Parkinson Suatu Penyakit NeurodegeneratifKelompok C7Santi Prima Natasya 102011143Nurlitha S 102012088Jeffer Shison 102012138Hilary 102012249Ivanalia Solideo 102012375Kelvin Wilbent Daffa 102012375Brenda Tjoanda 102012470Muhammad Aiman Aifaq 102012494

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAJln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731

PendahuluanPergerakan volunter yang dihasilkan pada tubuh manusia dikawal oleh otak melalui dua jaras utama yaitu jalur pyramidal dan jalur extrapyramidal. Hampir semua pergerakan volunter tubuh diinisiasi melalui jalur pyramidal dan sebagian yang lain dikawal oleh jalur extrapyramidal.1Jalur pyramidal adalah sistem saraf bermula dari korteks serebri, melalui kapsula interna bagian posterior, mesensefalon, pons dan melalui medulla oblongata sebelum dihantar ke batang otak. Jalur ini dikenali sebagai jalur pyramidal karena pada medulla oblongata, kebanyakan saraf akan bersilang ke kontralateral yang membentuk seperti piramid, barulah melalui batang otak dan bersambung dengan interneuron di substansia grisea di dalam medulla spinalis. Jalur pyramidal berfungsi untuk mengawal kekuatan pergerakan motoric yang ingin dilakukan.1

Gambar 1. Jalur pyramidal.2Jalur extrapyramidal pula adalah jaras yang tidak terlibat dengan persilangan di medulla oblongata. Jalur extrapyramidal adalah satu sistem saraf yang bermula dari korteks serebri dan melibatkan beberapa bagian lain seperti korpus striatum, globus pallidus, inti thalamik, subthalamik, substantia nigra, formation retikularis dan serebellum. Jalur extrapyramidal berperan dalam mengawal koordinasi pergerakan, memulai pergerakan, seleksi pergerakan yang diperlukan dan menekan pergerakan yang tidak diperlukan.1Parkinson adalah suatu penyakit di mana penderita mengalami gangguan pada jalur ekstrapiramidal karena berlakunya degenerasi substansia nigra pars kompakta. Substansia nigra pars kompakta berfungsi untuk menghasilkan dopamine yang bekerja di dalam sirkuit basal ganglia-thalamocortical di dalam jalur extrapyramidal. Apabila sirkuit ini mengalami gangguan, pergerakan motoric yang dihasilkan oleh tubuh juga akan mengalami gangguan sehingga menimbulkan gangguan koordinasi dan menimbulkan gejala seperti resting tremor, bradikinesia, rigiditas dan postural imbalance.1

Gambar 2. Jalur ekstrapyramidal.3

PembahasanAnamnesisApabila seseorang pasien bertemu dengan dokter dengan berbagai keluhan, perkara yang pertama yang harus dilakukan oleh seorang dokter adalah melakukan anamnesis terhadap pasien tersebut. Hal ini karena anamnesis dapat membantu dokter untuk mendapatkan informasi tentang diri pasien dan informasi penyakit yang dialami oleh pasien dan seterusnya dapat membantu diagnosis terhadap pasien tersebut. Anamnesis dapat dibagikan kepada 2 yaitu :-1. Autoanamnesis: wawancara yang dilakukan langsung kepada pasien2. Aloanamnesis: wawancara yang dilakukan terhadap orangtua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain (keterangan dari dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri)Antara informasi yang dapat diambil dari proses anamnesis ialah :-1. Identitas pasien: nama lengkap dan nama panggilan, umur, jenis kelamin, nama orangtua, alamat, data orangtua (umur, pendidikan dan pekerjaan), agama dan suku bangsa2. Riwayat penyakit sekarang : keluhan utama; Lelaki 62 tahun dengan keluhan kedua tangan gementar sejak 1 tahun yang lalu.3. Riwayat penyakit yang pernah diderita4. Riwayat penyakit keluarga5. Riwayat peribadi dan social6. Riwayat obat-obatan yang pernah digunakan

Pemeriksaan FisikAntara pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan status kesadaran umum dan pemeriksaan tanda-tanda vital yang mencakupi tekanan darah, suhu tubuh, kadar pernapasan dan kadar denyut nadi. Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital pada pasien ini adalah tekanan darah = 130/80 mmHg, suhu tubuh = 36.8C, kadar pernapasan = 16 kali/menit, kadar denyut nadi = 90 kali/menit.Selain itu, pemeriksaan motoric pada pasien ini juga dapat dilakukan. Pemeriksaan motoric dapat dilakukan pada ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. Pada ekstremitas atas dapat dilakukan pemeriksaan gerakan pasif dan pemeriksaan gerakan aktif. Untuk pemeriksaan gerakan pasif, dapat dilihat sama ada pasien mengalami kelainan seperti rigidity, cogwheel phenomena, spastic atau flaccid. Untuk pemeriksaan gerakan aktif, beberapa gerakan otot dapat diuji dengan memberi tahanan yang berlawanan pada pergerakan yang dilakukan. Antara pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan pada otot deltoid, otot biceps, otot triceps, ekstensi dan fleksi pergelangan tangan dan ekstensi dan fleksi jari-jari.4,5Pada ekstremitas bawah juga dapat dilakukan 2 pemeriksaan yang sama pada ekstremitas atas yaitu pemeriksaan gerakan pasif dan aktif. Untuk pemeriksaan gerakan pasif, dapat dilihat sama ada pasien mengalami kelainan seperti rigidity, cogwheel phenomena, spastic atau flaccid. Untuk pemeriksaan gerakan aktif, beberapa gerakan otot dapat diuji dengan memberi tahanan yang berlawanan pada pergerakan yang dilakukan. Antara pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan pada fleksi dan ekstensi panggul, abduksi dan adduksi panggul, fleksi dan ekstensi lutut, dorsofleksi, plantarfleksi, inversi dan eversi serta ekstensi jari kaki.4,5

Pemeriksaan PenunjangAntara pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan PET Scan (Positron Emission Tomography) menggunakan 18-fluorodopa sebagai label. 18-fluorodopa akan diberi melalui intravena dan 18-fluorodopa akan di uptake oleh ujung terminal neuron dopaminergik. Pada penderita Parkinson selalunya menunjukkan penurunan uptake sebanyak 30%. Kemudian, 18-fluorodopa ini akan dideteksi oleh tomogram.4,5

Gambar 3. Gambaran parkinson pada PET-Scan.6Selain itu, pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging) juga dapat dilakukan. Namun begitu, ianya tidak berguna untuk membantu mendiagnosa Parkinson. Selalunya pemeriksaan ini digunakan untuk menolak diagnosis yang lain seperti stroke, tumor, hydrosefalus dan lain-lain.4,5

DiagnosisUntuk kasus ini pasien diduga menderita Parkinson. Namun begitu, Parkinson dapat dikelaskan kepada 3 yaitu Parkinson primer, Parkinson sekunder dan sindroma Parkinson plus. Jadi, differensial diagnosis yang dapat diambil untuk kasus ini adalah Parkinson primer, Parkinson sekunder, sindroma Parkinson plus.Parkinson primer, Parkinson sekunder dan sindrom Parkinson plus adalah merupakan pengkelasan dari penyakit Parkinson itu sendiri. Parkinson primer adalah penyakit Parkinson yang tidak diketahui etiologinya (idiopatik). Parkinson sekunder pula adalah penyakit Parkinson yang disebabkan oleh pajanan terhadap zat yang dapat menyebabkan kematian sel otak seperti obat-obatan dan toksin. Antara obat yang dapat menyebabkan berlakunya Parkinson adalah seperti fenotiazin, butirofenon, metoklopramid, flunarizin, -methyldopa dan lain-lain. Antara toksin yang dapat menyebabkan berlakunya Parkinson adalah seperti MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine), karbon monoksida (CO), hydrogen peroksida (H2O2) dan lain-lain. Selain itu juga, tumor otak, trauma dan peradangan pada otak juga dapat menyebabkan kematian sel otak dan menyebabkan berlakunya Parkinson.4,5Sindroma Parkinson plus adalah kumpulan penyakit neurodegeneratif dengan gejala klasik Parkinson disease (resting tremor, bradikinesia, rigidity, postural imbalance) ditambah dengan beberapa gejala lain seperti multiple system atrophy (MPA), progressive supranuclear palsy (PSP) dan corticobasal degeneration (CBD). Sindroma Parkinson plus dapat dibedakan dengan Parkinson primer adalah pada penderita sindroma Parkinson plus kurang mengalami tremor dan pada awal onset berlakunya tremor adalah simetris.4,5Tambahan pula, pemberian obat dopaminergic (levodopa) tidak memberi pembaikan pada sindroma ini. Gejala tambahan lain yang terdapat pada sindroma Parkinson plus adalah bradikinesia, onset awal pada gejala instabilitas postural dan lain-lain. Sindroma Parkinson plus lebih progresif berbanding Parkinson primer dan pengobatan dengan agonis dopamine tidak memberi sebarang perbaikan. Terapi yang ada hanyalah untuk mengurangkan gejala yang dialami oleh penderita sindroma ini.4,5

EtiologiSehingga kini, etiologi untuk Parkinson masih belum diketahui secara jelas. Namun begitu, beberapa studi menyatakan bahawa Parkinson disease dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu faktor lingkugan, pajanan terhadap MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine), faktor stress oksidatif (oxidative stress), dan faktor genetic. Kesemua faktor ini akan membawa kepada satu hasil yaitu kematian sel.4,5Faktor lingkungan dapat menyebabkan timbulnya Parkinson terutama pada pasien yang terpajan pada pestisid, pasien yang tinggal di lingkungan pendesaan, konsumsi air sumur, paparan terhadap herbisida dan lingkungan yang berdekatan dengan kawasan industry atau pertambangan.4,5Menurut kajian dari National Institute of Health-AARP Diet and Health Study (USA), menemukan bahawa penderita Parkinson disease dikaitkan dengan paparan pestisida, herbisida, insektisida, dan pelarut, dengan risiko mulai dari 33% sampai 80%. Peningkatan risiko PD juga dikaitkan dengan paparan kepada polutan organik seperti pertanian, air minum (air sumur), dan hidup di pedesaan. Selain itu, risiko tampaknya meningkat dengan panjang eksposur. Berdasarkan kepada kajian yang sama menyatakan asupan kafein yang tinggi dan merokok dapat menurunkan resiko Parkinson disease. Namun begitu, mekanisme bilogis bagi kedua keadaan ini masih belum dapat dijelaskan.4,5Selain dari faktor lingkungan, penggunaan atau pajanan terhadap MPTP juga memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit ini. MPTP adalah suatu senyawa kimiawi yang dulunya digunakan sebagai analgetik. Ianya juga digunakan dalam bidang industry sebagai herbisid. MPTP dapat menembus sawar darah otak dan teroksidasi menjadi MPP+ (1-methyl-4-phenylpyridinium) dengan bantuan ((MAO)-B) monoamine oxidase. MPP+ ini akan menumpuk di dalam mitokondria sel otak, mengganggu rantai pernapasan sel tersebut. Apabila mitokondria mengalami disfungsi, sel akan exitotoxicity dan akan mengalami kematian.4,5Tambahan pula, terdapat juga faktor stress oksidatif (oxidative stress) yang dapat menyebabkan berlakunya Parkinson disease. Apabila dopamine mengalami oksidasi, terdapat radikal bebas yang memainkan peran dalam perkembangan dan progresi Parkinson disease. Hasil dari oksidasi dopamine akan menghasilkan senyawa hydrogen peroxide (H2O2) dan senyawa ini akan diekskresi dengan cepat oleh glutathione. Namun begitu, jika hydrogen peroxide ini tidak dikeluarkan dengan cepat, ianya dapat menyebabkan pembentukan radikal hydroxyl yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel. Pada penderita Parkinson disease, kadar glutathione sangat rendah sehingga penderita kehilangan perlindungan terhadap pembentukan radikal bebas tersebut. Hasilnya, sel otak akan mengalami kerusakan dan kematian.4,5Parkinson disease juga dapat disebabkan oleh faktor genetic dimana berlakunya mutasi gen pada penderita Parkinson sehingga menyebabkan berlakunya gangguan pembentukan protein (misfolded protein) dan penumpukan protein tersebut serta berlakunya disfungsi mitokondria. Hasil daripada gangguan pembentukan protein (misfolded protein) ini akan menimbulkan penumpukan Lewy bodies dan Lewy neurites. Penyebab berlakunya gangguan pembentukan protein ini adalah disebabkan oleh berlakunya mutasi pada -synuclein dan formasi dari oligomer sehingga menyebabkan berlakunya kematian sel. Tambahan pula, pembentukan protein yang tidak sempurna ini akan mengganggu clearance protein yang normalnya dilakukan oleh system ubiquitin proteasome (lysosome pathway). Akibatnya, kedua-dua mekanisme ini (mutasi -synuclein dan gangguan pada lysosome pathway) akan menyebabkan degenerasi pada neurone dopamine dan pembentukan badan inklusi.4,5

EpidemiologiParkinson tersebar luas diseluruh dunia, dapat mengenai seluruh ras, baik pria maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama, dan kecenderungan penyakit pada pria. Prevalensi meningkat secara tajam pada kisaran usia 65 hingga 90 tahun. Kurang lebih 0,3% dari seluruh populasi dan 3% manusia dengan usia di atas 65 tahun terkena Parkinson. 5-10% pasien memiliki gejala pada usia kurang dari 40 tahun. Insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan kulit hitam Afrika. Sedangkan insidensi tertinggi didapatkan pada kaum kulit putih.4,5

PatofisiologiDalam keadaan normal, sirkuit motoric basal ganglia akan memodulasi cortical output untuk pergerakan normal. Sinyal yang dikeluarkan oleh korteks serebral akan diproses melalui sirkuit motorik basal ganglia-thalamocortical dan akan kembali ke korteks serebral melalui suatu jalur umpan balik (feedback pathway). Output yang dikeluarkan oleh sirkuit motoric ini akan melalui striatum dan dari striatum terdapat 2 jalur inhibisi yaitu jalur direk dan jalur indirek.4,5Melalui jalur direk, output yang keluar dari striatum akan menginhibisi segmen interna globus pallidus dan substansia nigra pars retikulata secara direk. Output yang dikeluarkan melalui jalur indirek pula akan menginhibisi antara striatum dan segmen eksternal globus pallidus dan antara segmen eksternal globus pallidus dan subthalamic nucleus. Subthalamic nucleus pula akan mengeksitasi segmen interna globus pallidus dan substansia nigra pars retikulata untuk menginhibisi nucleus ventral lateral di thalamus.4,5Kedua-dua jalur ini dikontrol oleh dopamine yang dikeluarkan oleh substansia nigra pars kompakta. Ketika keputusan dibuat untuk melakukan sesuatu pergerakan motorik, inhibisi akan berkurang sehingga berlakunya pergerakan motoric oleh otot. Dalam hal ini, dopamin bertindak untuk mengawal inhibisi tersebut. Apabila kadar dopamine tinggi, inhibisi akan berkurang sehingga tubuh dapat melakukan pergerakan motoric, manakala apabila kadar dopamine rendah, inhibisi akan tetap tinggi walaupun tubuh cuba untuk melakukan pergerakan motoric.4,5Pada penderita Parkinson, dopamine yang dihasilkan mengalami penurunan karena berlakunya degenerasi pada substantia nigra pars kompakta. Hal ini menyebabkan inhibisi yang dihasilkan oleh kedua jalur melalui segmen eksternal globus pallidus dan subthalamic nucleus pada thalamus meningkat. Jadi, pergerakan motoric yang cuba dihasilkan mengalami keterbatasan. Oleh karena kerusakan ini berlaku di thalamus, inhibisi ini tidak hanya melibatkan pada pergerakan motoric sahaja malah turut melibatkan aktivitas lain yang dimediasi oleh thalamus seperti jalur okulomotorik, jalur asosiatif, system limbic, sirkuit orbitofrontal termasuk system motoric yang dibincangkan sebelum ini.4,5Gejala KlinisPada awal onset, gejala kelainan motoric yang dialami oleh penderita Parkinson selalunya asimetris. Lama-kelamaan, gejala kelainan motoric tersebut semakin memburuk pada satu bagian tubuh dan akhirnya akan mempengaruhi kedua-dua bagian tubuh. Namun begitu, gejala Parkinson tidak hanya melibatkan motoric sahaja, malah terdapat juga kelainan non motoric.4,5Kelainan motoric yang diderita oleh penderita Parkinson dapat dibagikan kepada 2 jenis yaitu tanda cardinal dan tanda motoric. Tanda cardinal yang dimaksudkan adalah :-1) Tremor pada waktu istirahat (resting tremor). Pasien selalunya tidak memberi keluhan bahawa dirinya tremor, tapi mengeluh bahwa dirinya sentiasa gementar. Pada awal onset, tremor sering dimulai di tungkai atas seperti di jari, pergelangan tangan dan bagian lengan. Setelah beberapa bulan atau tahun, gejala tremor bisa mempengaruhi tungkai bawah yang ipsilateral ataupun tungkai atas yang kontralateral dan akhirnya menjadi simetris.2) Pergerakan tubuh melambat (akinesia/bradikinesia). Bridikinesia dapat menyebabkan pergerakan yang lambat pada beberapa bagian tubuh. Antaranya ialah pada mata yang mengakibatkan berlakunya kedipan dan lirikan yang lambat. Bradikinesia pada wajah akan menyebabkan wajah menjadi seperti topeng dan suara akan menjadi hipotonia (suara lemah) dan monotoni. Pada lengan dan tungkai akan menyebabkan kecekatan menurun, mikrografi (tulisan menjadi kecil), kesulitan mengawal langkah, langkah yang kecil dan berjalan lambat atau diseret. Bradikinesia pada tubuh akan menyebabkan penderita Parkinson mengalami kesulitan membungkuk badan, kesulitan berbalik di tempat tidur atau waktu berjalan dan cenderung jatuh.3) Rigiditas pada seluruh rentang pergerakan. Pasien selalunya akan mengalami seperti roda bergerigi sewaktu melakukan pergerakan (cog-wheel phenomenon).Tanda motoric adalah hampir sama dengan tanda cardinal, tetapi ditambah dengan satu gejala tambahan yaitu kegagalan untuk menstabilkan postur tubuh (postural instability). Kedua tanda ini dijadikan patokan untuk menentukan kriteria diagnosis penderita Parkinson. Untuk tanda cardinal, dijumpai 2 daripada 3 gejala manakala tanda motoric pula dijumpai 3 daripada 4 gejala untuk mendiagnosa pasien tersebut menderita Parkinson.4,5

Menurut Koller, seorang pasien dapat didiagnosa Parkinson apabila mempunyai 2 daripada 3 tanda cardinal dan memberi respon positif terhadap levodopa. Menurut Hughes pula, kriteria untuk mendiagnosa Parkinson dibagi kepada 3 yaitu Possible, Probable dan Definite. Possible apabila mempunyai 1 daripada 3 tanda cardinal, Probable apabila mempunyai 2 daripada 4 tanda motoric dan Definite pula apabila mempunyai kesemua tiga tanda cardinal.4,5Selain dari tanda cardinal dan tanda motoric, terdapat beberapa gejala non motoric lain yang dapat diderita pada penderita Parkinson seperti gejala sensorik, gejala otonom, gejala neuropsikiatrik dan gejala lainnya. Pada penderita Parkinson, gejala sensorik yang dapat berlaku adalah nyeri atau parastesia (rasa seperti menggelitik atau ditusuk) pada kulit. Gejala otonom yang dapat ditemukan ialah seperti frekuensi miksi yang meningkat, sukar pengosongan kandung kemih, konstipasi, disfungsi seksual dan hipotensi ortostatik. Tambahan pula, penderita Parkinson juga dapat mengalami gejala neuropsikiatrik seperti ansietas, depresi, gangguan tidur dan dementia. Penderita Parkinson juga dapat mengalami sialorhoe dan udem tungkai.4,5Menurut Hoehn dan Yahr, Parkinson dapat dibagikan kepada beberapa stadium bermula dari stadium 0 hingga stadium 5. Berikut adalah kriteria bagi setiap stadium. Stadium 0 = Normal Stadium 1 = Gejala unilateral, ekspresi wajah berkurang dan lengan yang terkena tremor menjadi fleksi serta ayunan berkurang. Stadium 2 = Gejala bilateral, postur tubuh bungkuk ke depan, gaya jalan yang lambat dan langkah kecil serta sukar membalikkan badan. Stadium 3 = Gangguan gaya berjalan yang menonjol, ketidakstabilan postural Stadium 4 = Disabilitas yang jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan dan lebih cenderung jatuh Stadium 5 = Hanya berbaring atau duduk di kerusi roda, tidak mampu berdiri atau berjalan mesti dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi dan mata jarang berkedip.4,5

PenatalaksanaanSampai sekarang, levodopa yang dikombinasi dengan peripheral dopa decarboxylase inhibitor (carbidopa) tetap menjadi gold standard untuk pengobatan Parkinson. Kombinasi ini memberi efek antiparkinson yang besar dan efek samping yang lebih sedikit berbanding dengan obat lain. Pemberian obat ini harulah dimulai dengan dosis kecil dan dititrasi secara perlahan sehingga gejala Parkinson dapat diatasi. Selalunya gejala Parkinson dapat diatasi pada dosis antara 300-600 mg/hari (3-4 kali/hari selama 3-5 tahun atau lebih).4,5,9Selain itu, golongan MAO-B inhibitors seperti selegilin dan rasagilin dapat diberikan pada penderita Parkinson sebagai terapi simtomatik awal. Obat ini memberi efek simtomatik yang ringan dan dapat memperbaiki gejala untuk jangka masa panjang. Jika pemberian MAO-B inhibitors kurang memberi kesan positif, dapat diberikan secara kombinas dengan dopamine agonis atau levodopa. Dosis untuk selegilin ialah 5mg setiap pagi (maksimum 10 mg/hari) dan dosis untuk rasagilin adalah 1mg/hari. Antara efek samping yang sering dijumpai adalah mual, pusing dan nyeri kepala.4,5,9Obat golongan dopaminergic juga dapat diberikan untuk terapi Parkinson. Golongan dopaminergic dapat dibagikan kepada 2 yaitu precursor dopamine dan agonis dopamine. Antara precursor dopamine yang dapat diberikan seperti levodopa atau levodopa + decarboxylase inhibitor (levodopa + carbidopa). Antara agonis dopamin yang dapat diberikan adalah seperti derivat ergot (bromokriptin, pergolide, cabergolin), derivat non ergot (pramipexol, ropinirole, talipexole, apomorfin) dan cathecol-O-methyltransferase (COMT) (tolcapone, entacapone).4,5,9Jika terapi dengan golongan dopaminergic tidak adekuat, dapat diberikan golongan antikolinergik. Namun begitu, obat ini bukanlah lini pertama untuk penyakit ini karena mempunyai banyak efek samping neuropsikiatrik seperti confusion, halusinasi, sedasi dan gangguan memori. Antara obat yang dapat diberikan adalah seperti trihexyphenidil, biperidin dan benztropin.4,5,9Amantadin juga dapat diberikan sebagai terapi untuk penyakit Parkinson. Amantadin dapat meningkatkan sintesis dopamine dan dapat mengahalang re-uptake dopamine di sinaps. Namun begitu, amantadine juga dapat menyebabkan berlakunya confusion, halusinasi, mual, pusing, nyeri kepala dan insomnia.4,5,9

PrognosisMenurut American Academy of Neurology, sebelum levodopa diperkenalkan tingkat mortalitas pada penderita Parkinson adalah sangat tinggi yaitu 25 % dalam jangka waktu 5 tahun, 65 % dalam jangka waktu 10 tahun dan 89 % dalam jangka waktu 15 tahun. Setelah levodopa diperkenalkan tingkat mortalitas menurun sebanyak 50 %.4

KesimpulanParkinson adalah suatu penyakit neurodegenerative yang diakibatkan oleh degenerasi sustantia nigra pars kompakta. Gejala yang sering dijumpai adalah resting tremor, bradikinesia, rigidity dan postural imbalance. Pasien di dalam kasus ini berkemungkinan besar menderita Parkinson primer karena gejala yang ditunjukkan adalah seperti gejala Parkinson dan etiologinya tidak diketahui.Daftar Pustaka1. Hall JE, Guyton AC. Guyton and hall textbook of medical physiology. Motor and integrative neurophysiology. Philadelphia, USA: Saunders Elsevier; 2011. p 655-7492. Redmond N, Butland J. Pyramidal tracts. [image online] 2013 [cited 2015 January 19] Available from: URL: http://what-when-how.com/wp-content/uploads/2012/04/tmp14104_thumb2_thumb.jpg3. Lee SL, Ananthakrishnan S. Extrapyramidal tracts. [image online] 2013 [cited 2015 January 19] Available from: URL: http://www.hpssandiego.com/VB75b.jpg4. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS. Harrisons principles of internal madicine. Parkinsons disease and other movement disorders. Philadelphia, USA: Mc Graw Hill; 2012. p.3317-285. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Penyakit parkinson. Jakarta Pusat, Indonesia: Internal Publishing; 2009. hal.851-586. Bakkali Z, Waghorn M. Parkinson disease. [image online] 2013 [cited 2015 January 19] Available from: URL: https://www.atrainceu.com/images/img_143_parkinsons/Brainpet.gif7. Hauser RA. Parkinson disease. [image online] 2014 [cited 2015 January 19] Available from: URL: http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/neurology/1134815-1149724-1831191-1831320.jpg8. Hauser RA. Parkinson disease. [image online] 2014 [cited 2015 January 19] Available from: URL: http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/neurology/1134815-1149724-1831191-1831321.jpg9. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic and clinical pharmacology. Pharmacologic management of parkinsonism and other movement disorders. Philadelphia, USA: Mc Graw Hill; 2012. p.483-500

2