A. Pendahuluan

Glukosa adalah gula. Glukosa diuraikan dalam sel untuk menghasilkan tenaga. Gula

darah meningkat setelah kita makan atau minum sesuatu yang bukan air putih biasa. Kadar

glukosa yang tinggi, yang disebut hiperglisemia, merupakan tanda penyakit diabetes melitus.

Gula darah yang tinggi lambat laun dapat merusak mata, saraf, ginjal atau jantung.Gula darah

yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kelelahan. hal ini hanya salah satu

penyebab kelelahan. Pada orang sehat, gula darah dikendalikan oleh insulin. Insulin adalah

hormone yang dibuat oleh pankreas. Insulin membantu glukosa dari darah masuk ke sel untuk

menghasilkan tenaga. Gula darah yang tinggi dapat berarti bahwa pankreas kita tidak membuat

cukup insulin. Atau, jumlah insulinnya cukup namun tubuhnya tidak bereaksi secara normal. Ini

disebut ‘resistansi insulin’. Apa pun penyebabnya, sel-sel tidak memperoleh glukosa secukupnya

untuk dijadikan tenaga, dan glukosa menumpuk dalam darah.

Diabetes melitus adalah suatu penyakit gangguan kesehatan di mana kadar gula dalam

darah seseorang menjadi tinggi karena gula dalam darah tidak dapat digunakan oleh tubuh.

Diabetes Mellitus / DM dikenal juga dengan sebutan penyakit gula darah atau kencing manis

yang mempunyai jumlah penderita yang cukup banyak di Indonesia juga di seluruh dunia. Jadi

sangat penting sekali kita mengetahui kadar darah yang ada di dalam tubuh kita

B. Tujuan

1. Memahami istilah insulin, diabetes melitus tipe 1, diabetes melitus tipe 2 dan

kurva standar glukosa

2. Memahami bagaimana kadar glukosa darah pada keadaan fasting state yang

digunakan untuk diagnosis diabetes melitus

3. Memahami cara yang digunakan untuk mengukur glukosa darah

C. Alat dan bahan

1. Laptop

2. Akses internet

D. Cara Kerja

1. Hubungkan laptop dengan koneksi internet ke dalam laboratorium fisiologi

2. Buka browser ke www.physioex.com

3. Pilih PhysioEx 9.1 Laboratory Simulation in Physiology

4. Ketik “physiologyui” pada kolom login name

5. Tanyakan pada tutor untuk mengisi password

E. Tinjauan pustaka

1. Glukosa Darah

Glukosa darah adalah gula yang terdapat dalam darah yang terbentuk dari karbohidrat

dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen di hati dan otot rangka. Energi untuk sebagian

besar fungsi sel dan jaringan berasal dari glukosa. Pembentukan energi alternatif juga dapat

berasal dari metabolisme asam lemak, tetapi jalur ini kurang efisien dibandingkan dengan

pembakaran langsung glukosa, dan proses ini juga menghasilkan metabolit-metabolit asam yang

berbahaya apabila dibiarkan menumpuk, sehingga kadar glukosa di dalam darah dikendalikan

oleh beberapa mekanisme homeostatik yang dalam keadaan sehat dapat mempertahankan kadar

dalam rentang 70 sampai 110 mg/dl dalam keadaan puasa.Setelah pencernaan makanan yang

mengandung banyak glukosa, secara normal kadar glukosa darah akan meningkat, namun tidak

melebihi 170 mg/dl. Banyak hormon ikut serta dalam mempertahankan kadar glukosa darah

yang adekuat baik dalam keadaan normal maupun sebagai respon terhadap stres. Pengukuran

glukosa darah sering dilakukan untuk memantau keberhasilan mekanisme regulatorik ini.

Penyimpangan yang berlebihan dari normal, baik terlalu tinggi atau terlalu rendah, menandakan

terjadinya 4 gangguan homeostatis dan sudah semestinya mendorong tenaga analis kesehatan

melakukan pemeriksaan untuk mencari etiologinya.

2. Insulin

Insulin adalah hormon utama yang mengendalikan glukosa dari darah ke dalam sebagian

besar sel (terutama sel otot dan lemak, tetapi tidak pada sel sistem saraf pusat). Oleh karena itu,

kekurangan insulin atau kekurang pekaan reseptor-reseptor memainkan peran sentral dalam

segala bentuk diabetes mellitus.

Sebagian besar karbohidrat dalam makanan akan diubah dalam waktu beberapa jam ke

dalam bentuk gula monosakarida yang merupakan karbohidrat utama yang ditemukan dalam

darah dan digunakan oleh tubuh sebagai bahan bakar. Insulin dilepaskan ke dalam darah oleh sel

beta (β-sel) yang berada di pankreas, sebagai respons atas kenaikan tingkat gula darah, biasanya

setelah makan. Insulin digunakan oleh sekitar dua pertiga dari sel-sel tubuh yang menyerap

glukosa dari darah untuk digunakan sel-sel sebagai bahan bakar, untuk konversi ke molekul lain

yang diperlukan, atau untuk penyimpanan. Insulin juga merupakan sinyal kontrol utama untuk

konversi dari glukosa ke glycogen untuk penyimpanan internal dalam hati dan sel otot.

Tingkatan insulin yang lebih tinggi menaikkan anabolic (rangkaian jalur metabolisme

untuk membangun molekul dari unit yang lebih kecil), seperti proses pertumbuhan sel dan

duplikasi, sintesa protein, lemak dan penyimpanan. Insulin adalah sinyal utama dalam

mengkonversi banyak bidirectional proses metabolisme dari catabolic (rangkaian jalur

metabolisme untuk membongkar molekul-molekul ke dalam bentuk unit yang lebih kecil dan

melepaskan energi) ke anabolic, dan sebaliknya. Secara khusus, tingkatan insulin yang lebih

rendah berguna sebagai pemicu masuk keluarnya ketosis (fase metabolik pembakaran lemak).

Jika jumlah insulin yang tersedia tidak cukup, jika sel buruk untuk merespon efek dari

insulin (kekurangpekaan atau perlawanan terhadap insulin), atau jika insulin cacat/defective,

maka gula tidak akan diserap dengan baik oleh orang-orang sel-sel tubuh yang memerlukannya

dan tidak akan disimpan dengan baik di hati dan otot. Efek selanjutnya adalah tingkat gula darah

yang tetap tinggi , miskin sintesis protein, dan lainnya kekacauan metabolisme lainnya, seperti

acidosis yaitu meningkatnya keasaman (konsentrasi ion hidrogen) dalam darah.

Mekanisme kerja

Tempat kerja insulin ialah pd permukaan luar membran sel. Beberapa peneliti

mendapatkan bahwa adenilsiklase dihambat, sedangkan enzim fosfodiesterase

dirangsang.Sintesis glikogen dan glikogenolisis tergantung dari rangkaian reaksi fostorilasi

protein. Siklik AMP mengaktivasi proteinkinase dengan perangsangan glikogenolisis dan

hambatan glukoneogenesis. Insulin bekerja sebaliknya yaitu ke arah sintesis glikogen. Insulin

mendefosforilasi enzim tertentu dengan akibat terjadinya penghambatan glikogenolisis dan

lipolisis. Insulin meningkatkan ambilan K+ ke dalam sel, efek serupa terjadi pd Mg++ dan

diduga ion tersebut bertindak sebagai second messenger yg memperantarai kerja insulin.

3. Diabetes melitus

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk

heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Menurut American

Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus

merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi

secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang

merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan

gangguan fungsi insulin.

Klasifikasi diabetes ADA (American Diabetes Association)1 dan intoleransi glukosa

abnormal.

1. Diabetes melitus

a. Tipe 1 (autoimun, idiopatik)

b. Tipe 2

2. Diabetes melitus gestasional (GDM)

3. Tipe spesifik lain

a. Cacat genetik fungsi sel beta = MODY

b. Cacat genetik kerja insulin =sindrom resistensi insulin berat

c. Endokrinopati = sindrom cushing, akromegali

d. Penyakit endokrin pankreas

e. Obat/ diinduksi secara kimia

f. Infeksi

4. Gangguan toleransi glukosa (IGT/ impairment glucose tolerance)

5. Gangguan glukosa puasa (IFG/ impairment fasting glucose)

Klasifikasi diabetes melitus berdasarkan The National Diabetes Data Group.

1. Primer

a. Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM, tipe 1)

b. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM, tipe 2)

1) NIDDM non obes (IDDM, tipe 1 dalam evolusi)

2) NIDDM obes

3) Diabetes juvenile awitan (MODY, maturity onset diabetes of the young)

2. Sekunder

a. Penyakit pankreatik

b. Kelainan hormonal

c. Induksi obat atau zat kimia

d. Kelainan reseptor insulin

e. Sindrom genetik

F. HASIL DAN PEMBAHASAN

ACTIVITY 2: PLASMA GLUKOSE, INSULIN AND DIABETES MELITUS

Hasil:

Tube Optical Density Glucose (mg/dl)

Part 1 1 0.30 30

2 0.50 60

3 0.60 90

4 0.80 120

5 1.00 150

Part 2 1 0.73 104

2 0.79 115

3 0.89 132

4 0.83 123

5 0.96 144

Pembahasan:

Pada table terlihat bahwa pada part satu kenaikan pada glukosa naik secara teratur

tergantung kadar glukosa yang diberikan pada setiap tabung hal ini disebabkan oleh kerja dari

insulin dari tubuh untuk mengatur plasma glukosa agar tidak terjadi kenaikan secara signifikan

sedangkan pada part 2 terlihat dari tabung 1- 5 kenaikan kadar glukosa yang tidak beraturan

akibat dari hormon insulin yang mengatur kerja dari plasma glukosa agar plasma glukosa tidak

naik secara signifikan hal ini lah yang terjadi pada orang yang terkena diabetes mellitus dimana

terjadi kerusakan pada organ pancreas pada sel β yang mensekresikan hormone insulin dimana

insulin adalah hormon yang disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan

regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama

dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pancreas, Hormon ini sangat

krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama

pada otot, lemak, dan hepar.

Gangguan, baik dari produksi maupun aksi insulin, menyebabkan gangguan pada

metabolisme glukosa, dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya. Pada dasarnya ini bermula

dari hambatan dalam utilisasi glukosa yang kemudian diikuti oleh peningkatan kadar glukosa

darah. Secara klinis, gangguan tersebut dikenal sebagai gejala diabetes melitus.

Pada diabetes melitus tipe 2 (DMT2), yakni jenis diabetes yang paling sering ditemukan,

gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yakni tidak adekuatnya sekresi

insulin (defisiensi insulin) dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi

insulin), disertai oleh faktor lingkungan ( environment ). Sedangkan pada diabetes tipe 1

(DMT1), gangguan tersebut murni disebabkan defisiensi insulin secara absolut, Defisiensi

insulin ini secara langsung menimbulkan dampak buruk terhadap homeostasis glukosa darah.

Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar

glukosa darah sehingga menimbulkan hiperglikemia, Keadaan hiperglikemia yang terjadi, baik

secara kronis pada tahap diabetes, atau hiperglikemia akut postprandial yang terjadi ber-

ulangkali setiap hari sejak tahap TGT, memberi dampak buruk terhadap jaringan yang secara

jangka panjang menimbulkan komplikasi kronis dari diabetes.Tingginya kadar glukosa darah

(glucotoxicity) yang diikuti pula oleh dislipidemia (lipotoxicity) bertanggung jawab terhadap

kerusakan jaringan baik secara langsung melalui stres oksidatif, dan proses glikosilasi yang

meluas

DAFTAR PUSTAKA

1. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus. Dalam: Price SA,

Wilson LM, Editor. Patofisiologi: Konsep klinis Proses-Proses Penyakit, volume 2. Edisi

6. Jakarta: EGC, 2005; 1260-1270.

2. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia

2006. Jakarta: PB.PERKENI. 2006.

3. Foster DW. Diabetes mellitus. Dalam: Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam,

Volume 5. Edisi 13. Jakarta:EGC. 2000; 2196-2217( Ronald A. Sacher, Richard A.

McPherson, 2004 )

4. Joyce LeeFever, 2007

5. Ronald A. Sacher, Richard A. McPherson, 2004

6. Price, A. S dan Wilson, M. L. 1995. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit

Edisi IV. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

7. Girard J, 1995. NIDDM and glucose transport in cells. In ( Assan, R, ed ) NIDDM and

glucose transport in cells. Molecular Endocrinology and Development CNRS Meudon,

France: 6 – 16.

8. Gerich JE, 1998. The genetic basis of type 2 diabetes mellitus: impaired insulin secretion

versus impaired insulin sensitivity. Endocrine Reviews 19: 491-503.

9. Nielsen MF, Nyholm B, Caumo A, Chandramouli V, Schumann WC, Cobelli C, et al,

2000. Prandial glucose effectiveness and fasting gluconeogenesis in insulin-resistant first-

degree relatives of patients with type 2 diabetes. Diabetes 49: 2135-41.