LAPORAN_PENDAHULUAN_ISCHEMIC_HEART_DISEASE.docx

8/10/2019 LAPORAN_PENDAHULUAN_ISCHEMIC_HEART_DISEASE.docx

http://slidepdf.com/reader/full/laporanpendahuluanischemicheartdiseasedocx 1/50

LAPORAN PENDAHULUAN ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

A. Pengertian.

Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang

disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke

otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan

oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga

fungsinya terganggu.

B. Manifestasi klinik

Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain

adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial

Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.

C. Pathofisiologi

1. Perubahan awal

terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis

2. Perubahan intermediate

Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini

menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat

dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada

dada akibat kerja jantung yang meningkat

3. Perubahan akhir

Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi

yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark

Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel

agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut



4. Iskemia miokard

Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian

pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya

timbullah keadaan Infark Miokard.

o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%

o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa

o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama

D. Faktor Resiko

1. Alkohol

Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah,

meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.

2. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat

menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah

satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan

berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada

diabetes juga menyumbang peran yang berarti.

3. Obat-obatan

Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs,

Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.

4. Exercise / Latihan fisik

Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat

meningkatkan cardiac output , dengan cara :

o Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume

yang maksimal.

o Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.

o Menurunkan denyut jantung saat istirahat.

o Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.

5. Hiperlipoproteinemia

Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi

mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui



kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada

dinding arteri.

6. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular.

Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan

secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.

7. Obesitas

Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan

berbagai kondisi lainnya.

8. Asupan garam yang berlebihan

Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang berlebih

dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.

9. Merokok

Efek rokok pada sistem kardiovaskular :

o Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.

o Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan

katekolamin plasma.

E.

Pemeriksaan penunjang 1. EKG (Elektrokardiografi)

Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti

gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan

dalam (Q/R lebih dari ¼).

2. Laboratorium

Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.

Normal 0-1 mU/mL.

SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.

LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.



3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang

Hiperglikemi ringan.

4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

5. Radiology : Pembesaran dari jantung.

F. Komplikasi

1. Gagal Ginjal Kongestif

Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu

fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang

abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan

ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel

kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkantransudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat

berkembang menjadi gagal jantung kanan.

2. Syok Kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul

lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:

Penurunan perfusi perifer

Penurunan perfusi koroner

Peningkatan kongesti paru

3. Disfungsi otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis,

memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4. Defek Septum Ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi

defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja

ventrikel kanan dan kongesti.

5. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama

fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.



6. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan

factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi

embolisme sistemik.

7. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium

menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi

peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.

8. Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri

pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap

miokardium yang mengalami nekrosis.

9. Aritmia

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini

bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

G. Diagnosa dan Intervensi keperawatan

1. Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.

Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.

Intervensi:

Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.

Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.

Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.

Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O2 jika perlu.

Beri analgesik sesuai petunjuk.

Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit

Periksa TTV selama periode sakit



2. Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan

kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum

ventrikel)

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah dilakukan

tindakan keperawatan.

Intervensi:

Pasang IV line

Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama

Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam

Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan per

2 atau 4 jam.

Kaji dan laporkan tanda penurunan CO

3. Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan

keperawatan.

Intervensi: Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan

Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang

Temani pasien selama periode kecemasan tinggi

Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan

Dorong pasien mengekspresikan perasaan

Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu

4. Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia

jantung



Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju

denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah dilakukan tndakan keperawatan.

Intervensi:

Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan

sesudah aktivitas

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

Batasi pengunjung

Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat

defekasi.

n

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis Company2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian

perawatan pasien. Jakarta: EGC

Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan Alumni Pendidikan &Keperawatan Padjajaran Bandung

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4. Jakarta:EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8

vol. 1. Jakarta: EGC

IHD (Ischaemic Heart Disease)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN IHD (Ischaemic Heart Disease)

LAPORAN PENDAHULUAN IHD (Ischaemic Heart Disease)

A. Pengertian IHD (Ischaemic Heart Disease)

Yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang

menyebabkan nyeri di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke



lengan serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak ateromatosa.

Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu dipertimbangkan.

Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan

ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Wugene Braunwald, 2002).

B. Anatomi Jantung

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara ke-2 paru-paru. Pericardium yang

meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan, lapisan dalam (pericardium viseralis) dan lapisan luar pericardium

parietalis). Kedua lapisan ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan

pada pompa jantung.

Jantung terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar disebut epikardium lapisan tengah merupakan lapisan otot

disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium.

Ruang jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah, atau

ventrikel, oleh suatu anulus fibrosus. Ke-4 katub jantung terletak dalam cicin ini. Secara fungsional

jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi

dari urutan aliran darah secara anatomi: vena cava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis,

paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena

kava.

Sebenarnya jantung memutar kekiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian

kanan jantung ke anterior di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung

dapat dipalpasi di garis midclavicula pada ruang intercostals ke-4 atau ke-5.

C. Etiologi / Faktor Rejiko

Penyebab terbanyak iskamik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot jantung yang

disebabkan karena penyumbatan oleh thrombus pada arteria koronaria yang berpenyakit didaerah

dekat plak aterosklerotik. Untuk contoh faktor resiko major IHD di Amerika adalah: peningkatan serum

cholesterol dan hipertensi.

1. Faktor-faktor yang tak dapat dimodifikasi

paling banyak terjadi pada usia 65 tahun ke atasa. Umur

wanita lebih berpotensi karena dipandang dari faktor. Stress: peningkatan TD dan penggunaan obat

KB.b. Jenis kelamin

c. Herediter

d. Ras

2. Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi

a. Peningkatan serum lemak

b. Hipertensi

c. Merokok

d. Obesitas

e. Peningkatan serum kolesterol

f. Stress dalam kehidupan sehari-hari

g. Kurang olah raga

h. diabetes mellitus



D. Patofisiologi

Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria

karena atherosclerosis. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 20% dari oksigen yang tersedia

dan mempertahankan cadangan, myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari

oksigen yang tersedia. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum,

aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata.

Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri koronarianya tidak mampu untuk

berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang

melewati area yang mengalami obstruksi. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi, arteri biasanya

75% mengalami stenosis. Ditambah juga, penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-

rata. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. Disamping stenosis atheroclerosis, kekurangan oksigen

disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Pada spasme artery coronaria

sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Durasi dari spasme dibedakan

menjadi,apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak.

Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan

rendahnya pemasukan suplay oksigen, rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan

vasokontriksi dan aorta stenosis. Stimulasi catecholamine yang berlebihan, anemia, oxygen-hemoglobin

yang tidak teratur, dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung.

Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen

miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Iskemik menyebabkan

ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Ischemik juga

menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan.

E. Tanda dan Gejala

1. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan bendungan paru

2. Syok kardiogenik ditandai:

a. Hipotensi

b. Akral dingin

c. Bingung

d. Meningkatnya tekanan vena jugularis

e. Terdengar S3 / S4

adanya regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel.f. Bising jantung sistolik

3. Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun dengan obat.

4. Rasa luar

5 Banyak keringat dingin

6.Berdebar-debar

7.Sesak nafas

8. Mual dan muntah

F. Faktor Pemercepat

Faktor yang dapat mempercepat iskemik jantung dan nyeri angina adalah:



1. Olah raga dengan penggunaan peningkatan HR

Meningkatnya HR mengurangi waktu jantung mengeluarkan diastole yang merupakan waktu aliran

darah coronaria yang paling besar. Berjalan diluar ruangan adalah yang paling sering terjadi

mempercepat terjadinya serangan.

2. Emosi tinggi

Emosi yang tinggi menanggung sistem saraf simpatis dan meningkatkan kerja jantung.

3. Mengkonsumsi makanan yang sulit untuk dicerna

Ini akan dapat meningkatkan kerja jantung, selama proses perencanaan darah di alirkan ke sistem GI ini

yang menyebabkan aliran darah di arteri coronaria menjadi rendah.

4. Suhu yang ekstrem tidak panas atupun dingin meningkatkan kerja dari jantung. Udara yang dingin

menyebabkan peningkatan metabolisme untuk mempertahankan pengaturan suhu dalam tubuh.

5. Merokok cigarette menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan Hb karena stimulasi nicotine dari

catecholamine.

6. Kegiatan sexual meningkatkan kerja dari jantung dan pengaturan simpatik pada seorang yang

iskhemik jantung, kerja dari jantung menjadi extra yang dapat mengakibatkan angina.

7. Obat perangsang seperti cocaine menyebabkan peningkatan HR dan permintaan oksigen dijantung

menjadi meningkat.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah

a. Leukosit: meningkat (12.000 – 15.000 m3) merupakan reaksi non spesifik tehadap injury miokard.

Tingginya leukosit sering diasosiasikan dengan luasnya infark.

b. Laju endap darah (LED) meningkat minggu pertama sesudah infark

c. Enzim serum/isoenzim meningkat pada waktu yang bervariasi

• (CPK-creatinin phosphokinase, SGOT, LPH-lactio dehidrogenase)

Tidak khas pada jantung karena juga terdapat pada organ lain terjadinya infark miokard dimana sel-sel

kardial mati, maka komponen sel lepas ke dalam sirkulasi vaskuler.

• CPK-MB-naik dalam 4-6 jam, puncaknya 12-20 jam, kembali kenormal dalam 36-48 jam.

• LDH-naik dalam 12-24 jam, puncak 24-48 jam, memakan waktu 10-14 hari untuk kembali normal.

• AST (aspartabe amino tranferase) naik (non spesifik) 6-12 jam, puncak 24 jam. Kembali normal dalam

3-4 hari.

d. HBDH meningkat

e. Isoenzim yang lebih spesifik tioponin-T

2. Scanning dengan radiosotop dengan technetium 99 mm pyrophospate (biasanya berkumpul di daerah

sel-sel iskemik yang melapisi nekrosis)

3. ventrikulografi: untuk melihat gangguan kontraksi miokard

4. Ekokardiografi dilakukan untuk memastikan dimensi ruang jantung pergerakan septum/dinding, dan

konfigurasi/fungsi katus jantung.

5. EKG-dibuat secara seri atau perhari selama di iccu

a. Elevasi segmen ST pada daerah injury

b. ST depresi, T inverted pada daerah iskemik

c. Q wave pada daerah nekrose



H. Komplikasi

1. Aritmia sering timbul 24 jam pertama

a. Aritmia ventrikuler : PVC/VES premature ventricle contraction/ entricle extra systole

PVC/VES sering timbul pada iskemik jantung dan sering mendahului

VT (ventricle cachicardia) atau VF (ventricle fibrillation)

b. Aritmia supraventrikuler

1) Sinus takikardi – sering pada iskemik jantung dan berkaitan dengan adanya gagal jantung.

Hipoksemia, nyeri, cemas, febris, hipovolemia atau akibat obat terapi ditujukan pada penyebab dasar.

2) Atrial flutter dan atrial fibrilastion (AF) juga dapat digunakan cardioversi 50-100 joule ataupun obat-

obatan.

c. Bradikardia

Gangguan konduksi atrioventrikuler dalam bentuk AV block derajat I, II dan III. AV block dan perlu

pemacu jantung sementara.

2. Hipertensi

3. Gangguan hemodinamik : gagal jantung kiri

4. Komplikasi mekanik

a. Perluasan iskemik

b. Regurgitasi mitral

c. Ruptur septum inter ventrikuler

5. iskemia berulang dan infark berulang

6. Komplikasi pericardial

a. Perikarditis akut

b. Oresster syndrome

I. Penatalaksanaan Medis

Pada prinsipnya iskemik diakibatkan karena Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit

karena plak ateromatosa.

1. Tujuan pengelolaan segera adalah mengurangi nyeri akibat iskemik, memberikan tambahan O2 dan

mengenali serta mengobati komplikasi yang mengancam jiwa seperti hipotens edema paru, dan aritmia

ventrikel.

a. Analgesia : kontrol adekuat dan nyeri akan mengurangi konsumsi oksigen dan katekolamin. Analgesia

tersebut antara lain:

- Nitrogiliserin

- Morfin sulfat

- meperidin

b. Oksigen : O2 nasal 2-4 liter/m, bila ada gangguan pernafasan bisa dengan masker dan konsentrasi 60-

100%.

2. Reperfusi

a. Terapi trombolisa, dapat melarutkan thrombus pada 60-90% pasien sehingga aliran darah koroner

pulih. Tetapi ini optimal 4-6 jam setelah keluhan muncul. Obat yang tersedia adalah streptokinase.



b. PTCA (Percontaneous transluminal coronary angioplasky) melebarkan arteri dengan cara

memasukkan balon kecil dan meniupnya.

c. Bedah pintas koroner

3. Cara lain mengurangi luasnya infark

Dengan obat kelompok beta bloker, misalnya propanolol, aterol, akan turun pemakaian O2 lewat

penurunan nadi, kontraksi dan tekanan darah.

4. Pengobatan dengan antikoagulan dan anti platelet

- Heparin IV atau SC (12.000 IV/12 jam)

- Aspirin diberikan pada waktu rumah sakit dalam jangka panjang

5. Sedative – sering digunakan valium (benzodiazepin)

6. Diet dan bowel care

- Diet lunak 12.300 – 18.000 kalori, rendah garam, rendah kolesterol

- Menghindari minuman terlalu dingin dan terlalu panas

- Berpantang kafein

- Pemberian lasatif untuk pergerakan bowel melunakkan feses

7. semua penderita harus dirawat di ICCU, monitor EKG, pengunjung dibatasi di ICCU selama 2-3 hari, di

intermediate 7-10 hari.

PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Data demografi, meliputi:

- Usia

- Jenis kelamin

- Ras

b. Riwayat kesehatan individu dan keluarga

1. Riwayat kesehatan individu secara umum sebelum sakit dan saat sakit sekarang

2. Pertumbuhan dan perkembangan

- Kelainan bawaan

- Pertumbuhan dan perkembangan anak

- Gangguan aktivitas

3. Riwayat penyakit keluarga

c. Diet

Kebiasaan makan berlemak, tinggi karbohidrat menyebabkan peningkatan colesterol dan trigliserida

dalam darah yang berperan untuk timbulnya arteri sclerosis.

d. Status sosial ekonomi

- Riwayat pekerjaan

- Status ekonomi

e. Sosial budaya

- Olah raga akan menurunkan venous stasis

- Penggunaan obat

- nicotin mengeluarkan cathecolamin yang mempunyai efek padaPerokok adrenegik nerve ending



saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi CO2 akan mengurangi kapasitas O2 yangmempengaruhi HR

dan TD meningkat berada di pembuluh darah mengakibatkan penambahan beban jantung.

f. Psikologis (cemas, takut , konsep diri)

2. NCP

Diagnosa, dan perencanaan

a. Nyeri akut ybd agen injury biologi

Tujuan:

- Klien dapat mencapai level nyaman

- Klien dapat mengontrol nyeri

- Klien dapat menyebutkan penyebab nyeri

Kriteria:

- Klien dapat mencapai level nyaman

Indikator Tidak ada Terbatas Sedang Sering Paling

- Melaporkan secara fisik sehat

- Melaporkan puas dapat mengontrol gejala

- Melaporkan seara psikologis baik

- Melaporkan puas dengan kontrol nyeri

- Klien dapat mengontrol nyeri

Indikator 1 2 3 4 5 Keterangan

- Menyebutkan faktor penyebab

- Menyebutkan durasi nyeri

- Menggunakan tindakan pencegahan

- Melaporkan gejala nyeri

- Melaporkan nyeri dapat dikontrol

- Klien dapat menyebutkan penyebabkan nyeri

Indikator Tidak ada Terbatas Sedang Sering Paling

- Melaporkan secara fisik sehat

- Melaporkan puas dapat mengontrol gejala

- Melaporkan secara psikologis baik

- Melaporkan puas dengan kontrol nyeri

Intervensi:

1) Manajemen nyeri

- Kaji kualitas nyeri PQRST

- Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

- Gunakan komuniksi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien

- Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

- Ajarkan tentang teknik non farmakologi (bio fedtack, tens, hipnotis, relaksasi, distraksi

- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri

- Kolaborasi dengan dokter jika ada komplain dan tindakan nyeri tidak berhasil



2) Analgetik administration

- Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri sebelum pemberian obat

- Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

- Berikan analagesik tepat waktu terutama saat nyeri, hebat sesuai program

- Cek riwayat alergi

- Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi

- Tentukan pilihan analgesik, tergantung tipe dan beratnya nyeri

- Evaluasi efektifitas analgesik, tanda dan gejala

b. Intoleransi aktivitas ybd. Ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan

Tujuan:

- Klien dapat toleran terhadap aktifitas

- Klien mampu memenuhi dalam batas normal

Kriteria:

- Klien dapat toleran terhadap aktifitas

Indikator 1 2 3 4 5 Keterangan

- Tekanan adalah setelah aktivitas

- Respirasi setelah aktifitas

- Nadi setelah aktifitas

- Palpitasi

- Klien mampu memenuhi dalam batas normal

Indikator Tergantung Bantuan alat Bantuan sedang Bantuan minimal Mandiri

- Makan

- Berpakaian

- Mandi

- Toileting

- Perawatan mulut

- Ambulasi : jalan

Intervensi:

1) Manajemen energi

- Memonitor intake nutrisi untuk menjamin sumber energi yang adekuat

- Memonitor pola tidur klien

- Bantu klien menentukan jadwal periode istirahat

- Kolaborasi dengan dokter untuk menentukan rencana therapy

2) Manajemen nutrisi

- Anjurkan intake kalori yang cocok dengan tipe tubuh dan gaya hidup

- Anjurkan untuk menambah intake makanan yang mengandung protein, zat gizi dan Vitamin C

c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ybd ketidakmampuan pemasukan atau

mencerna makanan yang disebabkan oleh mual muntah.



Tujuan: Klien dapat mencapai status nutrisi normal

Indikator Sangat cukup Cukup Agak cukup Kurang cukup Tidak cukup

- Masukan nutrisi

- Masukan makanan dan minuman

- Energi

- Berat badan

Intervensi:

- Observasi pola makan/nutrisi klien tiap hari

- Berikan makan pada klien sesuai dengan diit nasi TKTP

- Ajarkan pada klien dan keluarga tentang manfaat makan, makanan yang bergizi bagi proses

penyembuhan penyakit.

- Berikan terapi dengan pemberian injeksi gastridin per IV.

d. Konstipasi ybd faktor fisi96ologis perubahan pola makan dan makanan dari biasanya karena mual

muntah.

Tujuan: klien dapat BAB dengan normal

Kriteria:

Indikator Dapat dicapai Dicapai banyak Sedang Terbatas Tidak dapat

- Klien BAB teratur

- Karakteristik feses normal

- Klien merasakan adanya BAB

- Klien menyatakan kepuasan sudah BAB tidak ada gangguan di usus

- Abdomen tidak ada gangguan

Intervensi:

- Observasi adanya perubahan bentuk abdomen

- Berikan makanan yang baik dengan kemampuan maksimal klien

- Berikan privasi saat BAB.

- Anjurkan klien untuk makan-makanan tinggi serat

- Lakukan enema/irigasi

- Berikan cairan yang adekuat

- Kolaborasi dengan doker untuk pemberian laxatif

DAFAR PUSTAKA

Sharon Mantik Lewis, RN, PHD, Faan, Margaret Mclean Heitemper, RM, PHD, Faan, S Hannon Ruff

Direksen, RN, PHD, 2000. Medical Sugical, Nursing. Volume I. Copyright. Bx Mosby.

Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, 2002. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.

Volume 3. Yogyakarta: EGC.



Nanda 2005-2006

NIC 2005-2006

NOC 2005-2006

Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta: EGC

IHD (ISCHEMIC HEART DISEASE)

I. Pengertian

Yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yangmenyebabkan nyeri di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke

lengan serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plakateromatosa. Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu

dipertimbangkan.

Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan

ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Wugene Braunwald,

2002)

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung

(Arif Mansjoer dkk, 2001)

Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen

berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2001)

Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak

adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddart, 2002)

Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen

ke myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)

II. Anatomi fisiologi

Jantung adalah organ otot dengan 4 ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan

tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung dilapisi kantung longgar berisi cairan disebut perikardium keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan dan kanan serta ventrikel kiridan kanan.

Tujuan sistem kordiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru-paru dan zat-zat giziyang diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama, sistem

kardiovaskuler mengangkut produk-produk sisa metabolik yang dihasilkan oleh setiap sel untuk

dibuang melalui paruatau ginjal.



Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam

pertukaran gas di paru. Ini disebut sirkulasi sistemik, sisi kanan jantung memompa darah ke paru

untuk mendapat oksigen ini disebut sirkulasi paru (pulmoner)

Arteri pulmonaris dan aorta adalah pembuluh-pembuluh yang berotot membesar saat aliran darah

dari ventrikel datang. Tekaan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selamakontraksi ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktu

ventrikel melemas.

Bunyi jantung pertama terdengar saat katup AV (katup mitralis dan semilunaris) tertutup karena

ventrikel. Bunyinya sedikit memanjang bernada rendah. Bunyi jantung kedua belangsung lebih

singkat dan timbul saat katupoutlet dari vertikel, pulmonaris dan aorta menutup. Bunyi jantng IIIdan IV kadang-kadang terdengar , berkaitan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel

(bunyi III, I dan masuk atrium bunyi IV).

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis,

medula melepaskan norepenfin dan epinefin kedalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan morropik positif.

(Corwin. J. Elizabeth, 2001)

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantug. Otot jantung merupakan jaringan yang

istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara

kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknyamenyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis.

Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis.

Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya ±250-300 gr lapisan-lapisan :

1. Endokardium

Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir

2. Miokardium

Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung

3. Perikardium

Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan yaitu

lapisan perieatal dan viseral.

Kerja jantung mempunyai 3 periode:

1. Periode konstriksi (periode sistolik)



Saat ventrikel menguncu. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab

semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.

2. Periode dilatasi (periode diatolik)

Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka

3. Periode istirahat

Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira 1/10 detik. Pada

tiap-tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.

(Syaifuddin, 1997)

III. Penyebab

Terlapisnya suatu plak ateroskerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkutdibagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dperdarahi oleh

pembuluh darah tersebut.

IND juga bisa terjadi apabila lesi membaik yang melekat ke suatu arteri yang rusak membesar

dan menyumbat total aliran darah ke bagian hilir atau apabila suatu ruang jantung mengalamihipetrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat dipenuhi.

Faktor resiko IHD:

Riwayat

Hipertensi, DM

Perokok, obesitas

Kadar kolesterol darah tinggi

Stress

Faktor pencetus

Kelelahan dan stress emosional

(Corwin, J Elizabeth, 2001)

IV. Patofisiologi

1. Perubahan awal



Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal inimenyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat





3. Perubahan akhir


yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau InfarkMiokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel


4. Iskemia miokard


pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnyatimbullah keadaan Infark Miokard.




V. Manifestasi klinis

Nyeri dada >30 menit itensif dan menetap tidak hilang dengan istirahat

Mual dan muntah

Berkeringat, pasien gelisah takut, muka pucat akibat vasokonstrik simpatis

Tatikhardi akibat peningkatan stimulai simpatis jantung

Nyeri dada di bagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan

Perasaan lemas bekaitan dengan penurunan darah ke otot rangka

Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan

aldosteran dan ADH

( Arif Mansjoer, 2001)

VI. Komplikasi

Perluasan inforik dan iskemia pasca infarik, aritmia (sinus gradikardia, supraventriskulertakiartmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksil, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri:

Hipotensi dan syok, infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel

kiri, perikarditis dan trombus mural.

VII. Pemeriksaan diagnostik

Tekanan darah mungkin turun atau netral tergantung luasnya kerusakan jantung

ECG: elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian

muncul peningkatan gelombang dan minimal di dua sadapan.

Echocardiogram: digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenal fungsi jantung,

khusunya fungsi ventrikel

Kolesterol/trigliserida serum meningkat

Kadar mioglobin di dalam darah meningkat



Peningkatan enzim dan isoenzimnya merupakan indikator spesifik infark miokard akut.

(kreatinin konose-ck dengan isoenzimnya CK-MB)

Reaksi non spesifik berupa leukositosis polimotfonuklear (PMN) mencapai 12.000 –

15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari

Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1minggu dan dapat

bertahan 1-2 minggu

Ro thorax mengetetahui adanya kardiomegali

(Brunner & Suddart, 2002)

VIII. Penatalaksanaan Medik

Istirahat total

Diet makanan lunak/saing serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena

Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal

Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri

Oksigen 2-4 l/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah

fluratepam 15-30 mg

Anti koagulan.

@ Mengatasi nyeri:

Morfin 2,5 – 5 mg atau petidin 25-50 mg/m bisa diulang-ulang

Lain-lain: nitra, antagonis kalsium, dan beta bloker

@ Resusitasi jantung paru bila terjadi fibrilasi jantung

Heparin 20.000-40.000 u/24jam iv tiap 4-6jam/drip iv dilakukan sesuai indikasi

Diteruskan aseta kumoral/walfin

(Corwn, J Elizabeh, 2001)

IX. Pengkajian keperawatan

1.

Pengkajian

1.

Data demografi, meliputi:

Usia

Jenis kelamin

Ras

1.

Riwayat kesehatan individu dan keluarga

1.

Riwayat kesehatan individu secara umum sebelum sakit dan saat sakit sekarang



2.

Pertumbuhan dan perkembangan

Kelainan bawaan

Pertumbuhan dan perkembangan anak

Gangguan aktivitas

1.

Riwayat penyakit keluarga

c. Diet

Kebiasaan makan berlemak, tinggi karbohidrat menyebabkan peningkatan colesterol dan

trigliserida dalam darah yang berperan untuk timbulnya arteri sclerosis.

d. Status sosial ekonomi

Riwayat pekerjaan

Status ekonomi

e. Sosial budaya

Olah raga akan menurunkan venous stasis

Penggunaan obat

Perokok à nicotin mengeluarkan cathecolamin yang mempunyai efek pada adrenegik nerveending saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi mempengaruhi HR dan TD meningkat à CO2 akan mengurangi kapasitas O2 yang berada di pembuluh darah mengakibatkan penambahan

beban jantung.

f. Psikologis (cemas, takut , konsep diri)

Aktivitas

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak bisa tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur

Tanda : Takikardia, dispnea saat istirahat/aktivitas

Sirkulasi

Gejala : Riwayat infark mikoard sebelumnya, PJK, GJK, masalah YD, DM

Tanda : TD – bisa normal/naik turun, Nadi – bisa normal, penuh/tidak kuat, atau lemah, kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, disritmid, Bunyi jantung BJ III/IV menunjukkan



gagal jantung, Murmur: Menunjukkan gagal katup.disfungsi otot pada pilar, Friksi : Dicurigai

perikarditis, Irama jantung: Dapat teratur/tidak, Edema: Distensi vena juguler, edema perifer,

edema umum, krekels terjadi pada gagal jantung/ventrikel, Warna : Pucat/sianosis (kulit abu-abu, kuku datar, padat membran mukosa dan bibir)

Integritas ego

Gejala : Takut mati, perasaan ajal sudahdekat, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan

Tanda : Menyangkal, cemas, gelisah dan marah

Eliminasi

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati

Tanda : Penurunan hurgor kulit, kulit kering berkeringat muntah perubahan berat badan, bising

usus menurun, Makanan cairan

Higiene

Gejala/tanda: Sulit melakukan perawatan diri

Neurosensori

Gejala : Pusing, berdenyut saat bangun/sewaktu tidur

Tanda : Perubahan menal, kelemahan, Nyeri ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada tiba-tiba, tidak hilang dengan istirahat, Lokasi-lokasi tatikhardi pada dada

anterior, substernal, prekordit, dapat menyebar ke tangan, bahu, wajah. Kualitas: Chrusing,menyempit, berat, menetap, tertekan Instensitas : 1-10

Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, Menangis, merintih, meregang, mengeliat,Kehilangan kontak mata, menarik diri

Pernapasan

Gejala : Dispnea dengan /tanpa kerja, dispnea noktural, Batuk dengan/tanpa sputum, Riwayat

merokok

Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, Pucat, cianosis, Bunyi napas bersih/krekels mengih,

Sputum: merah muda kenal, bersih

Interaksi sosial

Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga, Kesulitan koping dengan stressor yang ada



Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut) menarik diri dari

keluarga.

(Doenges. Marlin, 2000)

PENGKAJIAN FISIK PADA SISTEM KARDIOVASKULER

Keadaan UmumKeadaan umum pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler dapat dilakukandengan

mengobser vasi keadaan fisik tiap bagian tubuh.kesadaran klien perlu dinilai secara umum yaitu

compos mentis, apatis, somnolen, sopor, soporokomatous, atau koma.Sianosis

Sianosis adalah perubahan warna kulit menjadi biru yang disebabkan oleh adanya

doksihemoglobin dalam pembuluh darah superfisiel.

PucatDefisiensi hemoglobin (anemia) dapat menyebabkan kulit menjadipucat dan terlihat pada

membrane mukosa skelera dan mulut jika mengalami anemia berat (hemoglobin kurang dari 70g/I).

KelelahanKelelahan (fatique) dapat terlihat jelas, yang disebabkan oleh curah jantung yang rendah akibat

sekunder penyakit jantung, sehingga menyebabkan suplai oksigen kejaringan tidak adekuat.

HidrasiUntuk menilai hidrasi maka dapat dilakukan hal berikut:

• Inspeksi adanya mata cekung, membrane mukosa kering, dan keadaan umum yang memburuk

akibat dehidrasi berat.

• Turgor kulit menurun(cubit kulitnya, kulit yang normal cepat kembali keasal bila dilepaskan)terjadi pada dehidras isedang dan berat.

• Ukur tekanan darah dan tentukan adanya penurunan tekanan darah • Timbang berat badan klien dengan menimbang berat badan setiap hari merupak an cara terbaikuntuk menentukan perubahan status hidrasi. Misalnya, penurunan berat badan sebesar 5% selama

24 jam menunjukkan bahwa lebih dari 5% cairan tubuh telah hilang.

Posisi klien

Posisi klien ideal pada pemeriksaan fisik system kardiovaskuler yaitu klieen diposisikan

berbaring ditempat tidur dengan bantal secukupnya sehingga tubuh membentuk sudut 45Tanda Vital

Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi pernapasan, tekanan darah dan

suhu tubuh.

Pemeriksaan NadiPemeriksaan nadi pada system kardiovaskular yang komprehensip dapat membantu perawat

dalam menegakkan diagnosis keperawatan klien.pengkajian ini meliputi:

Palpasi

Penilaian palpasi meliputi prekuensi, irama, ciri denyutan, isi nadi, dan keadaan pembuluh darah.Untuk pemeriksaan jantung awal atau bila irama nadi tidak teratur, maka frekuensi jantung harus

dihitung dengan melakukan auskultasi denyut apikal selama satu menit penuh sambil meraba

denyut nadi



Frekuensi Nadi

Frekuensi nadi normal bervariasi dari frekuensi minimal 50 pada orang dewasa yang sehat dan

atletis sampai maksimal melebihi 100 setelah latihan atau saat kegirangan.Tekanan nadi; mungkin sempit mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup.

Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin

kuat mis, nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat.Pengukuran Tekanan DarahPengkajian tekanan darah dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis, karena itu perawat

perlu lebih spesifik mengetahui pengukuran tekanan darah. Teknik penggukuran tekanan darah

meliputi :

Cara Palpasi

• Hanya untuk mengukur tekanan sistolik • Mansetspigmomanometer yang digunakan harus sesuai dengan usia (manset anak -anak lebih

kecil dibandingkan dengan orang dewasa).

• Kenakanmanset pada lengan lalu pompa dengan udara secara perlahan sampai denyut nadi

pergelangan tangan tak teraba lagi. Kemudian tekanan didalam manset diturunkan denganmembuka lubang pemompa secara perlahan.

• Amati tekanan pada skala spigmomanometer. • Saat denyut nadi ter aba kembali, baca tekanan pada skala spigmomanometer, tekanan iniadalah tekanan sistolik.

Cara Auskultasi

• Untuk mengukur tekanan sistolik dan diastolic. • Manset spigmomanometer diikatkan pada lengan atas, stetoskop ditempatkan pada arteri

brakialis pada permukaan ventral siku agak baawah manset spigmomanometer.

• Sambil mendengarkan denyut nadi, tekanan dalam spigmomanometer dinaikkan dengan

memompa udara ke dalam manset sampai nadi tidak terdengar lagi, kemudian tekanan didalamspigmomanometer di turunkan secara perlahan.

• Pada saat denyut nadi mulai terdengar kembali, baca tekana yang tercantum pada skala

spigmomanometer, tekana ini adalah tekana sistolik.

• Suara denyyutan nadi selanjutnya agak keras dan tetapterdengar sekeras itu sampai suatu saatdenyutannya melemah atau menghilang sama sekali.

• Tekana darah diukur saat klien berbaring.

• Terkadang ditemukan masa bisu (auscultatory gap), yaitu suatu massa denyut nadi tidakterdengar saat tekanan spigmomanometer.

Pemeriksaan Suhu Tubuh

Temperature harus selalu diukur sebagai bagian dari pemeriksaan klinis awal pada klien.

Temperatur yang normal berkisar dari 36,6°C-37,2°C (98°F – 99°F). pada cuaca yang sangat panas, temperatur dapat naik sampai 0,5°C lebih tinggi. Pada kondisi normal,temperatur oral

lebih rendah dari pada temperature rectal sebesar 0,2 – 0,5°C.

Temperature aksila dapat lebih rendah 0,5°C dari pada temperature oral. Temperature badan paling rendah terjadi saat bangun tidur pagi hari dan mencapai puncaknya antara pukul 6 dan 10

sore. Hal ini disebut variasi diurnal. Pola demam (pireksia) bermanfaat untuk menegakkan

diagnosis.



Pengkajian Tangan

Pada klien jantung, hal penting lain yang harus diperhatikan adalah pemeriksaan ekstremitas

atas, yang meliputi hal-hal berikut:• Sianosis perifer: kulit tampak kebiruan, menunjukkan penurunan kecepatan aliran ddarah

keperifer.

• Pucat dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan vaskular sistemik • Waktu pengisian kapiler (CRT=Capillary Refill Time) merupakan dasar dalam memperkirakankecepatan alira darah perifer.

• Temperature dan kelembapan tangan dikontrol oleh system saraf otonom.

• Edema meregangkan kulit dan membuatnya susah dilipat • Penurunan turgor kulit terjadi pada dhidrasi dan penuaan.

B1 (Breathing)

Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongestif vascular pulmonal adalah dispnea,

ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Carckles atau ronki basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebagai bukti

gagal ventrikel kiri. Sebelum carckles dianggap sebagai kegagalan pompa, klien harus

diinstrruksikan untuk batuk dalam guna membuka alveoli basilaris yang mungkin dikompersidari bawah diagfragma.

Dispnea

Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan

bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien. Terkadang klienmengeluhadanya insomnia, gelisah, atau kelelahan, yang disebabkan oleh dispnea.

Ortopnea

Ortopnea, ketidak mampuan untuk berbaring datar datar karena dispnea, adalah keluhan umumlain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vascular pulmonal. Perawat

harus menentukan apakah ortopnea benar-benar berhubungan dengan penyakit jantung atau

apakah peninggian kepala saat tidur adalah kebiasaan klien belaka. Sebagai contoh, bila klien

menyatakan bahwa ia terbiasa menggunakan tiga bantal saat tidur. Tetapi, perawatharusmenanyakan alasan klien tidur dengan menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan

bahwa ia melakukan ini karena menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah dilakukan sejak

sebelum mempunyai gejala gangguan jantung, kondisi ini tidak tepat dianggap sebagai ortopnea.Dispnea Nokturnal Paroksismal

Dispnea Nokturnal Paroksismal (DNP) adala keluhan yang dikenal baik oleh klien yaitu klien

biasannya terbangun ditengah malam karena mengalami napas pendek yang hebat. Dispneanocturnal paroksismal ddiperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan kedalam

kompar pada temen intravaskuler sebagai akibat dari posisi telentang. Pada siang hari, saat klien

melakukan aktivitas, tekanan hidrostatik vena meningkat, khususnya pada bagian bawah

tubuhkarena adanya gravitasi, peningkatan volume cairan, dan peningkatan tonus simpatetik.Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk kearea jaringan secara

normal. Namun, dengan posisi telentang. Tekanan pada kapiler-kapiler dependen menurun dan

cairan diserap kembali kedalam sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi akan

memberikan jumlah tambahan darrah yang dialirkan kejantung untuk dipompa tiap menit(peningkatan beban awal) dan memberikan beban tambahan pada dasar vaskular pulmonal yyang

telah mengalami kongesti.

Mengingat bahwa DNP terjadi bukan hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja,klien harus diberikan tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit.



Batuk

Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi

perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanyakering dan batuk pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kongesti mukosa bronkial dan

berhubunngan denngan peningkatan produksi mucus.

Edema PulmonalEdema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan kongestivaskular pulmonal. Edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi

tekanan yang cenderung mempertahankan cairan didalam saluran vaskuler (kurang lebih 30 mm

Hg). Pada tekanan ini, akan terjadi transduksi cairan kedalam alveoli, namun sebaliknnyatekanan ini akan menurunkan tersedianya area untuk transport normal oksigen dan karbon

dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal.

Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas, sianosis,

berkerinngat,kelainan bunyi pernapasan, dan sangat serimh nyeri dada dan sputum berwarnamerah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus

ditangani dengan cepat dan tepat.

B2 (Blood)Inspeksi

Inspeksi adanya perut pascapembedahan jantung. Lihat adanya dampak penurunan curah

jantung. Selain gejala-gajala yang diakibatkan dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan

ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan

berkonsentrasi, difisit memori, dan penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada

tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Sayangnya,gejala initidak spesifik dan sering dianggap depresi, neurosis, dan keluhan fungsional. Oleh karena itu,

secara potensial hal ini merupakan indicator penting penyimpangan pungsi pompa yang sering

tidak dikenali kepentingannya, dank lien juga diberi keyakinan dengan tidak tepat atau diberi

tranquilizer (sediaan yang meningkatkan suasana hati-mood). Ingat, adannya gejala tidak spesifikdari curah jantung rendah memerlukan evaluasi cermat terhadap jantung serta pemeriksaan psikis

yang akan member informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat.

PalpasiOleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal jantung terhadapp stress,

sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien denngan

kegagalan pompa jantung. Irama lainyang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi:kontraksi atrium premature, takikardiaatrium paroksimal, dan denyut ventrikel premature.

Perkusi

Perkusi dilakukan dengan meletakkan jari tengah tangan kiri sebagai plesimeter (landasan) rapat-

rapat pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuju letak jantung. Untukmenentukan batas sisi kanan dan kiri, perkusi ddilakukan dari arah samping ditengah dada. Batas

atas jantung dikettahui dengan melakukan perkusi perkusi dari atas kebawah.

Perkusi dapat pula dilakukan dari arah sternum keluar dengan jari yang stasioner secara parallel

pada ruang interkostal sampai suara redup tidak terdengar. Ukur jarakpada garis midsternal dantentukan dalam sentimeter. Dengan adanya foto rontgen, perkusi area jantung jarang dilakukan

karena gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto toraks anteroposterior.

Pada pemerikasaan ini menunjukkan batas jantung ada pergeseran yang menandakan adannyahipertropi jantung (kardiomegali).



Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan

akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah

dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keempat ( S3, S4)serta crackles pada paru-

paru.S4 atau gallop atrium, mengikuti kontraksi atrium dan terdenngar paling baik dengan belstetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung.Posisi lateralkiri mungkin diperlukan untuk mendapatkan bunyi. Iini terdengar sebelum bunyi

jantung pertama (S1) dan tidak selalu tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menurunkan

komplains (peningkatan kekakuan) miokard. Ini mungkin indikasi awal premonitory menujukegagalan. Bunyi S4 adalah bunyi yang umum terdengar pada klien dengan infarkmiokardium

akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tettapi mungkin menunjukkan

kegagalan yang baru terjadi.

S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasahampir tidak pernah ada pada adanya penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan

setuju bahwa tindakan terhadap gagal kongestif diindikasikan dengan adannya tanda ini. S3

terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2), dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif yang cepat. Ini juga dapat didenngar paling baik dengan bel stetoskop

yang diletakkan tepat diapeks,, dengan klien pada posisi lateralkiri dan pada akhir ekspirasi.

Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya dipatkan apabila penyebab gagal jantung

karena kelinan katup.

Penurunan Curah JantungSelain gejala-gejala yang diakibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vaskular pulmonal,

kegagalan ventrikel kiri,, juga dihubunggkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan

dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi,

kesulitan berkonsentrasi, difisit memori, atau penurunan toleransi latihan.Bunyi Jantung

Auskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal,

bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah

dan bilik-bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup arterior ventrikularis (AV), sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan

penutupan katup seminularis.

Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan refleksi darimembuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari dinding dada

Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidalis).

Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal).

Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler dihasilkan oleh pengisianventrikel ketika diastole dan mengikuti S2.

Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi ventrikel pada diastole yang

lambat karena meningkatnya tekanan diastole ventrikel atau lemahnya penggelembunganventrikel.

Bunyi bising jantung disebabkan oleh pembukaan dan penutupan katup jantung yang tidak

sempurna. Yang perlu diperhatikan pada setiap bising jantung adalah :• Apakah bising sistolik atau diastolic atau kedua-duanya.

• Kenyaringan (keras-lemah) bising.



• Lokasi bising (yang maksimal).

• Penyebaran bising

DistrimiaKarena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stress, sinus

takikardia mungkin dicurigai ddan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan

pompa jantung. Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksiatriumprematur, takikarrdia atrium paroksismal, dan denyut ventrikel premature. Kapanpunabnormalitas irama terdeteksi, seseorang harus berupaya untuk menemukan mekanisme dasar

patofisiologisnya, kemudian terapi dapat direncanakan dan diberikan dengan tepat.

Kulit DinginKegagalan arus darah kedepan (fordward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda

yang menunjukkan berkurangnya perfusi keorgan-organ. Karena darah dialihkan dari organ-

organ non vital ke organ-organ vital seperti jantung dan otak untukmempertahankan perfusinya

maka maniifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusiorgan-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tanpak pucat dan terasa dingin karena

pembuluh darah perifer mengalami vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi

meningkat sehingga akan terjadi sianosis.B3 (Brain)

Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi

gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis,

merintih, meregang, dan menggeliat.B4 (Bladder)

Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemihkurang dari 20 mV

jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung , biasanya menurunkan pula keluaran kemih.Oleh karena adanya respons kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam

kemih juga berkurang.

B5 Bowel)

HepatomegaliHepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena

ddihepar.

AnoreksiaAnoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran venna dan statis vena

didalam rongga abdomen.

B6 (Bone)

Edema

Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja,

ini sering ditemukan bila gaggal ventrikel kanan telah terjadi

Mudah LelahKlien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang

bekurang yang dapat menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme.

X. Diagnosa keperawatan

1.

Nyeri berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung



2.

Ansietas berhubungan dengan takut akan kematian

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan

kebutuhan

4.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung

5.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan membran kapiler alvedar

( Brunner & Suddart, 2002)

XI. Pencegahan dan intervensi keperawatan

1. Diagnosa keperawatan

Nyeri akut berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah teratasi dengan kriteria:

Ekspresi nyeri biasa

Menyatakan nyeri dada hilang

bMudah bergerak, rileks

Intervensi dan rasionalisasi

a. Pantau karakteristik nyeri

Merupakan dasar pengkajian dan pedoman intervensi selanjutnya

b. Observasi isyarat ketidaknyamanan non verbal

Membantu mengaskan indikator ketidaknyaman

c. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman

Menurunkan rangsang eksternal yang memicu nyeri

d. Bantu melakukan teknik relaksasi

Membantu mengurangi nyeri, nonfarmakologik

e. Berikan obat analgesik

Menurunkan nyeri hebat dan mengurangi kerja miokard



Ansietas berhubungan dengan akut akan kematian

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa terjadi dengan kriteria:

Menyatakan kecemasan/takut berkurang

Mengungkapkan perasaannya

Mengekspresikan perasaan positif

Intervensi dan rasionalisasi:

a. Pantau tanda dan gejala ansietas

Mengetahui tingkat ansietas pasien

b. Dengarkan keluhan pada pasien dengan penuh perhatian

Meningkatkan rasa aman dan nyaman pasien

c. Berikan informasi tentang penyakit dan prognosis klien

Mengurangi ansietas

d. Berikan hipnotik (kalium, ativon, dalmane) sesuai indikasi

Meningkatkan istirahat dan menurunkan ansietas

Inteloransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigen dengan

kebutuhan

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria:

Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas

Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat

Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik


a. Kaji respon emosi, sosial dan spiritual terhadap aktivitas

Mengetahui tingkat toleransi terhadap aktivitas



b. Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas

Mengindikasikan program obat dan pemberian oksigen tambahan

c. Batasi rangsangan lingkungan

Memfasilitasi relaksasi

d. Ajarkan pasien pengaturan aktivitas

Mencegah keluhan

e. Kolaborasi dangan ahli terapi oku[asi/fisik

Merencanakan dan memantau program aktivitas


Tujuan:


Edema perifer tidak ada

Warna kulit kemerahan

Tidak ada distensi vena jugularis

Distes tidak ada


a. Pantau tanda kelebihan cairan

Mengetahui adanya edema perifer

b. Auskultasi bunyi paru

Mengetahui adanya suara tambahan

c. Ubah posisi pasien tiap 2 jam

Menurunkan sirkulasi perifer

d. Isntruksikan tentang mempertahankan keadekutan asupan dan pengeluaan

Memantau keseimbangan asupan dan pengeluaran

e. Berikan oksigen tambahan



Meningkatkan suplai oksigen

f. Berikan obat anti aritmia

Menurunkan kontraktilitas koroner

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan membran kapiler alveolar

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan bisa teratasi dengan

kriteria

Dada perifer kuat dan simetris

Tidak ada edema perifer dan asites

Tidak ada angina/nyeri

Tidak ada bunyi napas tambahan


a. Pantau nyeri dada

Mengetahui tingkat kenyamanan

b. Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG

Mengetahui tingkat/luasnya infark

c. Tingkatkan istirahat

Meningkatkan pertukaran gas

d. Hindari pengukuran suhu pada rektal

Mengurangi keakuratan

e. Hindari melakukan manuver valsaud (mengejan) pada pasien

Mengurangi kontraksi kuat pada jantung

f. Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol dan lemak

Mencegah area infark miokard yang baru

(Wilkinson, M Judith, 2007)



DAFAR PUSTAKA

Corwin J,Elisabeth. (2009). Buku Saku patofisiologi. Ed 3. Jakarta: EGC.Doenges dkk.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan.Ed 3.Jakarta: EGC.

Mutaqin, Arif. (2009). B.A Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardovaskuler

dan Hematologi.Jakarta: Salemba Medika.Mutaqin, Arif. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Priharjo, Robert. (2006). Pengkajian Fisik Keperawatan. Ed 2. Jakarta : EGC.Price A.S,Wilson L.M. (2005). Patofisiologi. Ed 6. Jakarta: EGC. Sharon Mantik Lewis, RN,

PHD, Faan, Margaret Mclean Heitemper, RM, PHD, Faan, S Hannon Ruff Direksen, RN, PHD,

2000. Medical Sugical, Nursing. Volume I. Copyright. Bx Mosby.

Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, 2002. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit

Dalam. Volume 3. Yogyakarta: EGC.

Nanda 2005-2006

NIC 2005-2006

NOC 2005-2006

Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit , Edisi 4. Jakarta:

EGC

IHD (ISCHEMIC HEART DISEASES)

I. Pengertian

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung

(Arif Mansjoer dkk, 2001)

Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen

berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2001)

Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak

adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddart, 2002)

Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen

ke myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)

II. Anatomi fisiologi

Jantung adalah organ otot dengan 4 ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungantulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung dilapisi kantung longgar berisi cairan disebut



perikardium keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan dan kanan serta ventrikel kiri

dan kanan.

Tujuan sistem kordiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru-paru dan zat-zat gizi

yang diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama, sistem

kardiovaskuler mengangkut produk-produk sisa metabolik yang dihasilkan oleh setiap sel untukdibuang melalui paruatau ginjal.

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru. Ini disebut sirkulasi sistemik, sisi kanan jantung memompa darah ke paru

untuk mendapat oksigen ini disebut sirkulasi paru (pulmoner)

Arteri pulmonaris dan aorta adalah pembuluh-pembuluh yang berotot membesar saat aliran darah

dari ventrikel datang. Tekaan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selama

kontraksi ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktuventrikel melemas.

Bunyi jantung pertama terdengar saat katup AV (katup mitralis dan semilunaris) tertutup karenaventrikel. Bunyinya sedikit memanjang bernada rendah. Bunyi jantung kedua belangsung lebih

singkat dan timbul saat katupoutlet dari vertikel, pulmonaris dan aorta menutup. Bunyi jantng III

dan IV kadang-kadang terdengar , berkaitan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel(bunyi III, I dan masuk atrium bunyi IV).

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis,medula melepaskan norepenfin dan epinefin kedalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai

jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan morropik positif.

(Corwin. J. Elizabeth, 2001)

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantug. Otot jantung merupakan jaringan yangistimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara

kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya

menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis.Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis.

Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya ±250-300 gr lapisan-lapisan :

1. Endokardium

Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir

2. Miokardium

Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung



3. Perikardium

Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan yaitulapisan perieatal dan viseral.

Kerja jantung mempunyai 3 periode:

1. Periode konstriksi (periode sistolik)

Saat ventrikel menguncu. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab

semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.

2. Periode dilatasi (periode diatolik)

Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka

3. Periode istirahat

Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira 1/10 detik. Padatiap-tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.

(Syaifuddin, 1997)

III. Penyebab

Terlapisnya suatu plak ateroskerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut

dibagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dperdarahi oleh

pembuluh darah tersebut.

IND juga bisa terjadi apabila lesi membaik yang melekat ke suatu arteri yang rusak membesardan menyumbat total aliran darah ke bagian hilir atau apabila suatu ruang jantung mengalami

hipetrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat dipenuhi.

Faktor resiko IHD:

Riwayat

Hipertensi, DM

Perokok, obesitas

Kadar kolesterol darah tinggi

Stress

Faktor pencetus

Kelelahan dan stress emosional

(Corwin, J Elizabeth, 2001)



IV. Patofisiologi

1. Perubahan awalterjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis

2. Perubahan intermediatePlak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini


dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri padadada akibat kerja jantung yang meningkat

3. Perubahan akhir



Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetelagregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut

4. Iskemia miokardPeristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian


timbullah keadaan Infark Miokard.o Angina stabil : Bila obstruk si pada arteri koroner ≥ 75% o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa


V. Manifestasi klinis

Nyeri dada >30 menit itensif dan menetap tidak hilang dengan istirahat

Mual dan muntah

Berkeringat, pasien gelisah takut, muka pucat akibat vasokonstrik simpatis

Tatikhardi akibat peningkatan stimulai simpatis jantung

Nyeri dada di bagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan

Perasaan lemas bekaitan dengan penurunan darah ke otot rangka

Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan

aldosteran dan ADH

( Arif Mansjoer, 2001)

VI. Komplikasi

Perluasan inforik dan iskemia pasca infarik, aritmia (sinus gradikardia, supraventriskuler

takiartmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksil, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri:Hipotensi dan syok, infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel

kiri, perikarditis dan trombus mural.

VII. Pemeriksaan diagnostik



Tekanan darah mungkin turun atau netral tergantung luasnya kerusakan jantung

ECG: elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian

muncul peningkatan gelombang dan minimal di dua sadapan.

Echocardiogram: digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenal fungsi jantung,

khusunya fungsi ventrikel

Kolesterol/trigliserida serum meningkat

Kadar mioglobin di dalam darah meningkat

Peningkatan enzim dan isoenzimnya merupakan indikator spesifik infark miokard akut.

(kreatinin konose-ck dengan isoenzimnya CK-MB)

Reaksi non spesifik berupa leukositosis polimotfonuklear (PMN) mencapai 12.000 –

15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari

Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1minggu dan dapat

bertahan 1-2 minggu

Ro thorax mengetetahui adanya kardiomegali

(Brunner & Suddart, 2002)

VIII. Penatalaksanaan Medik

Istirahat total

Diet makanan lunak/saing serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena

Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal

Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri

Oksigen 2-4 l/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah

fluratepam 15-30 mg

Anti koagulan.

@ Mengatasi nyeri:

Morfin 2,5 – 5 mg atau petidin 25-50 mg/m bisa diulang-ulang

Lain-lain: nitra, antagonis kalsium, dan beta bloker

@ Resusitasi jantung paru bila terjadi fibrilasi jantung

Heparin 20.000-40.000 u/24jam iv tiap 4-6jam/drip iv dilakukan sesuai indikasi

Diteruskan aseta kumoral/walfin

(Corwn, J Elizabeh, 2001)

IX. Pengkajian keperawatan

Aktivitas

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak bisa tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur



Tanda : Takikardia, dispnea saat istirahat/aktivitas

Sirkulasi

Gejala : Riwayat infark mikoard sebelumnya, PJK, GJK, masalah YD, DM

Tanda : TD – bisa normal/naik turun, Nadi – bisa normal, penuh/tidak kuat, atau lemah, kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, disritmid, Bunyi jantung BJ III/IV menunjukkangagal jantung, Murmur: Menunjukkan gagal katup.disfungsi otot pada pilar, Friksi : Dicurigai

perikarditis, Irama jantung: Dapat teratur/tidak, Edema: Distensi vena juguler, edema perifer,

edema umum, krekels terjadi pada gagal jantung/ventrikel, Warna : Pucat/sianosis (kulit abu-abu, kuku datar, padat membran mukosa dan bibir)

Integritas ego

Gejala : Takut mati, perasaan ajal sudahdekat, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan

Tanda : Menyangkal, cemas, gelisah dan marah

Eliminasi

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati

Tanda : Penurunan hurgor kulit, kulit kering berkeringat muntah perubahan berat badan, bising

usus menurun, Makanan cairan

Higiene

Gejala/tanda: Sulit melakukan perawatan diri

Neurosensori

Gejala : Pusing, berdenyut saat bangun/sewaktu tidur

Tanda : Perubahan menal, kelemahan, Nyeri ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada tiba-tiba, tidak hilang dengan istirahat, Lokasi-lokasi tatikhardi pada dada

anterior, substernal, prekordit, dapat menyebar ke tangan, bahu, wajah. Kualitas: Chrusing,

menyempit, berat, menetap, tertekan Instensitas : 1-10

Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, Menangis, merintih, meregang, mengeliat,

Kehilangan kontak mata, menarik diri

Pernapasan



Gejala : Dispnea dengan /tanpa kerja, dispnea noktural, Batuk dengan/tanpa sputum, Riwayat

merokok

Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, Pucat, cianosis, Bunyi napas bersih/krekels mengih,

Sputum: merah muda kenal, bersih

Interaksi sosial

Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga, Kesulitan koping dengan stressor yang ada

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut) menarik diri darikeluarga.

(Doenges. Marlin, 2000)

X. Diagnosa keperawatan

1.

Nyeri berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung

2.

Ansietas berhubungan dengan takut akan kematian

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan

kebutuhan

4.


5.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan membran kapiler alvedar

( Brunner & Suddart, 2002)

XI. Pencegahan dan intervensi keperawatan

1. Diagnosa keperawatan

Nyeri akut berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah teratasi dengan kriteria:

Ekspresi nyeri biasa

Menyatakan nyeri dada hilang

Mudah bergerak, rileks


a. Pantau karakteristik nyeri

Merupakan dasar pengkajian dan pedoman intervensi selanjutnya



b. Observasi isyarat ketidaknyamanan non verbal

Membantu mengaskan indikator ketidaknyaman

c. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman

Menurunkan rangsang eksternal yang memicu nyeri

d. Bantu melakukan teknik relaksasi

Membantu mengurangi nyeri, nonfarmakologik

e. Berikan obat analgesik

Menurunkan nyeri hebat dan mengurangi kerja miokard

Ansietas berhubungan dengan akut akan kematian

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa terjadi dengan kriteria:

Menyatakan kecemasan/takut berkurang

Mengungkapkan perasaannya

Mengekspresikan perasaan positif

Intervensi dan rasionalisasi:

a. Pantau tanda dan gejala ansietas

Mengetahui tingkat ansietas pasien

b. Dengarkan keluhan pada pasien dengan penuh perhatian

Meningkatkan rasa aman dan nyaman pasien

c. Berikan informasi tentang penyakit dan prognosis klien

Mengurangi ansietas

d. Berikan hipnotik (kalium, ativon, dalmane) sesuai indikasi

Meningkatkan istirahat dan menurunkan ansietas

Inteloransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigen dengan

kebutuhan



Tujuan


Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas

Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik


a. Kaji respon emosi, sosial dan spiritual terhadap aktivitas

Mengetahui tingkat toleransi terhadap aktivitas

b. Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas

Mengindikasikan program obat dan pemberian oksigen tambahan

c. Batasi rangsangan lingkungan

Memfasilitasi relaksasi

d. Ajarkan pasien pengaturan aktivitas

Mencegah keluhan

e. Kolaborasi dangan ahli terapi oku[asi/fisik

Merencanakan dan memantau program aktivitas


Tujuan:


Edema perifer tidak ada

Warna kulit kemerahan

Tidak ada distensi vena jugularis

Distes tidak ada


a. Pantau tanda kelebihan cairan



Mengetahui adanya edema perifer

b. Auskultasi bunyi paru

Mengetahui adanya suara tambahan

c. Ubah posisi pasien tiap 2 jam

Menurunkan sirkulasi perifer

d. Isntruksikan tentang mempertahankan keadekutan asupan dan pengeluaan

Memantau keseimbangan asupan dan pengeluaran

e. Berikan oksigen tambahan

Meningkatkan suplai oksigen

f. Berikan obat anti aritmia

Menurunkan kontraktilitas koroner

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan membran kapiler alveolar

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan bisa teratasi dengan

kriteria

Dada perifer kuat dan simetris

Tidak ada edema perifer dan asites

Tidak ada angina/nyeri

Tidak ada bunyi napas tambahan


a. Pantau nyeri dada

Mengetahui tingkat kenyamanan

b. Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG

Mengetahui tingkat/luasnya infark

c. Tingkatkan istirahat



Meningkatkan pertukaran gas

d. Hindari pengukuran suhu pada rektal

Mengurangi keakuratan

e. Hindari melakukan manuver valsaud (mengejan) pada pasien

Mengurangi kontraksi kuat pada jantung

f. Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol dan lemak

Mencegah area infark miokard yang baru

(Wilkinson, M Judith, 2007)

Laporan Pendahuluan Jantung Koroner

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

DI RUANG UNIT PENYAKIT JANTUNG (UPJ) RSDK SEMARANG

TINJAUAN TEORIISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

A. Pengertian.

Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang

disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke

otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan

oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga

fungsinya terganggu.

B. Manifestasi klinik



Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain

adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial

Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.

C. Pathofisiologi

1. Perubahan awal



Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini




3. Perubahan akhir



Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel


4. Iskemia miokard



timbullah keadaan Infark Miokard.




D. Faktor Resiko

1. Alkohol



Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah,

meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.

2. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat

menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah

satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan

berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada

diabetes juga menyumbang peran yang berarti.

3. Obat-obatan

Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs,

Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.

4. Exercise / Latihan fisik

Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat

meningkatkan cardiac output , dengan cara :

o Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume

yang maksimal.

o Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.

o Menurunkan denyut jantung saat istirahat.

o Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.5. Hiperlipoproteinemia

Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi

mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui

kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada

dinding arteri.

6. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular.

Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan

secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.

7. Obesitas

Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan

berbagai kondisi lainnya.



8. Asupan garam yang berlebihan

Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang berlebih

dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.

9. Merokok

Efek rokok pada sistem kardiovaskular :

o Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.

o Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan

katekolamin plasma.

E. Pemeriksaan penunjang

1. EKG (Elektrokardiografi)

Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti

gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan

dalam (Q/R lebih dari ¼).

2. Laboratorium

Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.

Normal 0-1 mU/mL.

SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.

LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.

3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang

Hiperglikemi ringan.

4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

5. Radiology : Pembesaran dari jantung.

F. Komplikasi

1. Gagal Ginjal Kongestif

Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu

fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang



abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan

ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel

kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan

transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat

berkembang menjadi gagal jantung kanan.

2. Syok Kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul

lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:

Penurunan perfusi perifer

Penurunan perfusi koroner

Peningkatan kongesti paru

3. Disfungsi otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis,

memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4. Defek Septum Ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi

defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja

ventrikel kanan dan kongesti.5. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama

fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.

6. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan

factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi

embolisme sistemik.

7. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium

menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi

peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.

8. Sindrom Dressler



Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri

pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap

miokardium yang mengalami nekrosis.

9. Aritmia

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini

bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

G. Diagnosa dan Intervensi keperawatan

1. Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.

Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.

Intervensi:

Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.

Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.

Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.

Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O2 jika perlu.

Beri analgesik sesuai petunjuk.

Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit

Periksa TTV selama periode sakit

2. Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan

kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum

ventrikel)

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah dilakukan

tindakan keperawatan.

Intervensi:

Pasang IV line

Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama

Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam



Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan per

2 atau 4 jam.

Kaji dan laporkan tanda penurunan CO

3. Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan

keperawatan.

Intervensi:

Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan

Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang

Temani pasien selama periode kecemasan tinggi

Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan

Dorong pasien mengekspresikan perasaan

Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu

4.

Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat

iskemia jantung

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju

denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah dilakukan tndakan keperawatan.

Intervensi:

Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan

sesudah aktivitas

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

Batasi pengunjung

Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat

defekasi.



DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis Company

2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian

perawatan pasien. Jakarta: EGC

Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan Alumni Pendidikan &

Keperawatan Padjajaran Bandung

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4. Jakarta:

EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8

vol. 1. Jakarta: EGC

LAPORAN_PENDAHULUAN_ISCHEMIC_HEART_DISEASE.docx

Documents

Transcript of LAPORAN_PENDAHULUAN_ISCHEMIC_HEART_DISEASE.docx