Degenerasi Nekrosis

Perubahan Post Mortem

 

Perbedaan

• Degenerasi → perubahan pada sitoplasma 

• Nekrosis → perubahan pada inti 

• Degenerasi : perubahan morfologi sebagai akibat jejas

non lethal/non fatal

• Nekrosis : perubahan morfologi akibat tindakan

degradasi progresif oleh enzim-2 pada sel yang terjejas

lethal

 

Jejas dan Kematian Sel

Terdapat dua pola morfologi kematian sel :

• Nekrosis

•  Apoptosis

Nekrosis : bentuk yang lebih umum setelahrangsang endogen dan berwujud sebagai :

Pembengkakan

Denaturasi dan koagulasi protein

Pecahnya organel sel

Robeknya sel

 

Apoptosis ditandai oleh :

Pemadatan kromatin dan fragmentasi

Terjadi sendiri atau dalam kelompok kecil sel

 

Berakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki

selama embriogenesis dan dalam berbagai

keadaan fisiologik maupun patologik

 

Penyebab Jejas Sel

1. Hipoksia (pengurangan oksigen) sebagai akibat :

 – Iskemia (kehilangan pasokan darah)

 – Oksigenisasi tdk mencukupi (mis. Kegagalan jantung paru)

 – Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (mis. Anemia, keracunan karbon monoksida)

 – Bekuan dalam lumen (thrombus)

 

2. Faktor fisik → trauma, panas, dingin, radiasi dan

renjatan listrik

3. Bahan kimia dan obat-obatan :

 – Obat terapeutik (asetaminofen)

 – Bahan bukan obat (timbal, alkohol)

4. Bahan penginfeksi → virus, ricketsia, bakteri, jamur dan

parasit

5. Reaksi imunologik

6. Kekacauan genetik

7. Ketidakseimbangan nutrisi

 

• Ketidakseimbangan nutrisi → tidak hanya penyebabpenting jejas sel masa kini → mengancam kehancuranmasa mendatang

• Negara berkembang :

 – Defisiensi protein kalori

 –  Avitaminosis

• Negara maju :

 – Nutrisi berlebihan

 – (kalori berlebihan & diet kaya lemak hewani) →aterosklerosis

 – obesitasepidemi

 

Jejas Sel dan Nekrosis

• 4 aspek biokimia yg penting sbg perantara jejas &

kematian sel :

1. Radikal bebas berasal dari oksigen

Kebanyakan didapat pada keadaan patologik  

menyebabkan efek yg merusak pd struktur dan

fungsi sel

 

2. Hilangnya homeostasis kalsium dan meningkatnya

kalsium intrasel

 – Iskemi dan toksin tertentu menyebabkan masuknya

ion kalsium ke dlm sel dan lepasnya ion kalsium

dari mitokondria dan retikulum endoplasmik

3. Deplesi ATP

 – Karena dibutuhkan utk proses yg penting spt :

• Transportasi pd membran

• Sintesis protein

• Pertukaran fosfolipid

 

4. Defek permeabilitas membran

 – Secara langsung :

 – Secara tidak langsung

 – Membran dapat dirusak langsung oleh :

• Toksin

•  Agen fisik dan kimia

• Komponen komplemen litik dan perforin

 

Jejas

Reversibel• Hilangnya fosforilasi oksidatif 

• ↓ Pembentukan ATP oleh mitokondria 

↓ ATP + ↑AMP (secara langsung) 

Merangsang fruktokinase dan fosforilasi

Glikolisis aerobik

Hipoksia

• Penyusutan glikogen

• Pembentukan asam laktat dan fosfat anorganik

↓ pH intra sel

Penggumpalan kromatin

 

Perubahan Membran Plasma

• Tahap awal tampak :

kehilangan ATP : gangguan pengaturan ion

dan volume

 – Pembengkakan sel

 – Gelembung sitoplasma

 – Penumpukan & distorsi jonjot mikro

 – Pembentukan gambaran mielin

 – Gangguan & kehilangan perlekatan antar sel

 – Perubahan terjadi cepat reversibel

• Pd tahap lanjut :

 –  jejas irreversibel → robekan pd selaput ygmembungkus sel dan membran organel

 

Sel normal :

• Merupakan mikrokosmos yg selalu berdenyut tanpa

henti

• Secara tetap mengubah struktur dan fungsinya utk

memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yg

selalu berubah

Reaksi sel terhadap tekanan yg progresif :

1. Menyesuaikan diri (adaptasi)

2. Terjadi jejas yg dpt pulih kembali (reversibel) →

degenerasi

3. Mati (irreversibel) → nekrosis 

 

DEGENERASIPerubahan morfologi sebagai akibat jejas nonletal/non fatal

pada sel, sekarang disebut juga sbg jejas reversibel.

Perubahan terjadi pada sitoplasma

Degenerasi

= Jejas reversibel Deg Bengkak keruh

- Pembengkakan sel

Deg Hidropik

- Perubahan berlemak

Degenerasi bengkak keruh

= Cloudy Swelling

Etiologi (lihat kuliah sebab-sebab jejas)

Mikroskopis : Mitokondria bengkak

Sitoplasma terisi granula protein yg halus →

degenerasi bengkak keruh

 

Makroskopis/gross

Jaringan yang mengalami perubahan menjadi lebih :

 – Besar 

 – Padat

 – Pucat

Lokasi

 – Sel tubulus

 – Sel hati

 – Sel otot jantung

 

Degenerasi hidropik

= degenerasi vakuol

Etiologi : Hipokemi pada sel tubulus ginjal

keracunan tetraklorida

keracunan kloroform

Mikroskopis :

- Vakuol-vakuol jernih berisi air tersebar pada sitoplasma

- Ukuran bervariasi →inti terdesak ke tepi 

- Air dpt terkumpul dlm sisterna RE

Makroskopis/gross : jaringan > Besar 

> Berat

> Pucat

Pada sel hati

 

Perubahan berlemak

= Degenerasi lemak

= Perlemakan

= Fatty deposition

= Fatty metaamorphosis

= Fatty change

Merupakan penimbunan abnormal butir-butir lemak di dlmsel parenkim

Kadang-kadang didahului pembengkakan sel

 

 Asam lemak berasal dari :

diesterkan

+ Apoprotein (protein penerima lipid)

Trigliserida

Lipoprotein

Keluar dari hati

•  Asam lemak bebas adiposa

•  Asam lemak bebas makanan

• Sintesa asetat dalam hati

Organ yg sering terkena :

• Hati

• Jantung

•  Alat tubuh lain

 

HATI

Etiologi

- Kelaparan

- Pemakaian kortikosteroid

- Keracunan bahan kimia

Karbon tetraklorida

Fosfor 

 Asam orotat

Klorofom

Benzol

- Malnutrisi

- Alkoholisme

- Diabetes melitus

- Hepatitis infeksiosa

Patogenesis

- Pemakaian trigiserida berlebihan

- Alkoholisme

 

Peningkatan Trigliserida

1. Pemasukan As lemak bebas dlm hati↑ 

 – Kelaparan : depot lemak nabati dimobilisasi → As

lemak lebih banyak dibawa ke hati → disintesis →

trigliserida

 – Kortikosteroid : mobilisasi lemak dr jaringan adiposa

2. ↓↓ sintesis asetat → As lemak 

3. Oksidasi As lemak ↓ 

4. ↑ esterifikasi As. Lemak → trigliserida → ↑α gliserofosfat

5. Sintesis apoprotein ↓ → konversi trigliserida → lipo

protein terganggu

 – Pada malnutrisi keracunan karbon tetraklorida

6. Sekresi lipoprotein dari hati terganggu

 – Pemakaian As. Orotat

 

Alkoholisme

1. ↑mobilisasi As. Lemak bebas 

2. ↓pemakaian trigliserida 

3. ↓oksidasi lemak 

4. ↑esterifikasi 

5. Hambatan ekskresi lipoprotein

6. Kerusakan RE

Etil Alkohol

• Hepatotoksik →mengubah fungsi mitokondria & mikrosom 

• Oksidasi enzim hati →asetil aldehida → jejas pada hati, jantung,ginjal, dan alat tubuh lain

• Depresan CNS → mabuk → hipereksitabilitas korteks 

• Ngantuk → fungsi korteks tertekan 

• Koma, kematian mendadak

• Diusus → penyerapan folat & B12 terganggu 

• Merupakan kadar “kalori kosong” yg menggantikan bahan makananyg berguna

• Kepekaan pada infeksi ↑ 

• Penyebab utama perlemakan hati & sirosis hati → kematian 

 

Makroskopis/Gross

• Bila perubahan berlemak ringan → tdk ada perubahan 

• Bila penimbunan progresif :

 – Hati membesar 

 – Berat : 3-6 kg

 – Warna : kuning

 – Konsistensi lunak

 – Pd irisan : berminyak

 – Perlemakan biasanya dimulai dari bagian sentrallobulus hati

Mikroskopis

Tahap awal : berupa vakuol lemak kecil di dlm sitoplasmadi sekitar inti

 

Tahap lanjut : vakuol-vakuol kecil lemak bergabung

menjadi vakuol besar membentuk ruang

 jernih yg mendesak inti ke tepi

Gambaran sel demikian disebut “zegel ring cell” 

Prognosa :

Bila perlemakan tahap dini dan dlm derajat ringan →

reversibel asal penyebab dihilangkan, bila berlanjut

(terutama Alkoholisme) → sirosis hati 

 

Jantung

Etiologi :

1. Anemia berat/hebat

2. Difteri miokarditis

Patogenesa

Lipid sebagai lemak netral lebih sering di dapat pd otot

 jantung sebagai tetesan kecil.

• Pada anemia berat → hipoksia sedang berkepanjangan→ deposisi lemak intra sel yg secara makros memberigambaran “thrust breast”/”tiger effect”/dampakharimau

• Difteri Miokarditis : Produk endotoksin dari kuman difteri→↓oksidasi asam lemak. 

 

Makroskopis/gross

“Thrust Breast”/”Tiger Effect”/Dampak Harimau : 

Merupakan gambaran dimana sel-sel yg mengalami

perlemakan berupa pita-pita miokardium berwarna

kuning berselang seling dgn sel normal berupa pita-pita

merah coklat

Mikroskopis

• Gambaran perlemakan jantung menyebabkan terjadinya

gambaran “zegel ring cell” 

 

Ginjal

Etiologi

- Anoksia berat

- Keracunan zat kimia :karbon tetraklorida

- Racun jamur 

- Glomerulonefritis akut

- Perlemakan ginjal

- Di dlm sitoplasmatubulus kontortus bag. Proksimal

- Bila menjadi hebat → tubulus-tubulus lain

- Makroskopis

- Mikroskopis

Spt gambaran perlemakan pd organ

lainnya

 

Perubahan non degenerasi (Degenerasi tdk murni)

Termasuk perubahan ini :

1. Pertumbuhan lemak ke dlm

 – Infiltrasi stroma oleh lemak

 – Stromal fatty infiltration

 – Fatty ingrowth

2. Degenerasi hialin

3. Degenerasi lendir (protein mukopolisakarida)

 – Degenerasi miksomatik

 – Degenerasi mukoid

 – Penimbunan lipid lainnya (ester kolesterol)

 

Perubahan berlemak

Perubahan berlemak

•  Ada jejas sel parenkim

• Terdapat penimbunan

butir lemak di dlm sel

parenkim

Infiltrasi stroma oleh lemak

• Tidak ada jejas sel parenkim

(sel parenkim normal)

• Terdapat penimbunan &

penyusupan sel-sel adiposa

(sel lemak dewasa) diantara

stroma jaringan ikat.

Organ yg terkena :

- Jantung

- pankreas

 

Etiologi

• Tidak jelas

• Obesitas (?)

• Peminum bir berat → “Beer Drinker’s Heart” 

Makroskopis/Gross

Jantung :

• Peningkatan lemak subperikardium yg meluas scr berkelanjutan dg proyeksi mirip jari- jari → seluruh tebalmiokardium → endapan kuning di bawah endokardium 

Pankreas

• Jar. Lemak terdpt pd septa-septa jar. Ikat diantaralobulus pankreas → jar. Kelenjar dpt tertekan → tdktampak pd pengamatan makro

 

Mikroskopis

Jantung

• Sel-sel lemak dewasa terpisah-pisah tetapi tdk merusak

sel miokardium di sekitarnya

Prognosa

• Sejauh ini jarang berpengaruh pd fungsi jantung &

pankreas

 

Degenerasi Hialin

Hialin :

• Suatu kata yg berrarti luas yg digunakan utkmenjelaskan berbagai lesi dg berbagai sebab danperkembangan, yg mempunyai penampilan serupa biladiperiksa di bawah mikroskop cahaya → lesi kartilagohialin → “Hialin” 

• Istilah utk suatu benda bersifat cerah (translusen),homogen, tanpa struktur dan berwarna merah. Pdpulasan rutin (HE) → sifat fisik bukan sifat biokimiawi  

• Digunakan utk setiap lesi di dlm jaringan atau sel ygberwarna merah, homogen

• Mempunyai berbagai tempat lokalisasi → pd tempat &keadaan yg berbeda → struktur dan komposisi kimiahialin mungkin berbeda.

• Suatu protein

 

Jenis

1. Hialin epitel

Hialin yg dihasilkan sel epitel : koloid

Hialin pd epitel tubulus ginjal : butir-butir merah

2. Hialin sel

Sel plasma : badan-badan Russell/jisim-jisimRussell/Russell’s bodies 

Sel hati : badan Mallory/jisim-jisim (serosisalkohol)Mallory/Mallory’s bodies 

Sel hati : badan-badan councilman/jisim-jisimcouncilman/councilman’s bodies 

3. Hialin jar. Ikat → secara makro putih mengkilat 

Hialinisasi pd pleura

Hialinisasi kapsula splenika

4. Hialin vaskular 

Hialinisasi arteriola → pd arteriosklerosis 

 Amiloid

• Senyawa hialin yg mempunyai sifat-sifat mirip hialin tetapiberbeda dlm sifat khusus thd pewarnaan zat merah kongo

 

Patogenesa

• Penimbunan protein di dlm sel krn :

 – Kelebihan protein di dlm sel

 – Sel mensintesis protein dlm jumlah berlebihan

• Protein yg berkoagulasi menerobos epitel glomerulus ygmjd lebih permeabel kemudian diserap epitel tubulusginjal berupa butir-butir bulat merah.

• Dpt pula berasal dari produk yg berasal dari dlmsitoplasma epitel tubulus ginjal itu sendiri.

• Penimbunan imunoglobulin yg disintesis di dlm sisternaRE kasar pd sel plasma → badan-badan Russell

 

Hialin jaringan ikat

• merupakan lesi akibat gangguan yg belumdiketahui/dipahami pd pembentukan dan endapan serat-serat kolagen yg teratur 

• Hialin bisa didptkan pd :

 – Jaringan parut

 – Proses penebalan simpai limpa

 – Pleura dg keradangan menahun

 – Pembuluh darah arteriol dg arteriosklerosis

 –  Alat tubuh yg mengalami atrofi

 – Pada fibroma

 – Pada bekuan darah

 – Fibrin

 – Sel-sel nekrotik

 

Mikroskopis

- Bahan hialin berupa masa homogen, cerah (translusen)tanpa struktur dan berwarna merah/asidofilik padapulasan rutin HE

- Hialin vaskular → arteriosklerosis bahan hialin terletakdiantara tunika intima

- Hialin >> tebal → elastisitas lumen << 

- Penyempitan/penutupan lumen → infark. Bila terjadipada miokardium → infark miokardium → kematianmendadak

 

Degenerasi lendir (mukopolisakarida)

=Degenerasi Musin

- Suatu protein mukopolisakarida

- Timbunan bahan lendir mukoid intra epitel →degenerasi mukoid

- Timbunan bahan lendir miksoid ekstra/inter sel jar ikat(fibroblas) → degenerasi miksomatik

Makroskopis/Gross

- Pd irisan tampak massa mirip agar-agar (gelatin)

- Konsistensi lunak

- Warna putih bening

 

Degenerasi Mukoid

Dijumpai pada :

- Karsinoma musimus

(karsinomagelatinosum)

- Suatu adeno karsinoma

(tumor ganas kelenjar →

kelenjar usus/rektum)

Degenerasi Miksomatik

Dijumpai pada :

- Epulis fibromiksomatesa

- Tumor campur kelenjar liur 

- Tumor payudara

Mikroskopis

Degenerasi Mukoid

 – Timbunan bahan lendir mukoid di dlm (intra) sel epitel

→ sel epitel membesar  

 – Inti - terdesak ke tepi

- hiperkromatik (anaplastik)

 

Gambaran sel demikian disebut sebagai “Signet Ring

Cell” atau Sel cincin stempel 

Degenerasi Miksomatik

- Timbunan bahan lendir miksoid diantara sel fibroblas

- Sitoplasma tercepit → berbentuk memanjang 

- Inti tetap bulat → seperti bintang 

→ sel bintang / “star cell” 

 

Kristal Kolesterol

Dapat dijumpai pada kelainan :

- Aterosklerosis

- Dinding kista radikuler 

Patogenesa

(pada dinding kista radikuler)

Dinding kista radikuler adalah jaringan granulasi yangterdiri dari :

- Proliferasi sel fibroblas

- Proliferasi pembuluh darah kapiler 

- Proliferasi sel radang khronis

 

→ Makrofag memfagosit lipid → penuh → makrofag pecah→ melepaskan lipid (ester kolesterol) → mengkristal →kristal kolesterol yg berbentuk jarum/celah

Kristal kolesterol merupakan benda asing → merangsangsel radang bergerak ke tempat benda asing → sel Datia

 jenis benda asing

Makroskopis

- Kristal kolesterol berupa celah celah kosong yg terletakdiantara jar granulasi

- Disekitar kristal kolesterol dijumpai sel datia jenis bendaasing.

 

Jejas Irreversibel

Jejas irreversibel ditandai oleh :

• Vakuolisasi mitokondria

• Kerusakan membran plasma yg luas

• Pembengkakan lisosom

• Terlihatnya densitas mitokondria yg besar dan amorf 

• Jejas membran lisosom disusul oleh bocornya enzim kedlm sitoplasma

• Krn aktivasinya terjadi pencernaan enzimatik komponensel dan inti

 

Kebocoran enzim melintasi selaput plasma yg

permeabilitasnya abnormal ke dlm serum merupakan

pertanda penting klinik :

• ↑ CPK (kreatin phospokinase → merupakan kriteria klinikinfark miokardium)

• ↑SGOT (serum glutamat oksaloasetat transaminase)

→ fungsi abnormal hepar  

 jantung

• ↑SGPT (serum glutamat – piruvat transaminase)→ fungsi abnormal hepar  

• ↑HBD (Hidroksi butirat dehidrogenase)

→ ↑ Lipid di dlm arteri 

→ TU pada jantung 

otak

• ↑ LHD (Laktat dehidrogenase) → ↑ Lipid di dlm darah 

 

Tanda-tanda sifat irreversibel :

• Ketidakmampuan mengubah disfungsi mitokondria

→↓fosforilase oksidatif  

↓ ATP 

• Timbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput

 

PATOGENESIS JEJAS SEL IRREVERSIBELFaktor Utama : Kerusakan membran sel

• Penyebab Kerusakan Membran Sel :

1. Kehilangan ATP sel

2. Kehilangan fosfolipid membran

• Sintesis berkurang

• Degradasi ↑ 

3. Produk-produk pemecah lipid

•  Asam lemak bebas

• Lisofosfolipid

4. Jenis oksigen beracun

5. Perubahan sitoskelet

6. Ruptur lisosom

 

Nekrosis=kematian sel

=jejas irreversibel

Definisi :

• Perubahan morfologi sbg akibat tindakan degradasiprogresif oleh enzim-enzim pd sel yg terjejas letal

• Perubahan terjadi pada inti

Kematian sel

- Seluruh tubuh (somatic death)

- Setempat → sel-sel tertentu

→ jaringan 

Nekrosis

- Patologis → nekrosis sel/jaringan/organ tertentu 

- Fisiologis → nekrobiosis : kematian sel yg terjadi terusmenerus

mis. Pergantian epidermis

sel darah

 

Sel dianggap mati setelah mengalami serangkaianperubahan yg disebut Nekrosis

Dua proses penting yg menunjukkan perubahan nekrosis :

1. pencernaan sel oleh enzim

2. Denaturasi protein

Pencernaan sel oleh enzim :

1. Autolisis : enzim katalitik yg mencerna secaraenzimatik berasal dari lisosom sel yg mati itu sendiri

2. Heterolisis : bila enzim katalitik berasal dari lisosomleukosit imigran

 

Perubahan inti :

1. Kariolisis : kromatin basofil mjd pucat → hilangnyagambaran kromatin OK ↓ pH 

2. Piknosis :

 – pengisutan inti

 – Warna > basofil → gelap hitam OK DNAmenggumpal → massa solid → inti lebih padat 

3. Karioreksis : inti yg piknosis → fragmentasi → fragmen-fragmen

• Setelah 2-3 hari :

Inti menghilang

Sitoplasma : massa asidofil bergranula

 

Massa sel nekrosis dapat berupa (yg berkaitan dgperubahan inti)

 – Nekrosis koagulatif 

 – Nekrosis likuefaktif 

 – Nekrosis kasiosa

Nekrosis lainnya (tdk ada kaitannya dg perubahan inti)

 – Nekrosis lemak oleh enzim

 – Nekrosis fibrinoid

Makroskopis

 – Jaringan tampak keruh (opaque)

 – Tidak segar 

 – Tidak cerah

 – Warna → putih abu-abu

 

Nekrosis koagulatif 

- Terjadi beberapa hari setelah nekrosis sel

- Patogenesa :↑jejas dan asidosis intrasel↑ secara terus menerus  

Denaturasi protein struktur dan protein enzim

Menghambat proteolisis sel

Dlm beberapa minggu morfologi sel dipertahankan

Rangka sel masih dpt dilihat

Mikroskopis

- Inti tampak piknotik

- Sesudah beberapa hari sel menggumpal tanpa inti OK inti

menghilang

- Sitoplasma tampak berbutir merah (asidofil)

- Rangka sel tsb masih akan terlihat sampai beberapa minggu

 

Setelah beberapa minggu

- Terjadi fragmentasi

- Fagositosis debris sel

- Proteolisis

Nekrosis koagulatif didptkan pd :

- Lues STD III (Gumma)

- Typhus abdominalis

- Diphteria

- Pneumonia

- Hampir semua jaringan dg nekrosis hipoksia kecuali otak

Nekrosis likuefaktif 

- Terjadi terutama pd nekrosis hipoksia jar otak

- Terjadi secara : Autolisis

Heterolisis

- Waktu yg diperlukan lebih cepat

Sel akan larut → lisis →

menghilang

 

Patogenesa- Adanya enzim yg bersifatt proteolitik → 

- Cacat jaringan yg terisi leukosit imigran yg menimbulkanabses

Nekrosis Kaseosa

Dijumpai pada :- Tuberkulosa (tuberkel)

- Tularemia

- Limfogranuloma venereum

- Beberapa infeksi jamur 

Makroskopis

Massa yg rapuh, berbutir, berlemak putih kuning spt kiju

→ warna, bentuk & konsistensi spt kiju 

Mikroskopis

Debris bergranula amorf eosinofilik tanpa sisa struktur samasekali

 

NEKROSIS GANGRENOSA

Patogenesa

• Suatu nekrosis koaguatif yg mengalami likuefaktif enzim-enzim yg berasal dari baik superimposisi kuman-kumansaprofitik maupun leukosit

Gangren Kering

• Bila gambaran nekrosis koagulasi tampak lebihmenonjol

Gangren Basah

• Bila invasi kuman menyebabkan gambaran likuefaksilebih menonjol

Gangren

• Jar nekrosis → infeksi sekunder → likuefaktif enzim-enzim kuman saprofitik → gangren 

 

KALSIFIKASI PATOLOGIK

Kalsifikasi patologik deposisi abnormal dari garam kalsium

dlm jaringan lunak

- Kalsifikasi distropik

- Terjadi dalam jaringan mati atau yang akan mati

pada keadaan kadar kalsium serum normal

- Kalsifikasi metastatik

- Deposisi garam kalsium berada dalam jaringan

vital dan selalu dihubungkan dengan hipokalsemia

 

• Kalsifikasi Distropik terjadi pada :

 –  Arteri yang mengalami aterosklerosis

 – Katup jantung yang rusak

 – Di daerah nekrosis (koagulasi, kaseosa danlikuafaktif)

 – Kalsium dapat terjadi intraseluler, ekstraseluler ataudua-duanya.

• Kalsifikasi Metastatik terjadi karena :

 – Hiperkalsemia akibat hiperparatiroidisme, intoksikasivitamin D, sarkoidosis sistemik, hipertiroidisme,penyakit Addison, tumor tulang, metastase kanker tulang, imobilisasi dan hiperkalsemia idiopatik

 – Deposit kalsium terjadi secara luas dalam tubuh,mengganggu jaringan interstisial pembuluh darah,ginjal, paru dan lambung

 

Perubahan Postmortem

Seseorang dikatakan mati bila :

 – Jantung tidak berdenyut

 – Pernapasan berhenti

Kemajuan teknologi transplantasi

Mati : EEG (Electroencephalogram) mendatar 

Fungsi otak berhenti

 

Kematian somatik (somaticdeath/kematian tubuh)

Kematian somatik (umum)

 

Masih ada aktivitas

Sel mitosis

 

Setelah bbrp saat semuakegiatan jar/sel akanterhenti sama sekali

Kematian yg bersifatumum

Kematian sel – nekrosis(setempat)

 

Kegiatan sel/jaringanlangsung berhenti

 

Kematian tubuh dipengaruhi :

 – Suhu di sekitarnya

 – Infeksi

Rangkaian perubahan pada kematian tubuh (kematian

somatik) :

1. Algor mortis

2. Rigor mortis

3. Livor mortis

4. Pembekuan darah

5. Pembusukan (putrefaction) dan autolisis

 

Algor Mortis

 – Perubahan suhu badan sama dengan suhu sekitar 

 – OK metabolisme yang berhenti

Rigor Mortis

 – Kaku mayat : terjadi 2-3 jam sesudah kematiansomatik karena otot-otot menjadi kaku (aglutinasi &presipitasi protein pada otot)

 – Mula-mula pada otot involunter kemudian pada ototvolunter disekitar kepala, leher  menjalar ke seluruhtubuh

 

 – Kaku mayat berlangsung 2-3 hari kemudianmenghilang

 – Kaku mayat timbul lebih cepat & lebih keras padakeadaan tertentu :

• Pergerakan yang lebih banyak sebelum kematian

 – Prajurit dalam peperangan

 – Olahragawan

• Demam yang tinggi

• Kecapaian

• Suhu yang tinggi di sekitar 

 

• Timbul lebih cepat pada keadaan :

 – Penderita sakit lama

 – Cachexia

Livor Mortis

=Lebam mayat

Sel-sel darah turun ke bagian bawah hemolisis  perubahan warna lebam mayat tampak pada bagianbawah

Pembekuan darah terjadi :

 – Segera setelah penderita meninggal

 – Pada masa agoni (agoni clots)

 

Postmortem clots terjadi setelah seseorang meninggal :

 – Warna merah

 – Elastik atau seperti agar-agar (cruor clot)

 – Tidak melekat erat pada dinding pembuluh darah

 jantung

Bila beku darah terjadi lambat maka tampak berlapis-lapis

(pada jantung) :

 – Lapis paling bawah : merah (eritrosit) cruor clot

 – Di tengah : mengandung lekosit

 – Paling atas : berwarna kuning (plasma darah dan

sedikit lekosit)  “Chicken Fat Clot” 

 

Pembusukan (Putrefaction) dan Autolisis

•  Autodigestion/autolisis : oleh karena fermentasi pada

tubuh

 – Makin tinggi diferensiasi jaringan makin cepat

autolisis

• Pembusukan : kuman saprofitik TU berasal dari usus

has H2S jar sekitar usus berwarna kehijauan.

Autolisis cepat Autolisis lambat

• Mukosa lambung • Jaringan penyokong

• Kandung empedu • Rambut

• Jaringan otak • Gigi

• Usus • Tulang

• Jantung