Latihan Dan Sistem Kardiovaskular

7/23/2019 Latihan Dan Sistem Kardiovaskular

http://slidepdf.com/reader/full/latihan-dan-sistem-kardiovaskular 1/12

Latihan dan sistem kardiovaskular

Saeid Golbidi dan Ismail, laher

Departemen Farmakologi dan Therapeutics, Fakultas Kedokteran, University of British

Columbia,

Vancouver, BC, Kanada VT !"#

Korespondensi harus ditujukan kepada Ismail, laher, [email protected]

Menerima 16 Desember 2011 Diterima 20 !ebruari 2012

"ditor akademik# $nne $. Kno%lton

&ak cipta ' 2012 (. )olbidi dan I., laher. Ini adalah artikel akses terbuka *ang didistribusikan di

ba%ah lisensi +reatie +ommons atribusi, *ang menggunakan i-in tak dibatasi, distribusi, dan

reproduksi dalam media apapun, disediakan kar*a asli benar dikutip.

$da peningkatan *ang mengkha%atirkan dalam insiden obesitas, resistensi insulin, diabetes tipe

II, dan pen*akit kardioaskular. isiko pen*akit ini secara signi/ikan dikurangi dengan

modi/ikasi ga*a hidup sesuai seperti peningkatan aktiitas /isik. amun, mekanisme *ang tepat*ang latihan mempengaruhi perkembangan dan perkembangan pen*akit kardioaskular tidak

jelas. Dalam makalah ini kami meninjau beberapa penting latihaninduced erubahan dalam

jantung, pembuluh darah, dan jaringan darah dan mendiskusikan hari uji klinis *ang berkaitan

dengan man/aat latihan. Kami juga membahas peran meningkatkan tingkat antioksidan,

konsekuensi dari pengurangan lemak epicardial, peningkatan ekspresi heat shock protein dan

endoplasma stres protein, mitokondria adaptasi, dan peran saluran sarcolemmal dan mitokondria

kalium dalam memberikan kontribusi terhadap cardioprotection *ang dita%arkan oleh latihan.

Dalam hal man/aat askular, e/ek utama *ang dibahas adalah perubahan dalam latihaninduced

renoasi pembuluh darah dan /ungsi endotel. 3atihaninduced erubahan /ibrinol*tic dan

rheological juga mendasari man/aat hematological dari latihan.

1. Pendahuluan

+ollege $merican Kardiologi $merican &eart $ssociation merekomendasikan setidakn*a 40

menit latihan moderat 5pada 0708 dari den*ut jantung diperkirakan maksimal9 sepanjang hari

untuk mengurangi risiko kejadian kardioaskular :1;. <eberapa penelitian pada manusia jelas

menunjukkan bah%a rejimen latihan aerobik kronis dapat meningkatkan /ungsi kardioaskular.

&al ini berlaku tidak han*a pada sub*ek sehat tanpa ada /aktor risiko *ang mendasari :2;, tetapi

juga orang tua :4;, dan mereka dengan /aktor risiko kardioaskular :=;. Memang, mereka dengan

/aktor risiko kardioaskuler akan mendapatkan keuntungan lebih. $da sebuah konsistensi *ang

jauh lebih tinggi dalam hasil penelitian *ang mengkaji peserta dengan /aktor/aktor risiko

pen*akit kardioaskular dibandingkan dengan sub*ek sehat. asien dengan hipertensi :;,

diabetes tipe 2 :6; :7;, sindrom metabolik, pen*akit kardioaskular stabil :>;, in/ark miokard :?;,

dan kegagalan jantung congestie :10;, semua man/aat pelatihan dari latihan dibandingkan

dengan mereka *ang tidak berpartisipasi dalam pelatihan. enting, rejimen latihan *ang

meningkatkan /ungsi endotel dalam pasien diabetes gagal untuk man/aat sub*ek sehat :6, 11;.

ada orang sehat, protocol latihan lebih lama dan lebih intens *ang diperlukan untuk



menginduksi pengukuran perubahan parameter kardioaskular, sementara *ang lebih tua dan

sakit dapat meman/aatkan rejimen latihan *ang kurang intens.

engobatan dan kontrol didirikan untuk mengetahui /aktor risiko kardioaskular termasuk

pengurangan &iperkolesterolemia, hipertensi, dan okok :12;. (elama dekade terakhir, angka

kematian dari pen*akit jantung koroner dan stroke di $merika (erikat telah dikurangi dengan

lebih dari 28. amun, prealensi diabetes melitus telah meningkat secara pasti, sebagian besar

karena sebuah epidemi adipositas :14;. erubahan drastis ini dapat mengurangi perbaikan lebih

lanjut dalam mortalitas kardioaskular dan berpotensi dapat membalikkan penurunan dalam

insiden pen*akit kardioaskular *ang telah dicapai melalui dekade pendidikan, peningkatan

kesehatan, dan pilihan ga*a hidup *ang lebih baik.

encegahan dapat dikategorikan ke dalam tiga komponen. encegahan primer berkaitan dengan

kegiatan promosi kesehatan, *ang mencegah terjadin*a sebenarn*a pen*akit tertentu atau

pen*akit. encegahan sekunder mempromosikan deteksi dini atau pemeriksaan dan pengobatan

pen*akit dan pembatasan kecacatan. ingkat pencegahan ini juga disebut pemeliharaan

kesehatan. encegahan tersier diarahkan pada pemulihan atau rehabilitasi pen*akit atau kondisisetelah pen*akit telah berkembang. $ktiitas /isik, sebagai salah satu komponen *ang paling

penting dalam pencegahan pen*akit kardioaskular, memiliki peran penting di semua tiga

tingkat. Meskipun buktibukti kuat *ang menghubungkan aktiitas /isik untuk pengurangan

risiko pen*akit kardioaskular, masih terdapat ban*ak ketidakpastian mengenai mekanisme *ang

mendasari. Dalam tulisan ini, kita membahas man/aat latihan sebagai parameter ga*a hidup

dimodi/ikasi dan hubungann*a dengan kardioaskular kesehatan di tingkat molekuler. Kami

akan mendiskusikan temuan baru terkait man/aat latihan kardioaskular dan juga surei bukti

klinis untuk latihan *ang mempengaruhi perbaikan kardioaskular.

2. Efek latihan jantung$%!% meningkatkan kadar antioksidan% adikal bebas, *ang merupakan subset dari spesies

oksigen reakti/ 5A(9, adalah produk sampingan /isiologis dari metabolisme aerobik :1=; dan

dikenal mempun*ai peran ganda sebagai spesies *ang merugikan dan menguntungkan, karena

mereka dapat berbaha*a atau berman/aat bagi sistem kehidupan :1;. Konsentrasi kadar radikal

bebas membaha*akan organisme hidup melalui reaksi dengan molekul *ang berdekatan seperti

protein, lemak, karbohidrat, dan asam nukleat. (ebagai akibatn*a, selsel mamalia telah

bereolusi menjadi macammacam mekanisme antioksidan untuk mengontrol produksi A( dan

propagasi :16;. Di sisi lain, stres oksidati/ ringan dapat bertindak sebagai stimulan sistem

/isiologis antioksidan dan sebagai pemicu untuk berbagai adaptasi /isiologis :17;.

&al ini telah men*ebabkan pemahaman kita tentang e/ek radikal bebas *ang dimediasi latihan

sebagai /enomena hormesis :1>;, *ang mungkin ada kura lonceng berbentuk stres oksidati/

dalam menanggapi latihan, dengan tidak ada dan olahraga berlebihan dianggap berbaha*a dan

moderat tingkat *ang paling menguntungkan :1?, 20;. 3atihan jasmani *ang teratur akan

menunda akumulasi kerusakan sel A(dimediasi oleh peningkatan mekanisme pelindung

antioBidatie di miokardium. <ukti terkuat secara langsung menghubungkan peningkatan

antioksidan di miokard dan latihan *ang men*ebabkan cardioprotection berimplikasi dengan



peran penting untuk mangan superoksida dismutase 5Mn(AD9. &al ini umumn*a diperca*a

bah%a latihan da*a tahan jangka pendek akan menghasilkan peningkatan *ang pesat dalam

aktiitas Mn(AD di miokard :21 C 24;, seperti ditunjukkan dalam studi menggunakan antisense

oligonucleotide teknik untuk membungkam gen Mn(AD dan begitu mencegah latihaninduced

meningkat dalam aktiitas Mn(AD di miokard :22, 2=;. amashita et al. :22; melaporkan bah%a

inhibisi latihaninduced meningkat di jantung Mn(AD dihapuskan perlindungan terhadap in/ark

miokard, temuantemuan *ang dikon/irmasi oleh &amilton et al. :2; *ang men*impulkan

bah%a Mn(AD memainkan peran kunci terhadap ischemiareper/usion5IE9 diinduksi aritmia

jantung.

3. peran latihan dalam mengurangi peradangan dengan mengurangi lemak Epicardial

"ktopik lemak mengacu pada akumulasi dari trigliserida dalam selsel dari nonjaringan adiposa

Faringan ini biasan*a mengandung han*a sejumlah kecil lemak. Daerahdaerah *ang mendalam,

hati, hati dan otot adalah situs umum untuk timbunan lemak ektopik :26;. Fumlah lemak

epicardial secara langsung berhubungan dengan peningkatan lemak iseral:27, 2>;, resistensiinsulin :27, 2?;, kadar trigliserida dan tekanan darah :27, 2?;, dan pada umumn*a dengan

sindrom metabolik :2?;. $kumulasi lemak epicardial ini juga penting dalam patogenesis pen*akit

kardioaskular. $da beberapa alasan untuk mendukung konsep epicardial dan periascular

jaringan adiposa *ang penting dalam menginduksi aterosklerosis :40, 41;. ertama, ada dekat

anatomi antara pembuluh epicardial lemak dan koroner. $da tidak ada lapisan /asia /ibrosa untuk

menghambat di/usi asam lemak bebas dan adipokin antara jaringan adiposa dan mendasari arteri

koroner dan miokardium :2>;. &al ini dapat mengakibatkan lipotoBicit* dan pengembangan

cardiom*opath* :42;. Intracardiom*oc*te peningkatan trigliserida dalam pasien diabetes terkait

dengan gangguan entrikel kiri /ungsi diastolik independen dari usia, indeks massa tubuh,

jantung tikus, lemak, dan tekanan darah diastolik :44;.eran jaringan adiposa di mensekresi -at-at akti/ secara metabolik mapan. Di*akini bah%a

keseimbangan antara antiakibat adipokin seperti leptin dan adiponectin dan sitokin proakibat,

seperti ! & , I36, dan monosit chemotactic protein1 5M+19 men*esuaikan metabolisme

dan kardioaskular homeostasis pada situssitus lokal dan remote. Ma-urek et al. menunjukkan

in/lamasi properti jantung lemak dengan sampling dipasangkan jaringan adiposa subkutan dan

epicardial sebelum inisiasi kardiopulmoner operasi :4=;. ingkat *ang lebih tinggi dari I31 ' , I3

6, M+1 dan ! & m$ dan protein *ang diamati di tokotoko adiposa epicardial terlepas

dari klinis ariabel seperti diabetes, <MI, dan penggunaan narkoba. Di sisi lain, obesitas lemak

iseral dikaitkan dengan penurunan konsentrasi insulinsensiti/ dan antiin/lamasi adipokin :26;.

(ebuah studi oleh Kim et al. diealuasi e/ek dari latihan aerobik 5tanpa pembatasan diet9 pada

entrikel epicardial lemak tebal. Mereka menunjukkan bah%a entrikel epicardial ketebalan

lemak berkurang secara signi/ikan setelah latihan aerobik pelatihan dan juga dikaitkan dengan

penurunan jaringan adiposa iseral. 3atihan men*ebabkan hilangn*a lebih besar epicardial

lemak daripada untuk mengurangi <MI, dan berat badan :4;. 3atihan juga mengurangi lingkar

pinggang dan men*ebabkan kerugian lemak perut dan mendalam, bahkan dalam ketiadaan

kehilangan berat badan, pria dan %anita terlepas dari usia :46;. Aleh karena itu, peningkatan



aktiitas /isik menurunkan sekresi adipokin proin/lamasi *ang berhubungan dengan mengurangi

jumlah lemak disimpan dalam perut Depot.

4. heat Shock Proteins !SPs"

espon kejut panas adalah reaksi selular umum terhadap rangsangan eksternal 5stres9

diantaran*a iskemia :47;, hipoksia :4>;, asidosis :4?;, stres oksidati/ :=0;, :=1; degradasi protein,

peningkatan kalsium intraseluler :=2; dan deplesi energi :=4;. (ecara umum diterima bah%a

latihan meningkatkan ekspresi &(s jantung. Mekanisme hubungan antara latihan dan in/ark

miokard pada ekspresi &(s tidak jelas. amun, berbagai tekanan terkait dengan olahraga,

termasuk stres panas dan hipoksia, penurunan p& intraselular, reakti/ oksigen dan produksi

nitrogen spesies, deplesi glikogen dan glukosa toko, meningkat dalam kadar kalsium citosolik

dan peregangan cardiom*oc*te semua dapat berkontribusi untuk &( eleasi di otot jantung

:==;. eningkatan ekspresi &(70 di kardiomiosit ini dikaitkan dengan peningkatan sel hidup

dan perlindungan terhadap kerusakan iskemik :=;. espon &(70 berkurang dengan penuaan,dimana konsisten dengan pertahanan terhadap stress berkurang pada orang tua :=6;.

#. endoplasmic $eticulum Stress protein

Ini adalah keluarga protein diperlihatkan secara kolekti/ disebut protein stres endoplasma 5"9

*ang membantu homeostasis selular dengan mempertahankan regulasi kalsium intraseluler dan

lipatan protein selama cedera IE :=7;. Dua hal *ang paling penting dari " stres protein *aitu

)rp7> dan )rp?= 5*ang termasuk keluarga &(9 dan diekspresikan dalam kultur kardiomiosit

selama oksidati/ stres dan kalsium *ang berlebihan :=>;. Karena berlebih dari protein ini stres

" men*ediakan perlindungan " selama IE insult, mungkin bah%a protein ini berkontribusi

pada latihan induksi cardioprotection. amun, studi oleh Murlasits et al. menunjukkan bah%a

pelatihan setidakn*a jangka pendek latihan tidak meninggikan " stres protein, dan oleh karena

itu, jangka pendek latihaninduced cardioprotection mungkin tidak berhubungan dengan " stres

adaptasi :=?;.

%. mitokondria adaptasi

$da peranan penting untuk mitokondria di miokard cedera IE . &asil dari latihan pada adaptasi

mitokondria jantung *ang mengakibatkan penurunan produksi A(, meningkatkan kemampuan

untuk mentolerir kadar kalsium *ang tinggi. enurunan produksi A( dapat dihubungkan

dengan penurunan produksi superoksida atau peningkatan aktiitas en-im mitokondriaantioksidan. (ebuah studi oleh judge et al. :0; menunjukkan bah%a akti/tas Mn(AD aktiitas

diturunkan secara signi/ikan di subsarcolemmal dan inter/ibrillar mitokondria, mengarah ke

saran ini mungkin mencerminkan penurunan dalam produksi superoksida mitokondria. amun,

masalah tersebut saat ini menjadi bahan perdebatan *ang cukup besar.

Mitokondria *ang dilakukan pada he%an mampu mentolerir kadar kalsium *ang lebih tinggi.

Mitokondria *ang terisolasi dari hati he%an lebih tahan terhadap kalsium induksi mitokondria



permeabilitas transisi pori 5m9 *ang terbuka :1;. (elain itu, training latihan induksi

amitochondrial /enotipe *ang melindungi terhadap adan*a rangsangan apoptosis :2;. erubahan

ini termasuk peningkatan kadar protein en-im antioksidan utama di subsarcolemmal dan

inter/ibrillar mitokondria, redaman sitokrom A(induced c rilis, mengurangi angka maksimal

m membuka 5V maB9, lama %aktu untuk V maB di subsarcolemmal dan inter/ibrillar

mitokondria, dan peningkatan kadar protein antiapoptotic termasuk apoptosis menjadi penekan

dengan caspase perekrutan domain. &asil ini konsisten dengan konsep bah%a latihan adaptasi

mitokondria *ang berkontribusi terhadap latihan induksi cardioprotection dan sesuai dengan

studi kita tentang pengaruh latihan pada mitokondria ginjal pada tikus dengan diabetes :4;.

3atihan juga menginduksi sebuah regulasi diba%ah o/mitochondrial monoamine oksidase$

5M$A$9. <ianchi et al. menunjukkan bah%a produksi &2A2 oleh M$A$ memainkan peran

penting dalam peristi%a post IE *ang men*ebabkan kerusakan jantung :=;. Dengan demikian

M$A$ Ko tikus menunjukkan kadar *ang lebih tinggi perlindungan terhadap IEinduced

kerusakan jantung, *ang juga berhubungan secara signi/ikan menurunkan kadar generasi A(

:;. 3atihan juga secara signi/ikan mengurangi kadar protein M$A$ di jantungsubsarcolemmal dan interm*o/ibrillar mitokondria :6;.

&. peran Sarcolemmal kalium channel

(aluran K$ sarcolemmal *ang merupakan target *ang potensial untuk latihan induksi

perlindungan IE. (elama iskemia, energ* selsel jantung menjadi habis, *ang mengarah ke

peningkatan glikolisis anaerobik untuk mengkompensasi deplesi $. $sidosis *ang dihasilkan

meningkatkan masukn*a a melalui pertukaran aE& dan menghambat $dependen

sarcolemmal aEK $ase juga menambah akumulasi a%al a :7;. Konsentrasi tinggi

intraseluler a petunjukn*a aE+a melakukan pertukaran untuk bekerja dalam moda terbalik,

memproduksi sitosolik dan mitokondria +a secara berlebihan :>;. <erdasarkan reper/usi,ledakan A( *ang dihasilkan oleh mitokondria, sementara a intraseluler *ang berlebihan terus

berlanjut sebagai akibat dari gangguan /ungsi $ase aEK. Itu oma :?; *ang hipotesis

a%aln*a bah%a membukan*a saluran K$ sarcolemmal disebabkan oleh hipoksia, iskemia,

atau /armakologis pembuka saluran K$ lebih pendek durasi aksi potensial jantung dengan

mempercepat /ase III repolarisasin*a. peningkatan epolarisasi tahap 4 akan menghambat +a

masuk melalui saluran 3tipe dan mencegah oerload +a selular. (elanjutn*a, melambatn*a

depolari-ation juga akan mengurangi masukn*a +a dan memperlambat atau mencegah terjadin*a

pertukaran aE+a. indakan ini akan meningkatkan iabilitas sel melalui pengurangan +a *ang

berlebihan selama iskemia dan a%al reper/usi. $da dukungan eksperimental *ang cukup untuk

peran pelindung sarcolemmal K$ saluran di /ungsi miokard :606=;.

'. peran mitokondria kalium saluran

<eberapa penelitian mengkon/irmasikan peran mitokondria K saluran dalam perlindungan

terhadap sa*a E cedera :667;. rostasiklin analog melindungi jantung m*oc*tes dari stres

oksidati/ terutama melalui aktiasi tipe 4 prostaglandin "2 reseptor selama aku E cedera.

$ktiasi reseptorreseptor ini bilangan prima pembukaan K$ mitokondria saluran :6>;.



amun, ada beberapa kontroersi mengenai peran saluran K$ mitokondria di latihan

preconditioning hati. (ebagai contoh, Domenech et al. melaporkan bah%a e/ek a%al latihan

preconditioning hati dimediasi melalui K$ mitokondria saluran :6?;, sementara <ro%n et al.

melaporkan bah%a mitokondria K$ saluran tidak diperlukan untuk latihaninduced

perlindungan terhadap sa*aEinduced in/ark miokard :70;. Ini juga telah barubaru ini

disarankan bah%a mitokondria saluran K$ memberikan e/ek antiarrh*thmic sebagai bagian

dari latihaninduced cardio perlindungan terhadap sa*a E cedera :71;. Itu harus disebutkan

bah%a karakteristik mitokondria saluran K$ molekul tetap sulit dipahami dan bah%a

penelitian tambahan diperlukan untuk menjelaskan /ungsi mereka dalam /ungsi jantung.

(. )*cloo+*genase II dan latihan diinduksi )ardioprotection

!enomena iskemik preconditioning dimana singkat episode iskemia sublethal menuliskan

miokardium tahan terhadap stressoccurs iskemik berikutn*a dalam dua tahap# 5i9 /ase a%al *ang

dimulai dalam beberapa menit setelah rangsangan iskemik a%al, berlangsung selama 24 h, dan

adalah karena adenosin dan rilis bradikinin dan 5ii9 tahap kedua, *ang dimulai 122= h kemudiandan berlangsung selama 4= hari :72 74;. !ase ini kemudian preconditioning iskemik *ang

disebabkan oleh aktiasi simultan beberapa stres responsi/ jalur signaling, termasuk +AG2 dan

bentuk diinduksi sintase nitrat oksida 5iA(9, mengakibatkan jantung mengembangkan /enotipe

*ang memberikan perlindungan *ang berkelanjutan terhadap reersibel dan ireersibel miokard

sa*a E cedera :74;. Mirip dengan rangsangan iskemik, pendek 514 hari9 dan jangka panjang

5minggu ke bulan9 latihan protokol samasama e/ekti/ dalam pemberian cardio perlindungan

terhadap sa*a E cedera :21, 7=;.

1. vaskular e-ek latihan

"tiologi dari hampir semua ga*a hidup *ang berhubungan dengan pen*akit askular dapatmengecil keba%ah untuk dis/ungsi endotel. "ndotelium askular terdiri dari monola*er sel baris

semua permukaan internal sistem kardioaskular dan memainkan peran penting dalam peraturan

askular homeostasis :7;. "ndotelium memainkan peran penting *ang mengatur arteri dilatasi

dan pen*empitan oleh manu/aktur asodilator :oksida nitrat 5A9, prostasiklin 5)I29, berasal

endotel /aktor h*perpolari-ing 5"D&!9; dan agenagen asokonstriktor :endotelin1 5"19,

plateletaktiasi /aktor 5$!9; :76;. Komponen kunci dari /ungsi endotel utuh adalah tidak

produksi oleh endotel nitrous oksida sintase 5eA(9, *ang menggabungkan oksigen ke 3

arginin. $ntiin/lamasi, asodilatasi dan trombosit e/ek penghambatan tidak memiliki peranan

penting dalam pemeliharaan askular hemostasis :77;. Aleh karena itu, /ungsi endotel

pengukuran dianggap sebagai titik akhir pengganti berguna dalam penelitian klinis :7>;, terutama

karena penurunan diturunkan ketersediaanha*ati tidak memiliki nilai prognostik independen

untuk peristi%a kardioaskular *ang merugikan dalam kehadiran /aktor risiko tetapi tanpa

pen*akit arteri koroner klinis jelas :7?>1; atau didirikan koroner aterosklerosis :>2>;. Dalam

beberapa studi, risiko kardioaskular acara seperti serangan jantung atau stroke iskemik adalah

4= lipatan lebih tinggi dalam kardioaskular pasien dengan dis/ungsi endotel dibandingkan

dengan /ungsi endotel normal :> C >7;.



11. latihan dan -ungsi endotel

$ktiitas /isik meningkatkan askular ekspresi "nos baik pada he%an dan manusia :>> C ?1;.

entingn*a /enomena ini telah dikon/irmasi pada pasien dengan pen*akit arteri koroner *ang

stabil dan gagal jantung kronis :?2, ?4;. $da beberapa laporan *ang menunjukkan bah%a latihan

induced upperaturan askular eA( ekspresi terkait erat dengan perubahan /rekuensi dan

intensitas kekuatan /isik dalam pembuluh darah, terutama sesar. 3atihan *ang disebabkan

peningkatan den*ut jantung akan meningkatkan output jantung dan askular sesar, *ang

mengarah ke peningkatan ekspresi "nos :>>;. eningkatan sintesis tidak sekunder untuk

diperkuat sesar menginduksi ekstraseluler superoksida dismutase 5(AD9 ekspresi secara umpan

balik positi/ untuk menghambat degradasi A oleh A( :?=;.

Mekanisme paralel lain *ang berpartisipasi &armon* ini adalah upregulation "nos melalui

latihan diinduksi produksi A(, karena peningkatan latihaninduced sesar merangsang askular

produksi A( oleh endotelium tergantung jalur :?;. "ndotel $D& oksidase memiliki peran

penting dalam proses ini :?6;. (uperoBides dengan cepat dikonersi ke &2A2 oleh (ADhidrogen peroksida kemudian berdi/usi melalui dinding pembuluh darah dan meningkatkan

ekspresi dan aktiitas "nos :?7, ?>;. Dengan demikian, peningkatan ekspresi (AD1 dan (AD4

5*ang mem/asilitasi generasi hidrogen peroksida dari superoksida9, menambah e/ek hidrogen

peroksida pada latihan diinduksi eA( ekspresi. Di sisi lain, eA( ekspresi tidak meningkat

dengan catalase oereBpressing embrio tikus :>?, ??;.

Mekanisme diduga lain adalah latihaninduced meningkat dalam arteri kepatuhan *ang

diperantarai oleh penurunan kadar plasma "1 serta penghapusan "1 dimediasi tonus

pembuluh darah. Dua belas minggu latihan aerobik pelatihan mengakibatkan peningkatan

kepatuhan arteri, *ang didampingi oleh tingkat penurunan kadar "1. (elain itu, peningkatan

pusat kepatuhan arteri *ang diamati dengan "receptor blokade sebelum latihan interensidihapuskan setelah interensi pelatihan latihan :100;. &asil ini menunjukkan bah%a "1

endogen berpartisipasi dalam mekanisme *ang mendasari berman/aat pengaruh latihan aerobik

rutin pada pusat arteri kepatuhan.

1. latihan induksi vaskular renovasi

elatihan latihan memiliki dampak *ang signi/ikan pada mor/ologi berbagai pembuluh darah.

erubahanperubahan struktural ini diikuti oleh perubahanperubahan /ungsional dan

men*ebabkan aliran darah meningkat. 3atihan menginduksi HangiogenesisH, *ang merupakan

perluasan dari jaringan kapiler dengan pembentukan pembuluh darah baru di tingkat kapiler dan

arteriol perla%anan, dan arteriogenesis, *ang merupakan pembesaran pembuluh *ang ada :101;.

!$%!% (ngiogenesis% Telah speculated bahwa ketahanan latihan merangsang

angiogenesis oleh salah satu divisi dari sel-sel endotel yang sudah ada atau endotel

berasal dari sumsum tulang nenek moyang sel dan monosit atau makrofag

diturunkan sel angiogenik :102;. <eberapa laporan menunjukkan bah%a ph*sicalactiit*

meningkatkan mobilisasi selsel endotel leluhur dalam sub*ek sehat dan pasien dengan risiko



dan arteri koroner pen*akit kardioaskular :104, 10=;. Memang, angiogenesis diatur oleh

keseimbangan positi/ 5angiogenik9 dan negati/ 5angiostatic9 egulator pertumbuhan pembuluh

darah *ang bersih. Keseimbangan memihak +inepleB regulator adalah /enotipe angiogenik

sedangkan pergeseran memihak negati/ regulator /enotipe angiostatic. Aleh karena itu, peraturan

gangguan angiogenesis ini sering dikaitkan dengan perkembangan pen*akit bergantung pada

angiogenesis seperti aterosklerosis.

"ndostatin merupakan /aktor endogen angiostatic diidenti/ikasi a%aln*a di bermedia sel tumore

hemangioendothelioma :10, 106;. <eberapa studi menunjukkan bah%a pembebasan proteolitik

endostatin dari kolagen GIII diperantarai oleh protease ban*ak kelas, (istein protease,

metalloproteases matriks dan $spartat protease :107,10>;. "/ek antiangiogenic kuat endostatin

dimediasi melalui kombinasi e/ek pada selsel endotel mana endostatin menghambat proli/erasi

sel dan migrasi dan merangsang apoptosis :10?, 110;. "/ek biologis endostatin *ang terutama

disebabkan karena *ang permusuhan dari /aktor pertumbuhan endotel askular 5")!9

menandakan :111;. $ngiogenesis memiliki e/ek menguntungkan dan merugikan aterosklerosis.

(ementara peningkatan angiogenesis di jaringan jantung mungkin merupakan tanda *angmenguntungkan dalam pen*embuhan jaringan iskemik :112;, angiogenesis progresi/ dalam lesi

akibat utama bisa menjadi pen*ebab plakat ekspansi :114, 11=;. $da beberapa studi

menunjukkan bah%a latihan menginduksi /enotipe angiogenik lokal *ang ditandai dengan

berlebih dari ")! otot rangka :11; dan jantung :112;. !enomena ini dapat mencegah iskemia

dalam jaringan. 3atihan juga dapat mengerahkan e/ek menguntungkan terhadap aterosklerosis

dengan meningkatkan endostatin beredar, *ang menghambat perkembangan akibat plak dengan

menghalangi angiogenesis dalam jaringan plakat :116;. Ketahanan aktiitas meningkatkan

angiogenesis dengan mengurangi kadar plasma endostatin :117;. Jalaupun protokol olahraga

*ang berbeda dalam percobaan ini dapat menjelaskan hasil ini tdk, lebih lanjut studi *ang

diperlukan untuk menelaah mekanisme *ang tepat.

!$,$% (rteriogenesis% Pelatihan latihan meningkatkan diameter besar arteriol, arteri kecil dan

arteri conduit. $spek penting lain dari latihaninduced erubahan dalam lapisan adalah a%al dan

kegigihan latihaninduced arteriogenesis. Induksi arteriogenesis adalah adaptasi askular penting

:11>;, karena arteriogenesis mengarah pada pembentukan arteri besar aliran mampu kompensasi

atas hilangn*a /ungsi arteri *ang tersumbat. (tudi he%an dan pengamatan klinis memberikan

bukti untuk korelasi signi/ikan antara latihan jasmani *ang teratur dan peningkatan arteri koroner

lumen diameter :11?, 120;. Dalam satu studi, program >minggu pelatihan *ang meningkat

menanggapi kontraktil dosis rendah dobutamine pada pasien dengan pen*akit arteri koroner

kronis dan memiliki /raksi ejeksi entrikel kiri di ba%ah =08. Ini berarti bah%a pelatihan jangka

pendek latihan dapat meningkatkan kualitas hidup dengan meningkatkan /ungsi sistolik entrikel

kiri selama ringan sampai sedang aktiitas /isik pada pasien dengan iskemik cardiom*opath*

:121;. (elain itu, delapan pasien dengan pen*akit jantung koroner dan eBertional angina ektoris

berhasil men*elesaikan Minggu 111 programo/ ketahanan olahraga uangan 5$+9. $ngina

ambang ditentukan oleh tegak (epeda ergometer latihan dan $trium mondarmandir. roduk dari

den*ut jantung dan tekanan darah sistolik arteri di ambang angina latihan adalah lebih tinggi



setelah $+ men*arankan bah%a uangan 5$+9 Meningkatkan bekalan oksigen miokard

maksimum selama latihan :122;.

13. anti/in-lamasi e-ek latihan dalam 0aringan pengangkut

eradangan memiliki peran penting dalam patogenesis beberapa pen*akit kardioaskular.

$terosklerosis adalah pen*akit in/lamasi *ang diperantarai oleh monosit berasal makro/ag *ang

terakumulasi dalam plak arteri dan menjadi diakti/kan untuk melepaskan sitokin *ang

men*ebabkan kerusakan jaringan :101;. (ebagai bukti terakumulasi memihak peran peradangan

selama /ase *ang berbeda dari aterosklerosis, ada kemungkinan bah%a penanda peradangan

seperti kepekaan tinggi + reactie protein 5hs +9 mungkin semakin digunakan untuk

memberikan tambahan %a%asan tentang status biologis akibat lesi. + dianggap prediktor

independen peristi%a kardioaskular dan hasil dari sindrom koroner akut :124;. (elain perann*a

sebagai penanda peradangan sistemik dan prediktor resiko cardioascular, + dan sitokin

sitokin in/lamasi lainn*a juga langsung memicu askular dis/ungsi :12=;, mungkin melalui

mengubah saluran kalsium ekspresi dan aktiitas :12;, upregulation ho kinase ekspresi dan/ungsi :126;, meningkatkan produksi A( :127; dan meningkatkan ekspresi c*clooB*genase

:12>;. ada gilirann*a, c*clooB*genase en-im men*ebabkan pembuluh darah h*percontractilit*

dengan meningkatkan sintesis konstriktor prostanoid5s9 :12?, 140; dan berlebihan pembentukan

A( :141;.

3atihan menghasilkan respons peradangan jangka pendek *ang disertai dengan leukoc*tosis,

peningkatan stres oksidati/, dan kadar plasma +. espon proin/lamasi ini diikuti oleh jangka

panjang e/ek antiin/lamasi :142;. Alahraga teratur mengurangi +, I36 dan ! & leel dan

juga meningkatkan -at antiin/lamasi seperti I3= dan I310 :144, 14=;. Dalam de%asa muda

*ang sehat, programdo%n 12minggu tinggi intensitas aerobik pelatihan mengatur sitokin rilis

dari monosit :14=;. ada ken*ataann*a, bahkan rekreasi %aktu aktiitas /isik 5misaln*a, berjalan, jogging, atau berjalan, dll9 mengurangi konsentrasi hs+ secara dinilai :14;. (ub*ek dengan

tingkat dasar + *ang lebih tinggi 5)4.0 mgE39 akan mendapatkan keuntungan lebih :14614>;.

14. hematological man-aat latihan

3atihan pada manusia berkaitan dengan sejumlah perubahan hematological. (ebagai contoh,

<onsignore et al. :14?; melaporkan jumlah *ang lebih tinggi beredar sel progenitor

hematopoietik di pelari, menunjukkan modulasi kegiatan sumsum tulang dengan kebiasaan

berlari. elatihan olahraga teratur juga menambah jumlah selsel endotel leluhur pada pasien

dengan kardioaskular /aktor risiko dan pen*akit arteri koroner dan dikaitkan dengan

peningkatan /ungsi askular dan tidak sintesis :1=0;. 3atihaninduced meningkat mobilisasi

hematopoietic stem dan nenek mo*ang sel, leluhur endotel dan beredar angiogenik sel mungkin

memiliki peran dalam perbaikan /isiologis danEatau mekanisme kompensasi tubuh terhadap

promosi angiogenesis dan askular regenerasi :102, 1=1;. 3atihan juga meningkatkan

hemoglobin, hematokrit, jumlah platelet, dan tingkat interleukin6 pada muda indiidu *ang

sehat dari kedua jenis kelamin dan semua tingkat kebugaran *ang mengusulkan peran untuk

latihan dalam meningkatkan mekanisme perbaikan jaringan :1=2;.



"/ek hematological lain latihan adalah rheological pada darah. &emorheolog* adalah studi

tentang si/at aliran darah dan unsurunsur :1=4;. $bnormal hemorheolog* dianggap independen

/aktor risiko untuk pen*akit kardioaskular dan memiliki peran penting dalam pen*ebab

atherothrombogenesis. $da sejumlah studi menunjukkan peningkatan dalam kepekatan darah

*ang mengikuti berbagai protokol latihan. "/ek ini telah dikaitkan dengan peningkatan

hematokrit dan plasma iskositas :1==;. amun, penampang dan longitudinal studi menunjukkan

bah%a atlet dilatih haemore encer darah *ang sekunder untuk memperluas olume darah,

khususn*a olume plasma :1=C 1=7;. erbedaan ini sebagian dapat dijelaskan oleh tegangan

geser. &arga rendah tegangan geser, peningkatan hematokrit mengarah ke sel e/ekti/ peningkatan

olume dan kelikatan darah, sementara di geser tinggi harga, peningkatan hematokrit

meningkatkan sel merah de/ormasi *ang pada gilirann*a mengurangi olume e/ekti/ sel dan

karena itu mengkompensasi peningkatan iskositas :1=>;. elah terbukti bah%a cocok pasien

memiliki kekentalan darah dan plasma *ang rendah, konsentrasi /ibrinogen dan agregasi sel

darah merah :1=>;. Meningkatkan darah /luiditas dapat mem/asilitasi pengiriman oksigen ke

otototot berolahraga karena perla%anan penurunan aliran darah dalam mikrosirkulasi.De a- et al. diukur berbeda komponen /ibrinol*tic sistem dalam pelari dan kelompok kontrol

sebelum dan sesudah latihan. 3atihan maksimal akut mengakibatkan ketinggian /ibrinolisis,

seperti *ang ditunjukkan oleh tingkat *ang lebih tinggi /ibrin degradasi produk dan produk

degradasi /ibrinogen, pada kedua kelompok. eningkatan aktiitas /ibrinolitik adalah lebih tinggi

pada indiidu *ang terlatih, *ang bisa dihasilkan dari tinggi jaringan plasminogen actiator rilis

dan mengurangi pembentukan Hjaringan plasminogen actiatorplasminogen aktiator inhibitor

kompleksH :1=?;. Meskipun laporan ini, tampakn*a bah%a hasil studi *ang berbeda pada latihan

dan hemostatik /ungsi memiliki bias oleh beberapa memusingkan ariabel, seperti usia, latihan

protokol, atau %aktu dan metode untuk ealuasi hemostatik. Keban*akan penelitian

menunjukkan hiperkoagulasi sementara setelah aktiitas /isik *ang akut dan lengkap. Ini bisamenjelaskan peningkatan I+D( acara dan kematian mendadak segera setelah latihan.

erubahan ini, namun, tampakn*a akan reersibel setelah beberapa jam, mena%arkan beberapa

perlindungan, terutama pada indiidu *ang terlatih, terhadap risiko trombosis dan merugikan

kardioaskular eeneen :10;. "/ek ini antitrombotik kronis latihan juga reersibel dan akan

kembali ke nilai sebelumn*a dalam %aktu = minggu latihan penghentian :11, 12;. )ambar 1

meringkas e/ek disebutkan latihan pada sistem kardioaskular.

1#. klinis bukti

eningkatan tingkat aktiitas /isik dan Kebugaran, baik pada pria dan %anita, mengurangi risiko

relati/ kematian sekitar 2048 :14, 1=;. <eberapa studi bahkan men*arankan man/aat *ang

lebih besar 5sampai dengan pengurangan 08 risiko9 untuk latihan dalam hal semua

men*ebabkan kematian dan kematian akibat pen*akit kardioaskular :1;. <lair et al. dalam

delapan tahun tindak lanjut studi *ang diealuasi kebugaran /isik dan risiko kematian semua

sebab dan pen*ebabspesi/ik dalam sejumlah besar sehat pria dan %anita. uintiles terendah

kebugaran /isik dikaitkan dengan signi/ikan lebih tinggi risiko kematian dari sebab apapun *ang

dibandingkan dengan Luintiles atas :16;. 3ee dan (kerrett ditinjau == studi pengamatan untuk



menentukan dosisrespon hubungan antara aktiitas /isik dan kematian. Mereka melaporkan

dosisrespon iners hubungan antara jumlah aktiitas /isik dan tingkat kematian dengan

demikian 1000 KcalEminggu dipertalikan dengan pengurangan risiko signi/ikan 20408 :17;

studi ini kemudian dikon/irmasi oleh orang lain :1>, 1?;. Keban*akan ahli saat ini mendorong

jumlah minimum latihan *ang menggunakan salah satu 1000 Kcal per minggu dan mengakui

man/aat peningkatan pengeluaran energi *ang lebih tinggi. &arus mengulangi, namun, tingkat

pengeluaran energi *ang lebih rendah juga dikaitkan dengan man/aat kesehatan :1?161;.

injauan sistematis oleh Aguma dan (hinodaago%a menunjukkan bah%a ada hubungan iners

dinilai antara aktiitas /isik dan kardioaskular kejadian buruk di mana minimal satu jam

berjalan per minggu 5dan mungkin kurang9 memiliki e/ek protekti/ :162;. abel 1 meringkas

studi klinis terbaru pada man/aat latihan kardioaskular.

1%. ringkasan

$da minat *ang besar dalam perubahan sebagai sarana untuk secara e/ekti/ mengurangi risiko

pen*akit kardioaskular. (ecara khusus, aktiitas /isik telah ban*ak dipelajari karena e/ek terkenal pada sindrom metabolik, sensitiitas insulin, risiko pen*akit kardioaskular, dan

kematian. Mekanisme molekul rinci untuk e/ek menguntungkan ini tetap tidak diketahui dan

terus akti/ diselidiki di berbagai tingkatan. emuan ban*ak dilaporkan, sudah jelas bah%a

modi/ikasi stres oksidati/ memiliki peran penting dalam perlindungan kardioaskuler *ang

dita%arkan oleh latihan.

$ntara mekanisme *ang diusulkan untuk latihaninduced e/ek jantung, perubahan /ungsi

mitokondria dan sarcolemma K$ saluran peraturan memainkan peran penting. Memang,

mitokondria adalah determinan penting untuk bertahan hidup di jantung m*oc*tes terkena sa*a E

. Dengan demikian modi/ikasi dalam mitokondria /ungsi oleh latihan sangat dapat berdampak

pada otot jantung. Dalam pembuluh darah tidak adalah pemain peran utama# antiin/lamasi,asodilatasi, dan e/ek penghambatan trombosit *ang tidak diperlukan untuk pemeliharaan dari

hemostasis askular. 3atihan meningkatkan ekspresi dan aktiitas "nos, mungkin oleh perubahan

tegangan geser, dan jadi memodulasi produksi A. (elain pembuluh darah dan metabolisme e/ek

A, juga memiliki sejumlah properti /isiologis, *ang membuatn*a sebuah molekul pelindung

cardio dalam pengaturan miokard sa*a E cedera. 3atihan diinduksi meningkat dalam arteri

kepatuhan, *ang diperantarai oleh penurunan "1 Kadar plasma dan memiliki dampak pada

mor/ologi askular, mekanisme lain berspekulasi askular perubahan dalam mata pelajaran *ang

terlatih. 3atihan juga diberikann*a e/ek antiin/lamasi di kompartemen jantung dan pembuluh

darah. eningkatan mobilisasi hematopoietic stem sel, endotel leluhur, dan selsel angiogenik

serta perubahan rheological *ang hematological komponen dari konser ini harmonis.

Kajian lebih lanjut jelas dijamin sehingga kita dapat kilau memahami mekanisme latihan sebagai

tindakan pencegahan dan terapi untuk sistem kardioaskular. Man/aat tambahan adalah bah%a

dengan melakukann*a, kita akan lebih baik men*esuaikan sesuai tingkat latihan /isik untuk

kebutuhan indiidu pasien.

Latihan Dan Sistem Kardiovaskular

Documents

Transcript of Latihan Dan Sistem Kardiovaskular