian antikoagulan biasanya direkomendasikan untuk mencegah bekuan

darah kecuali ada alasan spesifik untuk tidak diberikan, seperti tekanan darah tinggi. Namun

demikian terapi antikoagulan itu sendiri mempunyai resiko pendarahan berlebihan yang

dapat menyebabkan stroke hemoragik dan komplikasi pendarahan lain. Namun demikian

dokter akan mempertimbangkan keuntungan dan resiko untuk tiap penderita.

Gambaran EKG

Keterangan :

Gelombang P dapat terlihat tetapi dapat juga tidak terlihat;

Gelombang QRS masih terlihat jelas tetapi jarakmya tidak teratur;

Irama nya tidak teratur.

Ventrikel Fibrilasi

Disritmia atau aritmia dapat diartikan sebagai abnormalitas irama jantung. Disritmia bisa

diakibatkan oleh gangguan otomatisasi, gangguan hantaran, atau kombinasi keduanya. Ada

beberapa macam jenis aritmia, salah satunya adalah fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel

adalah keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir dengan kematian

dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat telah segera dilakukan.

Untuk memompa darah ke seluruh tubuh, seluruh daerah pada jantung berkontraksi pada

saat yang bersamaan. Pada kondisi fibrilasi ventrikel, kontraksi jantung menjadi

disorganisasi.

Fibrilasi ventrikel merupakan jenis aritmia yang paling banyak teridentifikasi pada pasien

cardiac arrest dan menjadi penyebab henti jantung yang paling sering. Biasanya disebabkan

oleh iskemia akut atau infark miokard.

Bentuk dan ukuran gelombang pada fibrilasi ventrikel sangat bervariasi, dan tidak terlihat

gelombang P, QRS maupun T. Tidak ada depolarisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga

ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan. Kenyataannya, ventrikel

kelihatan seperti bergetar dengan sangat cepat dan tidak teratur tanpa menghasilkan curah

jantung. Sehingga tidak ada atau hanya sedikit darah yang dipompa oleh jantung ke seluruh

tubuh. Bentuk fibrilasi ventrikel ada yang kasar ( coarse ) dan halus ( fine ) tergantung pada

besarnya amplitudo gelombang fibrilasi.

Definisi

Fibrilasi ventrikel adalah keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir

dengan kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat

segera dilakukan.

Insiden

Jumlah sudden cardiac death adalah sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika serikat,

dimana 75-80% disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Jumlah kematian yang disebabkan oleh

fibrilasi ventrikel lebih banyak dibandingkan yang disebabkan oleh kanker paru-paru,

kanker payudara, ataupun AIDS. Fibrilasi ventrikel umumnya merupakan tanda dari

penyakit jantung koroner dan bertanggung jawab dari sekitar 50% kematian akibat PJK.

Frekuensi fibrilasi ventrikel di seluruh dunia kurang lebih sama dengan frekuensinya di

Amerika Serikat.

Insiden fibrilasi ventrikel pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita (3 : 1). Rasio ini

merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK pada pria dari pada pada wanita. Insiden

fibrilasi ventrikel sebanding dengan insiden PJK, dengan puncak terjadi pada usia 45-75

tahun.

Etiologi

Penyebab yang paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah heart attack, akan tetapi fibrilasi

ventrikel dapat terjadi ketika jantung tidak memperoleh oksigen yang cukup, atau orang

tersebut memiliki penyakit jantung yang lain.

Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan antara lain :

a. Gangguan jantung struktural :

Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner;

Kardiomiopati.

b. Gangguan jantung nonstruktural :

Mekanik (commotio cordis);

Luka atau sengatan listrik;

Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome);

Heart block;

Channelopathies;

Long QT syndrome;

Short QT syndrome;

Brugada syndrome.

c. Noncardiac respiratory :

Bronchospasm;

Aspirasi;

Hipertensi pulmonal primer;

Emboli pulmonal;

Tension pneumotoraks;

Metabolik atau toksik.

d. Gangguan elektrolit dan asidosis :

Obat-obatan;

Keracunan;

Sepsis.

e. Neurologik

Kejang;

Perdarahan intrakranial atau strok iskemik;

Tenggelam.

Atrial Flutter

Atrial Flutter adalah terminologi umum yang dipakai untuk menjelaskan suatu kondisi

aritmia atrial yang disebabkan oleh "reentrant circuit" yang besar dan terletak dalam jaringan

atrium. Atrial Flutter hampir sama dengan supraventrikular takikardi (SVT), dimana terdapat

jalur aksesoris yang disebut "reentrant circuit", perbedaannya pada atrial flutter jalur ini

lebih besar dan melibatkan banyak bagian otot atrium dan tidak berhubungan langsung

dengan AV node seperti pada SVT. Atrial flutter biasanya berhubungan dengan kelainan

jantung organik dan insidennya terbanyak kedua setelah atrial fibrilasi. Kriteria atrial

flutter :

1. Ritme reguler ; jarak R-R sama

2. Atrial rate bervariasi antara 250-340 denyut per menit. Ventrikel rate bervariasi, pada tipe

konduksi 2:1 ventrikel rate biasanya sekitar 150 denyut per menit.

3. Bentuk "sawtooth" atau gelombang F pada lead II, III, dan aVF. Kadang-kadang

gelombang F ini tidak terlihat karena bertemu dengan kompleks QRS.

Atrial flutter memiliki variasi bentuk; yang paling sering adalah "isthmus-dependent

counterclokwise atrial flutter", diikuti oleh "isthmus-dependent clockwisw atrial flutter", dan

atypical atrial flutter. Seperti yang disebutkan di atas, pada atrium terbentuk jalur aksesoris

dengan impuls listrik yang terus-menerus berputar dengan cepat yang melibatkan daerah

atrium yang besar. Variasi yang terbanyak adalah counterclockwise artinya impuls elektrik

berputar dalam sirkuit sirkus dengan arah yang berlawanan arah jarum jam. Apapun

bentuknya jalur ini menghasilkan denyut atrium yang bervariasi antara 250-340 denyut per

menit.Denyut ventrikular pada atrial flutter biasanya lebih lambat dibandingkan dengan

denyut atrial yang disebabkan oleh hambatan impuls pada nodus AV. Nodus AV melindungi

ventrikel dari denyut atrium yang cepat dengan hanya mengijinkan sebagian kecil dari impuls

yang masuk untuk melewati nodus Av. Oleh karena itu biasanya kita jumpai dua (2:1) atau

tiga (3:1) denyut atrium dengan satu denyut ventrikel.

Didapatkan aktivitas atrium yang teratur, interval PP konstan, dan frekuensi atrium ± 260-

320. Gelombang P merupakan konfigurasi gigi gergaji (sawtooth), biasanya menghilang dan

terbalik di sadapan II, III, dan aVF. Blok AV dapat terlihat tersering 2:1 atau 4:1,

menghasilkan irama ventrikel yang lebih lambat dan teratur. Kadang-kadang derajat blok AV

bervariasi (2:1, 3:1, 4:1, dst) menghasilkan respons ventrikel yang iregular.

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls

antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya

penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.

Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak

terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium

yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu

disritmia yang mengancam nyawa.

Karakteristik :

Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.

Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua

kombinasinya).

Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh

focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai

gelombang F.

Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.

Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis.

Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya.

Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis

bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi

medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.

Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi

listrik.

Obat Anti-Aritmia (Bagian 1)

Obat Anti-Aritmia (Bagian 2)

Step 5

1.macam-macam aritmia (supraventrikular takikardi)

2.obat-obat yang mempengaruhi kerja jantung

3.pembacaan EKG pada kasus

4.pemeriksaan penunjang pada aritmia selain EKG

STEP 6

Sudoyo,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi IV. Jakarta: FKUI

At a glance kardiovaskular

STEP 7

1. Macam macam aritmia jantung

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA,yang dating secara

tertaur dengan frekuensi antara 60-100 kali permenit. Dan dengan hantaran tanpa

hambatan pada tingkat manapun. Maka irama yang tidak memenuhi kreteria di atas

dinamakan artmia atau diritmia jantung.

Jadi,yang dapat dikatakan aritmia jantung adalah:

Irama yang berasal dari bukan nodus SA

Irama yang tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA. Misalnya pada sinus

aritmia.

Frekuensi kurangdari 60 kali permenit atau lebih dari 100 kali permenit.

Terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular.

Mekanisme terjadinya aritmia

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas,artinya dapat

dengan sendirinya secara tertaur melepaskan rangsang( impuls). Sel sel ini setelah

repolarisasi 1,2dan 3 akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlajan lahan akan

mengalami depolarisasi dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbul impuls.

Impuls ini kemudian disebarkan ke seluruh otot jantung yang kemudian akan

menghasilkan denyut jantung spontan.

Kelompok kelompok sel yang mempunyai automatisitas terdapat pada nodus

SA,kelompok-kelompok sel yang ada di atrium dan ventrikel,AV junction,sepanjang

berkas (bundle) his dan lain lain. Pada keadaan normal yang paling dominanadalah yang

berada di nodus SA. Ila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada

waktunya,maka focus yang berada di tempat lain akan mengambil alaih peran nodus SA

dan mengontrol denyut jantung dan akan menghasilkan irama jantung yang baru sehingga

mengakibatkan aritmia. Kadang kadang focus lain lebih aktif daripada nodus SA dan

mengambil alih eran nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut,dengan frekuensi

yang lebih cepat misalnya pada supraventrikular atauu intraventrikular takikardi.

Maka dapat disimpilkan bahwa aritmia jantung dapat timbul melalui mekanisme-

mekanisme:

Pengaruh persyarafan otonom yang mempengaruhi denyut jantung

Nodus SA menglami depresi sehingga focus irama jantung diambil alih oleh focus

yang lain.

Focus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung

Nodus SA membentuk impuls akan tetapi tidak dapat keluar atau mengalami

hambtan perjalananya keluar nodus SA

Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA misalnya di daerah

atrium,berkas his,ventrikel,dan lain-lain.

Klasifikasi aritmia

Dari mekanisme terjadinya aritmia jantung maka dapat dibuat klasifikasi sebagai berikut:

Irama berasal dari nodus SA

Sinus aritmia,baik yang disebabkan oleh pernafasan ataupun bukan

Sinus takikardi ,peningkatan aktivitas nodus SA 100 kali permenit atau

lebih.

Aritmia atrial

fibrilasi atrial dengan respons ventrikel cepat,normal atau lambat

fluter atrial

atrial takikardi.

Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut nadi atrial tersebut hanya dating satu

per satu mungkin dari satu focus atau lebih

Aritmia AV junctional

Ada yang timbul secara pasif yaitu karena nodus SA yang kurang aktif sehingga

diambil alih:

Irama AV jungsional biasanya bradikardi ; bisa tinggi,rendah atau sedang.

AV jungsional takikardi non paroksismal yaitu irama ad 1 dengan heart

rate yang cepat(70-130 kali/menit).

Ada yang timbul secara altif mendominasi nodus SA dan mendominasi focus lain:

AV jungsional ekstrasistol

AV jungsional takikardi paroksismal.

Aritmia supraventrikular

Aritmia supraventrikular multifocal

Multifocal supraventrikular takikardia

Multifocal takikardi dengan blok

Supraventrikular ekstrasistol

Aritmia ventricular

Irama ido ventricular

Ventricular takikardi

Paroksismal ventricular takikardi

Flutter ventricular serta fibrilasi ventriklar

Parasistol ventricular

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI

Aritmia dibagi menjadi beberapa kelompok,yaiu apakah di atrial termasuk AV

node dan berkas his ataukah di ventrikel mulai dari infra his bundle. Selai itu aritmia juga

dibagi menurut denyut jantung yaitu bradikardi ataupun takikardi. Salah satu dari

klesifikasinya adalah supraventrikular takikardi.

Makanisme supraventrikular takikardi

Ada beberapa teori yanag menerangkan mekanisme takiaritmia,yang biasanya

dipicu oleh premature beat. Mekanisme ini tergantung dari peran ion@ kalsium,natrium

dan kalium khususnya yang mengenai kanal ion sehingga berpengaruh pada potensial

aksi dan juga kondisi elektrisnya. Gangguan ini dibagu jadi gangguan fungsi

pembentukan dan gangguan perbanyakan impuls. Pembentukan rangsang bertambah

dapat disebabkan oleh peningkatan otomatisitas aktivitas pemicu.

Peningkatan automatisitas: aktivitas pacemaker otomsati selain ada pada nodus

SA juga ada pada serabut atrial khusus,serabut AV jungsion dan serabut purkinje. Sel

miokard pada keadaan normal tidak mempunyai aktivitas sebagai pacemaker.

Peningkatan aktivitas serabut pacemaker laten karena terjadi depolarisasi parsial pada

resting membrane. Terjadi perubahan kecepatan depolarisasi pada fase diastolic yaitu

percepatan fase 4 sehingga automatisitas meningkat. Bila mencapai ambang

angsang,akan erjadi aksi potensial baru sehingga dengan demikian mengakibatkan

peningkatan frkuensi denyut jantung.

Aktivitas pemicu: dapat disebabkan oleh early after depolarization. Yang terjadi

pada fase 2 dan fase 3 potensial aksi atau aa after depolarisasi terlambat. Setelah

hiperpolarisasi ahir(late) NA dan Ca yang masuk ke sel mneingkat,sehingga terjadi

gelombang setelah depolarisasi dan jika mencapi ambang rangsang maka akan terjadi

ekstrasistol.

2. Macam-macam obat yang mempengaruhi kerja jantung?

A. Pengertian Aritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada

infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama

jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman

grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada

iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi

(Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,

terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan

orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang

melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan

atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi

bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut

bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat

(disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut

jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup

sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan

rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur

dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke

2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal.

Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak

menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara

normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk

serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding

serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya

dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena

adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan

selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika Serikat,

terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki usia di

atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan

kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap

saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini

membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung

dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas

dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan

meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga berat tiba-

tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat kebetulan rumah sakit dekat

dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong. Pemeriksaan segera dilakukan dengan

memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4 masing-masing di pergelangan tangan dan kaki)

dan ditemukan adanya gangguan serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi) jelas

dengan adanya resiko terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang kelak dapat lepas

dan menimbulkan stroke.

Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga obat untuk

menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari kemudian.

Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung dan

pengobatannya.

Bradiaritmia dan Takiaritmia

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada

umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung

menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau

terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit)

Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke

seluruh tubuh.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam sirkulasi

menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan menimbulkan

gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan sampai

pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang bahkan

minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah

dapat menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami kelelahan

dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan takut karena

debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang

ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi

kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC

shock) dapat mengakibatkan kematian.

Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi

tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap

sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung.

Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam

dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan

operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.

Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah

dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak memerlukan

obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada

ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang

dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang

umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

Deteksi Aritmia

Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat

perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada saat

ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada

tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan

ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak

tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih

komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut

Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue

selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya

terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan

pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS

adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara

langsung pada sistem listrik jantungnya

Ada beberapa tipe-tipe aritmia

o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium

(ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.

o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum

dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung

lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan

dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi

kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan

elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya

sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang,

PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.

o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering

menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.

o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang

cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan

dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit

jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah

menjadi atrial fibrilasi.

o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya

dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg

tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant

tachycardia (lihat bawah).

o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan

extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra

selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat

menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.

o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur

melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau

gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu

manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg

obat2an atau dengan suatu pacemaker.

o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah

jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh

karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia

yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg

lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.

o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang

berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa

darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan

defibrilasi sesegera mungkin.

o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu

yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang

diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT

memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk

ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu

kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang

muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion,

defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.

o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari

kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction

dan blok jantung.

o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang

abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan

dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem

HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok

jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

B. Macam-Macam Aritmia

a. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju

gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak

disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju

kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.

c. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks

atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan

irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P

berikutnya.

d. Takikardi Atrium

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur

sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan

gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi

gergaji

f. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.

Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

g. Komplek jungsional prematur

h. Irama jungsional

i. Takikardi ventrikuler

C. Penyebab dan factor resiko gangguan irama jantung

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya

iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia

lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama

jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan

irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan

kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.

2. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini

juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah

jalur impuls elektrik di jantung.

3. Penyakit Jantung Bawaan

Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.

4. Masalah pada Tiroid

Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu

banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak

teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).

Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan

hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).

5. Obat dan Suplemen

Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi

pada terjadinya aritmia.

6. Obesitas

Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat

meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.

7. Diabetes

Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat

diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat

memicu terjadinya aritmia.

8. Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang

terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan

fibrilasi atrium.

9. Ketidakseimbangan Elektrolit

Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu

memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.

Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls

elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.

10. Terlalu Banyak Minum Alkohol

Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta

dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).

Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan

dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).

11. Konsumsi Kafein atau Nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan

dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.

Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan

mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel

(ventricular fibrillation).

D. Tanda Dan Gejala Aritmia

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi

jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;

edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan

(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada

gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);

kehilangan tonus otot/kekuatan

f. Palpitasi

g. Pingsan

h. Rasa tidak nyaman di dada

i. Lemah atau keletihan (perasaan

j. Detak jantung cepat (tachycardia)

k. Detak jantung lambat (bradycardia)

4.pemeriksaan pada aritmia

Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di

rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek

obat antidisritmia.

c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup

d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan

dinding dan kemampuan pompa.

e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat mnenyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

3. Penatalaksanaan Medis

Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah

berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai

anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi mekanis

o Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

o Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

o Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang

resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

o Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke

otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

4. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Pengkajian

i. Pengkajian primer :

1. Airway

Apakah ada peningkatan sekret ?

Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing

Adakah distress pernafasan ?

Adakah hipoksemia berat ?

Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

Apakah ada takikardi ?

Apakah ada takipnoe ?

Apakah haluaran urin menurun ?

Apakah terjadi penurunan TD ?

Bagaimana kapilery refill ?

Apakah ada sianosis ?

ii. Pengkajian sekunder

Riwayat penyakit

o Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

o Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,

hipertensi

o Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan

untuk terjadinya intoksikasi

o Kondisi psikososial

Pengkajian fisik

o Aktivitas : kelelahan umum

o Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit

warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran

urin menruun bila curah jantung menurun berat.

o Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

o Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,

mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

o Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

o Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak

dengan obat antiangina, gelisah

o Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)

mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri

(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

o Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Diagnosa keperawatan dan Intervensi

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

o Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi

dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

o Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

o Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

oRaba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan

simetris.

oAuskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,

penurunan nadi.

o Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

o Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;

disritmia ventrikel; blok jantung

oBerikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

oDemonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas

dalam, bimbingan imajinasi

o Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,

menangis, perubahan TD

o Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

oKolaborasi :

o Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

oBerikan oksigen tambahan sesuai indikasi

oBerikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

o Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

oBantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

oMasukkan/pertahankan masukan IV

o Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

o Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

o menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

o Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

o Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

o Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/keluarga

o Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan

mental, vertigo.

o Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;

bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

o Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

o Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

o Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

o Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

o Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang

memerlukan intervensi medis

o Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver

Valsava bila perlu

5. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya

D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm)

Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi 20 - 40 x/menit

Tidak ada gelombang P

Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular)

Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi antara 40 - 100 x/menit

Tidak ada gel P

Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular

(Ventrikel Takikardia/ VT)

Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi 100-250x/menit

Tidak ada gelombang P

Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic)

Ciri-cirinya :

Irama regular irregular

Lainya sama dengan VT.

(ventrikel Fibrilasi/VF)

Ciri-cirinya :

Irama chaotic atau kacau balau

No denyut jantung.

SA Node

( Sinus Bradikardia)

Ciri-cirinya :

Irama teratur

RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang

Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang

Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk

sama dalam 1 lead panjang.

Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit

Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS

Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

(Sinus Takikardia)

Ciri-cirinya):

Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR)

lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia)

Ciri-cirinya :

Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia

iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

(Sinus Arrest)

Ciri-cirinya:

Gel P dan komplek QRS normal

Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.

Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

(Sinus Blok)

Ciri-cirinya :

Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul, dimana

jarak gapnya 2 kali dari RR interval.

Junctional Region

(Junctional Rhytm)

Ciri-cirinya :

Irama teratur

Frekwensinya 40-60 x/menit

Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)

Kompleks QRS normal

Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.

(Junctional Takikardia)

Ciri-cirinya:

Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih

dari 100 x/menit

.

(Accelerated Junctional)

Ciri-cirinya :

Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional

antara 60-100 x/menit.

(Junctional Ekstra Sistole or PJC)

Ciri-cirinya :

Irama tidak teratur

Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak

adanya gel P.

(Junctional Escape Beat)

Ciri-cirinya :

Irama irregular

Komplek QRS normal

Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi

impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya

gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)

Ciri-cirinya :

Irama teratur

Frekwensinya lebih dari 150x/menit

Gel P tertutup oleh gel T

Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)

(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)

Ciri-cirinya :

Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.

Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree

Ciri-cirinya :

Irama teratur

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS normal, RR interval regular

PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil

Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya

0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)

Ciri-cirinya :

Irama irregular

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular

PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada

beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali

lagi ke normal PR interval dan seterusnya.

Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22

detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh

QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II)

Ciri-cirinya :

Irama irregular

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular

PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.

Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit)

Ciri-cirinya :

Irama regular

Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.

Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.

Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena

gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.

Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.

Otot Atrium

(PAC or AES)

Ciri-cirinya :

Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium

tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial contraction)or

AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan bentuk

gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Kalau anda temukan

gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini dinamakan

Atrial escape beat.

(Atrial Flutter)

Ciri-cirinya :

Irama teratur

Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth).

Komplek QRS normal, interval RR normal

(Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :

Irama teratur

Komplek QRS normal

PR interval <0,12detik dan

Frekwensi jantungnya > 150x/menit

Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka

gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

(Multifocal Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :

Irama irreguler

Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk

gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam).

Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek QRS.

(Wandering Atrial Pacemaker)

Ciri-cirinya :

Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering pacemaker HR nya normal.

4. Jantung adalah salah satu organ vital tubuh yang berfungsi untuk memompa darah bersih ke

seluruh tubuh dan darah kotor ke paru-paru.

Jika terjadi gangguan pada jantung maka fungsi pemompaan darah akan terganggu bahkan bisa

berakibat pada kematian.

 

a. Aritmia

Aritmia didefinisikan sebagai kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system

konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.

Gejala – gejala aritmia adalah :

Pusing

Sesak napas atau nyeri dada

Kelelahan

Pasien mengalami kebingungan

Apa yang menyebabkan aritmia?

  Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi).

  Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya

iskemia miokard, infark miokard.

  Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia

lainnya.

  Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

  Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama

jantung.

  Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

  Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

  Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

  Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

  Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

 Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

 

Penanganan aritmia :

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal

(rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah

terbentuknya bekuan darah.

Obat yang dapat dipakai diklasifikasikan oleh Vaughan Williams adalah :

• Klas 1: Golongan Penyekat Na

–        Ia : Quinidin, Procainamid,Disopyramid

–        Ib : Lidocain, Mexiletin, Phenitoin

–        Ic : Propafenon, Flecainamid.

• Klas II: Gol Penyekat Beta à Propanolol, Bisoprolol

• Klas III: Gol. Obat yang memperpanjang Pot. Aksi dan Repolarisasi ( Paling

Aman)àAmiodaron, Sotalol, Bretilium

• Klas IV:Gol.Ca – Antagonis àVerapamil,Diltiazem

 

b. Gagal Jantung Kongestif

Merupakan gejala klinis yang disebabkan oleh pompa yang lemah" tidak dapat memenuhi

keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. ketidakmampuan jantung dalam

memompa darah dalam jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh. Sebagai akibat

dari :

·         dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah

·         dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat

·         ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang

beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

·         Tubuh anda mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat

jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan

gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan,

maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot

jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.

 

Gejala :

Gejala utama yang timbul bervariasi antar beberapa orang. Gejala yang sering muncul adalah

sesak napas (terutama ketika beraktivitas) dan kelelahan yang menyebabkan gangguan pada

aktivitas fisik yang sedang dijalani.

 

Penanganan Gagal Jantung Kongestif :

Diuretic

Angiotensin Reseptor Blocker

Digoxin

Penyekat Beta à Propanolol, Bisoprolol

 

c. Angina

Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika tidak cukup darah yang kaya

oksigen mengalir ke otot jantung. Rasa sakit juga dapat terjadi di bahu, lengan, leher, rahang,

atau punggung. Kondisi berawal dari kondisi di mana terdapat plak (plak) yang terbentuk di

dalam pembuluh darah jantung. Sedangkan pembuluh darah jantung berfungsi menyuplai darah

otot jantung dengan darah yang kaya mengandung oksigen. Dengan adanya plak, maka arteri

koroner menyempit sehingga aliran darah ke otot jantung akan berkurang. Akibatnya suplai

oksigen juga akan berkurang. Jika aliran darah ke jantung benar-benar diblokir. Keadaan ini

yang disebut dengan angina atau serangan jantung. Tanpa perawatan cepat, serangan jantung

dapat mengakibatkan masalah serius dan bahkan kematian.

Tiga tipe angina :

·    Angina stabil : Tipe angina yang ditimbulkan oleh ketidak-seimbangan antara keperluan

jantung akan darah beroksigen dan jumlah yang tersedia. "Stabil", berarti aktivitas yang

sama menimbulkannya; terasa sama setiap kali; dan reda dengan istirahat dan/atau obat

minum. Angina stabil adalah tanda peringatan penyakit jantung, dan harus dievaluasi

oleh dokter. Jika pola angina berubah, maka dapat meningkat menjadi angina tak-stabil.

·         Angina tak stabil : Tipe angina ini dianggap sindrom koroner akut. Mungkin

merupakan gejala baru atau perubahan dari angina stabil. Angina mungkin muncul lebih

sering, lebih mudah muncul saat istirahat, terasa lebih parah, atau berlangsung lebih

lama.Meskipun angina ini sering dapat diredakan dengan obat minum, tetapi bersifat tak

stabil dan mungkin meningkat menjadi seragan jantung. Biasanya dibutuhkan pengobatan

medis yang lebih mendalam, atau suatu prosedur perlu dilakukan. Angina tak-stabil

merupakan sindrom koroner akut, dan harus diobati sebagai gawat-darurat.

·       Angina varian (kejang koroner) : Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu

aliran darah ke otot jantung (iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri koroner

yang signifikan, Namun, dua per tiga dari orang dengan angina varian mempunyai

penyakit parah dalam paling sedikit satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat

penyumbatan. Tipe angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila seorang

beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk kejang koroner jika

Anda mempunyai: penyakit arteri koroner yang mendasari, merokok, atau menggunakan

obat perangsang atau obat terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi parah dan

terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi.

 

Gejala :

Nyeri dada

 

Penanganan angina :

Terapi non farmakologi

Mengatur pola hidup dengan cara mengurangi kebiasaan merokok,

Terapi farmakologi

1.      Penyekat Beta à Propanolol, Bisoprolol

2.      Nitrat à ISDN, Nitrogliserin (NTG),

3.      Calsium Chanel Antagonis à verapamil, diltiazem

4.      Antiplatelet à aspirin, tiklopidin, klopidogrel, warfarin

Ketika dicurigai adanya fibrilasi atrium melalui auskultasi jantung dengan denyut irregular,

pemeriksaan pada 12 sandapan EKG merupakan tahap selanjutnya. Karena fibrilasi atrium

dikaitkan dengan aktivasi atrium yang ireguler dengan denyut 350- 600 bpm dengan konduksi

ireguler yang melalui nodus atrioventrikuler (AV), yang muncul pada EKG sebagai kompleks

takikardia irregular. Gelompbang F dapat dilihat sebagai ggelombang fibrilator atau menghilang.

Kecuali bila jantung dalam pengaruh rangsang simpatis atau parasimpatis, ventricular rate

biasanya antara 80 hingga 180 bpm.Dengan abnormalitas pada system konduksi

intraventrikuler , kompleks QRS melebar. Hal ini penting diperhatikan pada tanda-tanda EKG

yang dikaitkan dengan penyakit jantung, seperti hipertrofi ventrikel kiri(LVH) dan preeksitasi.

Bagaimana mendiagnosis faktor predisposisi yang mendasari fibrilasi atrium ?

Berbagai jenis penyakit jantung, seperti penyakit jantung iskemik, penyakit katub, dan

kardiomiopati dihubungkan dengan fibrilasi atrium. Oleh karena itu, setelah diagnosis fibrilasi

atrium ditegakkan dengan EKG atau pemeriksaan jantung yang lain, evaluasi terhadap biomarker

serum jantung dan B-type natriuretic peptide (BNP) biasanya menjadi syarat untuk menyelidiki

penyakit jantung yang mendasari. Pemeriksaan jantung yang lebih invasive (cth kateterisasi)

dapat dilakukan tergantung pada tanda dan gejala dan hasil dari pemeriksaan awal.

Sebagai tambahan, banyak penyakit nonkardiak, seperti penyakit jantung (contoh PPOK), emboli

paru, hipertiroidism, dan banyak penyakit infeksi dan inflamasi, dikaitkan dengan fibrilasi

atrium. Maka, pemeriksaan radiografi thoraks, evaluasi serum thyroid stimulating hormone

(TSH) , nilai pemeriksaan darah lengkap, dan kimia serum sangat membantu, dan pemeriksaan

lain sebaiknya dilakukan tergantung pada gambaran klinik pasien. Jika penyebab fibrilasi atrium

(mis hipertiroid) ditemukan, sebaiknya diterapi dan pasien diperiksa lagi setelahnya.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi IV. Jakarta: FKUI

At a glance kardiovaskular

Buku ajar kardiologi