Nyeri Kepala cephalgia

8/16/2019 Nyeri Kepala cephalgia

http://slidepdf.com/reader/full/nyeri-kepala-cephalgia 1/12

NYERI KEPALA

PEMBAHASAN

A.Fisiologi Nyeri Kepala

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan

manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah,seorang individu akan bereaksi

dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan

pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri.Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal,

dan kimia.

Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan

terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan

dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.

ermal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah

kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang

timbul.!al ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,

iskemia jaringan, memar jaringan, dll. "ada suhu #$% &, jaringan'jaringan dalam tubuh akan

mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.

imia, ada beberapa at kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin,

histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enim proteolitik.*ua at lainnya yang diidentifikasi

adalah prostaglandin dan substansi " yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free

nerve endings."rostaglandin dan substansi " tidak langsung merangsang nyeri tersebut. *ari

berbagai at yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang

menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan at lain. adar ion kalium yang meningkat

dan enim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang di rasakan

karena kedua at ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeable terhadap

ion.+skemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat

penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enim proteolitik.

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak

tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum,

dinding arteri, permukaan sendi, fal, dan tentorium.ebanyakan jaringan internal lainnya hanya

diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal

umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan

sebagai slo-'chronic' aching type pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slo- pain. ast pain, nyeri akut, merupakan nyeri

yang dirasakan dalam -aktu %,/ s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya

1



stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda

spinalis melalui serat 01 dengankecepatan mencapai 2 34% m5s. Neurotransmitter yang

mungkin digunakan adalahglutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang

banyak digunakan pada &NS. 6lutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa

milliseconds. Slo- pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam -aktu lebihdari /

detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanyastimulus mekanik, kimia

dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimuluskimia. Signal nyeri ini

ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melaluiserat & dengan kecepatan

mencapai %,$ ' 7 m5s. Neurotramitter yang mungkindigunakan adalah substansi ".

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yangditempuh dapat dibagi

menjadi dua path-ay yaitu fast'sharp pain path-ay dan slo- chronic pain path-ay. Setelah

mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay

neuronpada kornu dorsalis dan selanjutnya akandibagi menjadi dua traktusyang selanjutnya akan

menuju ke otak. raktus itu adalahneospinotalamikus untuk fast paindan paleospinotalamikus

untuk slo-pain.

raktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat 01 yangmentransmisikan nyeri

akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir padalamina + (lamina marginalis) dari

kornu dorsalis dan mengeksitasi second'order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini

memiliki serabut saraf panjang yangmenyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat

dari neospinotalamikus akan berakhir pada8 area retikular dari batang otak (sebagian kecil),

nukleustalamus bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar).raktus

lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah

ventrobasal. 0danya sensori taktil dan nyeri yang diterima akanmemungkinkan otak untuk

menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebutdiberikan.

raktus paleospinotalamikus untuk slo- pain,traktus ini selainmentransmisikan sinyal dari serat

&, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyaldari serat 01. "ada traktus ini , saraf perifer

akan hampir seluruhnya berakhir padalamina ++ dan +++ yang apabila keduanya digabungkan,

sering disebut dengansubstansia gelatinosa. ebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah

atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina 9 lalukemudian

kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast' sharp pain path -ay.

Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkansinyal ini ke otak pada jaras

anterolateral.:jung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batangotak dan

hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsungditeruskan ke talamus.

ebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga areayaitu 8 (/) nukleus retikularis dari

medulla, pons, dan mesensefalon, (7) area tektumdari mesensefalon, (4) regio abu'abu dari

pera;uaductus yang mengelilingia;uaductus Silvii. etiga bagian ini penting untuk rasa tidak

nyaman dari tipe nyeri.*ari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan

sinyal kearah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area

tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.

2



B.Nyeri Kepala

Definisi dan Etiologi Sait Kepala

Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari

struktur sensitif terhadap rasa sakit.

Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan8vaskular,jaringansaraf,gigi geligi,orbita,hidung dan sinus paranasal,jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan

subkutan, otot, dan periosteum kepala.

Fator resio dan Epide!iologi Sait Kepala

aktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,

pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.

"revalensi sakit kepala di :S0 menunjukkan / dari 2 orang (/2,$#<) atau #$juta orang

menderita sakit kepala kronik dan 7% juta dari #$juta tersebutmerupakan -anita. =$ < dari

jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 27,= <.

Menurut +!S, migren sering terjadi pada pria dengan usia /7 tahunsedangkan pada -anita,

migren sering terjadi pada usia diatas /7 tahun. !+S jugamengemukakan cluster headache >%'?%

< terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan meningkat setelah umur /$ tahun.

Klasifiasi Sait Kepala

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan

neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi

menjadi migraine, tension type headache,cluster headache dengan sefalgia trigeminal 5autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit

kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan

vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial,

sakit kepala akibat adanya at atau -ithdra-al,sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat

gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada -ajah akibat kelainan kranium, leher,telinga,

hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan -ajah, sakit kepala akibat kelainan

psikiatri.

Patofisiologi Sait Kepala

@eberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung ja-ab memicunyeri kepala adalah

sebagai berikut 8 peregangan atau pergeseran pembuluh darah intrakranium atau ekstrakranium,

traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot), peregangan

periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar

nervusservikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip'

opiat, bahan aktif pada endorfin).

3



"erapi Sait Kepala

Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan jika nyeri kepala sangat berat dapat

diberikan preparat ergot (ergotamin atau dihidroergotamin). @ila perlu dapat diberikan intravena

dengan dosis / mg dihidroergotaminmetan sulfat atau ergotamin %,$ mg. "reparat &afergot

( mengandung kafein /%% mg dan / mgergotamin) diberikan 7 tablet pada saat timbul serangandan diulangi A jam berikutnya.

"ada pasien yang terlalu sering mengalami serangan dapat diberikan preparat @ellergal (ergot %,$

mgB atropin %,4 mgB dan fenobarbital /$mg) diberikan 7'4 kali sehari selama beberapa minggu.

@agi mereka yang refrakter dapatditambahkan pemberian 0&! (#% u5hari) atau prednison

(/mg5g@@5hari) selama 4'# minggu.

"reparat penyekat beta,seperti propanolol dan timolol dilaporkan dapatmencegah timbulnya

serangan migren karena mempunyai efek mencegah vasodilatasikranial. etapi penyekat beta

lainnya seperti pindolol, praktolol, dan aprenolol tidak mempunyai efek teraupetik untuk migren,sehingga mekanisme kerjanya disangka bukan semata'mata penyekat beta saja. "reparat yang

efektif adalah penyekat beta yang tidak memiliki efek +S0 (+ntrinsic Sympathomimetic 0ctivity).

&luster headache umunya membaik dengan pemberian preparat ergot.:ntuk varian &luster

headache umumnya membaik dengan indometasin.ension typeheadache dapat diterapi dengan

analgesik dan5atau terapi biofeedback yang dapatdigunakan sebagai pencegahan timbulnya

serangan.

erapi preventif yang bertujuan untuk menurunkan frekuensi, keparahan,dan durasi sakit kepala.

erapi ini diresepkan kepada pasien yang menderita # hariatau lebih serangan dalam sebulan atau

jika pengobatan di atas tidak efektif.erapiini harus digunakan setiap hari. erapi preventif

tersebut adalah pemberian beta bloker, kalsium channel blokers, dopamine reuptake inhibitors,

SSR+s,serotonin atau dopamin spesifik.

Pen#ega$an Sait Kepala

"encegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitumengatur pola tidur yang

sama setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanansehat dan teratur, kurangi stress,

menghindari pemicu sakit kepala yang telah diketahui.

Prognosis dan Indiasi R%&% Sait Kepala

"rognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya sedangkanindikasi merujuk

adalah sebagai berikut8 sakit kepala yang tiba'tiba dan timbulkekakuan di leher,sakit kepala

dengan demam dan kehilangan kesadaran,sakitkepala setelah terkena trauma mekanik pada

kepala,sakit kepala disertai sakit pada bagian mata dan telinga,sakit kepala yang menetap pada

pasien yangsebelumnya tidak pernah mengalami serangan,sakit kepala yang rekuren padaanak.

4



'."ension "ype Heada#$e

Definisi "ension "ype Heada#$e

Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terusmenerus otot' otot kepala dan

tengkuk ( M.splenius kapitis, M.temporalis, M.maseter,M.sternokleidomastoid, M.trapeius,M.servikalis posterior, dan M.levator skapula).

Etiologi dan Fator Resio "ension "ype Heada#$e

Ctiologi dan aktor Resiko ension ype !eadache adalah stress,depresi, bekerja dalam posisi

yang menetap dalam -aktu lama, kelelahan mata,kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya

aliran darah, dan ketidakseimbanganneurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin,

dan enkephalin.

Epide!iologi "ension "ype Heada#$e

ensin ype !eadache terjadi => < sepanjang hidup dimana ension ype !eadache episodik

terjadi 24 < dan ension ype !eadache kronik terjadi 4 <. ension ype !eadache episodik

lebih banyak mengenai pasien -anita yaitu sebesar =/<sedangkan pada pria sebanyak $2 <.

@iasanya mengenai umur 7%' #% tahun.

Klasifiasi "ension "ype Heada#$e

lasifikasi ! adalah ension ype !eadache episodik dan ension ype !eadache

kronik.ension ype !eadache episodik, apabila frekuensi serangantidak mencapai /$ hari setiap

bulan.ension ype !eadache episodic dapat berlangsung selama 4% menit'= hari.ension ype

!eadache kronik apabila frekuensi serangan lebih dari /$ hari setiap bulan dan berlangsung lebihdari 2 bulan.

Patofisiologi "ension "ype Heada#$e

"atofisiologi ! masih belum jelas diketahui. "ada beberapa literatur dan hasil penelitian

disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan denganterjadinya ! sebagai berikut 28

/.disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperandaripada sistem saraf perifer dimana disfungsi

sistem saraf perifer lebih mengarah pada C! sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah

kepada &!.

7.disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpadisertaiiskemia otot.

4.transmisi nyeri ! melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi

second order neuron pada nukleus trigeminaldan kornu dorsalis ( aktivasi molekul ND) sehingga

meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi

mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. !al ini akan

meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial.

5



#.hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri

yang diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri

(tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga

penurunan supraspinal decending paininhibit activity.

$.kelainanfungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info

pada otak yang diartikan sebagai nyeri.

2.terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada batang otak dan hipotalamus

dengan terjadinya !. *efisiensikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal

serotonin platelet, penurunan beta endorfin di &S dan penekanan eksteroseptif pada otot

temporal dan maseter.

=.faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non'physiological motor stress pada !

sehingga melepaskan at iritatif yang akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi

nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. *epresi danansietas akan meningkatkan frekuensi

! dengan mempertahankan sensitisasisentral pada jalur transmisi nyeri.

>.aktifasi NDS ( Nitric Dide Synthetase) dan ND pada kornu dorsalis.2,/%

"ada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. 0da beberapa teori yang

menjelaskan hal tersebut yaitu

/.adanya stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar

&D7 dalam darahmenurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. !al

ini akanmenyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion

kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah

nyeri kepala.

7.stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya

akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma trigeminus yang akan menghasilkanneuropeptida (substansi "). Neuropeptidaini akan merangsang ganglion trigeminus (pons).

4.stress dapat dibagi menjadi 4 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of

ehausted.

0larmreaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan

mengakibatkankekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.

Metabolismeanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang

pengeluaran bradikinin dan enim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dariglikogen yang akan

merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akanmenjaga simpanan ion kalium.

Stage of ehausted dimana sumber energi yangdigunakan berasal dari protein dan aldosteron pun

menurun sehingga terjadi deplesiE. *eplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.

Diagnosa "ension "ype Heada#$e

ension ype !eadache harus memenuhi syarat yaitu sekurang'kurangnya dua dari berikut ini 8

6



/.adanya sensasi tertekan5terjepit.

7.intensitas ringan'sedang.

4.lokasi bilateral.

#.tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari

fotofobia dan fonofobia.

6ejala klinis dapat berupa nyeri ringan'sedang'berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak

berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher,

terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan

konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta

temporomandibular.

Pe!erisaan Pen%n&ang "ension "ype Heada#$e

idak ada uji spesifik untuk mendiagnosis ! dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik

tidak ditemukan kelainan apapun. ! biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen,& scan kepala maupun MR+.

Diferensial Diagnosa "ension "ype Heada#$e

*iferensial *iagnosa dari ! adalah sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca

punksi lumbal,migren klasik, migren komplikata,cluster headache,sakit kepala pada

arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada

penyakitkardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

"erapi "ension "ype Heada#$e

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan !. "asien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari

relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest ,massage, dan5 atau latihan biofeedback.

"engobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan5atau mucles relaants.+buprofen dan

naproen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Fika pengobatan simpel

analgesia(asetaminofen, aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein

(dalam bentuk kombinasi seperti iorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.

Prognosis dan Ko!pliasi "ension "ype Heada#$e

! pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapitidak membahayakan.Nyeriini dapat sembuh dengan pera-atan ataupun denganmenyelesaikan masalah yang menjadi latar

belakangnya jika penyebab ! berupa pengaruh psikis.Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan

terapi obat berupa analgesia.! biasanya mudah diobati sendiri."rogonis penyakit ini baik dan

dengan penatalaksanaan yang baik maka G ?% < pasien dapat disembuhkan. omplikasi !

adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yangdisebabkan oleh penggunaan obat 'obatan

analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.

7



Pen#ega$an "ension "ype Heada#$e

"encegahan ! adalah dengan mencegah terjadinya stress denganolahraga teratur, istirahat

yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching ),meditasi, dan biofeedback. Fika

penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy.Selain itu,

! dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsimakanan yang sehat.

(.Migren

Definisi Migren

Menurut +nternational !eadache Society (+!S), migren adalah nyerikepala dengan serangan

nyeri yang berlansung #'=7 jam. Nyeri biasanya unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya

sedang sampai berat dan diperhebat olehaktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan

fonofobia.=

Etiologi dan Fator Resio Migren

Ctiologi migren adalah sebagai berikut 8

/.perubahan hormon (2$,/<), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal

siklus menstruasi.

7.makanan (72,?<), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat),

vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), at tambahan pada makanan (MS6).

4.stress (=?,=<).

#.rangsangan sensorik seperti sinar yang terangmenyilaukan(4>,/<) dan bau yang menyengat

baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan.$.faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan dan perubahan pola tidur.

2.perubahan lingkungan ($4,7<).

=.alkohol(4=,><),merokok (4$,=<).

aktor resiko migren adalah adanya ri-ayat migren dalam keluarga,-anita, dan usia muda.

Epide!iologi Migren

Migren terjadi hampir pada 4% juta penduduk 0merika Serikat dan =$ <diantaranya adalah

-anita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia /%'#% tahun dan

angka kejadiannya menurun setelah usia $%tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkanmigren yang disertai aura dengan persentasi ? 8 /.

Klasifiasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi 8

/.migren dengan aura, tanpa aura,dan migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah

migren dengan satu ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks

8



dan atau tanpadisfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ' angsur

lebih dari # menit, aura tidak bertahan lebih dari 2% menit, dan sakit kepala mengikutiaura dalam

interval bebas -aktu tidak mencapai 2% menit.

7.Migren tanpa aura adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada

periorbital.

4.Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan' bulan

sampai bertahun' tahun dan berkembang menjadi sindrom nyerikepala kronik dengan nyeri

setiap hari.

Patofisiologi Migren

erdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. eorivaskular, adanya gangguan

vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak

yang dimulai pada korteks visual danmenyebar ke depan. "enyebaran frontal berlanjut dan

menyebabkan fase nyeri kepala dimulai. eori cortical spread depression,dimana pada orang

migrain nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short'lasting -ave depolariation oleh pottasium'liberating depression (penurunan pelepasan kalium)

sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang. Selanjutnya, akan

terjadi penyebaran depresi yang akan menekanaktivitas neuron ketika mele-ati korteks serebri.

eori Neovaskular (trigemino vascular), adanya vasodilatasi akibataktivitas NDS dan produksi

ND akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan &6R"

(calcitonin gene related). &6R" akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan

merangsang pengeluaranmediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. &6R"

juga bekerja padaarteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran

darah.Selain itu, &6R" akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.

eori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokussereleus sehingga terjadi

peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe

sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin."eningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan

menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak.

"enurunan aliran darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Fika aliran

darah berkurangmaka dapat terjadi aura. 0pabila terjadi penurunan kadar serotonin maka

akanmenyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang

akanmenyebabkan nyeri kepala pada migren.

Diagnosa Migren

9



0namnesa ri-ayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda'tandakhas migren. riteria

diagnostik +!S untuk migren dengan aura mensyaratkan bah-aharus terdapat paling tidak tiga

dari empat karakteristik berikut 8

/.migren dengansatu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks

danatau tanpa disfungsi batang otak.

7.paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ' angsur lebih dari # menit.

4.aura tidak bertahan lebih dari 2% menit.

#.sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas -aktu tidak mencapai 2% menit

riteria diagnostik +!S untuk migren tanpa aura mensyaratkan bah-aharus terdapat paling

sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut8

/.berlangsung #'=7 jam.

7.paling sedikit memenuhi dua dari 8

a.unilateral

b.sensasi berdenyut

c.intensitas sedang berat

d.diperburuk oleh aktifitas.

e.bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Pe!erisaan Pen%n&ang Migren

"emeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain ( jika ada indikasi) adalah pencitraan ( & scan

dan MR+) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren

*iferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurismaserebri, glioblastoma,

ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster

headache

"erapi Migren

ujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis danfisiologis, mencegah

berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi mediahumoral ( misalnya serotonin dan

histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteriintrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.

erapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau +M diberikan sebanyak %,7$'%,$

mg. *osis tidak boleh mele-ati /mg57# jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 7 mg

segera setelah nyeri timbul. *osis tidak boleh mele-ati /% mg5minggu. *osis untuk pemberian

nasal adalah %,$ mg (sekalisemprot). *osis tidak boleh mele-ati 7 mg (#

semprotan).ontraindikasi adalahsepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, -anita haid,

hamil atau sedangmenggunakan pil anti hamil."ada -anita hamil, haid atau sedang

menggunakan pilanti hamil berikan pethidin $% mg +M. "ada penderita penyakit jantung iskemik

10



gunakan piotifen 4 sampai $ kali %,$ mg sehari. erapi profilaksis menggunakan metilgliserid

malead,siproheptidin hidroklorida, piotifen, dan propranolol. Selain menggunakan obat'obatan,

migren dapat diatasi denganmenghindari faktor penyebab, manajemen lingkungan,

memperkirakan siklusmenstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.

Ko!pliasi Migren

omplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yangdisebabkan oleh penggunaan

obat'obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dllyang berlebihan.

Pen#ega$an Migren

"encegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,mengatasi hipertensi,

menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti

keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, danmenghindari stress.

).*l%ster Heada#$e

Nyeri kepala cluster merupakan sindroma nyeri kepala yang lebih sering terjadi pada pria

dibanding -anita. Nyeri kepala cluster ini pada umumnyaterjadi pada usia yang lebih tua. Nyeri

padasindrom ini terjadi hemikranial, sering kali pada daerah orbital, sehingga dikatakan sebagai

klaster.Fikaserangan terjadi, nyeri ini dirasakan sangat berat, nyeri tidak berdenyut

konstanselama beberapa menit hingga 7 jam.Namun pada penelitian yang dilakukanoleh *onnet,

kebanyakan pasien mengalami serangan dengan durasi 4% hingga2% menit.

idak seperti migraine, nyeri kepala cluster selalu unilateral dan biasanyaterjadi pada region

yang sama secara berulang'ulang. Nyeri kepala ini umumnyaterjadi pada malam hari,

membangunkan pasien dari tidur, terjadi tiap hari,seringkali terjadi lebih dari sekali dalam satu

hari. Nyeri kepala ini bermulaisebagai sensasi terbakar (burning sensastion) pada aspek lateral

dari hidung atausebagai sensasi tekanan pada mata. +njeksi konjunctiva dan lakrimasi

ipsilateral,kongesti nasal, ptosis, photophobia, sindrom !orner, bahkan ditemukan pula pasien

dengan gejala gastrointestinal.

11



DAF"AR P+S"AKA

/. Hindsay, enneth I,dkk.!eadache.Neurology and Neurosurgery + llustrated .Hondon8

&hurchill Hivingstone.7%%#.22'=7.7. +S! &lassification +&!* ++ ( +nternational &lassification of !eadache

*isorders)available athttp855ihs'classification.org5Jdo-nloads5mied5+&!*'++R/final.doc

4. Mc"hee, Stephen F, Maine 0. "apadakis, dkk.Nervous System disorders.&urrent

Medical *iagnosis and reatment 7%%?. San ransisko 8 Mc6ra-'!ill&ompanies.7%%?.

#. "atestas, Maria 0. dan Heslie ".6artner. &erebrum.0 etbook of Neuroanatomy.:nited

ingdom8 @lack-ell.7%%2.2?'=%.

$. "rice, Sylvia dan Horraine M.Iilson.Nyeri. !uria-ati,dkk."atofisiologi edisi 2.Fakarta 8

C6&.7%%4.

2. Reksodiputro, 0.!ariyanto,dkk. Migren dan Sakit epala. 0ru I.sudoyo, @ambang

Setyohadi, dkk. +lmu "enyakit *alam Filid ++ edisi +9.Fakarta 8 "usat "enerbitan +lmu

"enyakit *alam fakultas edokteran :niversitas +ndonesia.7%%=.?4#'?42.=. Reskin, Neil !.!eadache. !arrison, .R, dkk. !arrisonKs +nternal Medicine.:nited states

of 0merika 8 Mc6ra-'!ill &ompanies.7%%$. >$' ?4.>. Simon, Roger ", *avid 0.6reenberg, dan Michael F.0minoff. !eadaches and facial pain.

&linical Neurology . :nited states of 0merika 8 Hange.7%%?.2?'?4.

12

Nyeri Kepala cephalgia

Documents

Transcript of Nyeri Kepala cephalgia