LAPORAN LENGKAP

MODUL I

NYERI ULU HATI

KELOMPOK 3B

Sadriani Hm (1102090103) Jumatman (1102090105) Nur Hasni Oktarina

(1102090107) Damayanti Rachman

(1102090109) Hidayatullah (1102090111) Amrul Mushlihin

(1102090113) Zarah Alifani Dzulhijjah

(1102090115)

Rhabiatul Ihrana (1102090117)

Irnawati Astuti Arsyad Tiro (1102090119)

A. Fatmawati Mahir (1102090121)

Soraya Eka Hadi Putri Dewi Ramdhani Sari

(1102090123) Fadly (1102090127)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

2010

SKENARIO

Seorang laki- laki, 58 tahun, dibawa ke rumah sakit dengan keluhan utama muntah darah. Berdasarkan anamnesis diketahui darah yang dimuntahkan berwarna merah terang. Beberapa malam sebelumnya, pasien ini sering terbangun pada tengah malam akibat sakit pada daerah perut. Ia juga sering mengalami rasa tidak nyaman di perut pada siang hari dan terkadang pusing saat berdiri. Pasien ini bukan perokok, tidak memiliki riwayat sebagai peminum alkohol, dan tidak sedang dalam pengobatan akibat penyakit tertentu.

Kata kunci:

♂ 58 tahun

KU: Muntah darah

Warna darah: merah terang

Sering terbangun pada malam hari

Merasa tidak nyaman pd daerah perut, siang hari terkadang pusing saat berdiri

Tidak ada riwayat merokok dan alkohol serta tdk dalam riwayat pengobatan

Pertanyaan

1. Bagaimana anatomi dan faal pencernaan?

2. Bagaimana patomekanisme muntah darah?

3. Mengapa darah yang dimuntahkan berwarna merah terang?

4. Apa yang menyebabkan nyeri perut pada malam hari? Dan rasa tidak nyaman pada siang

hari?

5. Mengapa pasien terkadang pusing saat berdiri?

6. Apa Diferential Diagnosisnya?

ANATOMI SISTEMA DIGESTIVUS

Gambar 1

Saluran

Cavum Oris

Pharynx

Oesophagus

Gaster

Intestinum tenue : Duodenum, Jejunum, Ileum

Intestinum Crassum : caecum, colon ascendens, colon transversum, colon descendens, colon sigmoideum, Rectum

Canalis Analis

Kelenjar

Gandula salivarius

Hepar dan apparatus excretorius Hepatis

Pancreas

1. Cavum oris 1. DENTES dan GINGIVA(gusi)

Incisivus (2) – caninus (1) – premolar (2) – molar (3) ada 2 jenis dentis yaitu

-dentes decidua (20 buah) -dentes permanentes (32 buah)

fungsi : mastikasi,nilai estetika, forensik

2. LINGUA = Lidah organ muscular (intrinsik – extrinsik) receptor gustatorius : manis – pahit – asam – asin nucleus gustatorius – nucleus salivatorius – reflex salivasi Fungsi : gustatorius, mastikasi, deglutitio, speech

2. Pharynx (TABUNG FIBRO-MUSCULAR; BASIS CRANII –> VERTEBRA CERVICALIS 6)1. NASOPHARYNX : - choanae – cavitas nasi - tuba eustacheus –> cavum tympani 2. OROPHARYNX isthmus faucium – cavitas oris 3. LARINGOPHARYNX adytus laryngeus -> larynx

3. Oesophagus saluran muscular menghubungkan pharynx dan gaster di bagi menjadi 3 bagian : -pars cervicalis -pars thoracalis -pars abdominalis menembus diaphragma thoracis dibagian hiatus oesophageus

4. Gaster kantong mucosa dan otot polos bentuk huruf “ j “ curvatura major -> tepi kiri curvatura minor -> tepi kanan fiksasi : omentum majus dan omentum minus Lokalisasi : kuadran kiri atas anatomis : regio epigastrium dan hypochondrium sinister Terletak intraperitoneal

5. Duodenum Bentuk huruf “ c “ Panjang 25 cm (12 jari) Terdiri dari : pars: superior – descendens – horizontalis – ascendens Tempat bermuara : Ductus choleochus dari Hepar & Ductus Pancreaticus

6. Jejunum-Ileum Panjang 6-7 meter Duaperlima proximal -> Jejenum Tigaperlima distal -> Ileum Mesenterium : alat penggantung usus Radix mesenterii : Tempat melekatnya mesenterium pada dinding abdomen

7. Colon Caecum :

- pangkal colon ascendens - muara ileum - processus vermiformis = Appendix Colon: - ascendens – transversum – descendens – sigmoideum . Rectum – Anus

Flexura coli dextra Flexura coli sinistra

8. Glandula salivatorius GLD.SALIVATORIUS MINOR GLD.SALIVATORUS MAJOR

Terdiri dari :-gld.sublingualis -gld.submandibularis -gld parotis

Ductus excretorius bermuara di cavum oris

9. Pancreas Kel.exocrine à enzim Kel.endocrin –> hormon Terdiri dari : Caput – Corpus – Cauda Ductus pancreaticus Wirsungi + Ductus choledochus bermuara di bagian konkaf

duodenum Retroperitoneal Hormon Insulin

10. Hepar dan ductus Organ besar, coklat kemerah-merahan konsistensi padat kuadran kanan atas Intraperitoneal, dibungkus oleh Capsula Glissoni bentuk hemispherium terdiri dari : lobus dexter, lobus sinister facies visceralis –> porta hepatis

FISIOLOGI PENCERNAAN

MULUT

Ingesti : memasukkan makanan kedalam mulut

Mastikasi: motilitas mulut yang melibatkan pemotongan, probekan , dan penggilingan makanan dengan gigi geligi.

Kelejar saliva menghasilkan air liur yang mengandung enzim ptialin (α-amilase) untuk pencernaan karbohidrat menjadi disakarida. Selain itu juga mengandung mukus untuk lumbrikasi dan lisozim untuk membunuh bakteri yang masuk bersama makanan.

FARING DAN ESOFAGUS

Ingesti Mastikasi Deglusi Sekresi Digesti absorpsi ekskresi

Deglusi: Makanan dalam bentuk bolus didorong oleh lidah memasuki isthmus faucium ke orofaring menuju esofagus. Esofagus akan terbuka dan mendorong makanan ke arah distal dengan gerakan peristaltik.

LAMBUNG:

Pengisian lambung mengakibatkan relaksasireseptif lambung. Didalam lambung. Makanan disimpan terutama di bagian fundus, dan selanjutnya mengalami pencampuran dengan getah- getah pencernaan melalui mekanisme peristaltik lambung secara bolak balik dari proximal ke distal lalu ke proksimal lagi atau retropulsif untuk mencampur makanan secara merata. Makanan berubah bentuk seperti bubur yang disebut kimus.

Menghasilkan getah lambung:

1. HCL = untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin serta membunuh kuman- kuman karena sifatnya asam

2. Pepsin= dari bentuk inaktif pepsinogen merubah protein menjadi pepton3. Mukus = untuk lumbrikasi dan proteksi dari self digesti pepsin4. Faktor intrinsik =dihasilkan juga oleh sel parietal yang dapat mengikat vit B12

sehingga dapat membantu proses pembentukan sel darah merah yang normal

USUS HALUS

Melakukan gerakan segmentasi yaitu kontraksi berbentuk cincin otot polos usus untuk mendorong dan mencampur kimus secara perlahan. Usus halus menghasilkan sukus enterikus, yaitu mukus cair yang bersifat alkalis yang membantu menetralkan keasaman kimus dari gaster. Enzim juga dihasilkan tetapi tidak disekresi kedalam lumen, hanya berfungsi intrasel di brush border:

1. Disakaridasea. Sukrase : mencerna sukrosa menjadi glukosa dan fruktosab. Maltase : mencerna maltosa menjadi glukosa dan glukosac. Laktase : mencerna laktosa menjadi glukosa dan galaktosa

2. Aminopeptidase : hidrolisis fragmen peptida menjadi asam amino3. Enterokinase : mengaktifkan tripsinogen menjadi tripsin

PANKREAS

1. Tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase = menghidrolisis fragmen peptida tertentu menjadi asam amino

2. Lipase pankrease = menghidrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas

3. Amilase pankreas = memecah karbohidrat menjadi disakarida

HATI

Garam empedu = mengemulsi lemak dengan mencegah kontak antara molekul lemak agar tidak bersatu membentuk kumpulan lemak yang lebih besar (memecah lemak menjadi butir- butir kecil)

PATOMEKANISME:

1. MUNTAH DARAH SEGARHematemesis : Perdarahan saluran cerna bagian atas (diatas lig.Treitz) akibat berbagai penyakit seperti ulkus peptikum, gatritis, varises, atau ruptur mukosa esofagogastrikaMerah segar karena muntah terjadi segera setelah terjadi perdarahan sehingga konsentrasi asam kloridanya masih rendah

Penyebab tersering:Helicobacter pylori :

H.pylori berkoloni di daerah antrum tapi mampu bermigrasi ke proximal.• Bakteri menghasilkan urease dan urea yang besifat basa sehingga bakteri ini mampu

bertahan pada suasana asam lambung. Selain itu, juga menghasilkan sitotoksin Vaculating cytotoxin ( Vac A) dan Cytotoxin Associated gen A (Cag A). Yang mampu merusak mukosa. Infeksi bakteri ini akan memicu reaksi inflamasi melalui kemotaktik yang dapat merangsang neutrofil dan limfosit idi tempat infeksi. Bakteri ini juga merusak sel D yang menyebabkan sekresi somatostatin (penegrem gastrin) turun,sehingga gastrin naik. Kenaikan gastrin menyebabkan sekresi sel parietal yang menghasilkan HCl meningkat tajam . Akibatnya, mukosa mengalami kerusakan.Pejamu juga terangsang mengeluarkan interleukin (IL) 1 α/β, IL-2, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor (TNF) α and interferon (IFN)γ yang merusak epitelnya sendiri.

menempel Di

mukosa(adhesin)

Koloni Dan

proliferasi

Menghasilkan

urease dan urea

= basa =TERLIND

UNGI

Menghasilkan

Sitotoksin=Vac A

dan cag A

Merusak sel D=

Somatostatin turun =gastrin

naik=sekresi sel parietal (HCl

naik

INFLAMASI :interleukin

(IL) 1 α/β, IL-2, IL-6, IL-8,

tumor necrosis

factor (TNF) α and

interferon(IFN)γ .

NSAID :

Topikal : NSAID bersifat asam dan lipofilik sehingga H+ terperangkap intrasel sehingga dapat merusak mukosa.

Sistemik : menghambat kerja COX (enzim siklooksigenase) asam arakidonat sehingga prostaglandin menurun. Prostaglandin berfungsi sebagai vasodilator otot polos sehingga menjaga aliran darah epitel, dan meningkatkan sekresi epitel. Jika zat ini menurun, maka akan terjadi iskemia lokal sehingga sel- sel epitel mengalami nekrosis.

Respon muntah :

Muntah diinduksi oleh berbagai faktor dan rangsangannya diterima oleh Vagal dan simpatik afferen di berbagai organ seperti faring, dan GI untuk diteruskan pusat

muntah di medulla oblangata. Khusus untuk rangsangan zat kimia, diterima oleh CTZ dan akan diteruskan ke pusat muntah. Pusat muntah melalui nervus vagal dan simpatik efferen merangsang otot diafragma dan abdominalis berkontraksi serta pilori lambung sehingga menghasilkan ekspulsi isi lambung ke esofagus

2. SAKIT DAERAH PERUT DAN RASA TIDAK NYAMAN

Dispepsia : istilah yang sering digunakan pasien untuk menjelaskan sejumlah gejala

yang umumnya dirasakan sebagai gangguan perut bagian atas dan sering disertai

dengan asupan makanan

Sindroma yang dinyatakan sebagai keadaan dispepsia:

Nyeri: timbul ketika makanan yang masuk mengenai mukosa yang mengalami

ulkus

Heartburn : rasa hangat atau terbakar yang letaknya substernal atau diatas

epigastrium dengan penjalaran daerah leher dan pangkal lengan

Intoleransi makanan : makanan asam dan pedas pada

Aerofagia : minuman bersoda, merokok sigaret

Keadaan penuh gas dalam perut, meteorismus dan flatulensi : makanan bergas,

aktivitas bakteri, pada usus

3. PUSING SAAT BERDIRI

Perdarahan yang besar akan meurunka venous return dan cardiac output dan

peningkatan tahanan perifer akibat vasokonstriksi. Aliran darah juga semakin susah

melawan gravitasi saat berdiri sehingga terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak yang

menimbulkan gejala pusing saat berdiri

DIFFERENTIAL DIAGNOSTIK1. Ulkus Peptikum

Definisi

Ulkus peptic secara anatomis didefenisikan sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang

berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa hingga dapat

terjadi perforasi. Secara klinis, tukak peptic hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih

dalam dengan diameter lebih dari > 5 mm yang dpat diamati secara endoskopis atau

radiologis.

Etiologi

Ulkus terbentuk apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mucus yang adekuat untuk

melindungi diri terhadap pencernaan asam atau apabila terjadi produksi asam yang berlebihan

di lambung yang mengalahkan pertahanan mucus. Penyaluran asam yang berlebihan ke

duodenum juga akan mengakibatkan ulkus. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami

meskipun bakteri gram negatif H.Pylori telah sangat diyakini sebagai penyebab. Sekitar 90%

disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri

genetik, dan stress. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran

Gastrointestinal yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin.

Epidemiologi

Ulkus peptik adalah lesi kronis, umumnya soliter, yang dapat terjadi disetiap bagian saluran

cerna yang terpajan getah asam peptik. Paling sedikit 98% ulkus peptik terjadi di lambung

atau bagian awal duodenum. Ulkus peptik adalah lesi yang hilang timbul dan paling sering

didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah

muncul sejak usia muda. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas dan kemudian

dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai bulan. Walaupun telah sembuh,

kecenderungan mengalami ulkus peptik tetap ada. Oleh karena itu, sulit diperoleh data akurat

tentang prevalensi penyakit aktif. Perkiraan terbaik mengisyaratkan bahwa di Amerika

Serikat sekitar 2,5 % laki-laki dan 1,5% perempuan mengidap ulkus peptik. Resiko

mengalaminya seumur hidup adalah sekitar 10%.

Patogenesis

Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor

agresif lebih dominan.

Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat

menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). Erosi yang terjadi

berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan

penurunan pertahanan normal dari mukosa. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Fase sefalik ( psikis )

Dimulai dengan adanya rangsangan seperti pandangan ,bau atau rasa makanan dimana

reseptor kortikal serebral bekerja merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak

menimbulkan nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang

menyebabkan makanan saring secara konfensional diberikan pada pasien dengan ulkus

peptikum.

b. Fase lambung

Pada fase lambung, asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi

terhadap reseptor di dinding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai

respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

c. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin, yang

pada intinya dapat merangsang sekresi asam lambung).

Gejala klinis

1. Nyeri

Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi bakar di

epigastrium tengah atau dipunggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan

asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf

yang terpajan. Teori lain menunjukan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang

mekanisme refleks lokal yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya.

2. Muntah

Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat mejadi ulkus

peptikum hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa

pylorus atau oleh obstruksi mekanis, yang dapat dihubungkan dengan pembentukan jaringan

parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya

pada ulkus akut

3. Konstipasi dan perdarahan

Konstipasi dapat terjadi pada pasien dengan ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan

obat-obatan.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastrointestinal dapat menunjukan adanya

ulkus.

2. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi,

ulkus dan lesi.

3. Pemeriksaan feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium negatif

terhadap darah samar.

4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis

aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung dan syndrom

ZOLLINGER-ELLISON).

Komplikasi

1. Hemoragi-gastrointestinal atas

2. Perforasi

3. Penetrasi

4. Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung )

Penatalaksanaan

Sasaraan utama pengobatan ulkus ini adalah menghambat atau me buffer sekresi asam untuk

menghilangkan gejalan dan mempermudah penyembuhan, yaitu:

Pemberian antasida

Penatalaksanaan diet

Antikolinergik

Penghambat H2 (simetidin, ranitidine dan famotidin)

Antibiotik

Istirahat secara fisik dan emosi

Pembedahan atas indikasi yaitu adanya penyulit

2. Gastritis

Definisi

Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang

paling sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis

bukan pemeriksaan histopatologi.

Etiologi

Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Penggunaan

antibiotika, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman di

komunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter pylori,

walaupun persentase keberhasilannya rendah.

Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi

mukosa gaster hanya pada pasien immuno compromised. Pasien yang system imunnya baik

biasanya tidak dapat terinfeksi jamur. Sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat

yang mudah terkena infeksi parasit.

Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati

akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri uluhati smapai pada

tukak peptic dengan komplikasi pendarahan saluran cerna bagian atas.

Epidemiologi

Di Negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati

90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal

ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman

Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breth test pada pasien dispepsi dewasa,

menunjukkan tendensi menurun. Di Negara maju, prevalensi infeksi kuman Helicobacter

pylori pada anak sangat rendah. Di antara orang dewasa prevalensi kuman Helicobacter

pylori lebih tinggi daripada anak-anak tetapi lebih rendah daripada di Negara berkembang

yakni sekitar 30%.

Patomekanisme

1.Gastritis akut

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang

berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu

fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa

lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa

gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)

dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl

meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh

karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi

mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan

mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya

perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga

berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam

setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel

permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang

kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu

mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,

misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka

elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan

peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada

akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa

pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan

mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

Gejala Klinis

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhan

berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan gastritis

adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai muntah.

Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkolerasi baik dengan gastritis. Keluhan-

keluhan tersebut juga tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasialan pengobatan.

Pemerikasaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk

mendapatkan diagnosis.

Pemeriksaan Penunjang

Helicobacter pylori dapat diidentifikasi dalam sampel mukosa lambung dengan pemeriksaan

histologik, biakan, aktifitas urease dan analisis endonuklease. Pada irisan jaringan yang

diwarnai, Helicobacter pylori adalah Giemsa-positif dan sedikit hematoksilin-positif.

Diagnosis juga ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi. Gambaran endoskopi yang

dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, pendarahan, edematous

rugae. Peruabahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi,

sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun atau respon

adaktif. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel hyperplasia foveolar,

infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuclear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia,

hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologik sebaiknya juga

menyertakan pemeriksaan kuman Helicobacter pylori.

Komplikasi

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.

2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbs vitamin.

Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk

melakukan radikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai

antibiotic dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotic yang dianjurkan adalah klaritomisin,

amoksisilin, metronidazole dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi dua antibiotika gagal

dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral.

Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4

PPI ganda Klarithomisin

(2 x 500 mg)

Amoksisilin

(2 x 1000 mg)

PPI ganda Klarithomisin

(2 x 500 mg)

Metronidazol

(2 x 500 mg)

PPI ganda Tetrasiklin

(4 x 500 mg)

Metronidazol

(2 x 500 mg)

Subsalisilat/subsitral

Pencegahan

Pencegahan utama dari gastritis adalah dengan menjaga keseimbangan zat yang ada dalam

lambung misalnya dengan mengatur pola makan yang teratur dan tidak mengkonsumsi obat-

obatan dalam jangka waktu lama, alkohol, atau zat kimia lain yang dapat merusak dinding

lambung. Sebaiknya dihindari makanan dengan rasa asam dan pedas.

3. Varises Oesophagus

Definisi

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh

darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara

kerongkongan dan lambung.

Etiologi

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang

ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan

C, atau konsumsi alkohol dalam julah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis

adalah tersumbatnya saluran empedu.

Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus :

Gagal jantung kongestif yang parah.

Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.

Sarkoidosis.

Schistomiasis.

Sindrom Budd-Chiari.

Epidemiologi

Perdarahan varises gastroesofagus, merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari

hipertensi portal akibat sirosis, terjadi sekitar 10 – 30 % seluruh kasus perdarahan saluran

cerna bagian atas. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 – 35 % pasien sirosis.

Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi

dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain, demikian pula dengan biaya

perawatan di rumah sakit yang lebih tinggi. Perdarahan pertama biasanya memberi angka

mortalitas yang tinggi, biasanya sampai 30 %, sementara 70 % dari pasien yang selamat akan

mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. Selain itu, ketahanan

hidup selama satu tahun setelah perdarahan varises biasanya rendah 32 – 80 %.

Patomekanisme

Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan

tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa

esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari

sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya teklanan dalam vena ini, maka vena

tsb menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah (disebut varises). Varises dapat

pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya dapat mengakibatkan

kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung, dan penurunan curah

jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan mengakibatkan penurunan perfusi

jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme

kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Mekanisme ini merangsang tanda-

tanda dan gejala-gejala utama yang terlihat pada saat pengkajian awal. Jika volume darah

tidak digantikan , penurunan perfusi jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan

berubah menjadi metabolsime anaerobi, dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah

akan memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang mencukupi

sistem tersebut akan mengalami kegagalan.

Gelaja klinis

Perdarahan varises sering terjadi tanpa factor presipitasi yang jelas dan biasanya muncul

sebagai hematemesis massif yang tidak nyeri dengan atau tanpa melena. Tanda yang

menyertai bervariasi dari takikardi postural ringan sampai syok berat, bergantung pada

jumlah darah yang keluar dan derajat hipovolemia. Karena pasien dengan varises dapat

berdarah dari lesi gastrointestinal lain (misalnya ulkus peptikum, gastritis). Gejala yang

tampak juga hematokezia dan anemia.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan endoskopi serat optic merupakan tindakan pilihan untuk mengevaluasi

perdarahan gastrointestinal bagian atas pada pasien yang diketahui atau dicurigai menderita

hipertensi portal.

Penatalaksanaan

Langkah pertama yang paling penting dalam pengelolaan perdarahan varises akut adalah

segera mulai resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi.

Endoskopi dini dapat mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk

membuat diagnosis sumber perdarahan, serta menentukan pengobatan secara tepat.

Terapi definitive awal yang terpilih adalah STE atau LVE. Baik penyuntikan bahan sklerosan

(1,5 % sodium tetradecyl sulfate atau 5 % ethanolamine oleata) dan pemasangan ligator pada

varises esophagus, terbukti dapat mencegah perdarahan ulang varises dan memperpanjang

ketahan hidup pasien.

Pencegahan

Mengobati penyakit yang menyebabkan varises.

Informasi Tambahan

Melena: pengeluaran kotoran yang hitam seperti ter karena adanya darah yang berubah

bentuknya

Melena biasanya menggambarkan perdarahan dari esofagus, lambung, dan duodenum.

Tetapi, lesi di jejunim, ileum, dan colon dapat menyebabkan melena asal wakti

perjalanan melalui GI cukup panjang (± 8 jam).

Hematokezia: keluarnya darah segar lewat rectum, umumnya menunjukkan perdarahan

disebelah distal lig.Treitz. Namun, perdarahan yang cepat di proximal lig. Treitz dapat

menyebabkan hematokezia jika perdarahannya cepat.