TESIS

LATIHAN AEROBIK INTENSITAS SEDANG DENGAN

DIET RENDAH KOLESTEROL LEBIH BAIK DALAM

MEMPERBAIKI KOGNITIF DARIPADA INTENSITAS

RINGAN PADA PENDERITA SINDROMA METABOLIK

YULIANA RATMAWATI

PROGRAM PASCASARJANA

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2013

TESIS

LATIHAN AEROBIK INTENSITAS SEDANG DENGAN

DIET RENDAH KOLESTEROL LEBIH BAIK DALAM

MEMPERBAIKI KOGNITIF DARIPADA INTENSITAS

RINGAN PADA PENDERITA SINDROMA METABOLIK

YULIANA RATMAWATI

NIM 1190361035

PROGRAM MAGISTER

PROGRAM STUDI FISIOLOGI OLAH RAGA

KONSENTRASI FISIOTERAPI

PROGRAM PASCA SARJANA

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2013

ii

LATIHAN AEROBIK INTENSITAS SEDANG DENGAN

DIET RENDAH KOLESTEROL LEBIH BAIK DALAM

MEMPERBAIKI KOGNITIF DARIPADA INTENSITAS

RINGAN PADA PENDERITA SINDROMA METABOLIK

Tesis untuk Memperoleh Gelar Magister

Pada Program Magister, Program Studi Fisiologi Olahraga-Fisioterapi

Program Pascasarjana Universitas Udayana

YULIANA RATMAWATI

NIM 1190361035

PROGRAM MAGISTER

PROGRAM STUDI FISIOLOGI OLAH RAGA

KONSENTRASI FISIOTERAPI

PROGRAM PASCA SARJANA

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2013

iii

LEMBAR PERSETUJUAN

TESIS INI TELAH DISETUJUI

TANGGAL 3 Oktober 2013

Pembimbing I Pembimbing II

Prof. Dr.dr.J. Alex Pangkahila, M.Sc, Sp.And S. Indra Lesmana, SKM, SSt.Ft, M.Or

NIP. 194402011964091001 NIDN.030 707 6801

Mengetahui,

Ketua Program Studi Magister Direktur

Fisiologi Olahraga Program Pascasarjana

Program Pascasarjana Universitas Udayana

Universitas Udayana

Prof. Dr. dr. J. Alex Pangkahila, M.Sc, Sp.And Prof. Dr.dr.A.A. Raka Sudewi, Sp.S(K)

NIP. 194402011964091001 NIP. 195902151985102001

iv

PENETAPAN PANITIA PENGUJI

TESIS

Tesis Ini Telah Diuji dan Dinilai

Oleh Panitia Penguji pada

Program Pascasarjana Universitas Udayana

Pada Tanggal 3 Oktober 2013

Berdasarkan SK Rektor Universitas Udayana

No. : 1815/UN.14.4/HK/2013

Tanggal : 25 September 2013

Panitia Penguji Usulan Penelitian Tesis adalah :

Ketua : Prof. Dr. Dr. J. Alex Pangkahila,M.Sc.Sp.And

Sekretaris : Syahmirza Indra Lesmana, SKM,SSt.FT, M.Or

Anggota:

1. Dr. Ir. I Ketut Wijaya, M.Erg

2. Sugijanto, Dipl.PT, M.Fis

3. dr. Ida Bagus Ngurah, M.For

v

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS UDAYANA

Kampus Bukit Jimbaran

Telepon (0361) 701812, 701954, 703138, 703139, Fax.(0361)-701907, 702442

Laman: www.Unud.ac.id

SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIAT

Yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Yuliana Ratmawati

Nim : 1190361035

Program Studi : Magister Fisiologi Olahraga Konsentrasi Fisioterapi

Judul Tesis : Latihan Aerobik Intensitas Sedang dengan Diet Rendah

Kolesterol Lebih Baik Dalam Memperbaiki Kognitif Daripada

Intensitas Ringan Pada Penderita Sindroma Metabolik

Dengan ini menyatakan bahwa karya ilmiah Tesis ini bebas plagiat. Apabila

dikemudian hari terbukti terdapat plagiat dalam karya ilmiah ini , maka saya bersedia

menerima sanksi sesuai peraturan Mendiknas RI No . 17 tahun 2010 dan Peraturan

Perundang-undangan yang berlaku.

Denpasar, 7 Oktober 2013.

Pembuat pernyataan

(Yuliana Ratmawati)

Nim: 1190361035

vi

UCAPAN TERIMA KASIH

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, karena atas berkat

rahmat dan krunia-Nyalah penulis dapat menyelesaikan tesis berjudul Latihan

Aerobik Intensitas Sedang dengan Diet Rendah Kolesterol Lebih Baik Dalam

Memperbaiki Kognitif Daripada Intensitas Ringan Pada Penderita Sindroma

Metabolik dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk mencapai derajat

Magister Fisiologi Olahraga (M.Fis) pada Program Studi Fisiologi Olahraga Program

Pascasarjana Universitas Udayana.

Pertama-tama perkenankanlah penulis menyampaikan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada Bapak Rektor Universitas Udayana Prof. Dr. dr. Ketut

Suastika, Sp.PD,KEMD, Direktur Program Pascasarjana Universitas Udayana Prof.

Dr. dr. A.A. Raka Sudewi, Sp. S.(K). dan Ketua Program Studi Pascasarjana Fisiologi

Olahraga Universitas Udayana Prof. Dr. dr. J. Alex Pangkahila, M.Sc, Sp.And atas

kesempatan yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti pendidikan pascasarjana

di Universitas Udayana.

Selama penyusunan tesis ini penulis memperoleh banyak bimbingan, dan

bantuan dari berbagai pihak, sehingga dapat menyelesaikannya. Pada kesempatan ini

penulis ingin menghanturkan ucapan terima kasih yang tulus kepada Prof. Dr. dr. J.

Alex Pangkahila, M.Sc, Sp.And, selaku pembimbing I, dan, bapak S. Indra Lesmana,

SKM, SSt.Ft, M.Or selaku pembimbing II, yang telah meluangkan waktu untuk

memberikan petunjuk, dorongan dan bimbingan serta memberikan ilmunya kepada

penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis ini. Dr. H.M. Iqbal,Sp.PD sebagai

dokter penanggungjawab PERSADIA di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta dan

Ibu Widiastuti,S.Kep.Ns ketua pengurus PERSADIA di RS PKU Muhammadiyah

serta para Dosen Program Magister Fisiologi Olahraga, atas segala dorongan,

semangat dan bimbingannya. Ungkapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada

para penguji tesis yaitu Dr. Ir. I Ketut Wijaya, M.Erg, Sugijanto, Dipl.PT, M.Fis, dan

dr. Ida Bagus Ngurah, M.For atas saran-saran untuk perbaikan tesis ini.

Ucapan yang sama juga ditujukan kepada para anggota PERSADIA di RS

PKU Muhammadiyah Yogyakarta yang telah bersedia menjadi subjek penelitian, serta

rekan-rekan teman-teman yang telah ikut membantu dalam pelaksanaan penelitian ini.

Tidak lupa penulis juga sampaikan terima kasih kepada suamiku, Ayah dan Ibunda

vii

tercinta, yang dengan penuh pengertian dan kesabaran selalu mendampingi perjuangan

penulis selama ini serta sebagai penyemangat bagi penulis.

Penulis sadar bahwa isi dari tulisan ini masih jauh dari sempurna sehingga bila

terdapat kesalahan-kesalahan dalam penulisan dan lain-lain, penulis sangat

mengharapkan saran dan masukan sehingga tulisan ini menjadi lebih baik. Sebagai

penutup penulis sampaikan semoga tesis ini bermanfaat bagi dunia kependidikan

terutama bidang fisiologi olahraga.

Denpasar, Juli 2013

Penulis

Yuliana Ratmawati

viii

ABSTRAK

LATIHAN AEROBIK INTENSITAS SEDANG DENGAN DIET RENDAH

KOLESTEROL LEBIH BAIK DALAM MEMPERBAIKI KOGNITIF

DARIPADA INTENSITAS RINGAN PADA PENDERITA

SINDROMA METABOLIK

Sindroma metabolik merupakan sekumpulan faktor resiko penyebab terjadinya

atherosklerosis. Adanya mikroemboli kolesterol dari plak karotis dianggap sebagai

satu mekanisme yang dapat mengganggu kognitif. Latihan aerobik adalah salah satu

intervensi yang dapat memperbaiki fungsi kognitif. Tujuan penelitian ini adalah untuk

mengetahui latihan aerobik intensitas sedang dengan diet kolesterol lebih baik dalam

memperbaiki kognitif daripada intensitas ringan pada penderita sindroma metabolik.

Metode penelitian ini eksperimental dengan rancangan randomized control trial

pre and post test design. Sampel sebanyak 26 penderita sindroma metabolik. Sampel

dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama diberikan latihan intensitas ringan

sedangkan kelompok kedua diberikan latihan intensitas sedang yang keduanya

ditambah dengan diet rendah kolesterol. Penelitian dilakukan selama dua belas minggu

di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta. Subyek penelitian dengan rentang usia 45-

55 tahun, indeks masa tubuh dengan rentangan 23-29.

Hasil statistik uji beda sebelum dan sesudah kelompok perlakuan aerobik

intensitas ringan dengan diet rendah kolesterol menggunakan uji paired sampel t-test

didapatkan hasil p= 0,001 (p

ix

ABSTRACT

MODERATE INTENSITY AEROBIC EXERCISE WITH LOW

CHOLESTEROL DIET MORE THAN IMPROVING COGNITIVE

LIGHT INTENSITY ON THE METABOLIC SYNDROME PATIENTS

Metabolic syndrome is a group of risk factors causing atherosclerosis. The

presence of cholesterol microemboli carotid plaque is considered as one of the

mechanisms that can interfere with cognitive. Aerobic exercise is one of the

interventions that can improve cognitive function. The purpose of this study was to

determine the aerobic exercise of moderate intensity with more cholesterol diet

improve cognitive rather than light intensity in patients with metabolic syndrome.

The experimental research method to design randomized control trial of pre and

post test design. Sample of 26 patients with metabolic syndrome. Samples were

divided into two groups. The first group was given exercise intensity light while the

second group was given exercise intensity , both coupled with a low-cholesterol diet.

The study was conducted over twelve weeks in RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta.

Study subjects with an age range of 45-55 years old, with a body mass index 23-29

range.

The results of the different test statistics before and after the treatment with mild

intensity aerobic low cholesterol diet using paired sample t - test test showed p = 0,001

( p < 0,05 ). Different test before and after the treatment of moderate-intensity aerobic

with low cholesterol diet using the Wilcoxon p = 0,001 (p < 0,05). Different test

groups after the treatment of mild and moderate intensity aerobics with low cholesterol

diet using the Mann - Whitney U with p = 0,005 (p < 0.05) there is a significant

difference between the two treatment groups. Moderate aerobic exercise group with

low cholesterol diet improve cognitive 22,1 % more compared to the group treated

with a mild intensity aerobic low-cholesterol diet.

Conclusions in this study were of moderate intensity aerobic treatment group

with low cholesterol diet for improving cognitive rather than light intensity aerobics

with low-cholesterol diet.

Key words: metabolic syndrome, cognitive function, aerobic exercise

x

DAFTAR ISI

Halaman

SAMPUL DALAM ............................................................................................. i

PRASYARAT GELAR ...................................................................................... ii

LEMBAR PERSETUJUAN ............................................................................... iii

PENETAPAN PANITIA PENGUJI .................................................................. iv

SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIAT .................................................. v

UCAPAN TERIMA KASIH .............................................................................. vi

ABSTRAK .......................................................................................................... viii

ABSTRACT ........................................................................................................ ix

DAFTAR ISI ....................................................................................................... x

DAFTAR TABEL ................................................................................................ xiii

DAFTAR GAMBAR............................................................................................ xiv

DAFTAR SINGKATAN ..................................................................................... xv

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xvi

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 7

1.3 Tujuan Penelitian .................................................................................... 7

1.4 Manfaat Penelitian .................................................................................. 8

BAB II KAJIAN PUSTAKA ............................................................................. 9

2.1 Gangguan Kognitif Pada Sindroma Metabolik .................................... 9

2.1.1 Definisi Sindroma Metabolik ..................................................... 9

2.1.2 Klasifikasi Sindroma Metabolik ................................................ 10

2.1.3 Etiologi dan Patofisiologi Sindroma Metabolik ........................ 12

2.1.4 Komplikasi Sindroma Metabolik ................................................ 15

2.2 Kognitif ................................................................................................. 17

2.2.1 Struktur Otak .............................................................................. 18

2.2.2 Hubungan Struktur Otak dengan Fungsi Kognitif ..................... 20

2.3 Penurunan Kognitif Pada Sindroma Metabolik .................................... 22

2.4 Latihan Aerobik .................................................................................... 24

xi

2.4.1 Latihan Aerobik Intensitas Ringan .............................................. 27

2.4.2 Latihan Aerobik Intensitas Sedang ............................................. 27

2.4.3 Sumber Energi Pada Pelatihan Fisik ............................................ 29

2.4.4 Kolesterol Sebagai Sumber Energi .............................................. 30

2.4.5 Diet Rendah Kolesterol ............................................................... 31

2.4.6 Adaptasi Latihan Aerobik ........................................................... 33

2.4.7 Manfaat Latihan Aerobik terhadap Fungsi Kognitif

Pada Sindroma Metabolik ........................................................... 36

2.5 Mini Mental State Examination (MMSE) .............................................. 47

BAB III KERANGKA BERFIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS .................... 50

3.1 Kerangka Berfikir ................................................................................... 50

3.2 Konsep Penelitian ................................................................................... 53

3.3 Hipotesis Penelitian ................................................................................ 53

BAB IV METODE PENELITIAN ........................................................................ 55

4.1 Rancangan Penelitian .............................................................................. 54

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian .................................................................. 56

4.3 Penentuan Sumber Data ........................................................................ 56

4.3.1 Penentuan populasi ...................................................................... 56

4.3.2 Penentuan sampel ......................................................................... 57

4.3.3 Kriteria egilitas ............................................................................. 57

4.3.4 Besar sampel ................................................................................. 58

4.3.5 Tehnik pengambilan sampel ......................................................... 59

4.4 Variabel Penelitian .................................................................................. 60

4.4.1 Variabel penelitian ......................................................................... 60

4.4.2 Definisi operasional variabel ........................................................ 60

4.5 Instrumen Penelitian ............................................................................... 63

4.6 Prosedur Penelitian ................................................................................. 62

4.6.1 Cara penelitian ................................................................................ 62

4.6.2 Alur penelitian ............................................................................... 64

4.6.3 Prosedur pengukuran ..................................................................... 66

4.6.4 Prosedur pengumpulan data ........................................................... 67

4.7 Analisis Data ........................................................................................... 68

xii

BAB V HASIL PENELITIAN ............................................................................. 71

5.1 Deskripsi Karakteristik Subyek ............................................................. 71

5.2 Diagnosa Sindroma Metabolik .............................................................. 73

5.3 Uji Normalitas dan Uji Homogenitas .................................................... 74

5.4 Uji Hipotesis .......................................................................................... 76

5.4.1 Uji Hipotesis I dan II.................................................................... 76

5.4.2 Uji Kompatibilitas ........................................................................ 77

5.4.3 Uji Hipotesis III ........................................................................... 78

BAB VI PEMBAHASAN .................................................................................... 79

6.1 Karakteristik Subyek .............................................................................. 79

6.2 Distribusi Varian dan Hasil MMSE ....................................................... 82

6.3 Efek Pelatihan Aerobik Ringan Dengan Diet Rendah Kolesterol

Terhadap Peningkatan MMSE ................................................................. 82

6.4 Efek Pelatihan Aerobik Sedang Dengan Diet Rendah Kolesterol

Terhadap Peningkatan MMSE ................................................................. 84

6.5 Efektifitas Pelatihan Aerobik Intensitas Ringan Dengan Diet

Rendah Kolesterol Dibandingkan Pelatihan Aerobik Intensitas Sedang

Dengan Diet Rendah Kolesterol Terhadap Peningkatan MMSE ........... 87

6.6 Keterbatasan Penelitian ........................................................................... 90

BAB VII SIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 91

7.1 Simpulan .................................................................................................. 91

7.2 Saran ........................................................................................................ 91

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 93

LAMPIRAN-LAMPIRAN

xiii

DAFTAR TABEL

Halaman

2.1 Kriteria Diagnosis Sindroma Metabolik Menurut WHO, NCEP-ATP III,

IDF dan EGIR .................................................................................................. 12

4.1 Karakteristik IMT Berdasarkan Kriteria WHO 2000 ........................................ 62

5.1 Karakteristik Subyek Penelitian ........................................................................ 72

5.2 Distribusi Kejadian Sindroma Metabolik........................................................... 74

5.3 Hasil Uji Normalitas dan Homogenitas Data MMSE Sebelum dan

Sesudah Pelatihan ........................................................................................... 75

5.4 Hasil Uji Beda Kedua Kelompok Sebelum dan Sesudah Perlakuan................ 76

5.5 Hasil Uji Kompatibilitas Sebelum Perlakuan Kedua Kelompok ..................... 77

5.6 Hasil Uji Beda Antara Kedua Kelompok Setelah Perlakuan............................ 78

xiv

DAFTAR GAMBAR

Halaman

2.1 Anatomi Otak ................................................................................................... 19

3.1 Kerangka Berpikir ............................................................................................ 52

3.2 Konsep Penelitian............................................................................................. 53

4.1 Rancangan Penelitian Pre Test dan Post Test Design ...................................... 55

4.2 Bagan Alur Penelitian ....................................................................................... 65

6.1 Prosentase Peningkatan MMSE Pada Kelompok Intensitas Ringan dan

Intensitas Sedang ................................................................................................ 88

xv

DAFTAR SINGKATAN

SINGKATAN

ACSM : American College of Sport Medicine

APTT : Activated Partial Tromboplastin Time

ATP : Adenosin Tri Phosphate

BDNF : Brain Devitred Neurotrophin Factor

CRP : C-Reactive Protein

EGIR : The European Group for the Study of Insulin Resistance

FFA : Free Fatty Acids

HDL : High Density Lipoprotein

HDL-C : High density lipoprotein cholesterol

IDF : International Diabetes Federation

IGF-I : Insulin-Growth Factor I

LDL : Low Density Lipoprotein

MHR : Maximal Heart Rate

MMSE : Mini Mental State Examination

NCEP ATP III : National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel

III

NGF : Nerve Growth Factor

NO : Nitrit Oxide

OGTT : Oral glucose tolerance test

PAI-I : Plasminogen activator inhibitor

PJK : Penyakit Jantung Koroner

RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar

ROS : Reactive Oxygen Species

SDH : Succinate dehydroginase

SREBP1c : Sterol Regulation Element Binding Protein

VLDL1 : Very Low Density Lippoprotein 1

WHO : World Health Organization

xvi

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

1 Data penelitian 100

2 Hasil SPSS . 101

3 Gerakan-gerakan senam DM .. 108

4 Dokumentasi ... 118

5 Surat pernyataan persetujuan mengikuti penelitian . 119

6 Status Mini Mental State Examination (MMSE) 120

7 Daftar Pertanyaan Pemeriksaan .. 121

8 Surat Persetujuan Menjadi Pengukur .. 124

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Dewasa ini tingkat kesejahteraan hidup manusia akan terus bergeser seiring

dengan berubahnya pola hidup manusia di zaman modern. Perubahan tersebut akan

sangat dipengaruhi oleh keadaan demografi, sosial ekonomi, dan sosial budaya.

Penyakit saat ini juga telah mengalami transisi epidemiologi yang ditandai dengan

beralihnya penyebab kematian yang semula didominasi oleh penyakit menular

bergeser ke penyakit yang tidak menular. Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) tahun 2007, dimana penyebab kematian tertinggi diantara orang

dewasa adalah penyakit kardiovaskular.

Sindroma metabolik merupakan permasalahan kesehatan dengan morbiditas

dan mortalitas yang terus meningkat (Saunderajen, 2010). Sindroma metabolik ini

merupakan kelainan metabolik kompleks yang dihasilkan dari peningkatan obesitas.

Obesitas, retensi insulin, dislipidemia dan hipertensi merupakan komponen sindroma

metabolik (Kahn et al., 2005). Sindroma metabolik adalah sekelompok kelainan yang

berkaitan erat dengan risiko penyakit jantung koroner (PJK), stroke dan

kardiovaskular.

Prevalensi populasi di dunia terhadap penyakit degeneratif saraf dan

metabolik terus meningkat. Pusat kontrol penyakit dan prediksi pencegahan

melaporkan bahwa lebih dari 29 juta orang di USA akan menderita diabetes millitus

pada tahun 2050. Di US 5-10% pasien diabetes millitus tipe I dengan karakteristik

2

hiperglikemia dan defisiensi insulin, sedangkan diabetes tipe II 90-95%

karakteristiknya hiperinsulinemia, obesitas, hipertensi, hiperkolesterolemia,

hiperlipidemia. Beberapa penelitian dilaporkan bahwa pasien dengan diabetes

millitus beresiko terkena penyakit alzheimer. Faktanya, diklinik Mayo terdaftar 80%

pasien dengan penyakit alzheimer terjadi gangguan toleransi glukosa (Janson et al.,

2004). Data dari Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI) menunjukkan

prevalensi sindroma metabolik sebesar 13,13% (Fattah, 2006 dalam Jafar, 2011).

Pada penelitian Yaffe et al.,(2004) dilaporkan adanya penurunan fungsi

kognitif pada sindroma metabolik. Penelitian Akbaraly et al., (2010) dilaporkan

bahwa penderita sindroma metabolik persisten selama 10 tahun dapat menurunkan

fungsi kognitif dibandingkan dengan penderita sindroma metabolik non persisten.

Pada penelitian Rostam (2006) diperoleh hasil bahwa kejadian penurunan fungsi

kognitif lebih banyak terdapat pada penderita diabetes millitus. Velayudhan et al.,

(2010) juga memberikan kesimpulan bahwa diabetes millitus tidak hanya berisiko

terhadap terjadinya kemunduran kognitif, tetapi juga meningkatkan progresivitas

suatu kemunduran kognitif menjadi demensia. Banyak penelitian telah melaporkan

hubungan antara demensia dengan faktor risiko vaskular seperti intoleransi glukosa,

resistensi insulin, obesitas sentral, kelainan lipid dan hipertensi (Solfrizzi, 2004).

Hipertensi, diabetes dan hiperlipidemia berperan penting dalam patogenesis

gangguan kognitif dan terkait dengan penyakit alzheimer serta demensia. Robinson

et al., (2010) dilaporkan bahwa pasien dengan diabetes millitus meningkatkan risiko

penyakit alzheimer dibandingkan orang sehat. Proses mekanisme biologikal penyakit

diabetes millitus dapat menurunkan kognitif masih pro dan kontra. Gangguan

3

metabolisme protein, retensi insulin, oksidatif stress, intoleran glukosa, aktivasi

inflamasi yang melatar belakangi kedua penyakit tersebut. Hiperkolesterolemia

adalah faktor yang sangat penting berperan pada diabetes millitus dan penurunan

kognitif (Robinson et al., 2010).

Diabetes millitus dan komplikasinya memberikan dampak pada susunan saraf

pusat yang berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif (Gundy, 2003). Beratnya

gangguan fungsi kognitif ditentukan oleh tipe diabetes millitusnya, usia sejak kapan

menderita diabetes millitus, kontrol derajat glukosa, lamanya menderita diabetes

millitus (Brands et al., 2005). Berbeda dengan penelitian Armando (2011) dilaporkan

bahwa usia berpengaruh pada status kognitif sedangkan status pendidikan dan

pengendalian gula tidak berpengaruh terhadap penurunan kognitif.

Sindroma metabolik berkontribusi terhadap respon inflamasi baik dengan

mekanisme aterosklerosis atau inflamasi atau keduanya yang berkontribusi dalam

penurunan kognitif (Gundy, 2003). Mikroemboli kolesterol dari plak karotis

dianggap sebagai satu mekanisme yang menimbulkan infark yang dapat mengganggu

fungsi kognitif. Aterosklerosis sebagai akibat dari peningkatan efek neuro

inflamatorik. Peningkatan neuro inflamatorik yang dilepas oleh jaringan adiposa

menekan integritas otak dan berkontribusi terhadap fungsi kognitif (Fergenbaum et

al., 2009 dalam Saunderajen, 2010). Studi sebelumnya telah ditemukan bahwa serum

dan plasma Brain Devitred Neurotrophin Factor (BDNF) yang lebih rendah pada

individu dengan diabetes millitus tipe 2 dibandingkan dengan individu non diabetes,

hal tersebut menimbulkan pertanyaan semakin tingginya tingkat gangguan kognitif

pada diabetes sebagian disebabkan oleh tingkat BDNF yang rendah (Karczewska,

4

2011). Penelitian yang serupa pada individu non diabetes yang lebih rendah tingkat

serum BDNF telah dikaitkan dengan resistensi insulin dan tubuh tinggi lemak (Swift,

2012).

Melihat dari masalah diatas fisioterapi sebagai salah satu tenaga kesehatan

yang bergerak dalam kapasitas fisik dan kemampuan fungsional serta meningkatkan

derajat kesehatan salah satunya dengan memberikan latihan olahraga. Olahraga

selain sangat bermanfaat dalam memelihara kesegaran atau kebugaran jasmani, juga

dapat meningkatkan neuro kognitif oleh kontrol kognitif pada otak manusia

(Kurniawati, 2010). Olahraga dapat meningkatkan berbagai aspek kognitif, efeknya

tergantung pada jenis dan intensitas olahraganya. Olahraga dalam jangka panjang

dapat mempengaruhi kognisi, melalui kombinasi efek peningkatan suplai darah dan

pelepasan nerve growth factors. Salah satu bentuk latihan yang dapat diberikan

fisioterapi adalah pelatihan aerobik. Pada penelitian latihan aerobik lebih

berhubungan dengan metabolisme kolesterol dibanding latihan anaerobik (Mitchell

& Gibbona, 1998). Menurut Giada et al., (1991) hanya latihan aerobik yang

berpotensi berefek anti aterogenik atau aterosklerotik. Peningkatan aktivitas fisik

memiliki efek fisiologis yang jelas bermanfaat bagi orang dengan intoleransi glukosa

(Baker et al., 2010). Aktivitas fisik memiliki efek terapi potensial pada regulasi

glukosa dan kesehatan kardiovaskular yang keduanya dapat mengancam integritas

kognitif (Craft, 2007; Helzner et al., 2009). Pada penelitian Baker et al., (2010)

dilaporkan bahwa latihan aerobik dapat meningkatkan fungsi kognitif, kebugaran

kardiorespirasi dan sensitivitas insulin. Adapun energi yang dibutuhkan otak dalam

menjalankan fungsi kognitif didapatkan dari hasil pembakaran glukosa darah, selain

5

itu juga substrat lain berupa keton dan asam laktat yang bisa digunakan sebagai

sumber energi (Shah, 2012). Latihan aerobik selain berefek aterogenik,

meningkatkan suplai darah dan pelepasan nerve growth factors juga dapat

meningkatkan ukuran hipocampus anterior yang dikaitkan dengan peningkatan

serum BDNF yang mengarah pada perbaikan memori (Erickson, 2010).

Dewasa ini latihan arobik yang banyak dipilih oleh masyarakat untuk

meningkatkan kebugarannya adalah senam aerobik. Senam aerobik adalah

merupakan latihan fisik di mana di dalam latihan tersebut menggerakkan seluruh otot

terutama otot besar dengan gerakan yang terus menerus, berirama maju dan

berkelanjutan. Senam aerobik dipilih karena mudah, menyenangkan dan bervariasi

yang memungkinkan seseorang untuk melakukannya secara teratur dalam kurun

waktu yang lama. Intensitas latihan aerobik harus mencapai target zone sebesar 60-

90% dari frekuensi denyut jantung maksimal atau Maximal Heart Rate (MHR).

Intensitas latihan ringan apabila mencapai 60-69% dari MHR, intensitas sedang

mencapai 70-79% MHR. Dalam hal ini intensitas latihan dapat ditingkatkan dengan

menambah beban latihan seperti meloncat-loncat atau dengan mempercepat gerakan

senam (Pollock dan Wilmore, 1990). Latihan aerobik baik intensitas ringan maupun

intensitas sedang memberikan efek terhadap perubahan jenis serabut otot, suplai

kapiler, kadar myoglobin, fungsi mitokondria dan enzim oksidatif. Adapun yang

membedakan antara intensitas ringan dan sedang adalah kecukupan oksigen pada

saat latihan. Kecukupan oksigen dibatasi oleh transport oksigen ke otot rangka oleh

sistem kardiovaskular dan respirasi. Pada intensitas ringan karena sistem

kardiovaskular masih mampu memenuhi kebutuhan oksigen untuk kontraksi otot

6

sehingga sumber energi utama untuk kontraksi adalah lemak. Sedangkan pada

intensitas sedang sumber energi utama untuk kontraksi otot adalah karbohidrat dan

lemak secara seimbang (McArdlle et al., 1986;Wilmore & Costill, 1994). Latihan

aerobik intensitas tinggi tidak dilakukan karena dapat mengaktivasi fibrinolisis darah

dan koagulasi secara simultan sebagai akibat pemendekan terjadinya APTT

(Activated Partial Tromboplastin Time) (Wang, 2005).

Latihan aerobik tidak akan mendapatkan hasil yang sesuai dengan apa yang

diharapkan tanpa menerapkan diet. Berbagai macam prinsip diet yang dapat

diterapkan antara lain diet yang seimbang artinya dalam jumlah yang cukup tidak

kurang dan tidak berlebihan. Dalam hal ini bisa dilakukan salah satunya diet rendah

kolesterol. Latihan aerobik disertai diet makanan memperbaiki profil lipid salah

satunya kolesterol (Guo et al., 2011).

Berdasarkan uraian diatas peneliti ingin meneliti dan mengetahui lebih dalam

lagi tentang latihan aerobik intensitas ringan dan sedang dengan diet rendah

kolesterol lebih dapat dalam memperbaiki kognitif pada penderita sindroma

metabolik dan memaparkannya dalam bentuk tesis dengan judul latihan aerobik

intensitas sedang dengan diet rendah kolesterol lebih baik dalam memperbaiki

kognitif daripada intensitas ringan pada penderita sindroma metabolik.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah diatas maka rumusan masalah penelitian

adalah sebagai berikut :

1. Apakah latihan aerobik intensitas ringan dengan diet rendah kolesterol dapat

memperbaiki kognitif pada penderita sindroma metabolik?

7

2. Apakah latihan aerobik intensitas sedang dengan diet rendah kolesterol dapat

memperbaiki kognitif pada penderita sindroma metabolik?

3. Apakah latihan aerobik intensitas sedang dengan diet rendah kolesterol lebih

baik dalam memperbaiki kognitif daripada intensitas ringan pada penderita

sindroma metabolik?

1.3 Tujuan Penelitian

Tujuan yang ingin dicapai pada penelitian ini :

1.3.1 Tujuan umum :

Untuk mengetahui latihan aerobik intensitas sedang dan intensitas ringan

dengan diet rendah kolesterol dapat memperbaiki kognitif pada penderita

sindroma metabolik

1.3.2 Tujuan khusus :

1. Untuk mengetahui latihan aerobik intensitas ringan dengan diet rendah

kolesterol dapat memperbaiki kognitif pada penderita sindroma metabolik

2. Untuk mengetahui latihan aerobik intensitas sedang dengan diet rendah

kolesterol dapat memperbaiki kognitif pada penderita sindroma metabolik

3. Untuk mengetahui latihan aerobik intensitas sedang dengan diet rendah

kolesterol lebih baik dalam memperbaiki kognitif daripada intensitas ringan

pada penderita sindroma metabolik.

8

1.4 Manfaat Penelitian

Dengan penelitian ini maka akan didapatkan berbagai macam manfaat, antara

lain :

1. Bagi Akademisi

Penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan serta

digunakan sebagai referensi dalam penelitian berikutnya yang lebih

mendalam.

2. Bagi Praktisi

Memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya

kedokteran dan fisioterapi, dengan adanya data-data yang menunjukkan

program latihan aerobik intensitas sedang dengan diet rendah kolesterol lebih

baik dalam memperbaiki kognitif daripada intensitas ringan pada penderita

sindroma metabolik

9

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Gangguan Kognitif pada Sindroma Metabolik

2.1.1 Definisi sindroma metabolik

Sindroma metabolik merupakan suatu kumpulan faktor risiko, antara lain :

obesitas sentral, hipertrigliseridemia, rendahnya High density lipoprotein cholesterol

(HDL-C), hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia yang mengacu pada timbulnya

risiko penyakit kardiovaskular (Gatto et al., 2008).

Berbagai organisasi memberikan definisi yang berbeda, namun seluruh

kelompok setuju bahwa obesitas, resistensi insulin, dislipidemia, dan hipertensi

merupakan komponen utama sindroma metabolik. Meskipun, sindroma metabolik

mempunyai definisi yang berbeda, namun memiliki tujuan yang sama dengan

mengenali secara dini gejala gangguan metabolik sebelum terkena komplikasi

(Grundy, 2004).

Definisi yang ditetapkan oleh World Health Organization (WHO) dan the

National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III)

mengidentifikasi komponen sindroma metabolik sebagai berikut :

1) Obesitas abdominal, salah satu bentuk obesitas yang memiliki hubungan

paling kuat dengan sindroma metabolik

2) Dislipidemia aterogenik diidentifikasi melalui peningkatan trigliserid dan

penurunan HDL

10

3) Peningkatan tekanan darah sangat berkaitan dengan obesitas dan biasanya

timbul pada orang yang mengalami retensi insulin

4) Retensi insulin; status proinflamatori ditandai dengan peningkatan C-

Reactive Protein (CRP) akibat kelebihan jaringan adipose akan

menghasilkan sitokin yang menimbulkan reaksi inflamasi; status

protrombotik ditandai dengan peningkatan plasminogen activator inhibitor

(PAI)-I plasma dan fibrinogen (Soegih R dan Kunkun, 2009).

2.1.2 Klasifikasi sindroma metabolik

Kelompok pakar telah mengembangkan definisi dan kriteria sindroma

metabolik. Definisi dan kriteria yang paling banyak digunakan adalah yang dibuat

oleh WHO, the European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR), NCEP

ATP III dan International Diabetes Federation (IDF). Keempat definisi tersebut

memiliki komponen utama yang sama dengan penentuan kriteria yang berbeda

(Soegih R dan Kunkun, 2009).

Adapun kriteria dikatakan menderita sindroma metabolik adalah menurut

NCEP-ATP III yaitu apabila memenuhi 3 dari 5 kriteria, antara lain: lingkar perut

pria > 102 cm atau wanita > 88 cm; hipertrigliseridemia (kadar serum trigliserida >

150 mg/dL), kadar HDL-C < 40 mg/dL untuk pria, dan < 50 mg/dL untuk wanita;

tekanan darah > 130/85 mmHg; dan kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dL.

Berdasarkan kriteria IDF seseorang dikatakan mengalami sindroma metabolik bila

mengalami; obesitas sentral (lingkar pinggang 94 cm untuk pria dan 80 cm

untuk wanita), ditambah dua faktor-faktor berikut : peningkatan trigliserid> 150

mg/dL (1,7 mmol/L) atau sedang memperoleh pengobatan kadar lipid yang

9

11

abnormal, penurunan kadar HDL kolesterol < 40 mg/dL (0,9 mmol/L) pada pria dan

< 50 mg/dL (1,1 mmol/L pada wanita) atau sedang memperoleh pengobatan kadar

lipid yang abnormal, peningkatan tekanan darah sistolik 130 atau diastolik 85

mmHg atau sedang dalam pengobatan hipertensi, peningkatan kadar glukosa puasa

plasma 100 mg/dL (5,6 mmol/L) atau telah didiagnosa menderita diabetes tipe 2.

Jika > 100 mg/dL atau 5,6 mmol/L, sangat dianjurkan untuk dilakukan oral glucose

tolerance test (OGTT) (Soegih R dan Kunkun, 2009). Berdasarkan kriteria EGIR

sindroma metabolik jika 2 dari 4 kriteria terpenuhi, antara lain: rasio lingkar

pinggang-panggul > 94 cm untuk pria dan 80 cm untuk wanita, trigliserida > 2,0

mmol/L, kolesterol HDL baik pria maupun wanita < 1,0 mol/L, tekanan darah

140/90 mmHg, Glukosa darah puasa 6,1 mmol/L (Soegih R dan Kunkun, 2009).

Tabel 2.1

Kriteria Diagnosis Sindroma Metabolik Menurut WHO, NCEP-ATP III, IDF

dan EGIR

WHO ATP III IDF EGIR

Minimal 2 dari 4 3 dari 5 2 dari 4 2 dari 4

Rasio

lingkar pinggang

Pria

Wanita

> 90 cm

> 85 cm

> 94 cm 80 cm

Lingkar

pinggang

Pria Wanita

>102 cm

>88 cm

94 cm 80 cm

Trigliserida

150 mg/dL >150mg/Dl >150mg/dL >2,0mmol/L

Kolesterol HDL

Pria

Wanita

< 35 mg/dl

< 39 mg/dl

< 40 mg/dl

< 50 mg/dl

< 40 mg/dl

< 50 mg/dl < 1,0 mol/l

Tekanan

darah >140/90mmHg >130/85mmHg 130/85mmHg 140/90mmHg

Glukosa >110mg/dl >100mg/dl 6,1 mmol

(sumber : Soegih R dan Kunkun, 2009)

12

2.1.3 Etiologi dan patofisiologi sindroma metabolik

Etiologi sindroma metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Mekanisme

yang dipercaya sebagai penyebab terjadinya sindroma metabolik saat ini bersumber

pada resistensi insulin dan obesitas sentral atau viseral. Lemak viseral lebih aktif dari

lemak perifer. Penumpukan sel lemak akan meningkatkan asam lemak bebas dari

hasil lipolisis, yang akan menurunkan sensitifitas terhadap insulin. Peningkatan asam

lemak bebas di hati akan meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan produksi

glukosa dan menurunkan ekstraksi insulin sehingga terjadi hiperinsulinemia (Jafar N,

2011).

Retensi insulin merupakan gambaran klinik sindroma metabolik. Retensi

insulin berkorelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan

mengukur lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hati, otot, skeletal dan jaringan

adiposa digunakan sebagai jaringan responsif utama, namun vaskular juga

dipertimbangkan sebagai organ responsif insulin. Pada keadaan sindroma metabolik,

resistensi insulin terkait dengan berbagai macam gangguan yang melibatkan

trigliserida dan metabolisme glukosa, kenaikan tekanan darah dan inflamasi vaskular

(Suastika et al., 2003). Sindroma metabolik adalah gangguan fungsi sel dan

hipersekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin. Hal ini memicu

terjadinya komplikasi makrovaskular, selain itu kerusakan berat pada sel

menyebabkan penurunan progresif sekresi insulin, sehingga menimbulkan

hiperglikemia. Hal ini lebih menyebabkan komplikasi mikrovaskular (Anggraeni,

2007).

13

Sindroma metabolik diduga disebabkan salah satunya hipertensi akibat

peningkatan reabsorbsi sodium dan air, sehingga terjadi ekspansi volume intra

vaskular yang berhubungan dengan hiperinsulin (Defronzo et al., 1976).

Hiperinsulinemia juga meningkatkan aktifitas chanel Na-K, ATP-ase, sehingga

terjadi peningkatan Na dan calsium intrasel yang menyebabkan peningkatan

kontraksi otot polos pembuluh darah (Williams & Pickup, 2004). Disfungsi endotel

dan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron juga sangat berperan pada

terjadinya hipertensi pada sindroma metabolik (Jafar N, 2011).

Dislipidemia pada sindroma metabolik sering ditemui pada resistensi insulin,

meskipun kadar gula terkontrol. Ciri spesifik dislipidemia pada resistensi insulin

adalah peningkatan trigliserida (TG), penurunan High Density Lipoprotein (HDL),

peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL) meskipun kadang normal. Dislipidemia

berhubungan dengan hiperinsulinemia. Pada resistensi insulin terjadi lipolisis,

sehingga terjadi peningkatan asam lemak bebas dalam plasma yang selanjutnya akan

meningkatkan uptake asam lemak bebas kedalam hati. Disamping itu terjadi

peningkatan sintesis trigliserid karena hiperinsulinemia merangsang ekspresi Sterol

Regulation Element Binding Protein (SREBP1c), protein ini berfungsi sebagai

transkripsi yang mengaktifasi gen yang terlibat lipogenesis di hati. Protein kolesterol

ester transferase dan hepatic lipase juga meningkat yang mengakibatkan

peningkatan Very Low Density Lippoprotein 1 (VLDL1) yang kemudian menjadi

small dense LDL. Peningkatan kadar VLDL ini menyebabkan peningkatan

katabolisme HDL menjadi rendah. Beberapa mekanisme diatas menerangkan

rendahnya HDL, tingginya trigliserid dan small dense LDL pada diabetes millitus

14

tipe II. Pola dislipidemia ini sering disebut diabetic dyslipidemia atau tipe B yang

berhubungan erat dengan penyakit kardiovaskular pada populasi umum. Berdasarkan

epidemiologi, rendahnya HDL dan tingginya trigliserid berhubungan erat dengan

kejadian penyakit jantung koroner dibanding dengan total kolesterol dan LDL pada

sindroma metabolik (Adiels et al., 2006). Sebagai lipoprotein yang bersifat protektif,

disamping berfungsi untuk membawa lemak ke hepar, HDL terbukti dapat

menghambat sel busa dan pada saatnya akan menghambat progresifitas

aterosklerosis. Dengan rendahnya HDL efek protektif tersebut menjadi jauh

berkurang (Olsson et al., 2005).

2.1.4 Komplikasi sindroma metabolik

Komplikasi sindroma metabolik meliputi penyakit jantung koroner, gagal

jantung, gagal ginjal, stroke dan komplikasi lain meliputi peningkatan terjadinya

risiko tromboembolisme vena dan penurunan kognitif (Jafar N, 2011).

Komponen utama terjadinya sindroma metabolik adalah obesitas. Obesitas

akan menyebabkan peningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) baik

disirkulasi maupun di sel adiposa apabila diikuti dengan meningkatnya metabolisme

lemak. Akibat peningkatan ROS didalam sel adiposa dapat menimbulkan

ketidakseimbangan reaksi reduksi oksidasi, sehingga terjadi penurunan enzim

antioksidan didalam sirkulasi. Keadaan tersebut yang disebut dengan stres oksidatif.

Meningkatnya stress oksidatif dapat menyebabkan disregulasi jaringan adiposa dan

merupakan timbulnya patofisiologi sindroma metabolik, hipertensi dan aterosklerosis

(Fukurawa et al., 2004 dalam Jafar 2011).

15

Pada penderita sindroma metabolik akan terjadi peningkatan stres oksidatif

akibat adanya hiperglikemia. Peningkatan stres oksidatif dianggap sebagai salah satu

penyebab terjadinya disfungsi endotel angiopati diabetik. Selain itu, peningkatan

stres oksidatif dapat menghambat pengambilan glukosa di sel otot dan sel lemak

serta dapat menurunkan sekresi insulin. Aterosklerosis pada penderita sindroma

metabolik terjadi akibat adanya pengaruh secara langsung dari peningkatan stres

oksidatif terhadap dinding pembuluh yang berperan penting pada patofisiologi

diabetes millitus tipe II (Ceriello, 2004).

Aterosklerosis pada sindroma metabolik terjadi akibat adanya proses

inflamasi kronis pada lapisan sel endotel pembuluh darah yang didahului oleh

disfungsi endotel. Pada penderita sindroma metabolik penumpukan monosit dan

platelet lebih mudah terjadi, sehingga sindroma metabolik juga dikenal dengan ciri-

ciri peningkatan proses inflamasi (Gundy, 2003). Proses inflamasi aterosklerosis ini

bertambah cepat dan luas, sehingga plak aterosklerosis lebih mudah ruptur dan plak

aterosklerosis sangat tergantung pada tingginya proses inflamasi yang terjadi.

Semakin tinggi proses inflamasi maka semakin besar kemungkinan pecahnya plak

aterosklerosis (Nakamura et al., 2004). Penemuan terkini juga menunjukkan bahwa

sindroma metabolik ditandai pula dengan berkurangnya fungsi trombolisis dan

peningkatan koagulasi, akibat peningkatan PAI-1 dan fibrinogen (Standl, 2005).

Apabila plak aterosklerosis pecah dan kemudian merangsang pembentukan trombus,

tidak mudah mengalami lisis. Peningkatan inflamasi dan trombogenik ini dapat

menerangkan tingginya angka kesakitan dan kematian akibat penyakit

kardiovaskular pada penderita sindroma metabolik.

16

Gagal jantung pada penderita sindroma metabolik terjadi akibat adanya

hipertropi pada jantung. Pada pembuluh darah terjadi kelainan aterosklerosis arteri

karotis, carotid stiffness dan aortic stiffness (Mule et al., 2006). Penyakit jantung

koroner yang menyebabkan disfungsi miokard juga memperbanyak prevalensi gagal

jantung pada penderita sindroma metabolik. Proses inflamasi dan HDL yang rendah

pada penderita sindroma metabolik, proses remodeling jaringan jantung sangat

mudah terjadi, terutama setelah oklusi arteri koroner. Keberadaan tersebut bersama-

sama memperberat dan mempercepat timbulnya gagal jantung pada sindroma

metabolik. Gagal jantung pada sindroma metabolik diperberat oleh adanya gangguan

ginjal karena nefropati DM maupun hipertensi.

2.2 Kognitif

Kognitif adalah suatu proses berpikir yaitu kemampuan individu untuk

menghubungkan, menilai dan mempertimbangkan suatu kejadian atau peristiwa.

Proses kognitif sehubungan dengan tingkat intelegensi yang mencirikan seseorang

dengan berbagai minat terutama ditujukan kepada ide-ide dan belajar. Kognitif

merupakan proses berpikir yang terjadi pada susunan saraf pada waktu manusia

berpikir. Intelegensif merupakan kemampuan untuk memecahkan suatu masalah,

kognitif lebih berhubungan dengan aktivitas berpikirnya intelegensi dan kecerdasan

berhubungan dengan kualitas berpikirnya. Kognitif sebagai suatu proses manipulasi

informasi (internal dan eksternal) di dalam otak. Menurut Stedman (2002) kognitif

adalah mental yang berhubungan dengan pengetahuan, mencakup persepsi, menalar,

mengenali, memahami, menilai dan membayangkan. Pengertian yang lebih sesuai

dengan behaviour, neurology dan neuropsikologi, kognitif adalah suatu proses

17

dimana semua masukan sensoris (taktil, visual dan auditorik) akan diubah, diolah,

disimpan dan selanjutnya digunakan untuk hubungan antarneuron yang sempurna

sehingga individu mampu melakukan penalaran terhadap masukan sensoris tersebut

(Saunderajen, 2010).

Kognisi adalah konsep yang komplek yang melibatkan sekurang-kurangnya

aspek memori, perhatian, fungsi eksekutif, persepsi, bahasa dan fungsi psikomotor.

Didalam aspek tersebut jauh lebih komplek, antara lain; memori meliputi proses

encoding, penyimpanan, pengambilan informasi serta dapat diinformasikan kembali

menjadi memori jangka pendek dan memori jangka panjang. Perhatian atau attention

secara selektif, terfokus, terbagi atau terus menerus dan persepsi meliputi beberapa

tingkatan proses untuk mengenal objek yang didapatkan dari rangsangan indera yang

berlainan (visual, auditori, perabaan, penciuman). Fungsi eksekutif melibatkan

penalaran, perencanaan, evaluasi, strategi berpikir dan lain-lain. Aspek bahasa adalah

mengenai ekspresi verbal, perbendaharaan kata, kefasihan dan pemahaman bahasa.

Fungsi psikomotor adalah berhubungan dengan pemprograman dan eksekusi motorik

(Wiyoto, 2002).

2.2.1 Struktur otak

Salah satu yang membedakan manusia dengan makhluk lain adalah dalam

fungsi luhur. Otak manusia jauh berbeda dengan otak binatang, karena adanya

korteks asosiasi yang menduduki daerah antar berbagai korteks perseptif primer.

Otak manusia bukan terdiri dari gumpalan protein yang utuh, tetapi terdiri dari

berbagai bagian yang masing-masing mempunyai fungsi tertentu. Otak manusia

terdiri dari batang otak, dua belahan otak besar (hemisfer kanan dan kiri) dan otak

18

kecil (cerebellum). Masing-masing bagian atau struktur terbagi dalam bagian- bagian

yang lebih rinci dan mempunyai fungsi yang khusus. Proses mental manusia

merupakan sistem fungsional yang kompleks dan tidak dapat dilokalisasi secara

sempit menurut bagian otak terbatas, tetapi berlangsung melalui partisipasi semua

struktur otak dan setiap strukturnya mempunyai peranan tertentu sendiri untuk

organisasi sistem fungsional tersebut. Didalam fungsi luhur yang termasuk

didalamnya fungsi kognitif diatur oleh bagian-bagian otak yang menghasilkan dan

memelihara perilaku yang normal (Chusid, 1983).

Gambar 2.1 Anatomi Otak

(Sumber : anonim, 2010)

19

Otak terbagi dalam bagian-bagian yang disebut lobus dan mempunyai fungsi

fungsi tertentu. Fungsi panca indera seperti pusat penglihatan terletak di 31 lobus

oksipitalis (dibelakang otak), pusat pendengaran di lobus temporalis (pelipis otak),

pusat perabaan di lobus post sentral (atas otak), pusat penghidu di bagian lobus

temporalis, pusat pergerakan berada di lobus presentral (atas otak) (Chusid, 1983).

Pusat-pusat panca indera tersebut dinamakan pusat sensoris dan masing-masing pusat

sensoris mempunyai asosiasi untuk memahami rangsangan sensoris yang masuk.

Kemampuan kognitif juga berada di berbagai lobus secara khusus seperti

perhatian atau konsentrasi berada di lobus frontalis (di bagian dahi) terutama bagian

otak sisi kanan, pusat berbahasa di lobus frontalis dan temporalis terutama di bagian

otak sisi kiri, pusat visuospasial (persepsi dan orientasi) di lobus parietal (di bagian

atas otak) terutama bagian otak sisi kanan, pusat daya ingat di lobus temporalis (di

bagian pelipis otak), untuk daya ingat visual atau apa yang dilihat di belahan otak sisi

kanan. Lobus yang paling besar dan paling akhir berkembang adalah lobus frontalis

yang berada di daerah dahi, lobus ini merupakan pusat integrasi dari semua fungsi

lobus yang ada. Bersama dengan lobus yang ada di depannya, lobus pre frontal dan

struktur lain dalam kemampuan memori kerja (working memory) dan kemampuan

seseorang dalam pengorganisasian, perencanaan dan pelaksanaan (executive

function) (Chusid, 1983).

2.2.2 Hubungan struktur otak dengan fungsi kognitif

Bagian - bagian otak tersebut berhubungan dengan struktur yang berada

didalam otak yang disebut limbic system dan berpengaruh terhadap kemampuan

emosional. Kedua belahan hemisfer kanan dan kiri disekat oleh korpus kalosum dan

20

komisura hippocampus yang merupakan jembatan yang menghubungkan kedua

belahan otak tersebut. Struktur ini merupakan sarana kerjasama antar kedua hemisfer

dengan cara peralihan, pergeseran dan integrasi antara kedua belahan otak tersebut.

Struktur ini mempunyai peranan penting bagi keberhasilan peningkatan sumber daya

otak, dengan fungsinya menyalurkan stimulus dari belahan otak kanan ke kiri

maupun sebaliknya (Chusid, 1983).

Otak bekerja untuk bereaksi terhadap stimulus yang datang dari bagian luar

dan lain dari otak bekerja untuk membantu fungsinya. Lobus frontal adalah daerah

pusat utama untuk bertindak berpikir dan mengingat fungsi sebagai pikiran. Area

motor adalah pusat untuk memesan setiap otot rangka untuk bergerak, adapun setiap

sensasi memiliki area khusus seperti area sensori, optik dan pendengaran. Daerah

lain dari korteks otak baru memiliki peran yang menghubungkan dengan informasi

dan penyimpanan informasi yang disebut dengan memori.

Di dalam menjalankan fungsi kognitif, otak bekerjasama dengan sistem

limbik. Antara lain mengacu pada hypocampus, circulum dan amigdala yang

merupakan pusat emosi. Semua informasi sensorik dari organ-organ sensori

dikumpulkan di thalamus dan informasi tersebut dikirim ke daerah sensorik korteks.

Informasi ini dimodifikasi dan ditransfer ke lobus frontal dan amigdala. Di lobus

frontal terjadi pengenalan informasi dan di amigdala informasi dianalisis sebagai

emosi dan hasilnya dikirim di hipotalamus (Chusid, 1983).

Di dalam otak semakin rimbunnya hubungan antar sel saraf di otak akan

terjadi peningkatan kecerdasan dan intelektual atau kognitif. Makin banyaknya

asupan program yang terjadi dalam pembelajaran makin banyak percabangan julur-

21

julur yang terjadi dan dapat membuat daya ingat menjadi meningkat. Ingatan terjadi

akibat julur-julur sel dan sinapsis-sinapsisnya. Secara anatomis gangguan proses

pembelajaran akibat adanya gangguan kerjasama antar sel dan banyaknya julur-julur

saraf yang rusak (Setiawan, 2010).

2.3 Penurunan Kognitif Pada Sindroma Metabolik

Peningkatan dan penurunan konsentrasi glukosa pada penderita sindroma

metabolik dapat berpotensi menurunkan fungsi kognitif. Akan tetapi, pada saat

terjadi hiperglikemi akut dapat terkait dengan perbaikan memori, oleh karena

keadaan hiperglikemia mampu memperbaiki memori dimana glukosa bertindak

sebagai substrat yang diperlukan dalam fungsi metabolik untuk asetilkolin dan

neurotransmitter lain yang terlibat dalam fungsi memori dan kognitif lain (Lezak,

1995). Ridker (2003) melaporkan bahwa peningkatan kadar glukosa kronik akan

meningkatkan potensi penurunan fungsi kognitif, dan kontrol glikemia akan terkait

dengan rendahnya performa tes memori dan kognitif. Penurunan performa kognitif

terjadi akibat peningkatan kadar glukosa atau hiperglikemia kronik yang dapat

memicu strepzotocin menyebabkan penurunan sintesis asetilkolin dan pelepasannya

dalam otak sehingga menyebabkan hilangnya neuron kortikal secara signifikan,

neuroglikopenia dipicu oleh transfer glukosa melewati sawar dalam otak. Penurunan

transmisi kolinergik akan berakibat pada gangguan memori (Ridker, 2003).

Pada sindroma metabolik otak tidak dapat menjalankan fungsi kognitif

dengan baik akibat adanya penumpukan kolesterol plak karotis yang dianggap

sebagai salah satu mekanisme yang menimbulkan infark yang dapat mengganggu

fungsi kognitif (Fergenbaum et al., 2009 dalam Saunderajen, 2010). Dengan adanya

22

penumpukan kolesterol tersebut nutrisi ke otak mengalami penurunan. Sindroma

metabolik berkontribusi terhadap respon inflamasi baik dengan mekanisme

aterosklerosis atau inflamasi atau keduanya, di mana keduanya berkontribusi dalam

penurunan kognitif (Gundy, 2003).

Resistensi insulin pada sindroma metabolik dapat secara langsung

mengganggu fungsi endotel. Sel endotel tersebut berespon terhadap insulin dan

resistensi insulin dengan vasodilatasi endotel mengganggu respon terhadap

asetilkolin. Hal tersebut menunjukkan bahwa kondisi hiperinsulinemia dapat

meningkatkan perlekatan makropag pada endotelium dan menyebabkan

aterosklerosis yang berkonstribusi dalam penurunan kognitif (Saunderajen, 2010).

Penemuan bahwa serum BDNF langsung terkait dengan insulin puasa dan

homeostatik pemeriksaan insulin, semakin tingginya tingkat gangguan kognitif pada

diabetes sebagian disebabkan oleh tingkat BDNF yang rendah (Fujinami et al., 2008

dalam Swift 2012). BDNF adalah protein yang dikodekan oleh gen BDNF. BDNF

adalah neutrophin yang terlibat di saraf, diferensiasi plastisitas kelangsungan hidup

dan terdapat di pusat dan sistem saraf perifer. Rendahnya tingkat BDNF memiliki

keterkaitan dengan pembelajaran atau disfungsi kognitif, depression, kondisi

degeneratif saraf dan kematian. Studi sebelumnya telah ditemukan bahwa serum dan

plasma BDNF tingkat yang lebih rendah pada individu dengan diabetes tipe II

dibandingkan individu dengan non diabetes, menimbulkan pertanyaan semakin

tingginya tingkat gangguan kognitif pada diabetes disebabkan oleh tingkat BDNF

yang rendah. Temuan yang serupa telah dilaporkan bahwa individu di non diabetes

23

yang lebih rendah tingkat serum BDNF telah dikaitkan dengan resistensi insulin dan

tubuh tinggi lemak (Swift, 2012).

2.4 Latihan Aerobik

Latihan aerobik adalah latihan yang menggunakan energi yang berasal dari

pembakaran dengan oksigen. Contoh latihan aerobik adalah lari-lari, jalan, treadmill,

bersepeda, renang dan senam. Efek latihan aerobik adalah kebugaran kardiorespirasi,

karena latihan tersebut mampu meningkatkan pengambilan oksigen, meningkatkan

kapasitas darah untuk mengangkut oksigen dan denyut nadi menjadi lebih rendah

saat istirahat maupun beraktifitas. Manfaat lainnya, aerobik bisa meningkatkan

jumlah kapiler, menurunkan jumlah lemak dalam darah dan meningkatkan enzim

pembakar lemak (Kurniawati, 2010).

Menurut American College of Sport Medicine (ACSM) intensitas latihan

aerobik harus mencapai 60-90% dari MHR. Berdasarkan MHR yang dicapai untuk

latihan aerobik intensitas ringan 60-69% MHR, Intensitas sedang 60-79% MHR, dan

intensitas tinggi 80-89% MHR. Latihan aerobik dengan intensitas yang berbeda,

energi utama yang digunakan juga berbeda pula.

Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam latihan aerobik yaitu :

a. Tidak berhenti di tengah tengah latihan sedang berlangsung

b. Menggunakan alas kaki yang khusus untuk senam aerobik, yaitu dengan

bantalan lunak di bagian bola kaki dengan penguat di bagian samping tumit

Hal hal yang perlu diperhatikan dalam penyusunan latihan aerobik yaitu :

a. Prinsip-prinsip latihan yang harus diperhatikan, antara lain:

1) Jenis, macam latihan harus diseleksi dan diteliti

24

2) Pelaksanaan gerak harus tepat (harus selalu dikoreksi)

3) Dilakukan dengan sikap permulaan dan sikap akhir yang benar

4) Semua latihan mempunyai disis yang sesuaikan dengan tujuannya

b. Tahap pelaksanaan latihan dengan tingkat kesukaran yang berurutan sebagai

berikut:

1) Setelah menguasai latihan yang lama, kemudian meningkat ke latihan

yang baru

2) Latihan dimulai dari tingkatan yang mudah ke yang sulit

3) Latihan dimulai dari tingkatan yang sederhana ke yang kompleks

4) Latihan dimulai dari tingkatan yang ringan ke yang berat

c. Tahapan senam aerobik

Dalam senam aerobik dibagi dalam fase-fase sebagai berikut :

1. Fase I Latihan Pemanasan (Warming up)

Pada fase latihan pemanasan bertujuan untuk mempersiapkan tubuh

menghadapi latihan yang lebih intensif sehingga terhindar dari cidera saat melakukan

latihan.

a). Adapun gerakan gerakannya meliputi :

1) Gerakan di mulai dari yang mudah

2) Gerakan ringan

3) Gerakan perlahan-lahan

4) Menyeluruh

5) Dengan iringan musik ringan ritme 2/4-4/4 irama tetap

6) Dalam waktu antara 5-10 menit.

25

b). Gerakan pada fase ini meliputi:

1) Pelemasan

2) Pemanasan pada sendi,

3) Peregangan pendek,

4) Stimulan kardiorespirasi.

2. Fase II latihan inti

Fase ini merupakan puncak latihan dimana seluruh organ tubuh bekerja

secara optimal sesuai dengan kemampuan atau mencapai target heart rate. Latihan

ini merupakan latihan lanjutan dari fase I. Latihannya berupa pola gerak dan

langkah-langkah kombinasi dengan gerakan yang terus-menerus. Durasi pada latihan

ini berkisar 15-30 menit, bila berlebihan berisiko menimbulkan cedera (Nala, 2002).

3. Fase III pendinginan (Cooling down)

Pada fase ini bertujuan untuk mencegah penimbunan asam laktat pada otot,

menurunkan kerja jantung dan nadi. Mengusahakan kondisi tubuh kembali ke

keadaan seperti semula. Adapun waktu yang dibutuhkan 5-10 menit. Gerakan-

gerakannya diperlambat dengan intensitas yang paling rendah dan diiringi musik

dengan beat atau 4/4 lambat (Wikipedia, 2008).

Latihan aerobik dapat memberikan hasil sesuai dengan yang diharapkan

apabila frekuensi, intensitas serta durasi yang cukup. Frekuensi adalah latihan per

minggu, intensitas adalah seberapa berat latihan tesebut dilakukan dan durasi adalah

lama latihan dalam setiap latihan (Giam & Teh, 1993).

Dari beberapa penelitian latihan aerobik sebaiknya dilakukan dengan

frekuensi 3-5 perminggu dengan durasi latihan 20-50 menit (Wilmore & Costill,

26

1994). Durasi latihan 15-30 menit sudah dinilai cukup apabila latihan dilakukan terus

menerus, didahului 5 10 menit pemanasan dan diakhiri 5 10 menit pendinginan.

Latihan fisik dilaporkan baru akan memberikan hasil apabila latihan tersebut

dilakukan 4-6 minggu, dan akan hilang pengaruhnya setelah 6 minggu jika

dihentikan (Anonim, 2008).

2.4.1 Latihan aerobik intensitas ringan

Latihan aerobik intensitas ringan mencapai 60-69% dari MHR. Pada senam

aerobik intensitas ringan karena waktu sudah mencukupi sistem kardiovaskular

masih mampu memenuhi kebutuhan otot sehingga sumber energi utama berasal dari

kolesterol. Sedangkan pada senam aerobik intensitas sedang sumber energi yang

dibutuhkan dari karbohidrat dan kolesterol secara seimbang (Mc. Ardle et al., 1986;

Wilmore & Costill, 1994). Latihan aerobik intensitas rendah sampai sedang selama

30 menit akan membakar 250 kalori dan jika dilakukan selama 20 menit atau lebih

maka akan membakar lemak didalam tubuh (Anonim, 2008).

2.4.2 Latihan aerobik intensitas sedang

Latihan aerobik intensitas sedang mencapai 70-79% MHR. Latihan aerobik

pada intensitas sedang akan menurunkan lemak lebih optimal jika dibandingkan

dengan latihan aerobik pada intensitas tinggi. Hal tersebut dapat dijelaskan bahwa

sumber energi yang digunakan pada kedua intensitas berbeda. Pada senam aerobik

intensitas sedang sumber energi yang dibutuhkan berasal dari karbohidrat dan

kolesterol secara seimbang, sedangkan pada intensitas tinggi menggunakan

karbohidrat secara lebih dominan, sehingga enzim-enzim untuk okdidasi lipid kurang

terangsang dan pembakaran lemak tubuh tidak optimal (Anonim, 2008).

27

Karbohidrat, lemak dan protein juga merupakan sumber energi yang

dibutuhkan untuk aktivitas. Tetapi jika energi tersebut tidak digunakan maka akan

disimpan sebagai energi cadangan. Karbohidrat merupakan sumber energi utama

yang akan disimpan dalam bentuk glikogen di hati dan otot. Lemak terdiri dari asam

lemak dan gliserol. Jika lemak tidak digunakan akan disimpan dalam bentuk

trigliserid. Protein terdiri dari unsur-unsur pembentuk protein yang disebut asam

amino. Dalam aktifitas fisik terutama saat melakukan latihan aerobik intensitas

sedang energi yang dibutuhkan berasal dari glikogen. Akan tetapi jika energi tersebut

tidak mencukupi maka akan mengambil dari energi cadangan yang berasal dari

lemak dan protein dengan cara glukoneogenesis atau glikogenesis yaitu mengubah

kembali cadangan glikogen menjadi glukosa. Oksidasi karbohidrat sebagai sumber

energi utama menghasilkan 39 molekul ATP dari satu molekul glikogen. Satu

molekul ATP digunakan untuk mengkonversi glukosa 6-phospate sebelum glikolisis

dimulai. Jika energi tersebut tidak mencukupi selama latihan maka energi dari lemak

akan diproses. Walaupun masih dalam beberapa bentuk kimia dari lemak (trigliserid,

phospholipide dan kolesterol) hanya trigliserid yang dominan digunakan sebagai

sumber energi. Sumber energi trigliserid dipecah menjadi unit-unit terkecil yaitu satu

molekul gliserol dan tiga molekul Free Fatty Acids (FFA) yang disebut dengan

lipolisis dan menggunakan enzim lipase. Melalui peristiwa difusi FFA dan gliserol

akan masuk ke darah dan ditransfer oleh serabut otot. Metabolisme yang terjadi

hampir sama meskipun berbagai macam bentuk FFA. FFA yang masuk ke serabut

otot adalah FFA yang sudah teraktifkan dan sebagai sumber energi karena

mengandung ATP melalui proses katabolisme, dengan menggunakan enzim beta

28

oksidasi. Dalam oksidasi ini karbon pada FFA bergabung menjadi dua unit

carbonacetic. Adanya beta oksidasi akan menjadi delapan molekul acetic acid

masing-masing berkonversi atau bergabung dengan acetyl COA (Willmore & Costill,

1994).

2.4.3 Sumber energi dan pelatihan fisik

Energi sangat penting untuk aktifitas fisik selama melakukan latihan. Sumber

energi berasal dari makanan yang kita makan sehari-hari, adapun tujuan makan

selain untuk menghilangkan rasa lapar adalah untuk pertumbuhan dan mengganti sel-

sel yang rusak. Menurut Pate (1984) energi adalah daya untuk melakukan kerja yang

umumnya diukur dengan satuan panas yaitu kilokalori (kkal).

Dalam latihan fisik diperlukan adanya pemakaian sumber energi karbohidrat

dan lemak. Pada kinerja otot yang ringan dan sedang setelah energi awal didapat dari

ATP dan Creatine Phospate, selanjutnya energi diperoleh dari lemak dan karbohidrat

dalam jumlah yang sama besar. Apabila kerja otot lebih lama, lemak menjadi energi

utama dari pada karbohidrat. Cadangan lemak akan dipecah dengan bantuan

hormone noreepinephrine untuk memobilisasi asam lemak bebas yang kemudian

dioksidasi di dalam Siklus Krebs. Akan tetapi pada aktivitas otot yang berat sumber

energi utama tubuh adalah karbohidrat (glycogen). Oleh karena itu cadangan

glycogen hati dan otot haruslah cukup besar apabila kita akan melakukan aktivitas

otot yang berat (Fox, 1993 dalam Sugiharto, 2010).

Kemampuan untuk menjalankan aktivitas fisik yang berat dan lama

berhubungan langsung dengan jumlah cadangan glycogen initial di dalam otot. Pada

diet seimbang, glycogen otot akan mencapai 1,5 gr/100gr otot, yakni akan cukup

29

untuk kerja berat selama 2 jam atau dengan uptake oxygen maximal 75% dan jika

melewati jangka waktu tersebut akan kelelahan. Kadar glycogen otot dapat

diperbesar dengan diet tinggi karbohidrat sehingga mencapai 2,5gr/100gr otot. Hal

ini akan menghasilkan cadangan tenaga yang cukup untuk dipakai dalam aktivitas

berat yang lebih lama (Fox, 1993 dalam Sugiharto, 2010).

Pemberian glukosa atau gula akan sangat berpengaruh hanya pada saat-saat

cadangan glycogen tubuh sudah hampir habis. Jumlah glycogen di hati kira-kira

antara 50 100 gram. Cadangan glycogen di hati akan memberikan kadar glucose

dalam darah yang dapat dipakai sebagai sumber energi bagi otak dan jaringan saraf

lainnya. Jaringan-jaringan tersebut hanya tergantung pada energi dari karbohidrat,

sedangkan cadangan karbohidrat tidak dapat dipunyai oleh jaringan ini (Fox, 1993

dalam Sugiharto, 2010).

2.4.4 Kolesterol sebagai sumber energi

Kolesterol merupakan salah satu senyawa lemak, maka kolesterol merupakan

salah satu sumber energi yang memberikan kalori yang sangat tinggi bagi tubuh.

kolesterol merupakan steroida penting karena merupakan komponen membran tetapi

juga karena merupakan pelopor biosintetik umum untuk steroida lain termasuk

hormon steroida dan garam empedu (Almatseir, 2004) .

Kolesterol dihubungkan dengan metabolisme lipid, dan merupakan sumber

sintesa hormon steroid. Kolesterol diekskresi kedalam empedu sebagai kolesterol

yang tak berubah, kolesterol dipertahankan dalam bentuk larutan didalam empedu

oleh garam-garam empedu dan fosfolipid. Kolesterol yang dilepaskan dari jaringan

diesterifikasi di dalam plasma dengan asam lemak yang berasal dari lesitin oleh

30

lesitin kolesterol asiltransferase dan diangkut sebagai HDL ke hepar. Ester kolesterol

ini bisa diangkut ke lipoprotein lain oleh penukaran dengan trigliserid (Almatseir,

2004).

2.4.5 Diet rendah kolesterol

Kolesterol merupakan sterol utama dalam tubuh manusia. Kolesterol

merupakan komponen struktural membran sel dan lipoprotein plasma, dan juga

merupakan bahan awal pembentukan asam empedu serta hormon steroid. Sterol dan

derivatnya sukar larut dalam larutan berair tetapi larut dalam pelarut organik,

terutama alkohol. Sehingga senyawa ini dimasukkan kedalam golongan lipid.

Ketidaknormalan dalam metabolisme atau pengangkutan kolesterol lewat plasma

rupa-rupanya ada kaitannya dengan perkembangan aterosklerosis. Selain itu batu

empedu yang terjadi tersusun terutama dari kolesterol (Almatseir, 2004).

Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. adapun

sumber makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak atau gajih dan sebagainya

terutama dalam keadaan ester. Dalam usus, ester tersebut kemudian dihidrolisis oleh

kolesterol esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol bebas yang terbentuk

diserap oleh mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik

dan akhirnya ke sirkulasi vena. Kira-kira 70% kolesterol yang diesterifikasi atau

dikombinasikan dengan asam lemak, serta 30% dalam bentuk bebas (Almatseir,

2004).

Pengangkutan kolesterol didalam tubuh karena kolesterol merupakan lemak

maka kolesterol tidak dapat mengapung didalam medium darah. Untuk itu perlu

adanya pengangkut kolesterol dan lemak-lemak lainnya yang disebut dengan

31

lipoprotein. Sebagian besar kolesterol yang terkandung dalam makanan yang kita

makan setelah melalui berbagai proses, masuk ke dalam cairan darah sebagai

lipoprotein (HDL, LDL dan lain-lain), namun ada pula yang keluar dari tubuh

bersama dengan faeces. Dalam proses tersebut jika terjadi kelebihan asupan

kolesterol maka akan terjadi penumpukan kolesterol yang akan menyebabkan

timbulnya plak didalam pembuluh darah yang disebut aterosklerosis (Almatseir,

2004).

Penderita sindroma metabolik yang meliputi obesitas sentral, diabetes

millitus, hipertensi terjadi disebabkan antara lain oleh adanya penumpukan kolesterol

didalam tubuh atau hiperkolesterolemia. Pada penderita obesitas mengalami

penumpukan lemak yang berlebih di dalam tubuh yang disebabkan karena pola

makan yang abnormal yaitu makan yang dalam jumlah banyak dan makan di malam

hari (Sukeksi & herlisa, 2010).

Penyebab utama peningkatan kolesterol dalam darah adalah faktor keturunan

dan asupan lemak yang tinggi. Asupan lemak total berhubungan dengan obesitas,

yang merupakan faktor risiko utama untuk terserang aterosklerosis. Pengaruh lemak

yang paling utama adalah pengaruh komponen asam lemak dan kolesterol terhadap

kolesterol darah, terutama kolesterol LDL (Almatseir, 2004).

Dalam aktifitas fisik tanpa disertai dengan adanya diet makanan tidak

mencapai tujuan yang diharapkan. Pada kondisi sindroma metabolik dengan adanya

peningkatan kadar kolesterol atau dislipidemia maka perlu adanya diet kolesterol.

Adapun untuk program diet kolesterol dengan melihat kadar kolesterol awal. Jika

kolesterol < 300 mg untuk diet dislipidemia tahap I yaitu 10% dari kebutuhan energi

32

total. Sedang untuk kolesterol < 200 mg untuk diet dislipidemia tahap II yaitu < 7 %

dari kebutuhan energi total (Almatseir, 2004).

2.4.6 Adaptasi latihan aerobik

Latihan aerobik yang dilakukan setiap hari, seperti jogging atau renang,

senam akan menimbulkan beberapa perubahan karena adanya stimulus pada otot.

Menurut Sugiharto (2010) beberapa perubahan yang timbul pada otot dan sistem

energi.

a. Perubahan pada jenis serat otot

Latihan aerobik salah satunya seperti senam dan latihan dengan intensitas

rendah sampai sedang lebih banyak menggunakan jenis otot slow twicth, sehingga

pada latihan aerobik terjadi perkembangan pada serat slow twitch (otot merah).

Karena pada latihan dengan intensitas 7%-22% serat otot Slow Twitch menjadi lebih

besar dari pada serat otot fast twicth.

b. Perubahan suplai kapiler

pada latihan aerobik terjadi perubahan supplai kapiler dimana pada setiap

ototnya menjadi lebih banyak 5-10% dan pada latihan dengan durasi yang lama dapat

meningkat sampai dengan 15%. Adapun akibat peningkatan jumlah kapiler tersebut

memungkinkan adanya pertukaran gas, panas, sisa metabolisme dan nutrisi serta otot

semakin besar. Hal tersebut menjaga produksi energi dan kontraksi otot yang

berulang-ulang.

c. Perubahan kadar myoglobin

Pada latihan aerobik sangat banyak dibutuhkan oksigen. Adapaun yang

membawa oksigen dari membran sel ke membran sel ke mitokondria adalah

33

myoglobin, sehingga kadar myoglobin dapat meningkat 75 s/d 85 %, myoglobin ini

banyak terdapat pada serat otot slow twich.

d. Perubahan fungsi mitokondria

Otot untuk melakukan suatu kontraksi ataupun relaksasi memerlukan suatu

energi. Adapun energi yang didapat untuk kontraksi dan relaksasi adalah dari

Adenosin Tri Phosphate (ATP). ATP adalah merupakan senyawa fosfat yang

berenergi tinggi yang menyimpan energi didalam tubuh. Pada latihan aerobik energi

yang didapat adalah dari proses pembentukan kembali ATP melalui fosfolirasi

oksidatif di mitokondria. Adapun produksi ATP tergantung pada jumlah, ukuran dan

efisiensi pada mitokondria. Sehingga pada latihan aerobik jumlah dan ukuran

mitokondria menjadi lebih besar, hal ini disebabkan oleh mitokondria bekerja keras

untuk pembentukan ATP kembali.

e. Perubahan enzim oksidatif

Pada latihan aerobik akan terjadi peningkatan aktivitas enzim oksidatif. Salah

satu enzim yang memegang kunci enzim oksidatif adalah succinate dehydroginase

(SDH). Otot untuk melakukan suatu kontraksi dan relaksasi diperlukan adanya suatu

energi. Energi tersebut didapatkan dari pemecahan makanan secara oksidatif dan

produksi ATP yang bergantung pada aksi enzim mitokondria. Karena untuk

kontraksi dan relaksasi diperlukan banyak energi sehingga untuk memenuhi hal

tersebut maka enzim oksidatif ikut membantu pembentukan energi membuat

perubahan pada enzim oksidatif.

f. Perubahan pada sumber energi

34

Sumber energi yang digunakan pada latihan aerobik lebih banyak dan efisien

menggunakan dari lemak. Sehingga memungkinkan penyimpanan glikogen pada hati

dan otot. Orang yang terlatih lebih tahan beraktifitas dan tidak cepat lelah

dibandingkan dengan orang yang tidak terlatih dikarenakan simpanan glikogen

dalam otot lebih besar dari pada orang yang tidak terlatih. Selain itu pada orang

yang terlatih juga menyimpan lebih banyak trigliserida didalam otot. Pada saat

latihan aerobik lemak dipecah menjadi energi oleh enzim yang berperan dalam beta

oksidasi. Meningkatnya penggunaan lemak sebagai energi dan glikogen otot lebih

banyak tersimpan disebabkan oleh peningkatan reaksi beta oksidasi tersebut

(Wilmore dan Costill, 1994).

g. perubahan pada pembuluh darah

Latihan aerobik bersifat aterogenik hal ini disebabkan oleh adanya elastisitas

pembuluh darah yang bertambah akibat berkurangnya timbunan lemak dan

penambahan kontraksi otot pada dinding pembuluh darah. Elastisitas pembuluh

darah yang meningkat akan memperlancar jalannya darah dan mencegah timbulnya

hipertensi. Kelancaran aliran darah juga dapat mempercepat pembuangan zat-zat

lelah sisa pembakaran sehingga diharapkan pemulihan kelelahan lebih cepat

(Wilmore dan Costill, 1994).

2.4.7 Manfaat latihan aerobik terhadap fungsi kognitif pada penderita

sindroma metabolik

Pada penderita sindroma metabolik terjadi penurunan fungsi kognitif akibat

adanya penumpukan plak karotis pada dinding pembuluh darah yang mana

menyebabkan nutrisi ke otak mengalami penurunan. Dengan adanya latihan fisik

35

dapat meningkatkan nitric oksid yang membantu menjaga dinding pembuluh darah

terbuka lebar. Hal tersebut akan membuat pembuluh darah mensuplai darah

keseluruh tubuh. Tanpa adanya latihan fisik maka akan terjadi penurunan nitric oksid

yang akan menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah dan aliran darah

menjadi terbatas sehingga aliran darah ke otak akan terbatas yang kemudian

menyebabkan penurunan fungsi otak (Kurniawati, 2012). Latihan aerobik dengan

intensitas sedang menghasilkan katekolamin dengan jumlah yang sedikit dan Nitrit

Oxide (NO) yang lebih tinggi dari pembuluh sel endotelial. Nitrit Oxide (NO)

mencegah formasi thrombus di bawah aliran yang besar dan melemahkan agonist dan

menyebabkan peningkatan regulasi dari P-selectin dan GPIIb/IIIa komplek dengan

regulasi negatif cGMP dalam trombosit (Wang, 2005).

Latihan fisik mempertajam kekuatan mental dan menambah kapasitas dalam

berpikir, merangsang produksi endorphin dari otak. Endorpin adalah hormon yang

dihasilkan oleh kelenjar pituatari yang dapat memberikan perasaan tenang dan daya

tahan kepada perasaan nyeri, bila dikombinasikan dengan makan yang baik, olah

raga akan mengurangi risiko aterosklerosis, tekanan darah tinggi, diabetes,

osteoporosis obesitas kanker dan penyakit kronis lainnya. Membantu untuk

mengurangi kolesterol LDL dan trigliserid dan kenaikan HDL bila terlalu rendah,

menolong otak untuk berfungsi dengan lebih baik dalam berpikir (Kuntaraf, 1992).

Latihan aerobik dapat meningkatkan aliran darah otak dan perfusi oksigen, yang

dapat menyebabkan peningkatan kinerja kognitif (Kluding, 2011). Temuan bahwa

latihan aerobik saja tidak meningkatkan kinerja memori adalah tidak diprediksi

adanya temuan. Meskipun tidak jelas mengapa olahraga aerobik meningkatkan

36

fungsi kognitif lainnya, tetapi tampaknya menguntungkan kerja memori, temuan ini

agak konsisten dengan studi pencitraan otak latihan aerobik sebelumnya. Penelitian

sebelumnya telah menunjukkan bahwa perubahan otak yang terkait dengan latihan

yang istimewa terjadi dalam daerah hippocampal, trek materi anterior putih dan

cingulate anterior. Meskipun ada tumpang tindih substansial dalam sirkuit otak

untuk melaksanakan proses kognitif yang kompleks, seperti kerja memori. Ada

penelitian pencitraan telah menunjukkan perubahan volume di korteks prefrontal

dorsolateral yang terutama oleh proyeksi materi putih dari corpus callosum dan

dikaitkan dengan kinerja memori. Perhatian ditingkatkan dan memori bekerja untuk

tingkat yang lebih besar daripada latihan aerobik saja konsisten dengan tinjauan

sebelumnya, serta studi mekanistik menunjukkan kekuatan pelatihan yang dapat

meningkatkan fungsi neuro kognitif oleh faktor insulin meningkatkan pertumbuhan

yang telah terlibat sebagai mediator dari hubungan olahraga dan neuro kognitif. Hal

ini juga kemungkinan bahwa gabungan intervensi lebih efektif dalam mengurangi

faktor risiko tekanan darah tinggi dan meningkatkan kebugaran aerobik daripada

pelatihan aerobik saja (Smith, 2010).

Perbaikan dalam fungsi kardiovaskular dapat mengurangi degradasi materi putih

dan iskemia otak kemungkinan bahwa gabungan intervensi dapat mengakibatkan

peningkatan yang lebih besar dalam kesehatan pembuluh darah dan tingkat

peradangan basal meskipun hubungan ini belum bisa diselidiki (Smith, 2010).

Latihan aerobik meningkatkan ukuran hippocampus anterior, yang mengarah ke

perbaikan memori spasial. Latihan meningkatkan volume hippocampus dalam 2%,

yang efektif membalikkan volume terkait berkurangnya usia. Penelitian Erickson

37

(2011) menunjukkan bahwa peningkatan volume hipocampus dikaitkan dengan

tingkat serum BDNF lebih besar, mediator dari neurogenesis dalam gyrus. Volume

hippocampus menurun dikelompok kontrol, tetapi lebih tinggi kebugaran

preintervention parsial, yang menunjukkan kebugaran melindungi terhadap

kehilangan volume. Nukleus dan volume thalamus adalah dipengaruhi oleh

intervensi. Temuan teoritis ini penting menunjukkan bahwa latihan aerobik yang

efektif mengembalikan volume hippocampal di masa dewasa akhir, yang disertai

dengan meningkatkan fungsi memori (Erickson, 2011).

Kegiatan fisik dapat bermanfaat bagi fungsi saraf dengan meningkatkan kadar

BDNF dan mengurangi oksidatif stres. Lebih khusus lagi, olahraga memainkan peran

penting dalam pemeliharaan struktur sinaptik, perpanjangan aksonal dan

neurogenesis di otak orang dewasa (Van Praag et al., 1999 dalam pinilla 2011).

Olahraga sebagai terapi untuk menyeimbangkan efek dari pada pilihan diet dan

untuk meningkatkan BDNF. Secara khusus, telah ditemukan pada tikus yang

diberikan latihan untuk melawan penurunan BDNF hippocampal, plastisitas sinaptik,

dan kognitif karena konsumsi diet tinggi lemak jenuh dan sukrosa (Molteni et

al.,2004 dalam Pinilla 2011). Efek dari penerapan gabungan dari diet sehat dan

olahraga dapat memberikan efek menguntungkan dalam meningkatkan penyembuhan

otak dan plastisitas daripada latihan dan diet yang terpisah. Misalnya, olahraga dan

omega-3 asam lemak mampu meningkatkan efek sehat pada plastisitas sinaptik dan

kognisi (Wu et al., 2008, Pinilla, 2011). Kombinasi pengalaman dan berbagai jenis

nutrisi merupakan atribut umum kita hidup sehari-hari. Sungguh luar biasa bahwa

kemajuan baru dalam biologi molekuler menunjukkan bahwa nutrisi dan pengalaman

38

berbagai mekanisme umum yang tampaknya memiliki efek komplementer pada

fungsi otak. Adapun tantangannya adalah bagaimana untuk mengambil keuntungan

dari kemampuan ini dalam rangka untuk meningkatkan kesehatan otak dan plastisitas

serta untuk melawan sumber gangguan neurologis (Pinilla, 2011).

Penelitian yang dilakukan pada hewan percobaan menunjukkan bahwa sistem

hippocampal memiliki peran utama dalam fungsi kognitif yang tampaknya dimediasi

oleh proyeksi kolinergik dari otak depan basal. Menariknya, insulin signaling protein

yang berhubungan dengan hidup berdampingan dengan kolin asetiltransferase di

terminal terletak di CA1 sel piramidal hippocampal dan temuan ini meningkatkan

kemungkinan bahwa insulin dan sistem kolinergik dari hippocampus berinteraksi

dalam mediasi fungsi kognitif (Brito, 2009). Oleh karena itu relevansi yang

signifikan bahwa studi eksperimental telah menunjukkan bahwa latihan fisik

menyebabkan perubahan neurobiologis dalam sistem otak yang sama terlibat dalam

fungsi kognitif. Latihan fisik meningkatkan tingkat mRNA BDNF dan Nerve Growth

Factor (NGF) atau faktor pertumbuhan saraf, transkrip neuropeptida gen terkait, gen

yang mengkode protein matriks ekstraseluler dan proses biosintesis di hippocampus.

Selain itu, olahraga meningkatkan protein heat shock sort (SHSP) dan protein pra

dan postsynaptic, dan synapsin synaptophysin di hippocampus dan protein tersebut

diketahui berperan dalam plastisitas sinaptik. Selain itu, latihan menghapuskan

blokade selektif dari reseptor BDNF di hippocampus menunjukkan latihan yang

memodulasi sifat sinaptik bawah arahan BDNF. Perubahan neurobiologis yang

diinduksi oleh latihan fisik di hippocampus telah ditunjukkan untuk memfasilitasi

akuisisi tugas memori spasial pada tikus, labirin lengan radial. Selain itu, tikus yang

39

diberikan latihan dalam tugas spasial-memori yang sama menunjukkan