Nefrotik Sindrom Isi
-
Upload
vanaei-hoshiko-kichi-arifiansyah -
Category
Documents
-
view
522 -
download
0
Transcript of Nefrotik Sindrom Isi
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 1/23
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindroma Nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh
proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas.
Di klinik (75 % - 80 %) kasus Sindroma Nefrotik merupakan Sindroma Nefrotik
Idiopatik. Pada anak-anak (<16 tahun) paling sering ditemukan nefropatik lesi
minimal (75 % - 85 %) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80 % < 6 tahun saat
diagnosis di buat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang
dewasa paling banyak nefropati membranosa (30 % - 50 %), umur rata-rata 30-50tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2:1. Kejadian Sindroma Nefrotik
idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun, sedangkan pada dewasa 3/1.000.000/tahun.
Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu penyakit yang sering ditemukan di
Indonesia. Angka kejadian SN pada anak tidak diketahui pasti, namun diperkirakan
pada anak berusia dibawah 16 tahun berkisar antara 2 sampai 7 kasus per tahun pada
setiap 1.000.000 anak. Sindroma nefrotik tanpa disertai kelainan sistemik disebut SN
primer, ditemukan pada 90% kasus SN anak. Insiden sindroma nefrotik primer ini 2
kasus per tahun tiap 100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka
prevalensi kumulatif 16 tiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun. Rasio antara laki-laki
dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar negeri menunjukkan dua
pertiga kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari lima tahun.
Berdasarkan kelainan histopatologis, SN pada anak yang paling banyak
ditemukan adalah jenis kelainan minimal. International Study Kidney Disease inChildren ( ISKDC ) melaporkan 76% SN pada anak adalah kelainan minimal. Apabila
penyakit SN ini timbul sebagai bagian dari penyakit sistemik dan berhubungan
dengan obat atau toksin maka disebut sindroma nefrotik sekunder.
1
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 2/23
Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan
etiologinya, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan
responnya terhadap pengobatan. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50
% menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.
B. Rumusan Masalah
Masalah yang kami angkat pada makalah ini mengenai asuhan keperawatan pada
pasien dengan sindroma nefrotik.
C. Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum
Setelah menyelesaikan proses pembelajaran mata kuliah ini peserta didik
diharapkan mampu mempraktekkan pengelolaan pelayanan keperawatan
profesional dan mahasiswa dapat menerapkan konsep dasar dalam memberikan
asuhan keperawatan pada klien khususnya pada kasus nefrotik sindrom.
b. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu dalam asuhan keperawatan yaitu :
a) Menjelaskan tinjauan pustaka tentang nefrotik sindrom
b) Melakukan pengkajian pada klien nefrotik sindrom
c) Menganalisa data-data yang ditemukan pada klien nefrotik sindrom
d) Membuat nursing care planning pada klien nefrotik sindrom
2
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 3/23
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Ginjal
a) Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di
bagian atas ( superior ) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal ). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira
sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat
seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.5
Gambar 1. Anatomi Ginjal
Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.
Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan
dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjalkanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi
tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut
oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak
(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.
3
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 4/23
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar yang berwarna coklat gelap dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut
tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu
masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis
berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua
atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua
atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-
piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen
tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid
membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal
dari banyak duktus pengumpul.
b) Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta
buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiridari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus
pengumpul. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut
dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-
kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut
tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, vesika urinaria, kemudian ke
luar melalui uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama
elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi
cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya
akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme
4
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 5/23
pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan
disebut urin.
c) Vaskularisasi Ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra
lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena cava inferior yang
terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri
tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid
selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis
yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk
arteriola aferen pada glomerulus.
Glomerulus bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang
membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler
peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam
jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal
dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-
25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal
berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus alirandarah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon
terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran
darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
d) Persyarafan Ginjal
Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
B.Fisiologi Ginjal
5
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 6/23
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring / membersihkan
darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus.
Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi ginjal adalah :
• memegang peranan penting dalam pengeluaran zat toksin atau racun
• mempertahankan keseimbangan cairan tubuh
• mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh
• mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak
• Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang
• Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah
• Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah
h) Tahap Pembentukan Urin
1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap
air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa
nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25%
dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma
atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini
dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal
dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula
bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula
bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya
6
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 7/23
dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas
dinding kapiler.
Gambar 2. Tahap Pembuatan Urin
2. Reabsorbsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,
elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-
zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3. Sekresi Tubular
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
7
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 8/23
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara
alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion
hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam
sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali
carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau
ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap
ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan
sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi
cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan
tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami
beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita
dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia
atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika
asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
C. Nefrotik Sindrom
a) Definisi
Sindroma Nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandaioleh proteinuria massif > 3,5gr/hari, hipoalbuminemia < 3,5gr/dl, edema,
hiperkolesterolemia, lipiduria, dan hiperkoagulabilitas. Kira-kira 2 dari 10.000
orang di dunia mengalami sindroma nefrotik. Prevalensi sindroma nefrotik sulit
ditentukan pada dewasa karena kondisi tersebut biasanya adalah hasil dari
penyakit yang mendasari. Pada anak-anak, diagnosis lebih banyak pada laki-laki
dibanding perempuan, biasanya pada rentang usia 2 dan 3 tahun, jarang
menyerang anak dibawah usia 1 tahun. Mortalitas dan prognosis anak dengan
sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia
anak, kondisi yang mendasari, dan responnya terhadap pengobatan. Proteinuria
masif merupakan tanda khas SN, akan tetapi pada SN yang berat yang disertai
kadar albumin serum yang rendah, akan menyebabkan eksresi protein dalam urin
juga berkurang.
8
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 9/23
Table I. . Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan
sindrom nefrotik
Sindroma
Nefrotik
Edema, proteinuria >40mg/m2/jam, ratio albumin creatinin
>2, hipoalbuminemia (2,5mg/dl)Kambuh Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3
hari berturut-turut, dimana sebelumnya pernah mengalami
remisi
Kambuh tidak
sering
Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam
periode 12 bulan
Kambuh sering Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal,
atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan
Remisi Proteinuria <4mg/m2/jam; 0 atau +/- dengan dipstick 3 hari
berturut-turut
Steroid
dependence
2x relapse selama terapi steroid atau 2 minggu setelah
berhenti
Steroid
resistance
Gagal mencapai remisi setalah 4 minggu mendapatkan terapi
oral prednisolone dengan dosis 2mg/kgBB/hari
b) Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi.
Umumnya etiologi dibagi menjadi :
• Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien
meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
• Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya
Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid
Glumerulonefritis akut atau kronik
9
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 10/23
Trombosis vena renalis.
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam
emas, air raksa.
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik.
• Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer.
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel
epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak
terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler
yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat
proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.
Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler
tersumbat.
o Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan
penebalan batang lobular.
o Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi
sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang
menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC
10
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 11/23
atau beta-IA rendah. Prognosis buruk. Lain-lain perubahan
proliferasi yang tidak khas.
Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus.
Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.
Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) mencakup 60 – 90 % dari
semua kasus sindrom nefrotik pada anak.
Table II. Gambaran histologis pada pasien sindroma nefrotik idiopatik
Glomerular lesion Churk et al White et al Srivastava et al
(n=521) (n=145) (n=206)
Minimal change disease 76.4 77 77
Mesangial proliferative
glomerulonephritis 2.3 5.5 5Focal segmental glomerulosclerosis 6.9 7.5 5
Membranoproliferative
glomerulonephritis 7.5 6 4Membranous nephropathy 1.5 1.5 1.5
Others 5.4 2.5 7.5
c) Patofisiologi
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran glomerulus.
Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar
dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini
menyebabkan retensi garam dan air.
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat
cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler.
Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin,
menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati
dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia atau defisiensi seng.
11
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 12/23
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau
sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini
dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang
dewasa termasuk lansia.
i. Proteinuria
Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrane basal
glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah
kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasar ukuran molekul
(size barrier), sedangkan mekanisme penghalang yang kedua berdasarkan
muatan listrik (charge barrier). Pada SN mekanisme kedua penghalang
tersebut ikut terganggu.
Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan
ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila
protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan
yang non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar
missalnya immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan berdasarkan
keutuhan struktur MBG.
ii. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis
albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia
disebabkan oleh proteinuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik
plasma. Untuk mempertahankan tekanan oncotic plasma maka hati berusaha
meningkatkan sintesis albumin. Hipoalbumin disebabkan oleh hilangnya
albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis
protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk menggani
kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
12
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 13/23
Gambar 3. Mekanisme Edema
iii. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN.
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density
lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat, sedangkan high density lipoprotein
(HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan
peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer
( penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate
density lipoprotein dari darah). Penurunan kadar HDL pada SN diduga akibat
berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lesitin cholesterol acyltransferase) yang
berfungsi sebagai katalisator pembentukan HDL.
iv. Lipiduria
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin.
Sumber lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalis
glomerulus yang permeable.
v. Hiperkoagulabilitas
13
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 14/23
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S,
C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V,
VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit,
perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX,
XI).3
Id io pa tik Se kunde r B a w a a n Fo ka l Se gm e nta l
Sind rom Ne fro tik Kuran g informa si
G a n g g u a n p e m b e n t u k a ng lo m e ru lus
A lb u m in m e l e w a ti m e m b ra nbe rsa m a urine
H p o a l b u m i n e m i a
Te kana n koloid turun,tekan a n hidrostatik na ik
C a ira n m asuk ke ekstra se luler
Retens io c a iran se luruh tub uh
E d e m a a n a s a rka
G a n g g u a n i m o b i lisa s i
Pe ne ka na n te r la lu da la mp a d a tu b u h
Peng irim an nutrisi d a nO 2 ke ja r ing an turun
Hip oks ia ja r ing a n
G a n g g u a n c itra tu b u h
Re te ns io c a i ra n d i ro ng ga pe rut
Asites
M en kan is i p erutM e n e ka n d ia f ra g m a
Ekspans i o tot pernapasantida k o p t im a l
Na fa s tida k a d e kua t
M u a l m u n ta h
Na fsu ma ka n turun
Ko nd i si le m a h Da ya t a ha n tubuh turun
M K : K u ra n g p e n g ete nta ng pe nya k i
MK : Kerusakan integ ritas kulit
M K : G a n g g u a n c a iradan elektrolit
M K : G a ng ua n pe r fus i ja r inga n
MK : G an gu a n nutrisi kura ng
dari kebutuhan
M K : Re siko infeksiM K : G a n g g u a n m o b i lita s f id sikM K : G a n g g u a n tu m b u hk e m b a n g
M K : G a n g g u a n p o la n a p a s
14
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 15/23
Gambar 4. Patofisiologi Sindroma Nefrotik
d) Diagnosis :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang:
• Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata,
perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang
berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna
kemerahan.
• Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua
kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-
kadang ditemukan hipertensi
• Pemeriksaan penunjang
o Edema : lunak ( pitting ) sering anasarka
o Oligouria
o Tekanan darah normal
o Proteiuria massif (>3,5 gr/ hari)
o Hipoproteinemia dengan ratio albumin/globulin terbalik
o Hiperkolesterolemia
o Ureum/Kreatinin darah normal atau meningkat
o C3 (β 1C globulin) normal
o Bila perlu dikerjakan biopsy :
Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya : kelainan minimal = sindroma
nefrotik kelainan minimal (SNKM)
Pemeriksaan imunoflurosensi : ada deposit imun pada membrane basalis
glomerulus (C3)
15
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 16/23
e) Penatalaksanaan Medik
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap
penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria,
mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom
nefrotik harus dicari dan diberi terapi.
i.) Diuretik
Diuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis awal 20-
40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan
potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema
dan hipertensi. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.
ii). Diet
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri
dari karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus
diberikan. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit
ginjal tertentu, asupan yang rendah protein adalah aman, dapat mengurangi
proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal, mungkin denganmenurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat pembatasan protein yang akan
dianjurkan pada pasien yang kekurangan protein akibat sindrom nefrotik
belum ditetapkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat
mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien
mengalami kekurangan vitamin ini.
iii). Terapi antikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi
antikoagulan dengan heparin harus dimulai. Jumlah heparin yang diperlukan
untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin
meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi
16
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 17/23
heparin intravena , antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai
sindrom nefrotik dapat diatasi.
iv). Terapi Kortikosteroid
• Pengobatan Inisial
Sesuai dengan ISKDC (International Study on Kidney Disease
Children) pengobatan inisial SN dimulai dengan pemberian prednisone
dosis penuh (full dose) 60mg/m2/LPB/hari atau 2mg/kgBB/hari (maksimal
80mg/hari), dibagi 3 dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis prednisone
dihitung sesuai dengan berat badan ideal (BMI). Prednison dosis penuh
inisial diberikan selama 4 minggu. Setelah pemberian steroid 2 minggu
pertama, remisi telah terjadi pada 80% kasus, dan remisi mencapai 94%
setelah pengobatan steroid selama 4 minggu. Bila terjadi remisi pada 4
minggu pertama, maka pemberian steroid dilanjutkan 4 minggu kedua
dengan dosis 40mg/m2/LPB/hari (2/3 dosis awal) secara alternating
( selang sehari), 1 kali sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu
pengobatan steroid dosis penuh tidak terjadi remisi, maka pasien
dinyatakan sebagai resisten steroid.
Gambar 5. Pengobatan Sindroma Nefrotik pada pasien baru
• Pengobatan relaps
Diberikan prednisone dosis penuh sampai remisi (maksimal 4
minggu) dilanjutkan dengan prednisone dosis alternating selama 4 minggu.
Pada SN yang mengalami proteinuria ≥2+ kembali tetapi tanpa edema,
17
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 18/23
sebelum dimulai pemberian prednisone, terlebih dahulu dicari pemicunya,
biasanya infeksi saluran saluran kencing. Bila ada infeksi diberikan
antibiotic 5-7 hari, dan bila setelah pemberian antibiotik kemudian
proteinuria menghilang tidak poerlu diberikan pengobatan relaps. Bila
sejak awal ditemukan proteinuria ≥ 2+ disertai edema, maka didiagnosis
sebagai relaps.
Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan
inisial, sangat penting karena dapat maramalkan perjalanan penyakit
selanjutnya. Berdasarkan relaps yang terjadi dalam 6 bulan pertama pasca
pengobatan steroid inisial, pasien dapat dibagi menjadi beberapa
golongan :
Tidak ada relaps sama sekali (30%)
Relaps jarang : jumlah relaps <2
Relaps sering : jumlah relaps ≥2 kali ( 40-50% )
Dependen steroid
Gambar 6. Pengobatan Sindroma Nefrotik Relaps
• Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid
Bila pasien telah dinyatakan sebagai SN relaps sering atau dependen
steroid, setelah mencapai remisi dengan pemberian prednisone dosis
penuh, diteruskan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan
perlahan / bertahap 0,2mg/kgBB sampai dosis terkecil yang tidak
menimbulkan relaps, yaitu antara 0,1-0,5mg.kgBB alternating. Dosis ini
18
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 19/23
disebut dosis threshold dan dapat diteruskan selama 6-12 bulan, kemudian
dicoba dihentikan.
Bila ditemukan keadaan dibawah ini :
Terjadi relaps pada dosis rumat >1mg/kgBB dosis alternating atau
Pernah relaps dengan gejala berat seperti hipovolemia, thrombosis,
sepsis.
Diberikan CPA dengan dosis 2-3mg/kgBB/hari, dosis tunggal
selama 8-12 minggu.
• Pengobatan SN resisten steroid
Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum
memuaskan. Sebelum pengobatan dimulai, pada pasien SNRS dilakukan
biopsy ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi ginjal, karena
gambaran patologi anatomi tersebut mempengaruhi prognosis. Pengobatan
dengan CPA memberikan hasil yang lebih baik bila hasil biopsy ginjal
menunjukan SNKM daripada GSFS. Dapat juga diberikan Siklosporin
(CyA), metikprednisolon dan obat imunosupresif lain.
Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien
dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk
mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini
menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan intraglomerulus,
dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75%.
19
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 20/23
v) Terapi Obat Lainnya
Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada
respon, kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid.
Dapat diberikan siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari.
Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan
lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida dan meningkatkan
kolesterol HDL.
Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3*12,5 mg),
kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat
enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan
antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan
kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.
f) Komplikasi
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan
koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinyatrombosis vena renalis cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena dalam
(deep vena trombosis) sering dijumpai pada SN.
Terjadinya infeksi oleh karena defek imunitas humoral, selular, dan
gangguan sistem komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti
Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia bisa menyebabkan
20
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 21/23
terjadinya infeksi. Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan
pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau katabolisme yang
meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine.
Gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia. Oleh karena cairan
berakumulasi di dalam jaringan tubuh, kekurangan cairan di dalam sirkulasi
darah. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat
berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut.
Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi, osteoporosis,
gangguan emosi dan perilaku.
g) Prognosis
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
• Disertai oleh hipertensi.
• Disertai hematuria.
• Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
• Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi
respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50%
di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi
dengan pengobatan steroid. Sebagian besar anak dengan SN yang berespon
terhadap steroid akan mengalami kekambuhan berkali-kali sampai penyakitnya
menyembuh sendiri secara spontan menjelang usia akhir dekade kedua.
h) Masalah Keperawatan
i. Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan
dalam jaringan dan ruang ketiga.
ii. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan
kehilangan protein dan cairan, edema.
iii. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun,
kelebihan beban cairan cairan, kelebihan cairan.
21
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 22/23
BAB III
KESIMPULAN
A. Kesimpulan
Sindroma Nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai
oleh proteinuria massif >3,5gr/hari, hipoalbuminemia <3,5gr/dl, edema,
hiperkolesterolemia, lipiduria, dan hiperkoagulabilitas. Angka kejadian SN pada
anak diperkirakan berkisar antara 2 sampai 7 kasus per tahun pada setiap
1.000.000 anak. Berdasarkan kelainan histopatologis, SN pada anak yang paling
banyak ditemukan adalah jenis kelainan minimal. Gejala dan tanda yang sering
ditemukan pada SN adalah pitting edema sering anasarka, oligouria, tekanan
darah normal, proteinuria massif, hipoproteinemia dengan ratio albumin globulin
terbalik, hiperkolesterolemia dan kadar ureum kretinin darah normal atau
22
5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 23/23
meningkat. Penatalaksanaan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan
terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi
protenuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Komplikasi yang bisa
terjadi adalah gagal ginjal akut yang dikarenakan hipovolemia akibat retensi
cairan. Prognosis berdasarkan kelainan histopatologis yang ada namum sebagian
besar anak yang berespon terhadap steroid akan menyembuh sendiri secara
spontan menjelang usia akhir decade kedua.
23