Anemia HemolitikAnemia hemolitik adalah kurangnya kadar hemoglobin akibat kerusakan pada eritrosit yang lebih cepat daripada kemampuan sumsum tulang untuk menggantinya kembali.A. Gejala Gejala anemia pada umumnya, Hb < 7g/dl. Gejala hemolitik diantaranya berupa ikterus akibat meningkatnya kadar bilirubin indirek dlm darah, tapi tidak di urin (acholuric jaundice); hepatomegali, splenomegali, kholelitiasis (batu empedu), ulkus dll.B. Pemeriksaan fisikPerhatian khusus diberikan padaa. Warna kulit : pucat, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti jeramib. Kuku : koilonychias (kuku sendok)c. Mata : ikterus, konjugtiva pucat, perubahan pada fundusd. Mulut : ulserasi, hipertrofi gusi, atrofi papil lidahe. Limfadenopati, hepatomegali, splenomegaly

C. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium hematologia. Tes penyaring1. Kadar hemoglobin2. Indeks eritrosit (MCV,MCH, dan MCHC)3. Hapusan darah tepi

b. Pemeriksaan rutin1. Laju endap darah2. Hitung deferensial3. Hitung retikulosit

c. Pemeriksaan sumsum tulangd. Pemeriksaan atas indikasi khususAnemia hemolitik : tes Coomb, elektroforesis HbPemeriksaan laboratorium non hematologiPemeriksaan faal ginjal, hati, endokrin, asam urat, kultur bakteri

Pemeriksaan penunjang lainnyaa. Biopsy kelenjar PAb. Radiologi : Foto Thoraks, bone survey, USG, CT-Scan

Anemia AplastikAnemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yangditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang.Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehinggamenyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dantrombositopenia.Diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan berdasarkan gejala subjektif,gejala objektif, pemeriksaan darah serta pemeriksaan sumsum tulang. Gejala subjektifA. Gejala Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yangtimbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia eritropoietik akanmenimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoedeffort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemenlekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ.Pada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam atau infeksi kadang-kadang juga dikeluhkan. Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada pemeriksaan rutinKeluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi bahwa pendarahan, lemah badan dan pusing merupakan keluhan yang paling seringdikemukakan.Tabel 4. Keluhan Pasien Anemia Apalastik (n=70)Jenis Keluhan%

Pendarahan83

Lemah badan80

Pusing69

Jantung berdebar36

Demam33

Nafsu makan berkurang29

Pucat26

Sesak nafas23

Penglihatan kabur19

Telinga berdengung13

B. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada pasien anemia aplastik pun sangat bervariasi. Padatabel 5 terlihat bahwa pucat ditemukan pada semua pasien yang diteliti sedangkan pendarahan ditemukan pada lebih dari setengah jumlah pasien. Hepatomegali, yangsebabnya bermacam-macam ditemukan pada sebagian kecil pasien sedangkansplenomegali tidak ditemukan pada satu kasus pun. Adanya splenomegali danlimfadenopati justru meragukan diagnosis.Tabel 5. Pemeriksaan Fisis pada Pasien Anemia Aplastik

Jenis Pemeriksaan Fisik%

Pucat100

Perdarahan 63

Kulit 34

Gusi26

Retina20

Hidung7

Saluran cerna6

Vagina3

Demam16

Hepatomegali7

Splenomegali0

C. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratoriuma. Pemeriksaan DarahPada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Anemiayang terjadi bersifat normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda-tandaregenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Kadang-kadang pula dapat ditemukan makrositosis,anisositosis, dan poikilositosis.Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel darah putihmenunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit. Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah neutrofil kurang dari 500/mmdan trombositkurang dari 20.000/mm menandakan anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurangdari 200/mmmenandakan anemia aplastik sangat berat. Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas normal.Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari eritrosit, leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang didapat (acquired aplasticanemia). Pada beberapa keadaan, pada mulanya hanya produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini, lini produksi sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu sehingga diagnosis anemiaaplastik dapat ditegakkan. Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanyamemanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat adanyatrombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkinditemukan pada anemia aplastik konstitusional. Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis, termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni myeloid. Kadar Feserum biasanya meningkat dan klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasiFe ke eritrosit yang bersirkulasi.b. Pemeriksaan sumsum tulangAspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengandaerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Limfosit,sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkankekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini.Pada kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi adalahhiposelular. Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah.Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secarakualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaranhiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan hiposelular akibat kesalahan teknis(misalnya terdilusi dengan darah perifer), atau dapat terlihat hiperseluler karena areafokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsidianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis. Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30%sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% padaindividu yang berumur lebih dari 60 tahun.International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bilaselularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang.

c. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk menegakkandiagnosa anemia aplastik. Survei skletelal khusunya berguna untuk sindromkegagalan sumsum tulang yang diturunkan, karena banyak diantaranyamemperlihatkan abnormalitas skeletal. Pada pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging ) memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dandigantikan oleh jaringan lemak.

Anemia MegaloblastikAnemia megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA dan ditandai oleh sel megaloblastikDinyatakan anemia, bila kadar hemoglobin (Hb) pada ketinggian permukaan laut lebih rendah dari nilai pada golongan umur yang ada yaitu :1. Anak umur 6 bulan 6 tahun : 11 g / 100 ml2. 6 tahun 14 tahun : 12 g / 100 ml3. Pria dewasa : 13 gr / 100 ml4. Perempuan dewasa tak hamil : 12 gr / 100 ml5. Perempuan dewasa hamil : 11 gr / 100 mlUntuk anemia gizi, selain kadar Hb ditambah tolok ukur kadar besi, asam folat dan vitamin B12.Anemia megaloblastik adalah gangguan yang disebabkan oleh sintesis DNA yang terganggu. Sel-sel yang pertama dipengaruhi adalah yang secara relatif mempunyai sifat perubahan yang cepat, terutama sel-sel sel-sel awal hematopoietik dan epitel gastrointestinal. Pembelahan sel terjadi lambat, tetapi perkembangan sitoplasmik normal, sehingga sel-sel megaloblastik cenderung menjadi besar dengan peningkatan rasio dari RNA terhadap DNA. Sel-sel awal eritroid megaloblastik cenderung dihancurkan dalam sumsum tulang. Dengan demikian selularitas sumsum tulang sering meningkat tetapi produksi sel darah merah berkurang, dan keadaan abnormal ini disebut dengan istilah eritropolesis yang tidak efektif (ineffective erythropoiesis).Kebanyakan Anemia megaloblastik disebabkan karena defisiensi vitamin B12 (kobalamin) dan atau asam folat.A. Gejala 1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit memendek3. Glositis (lidah bengkak, merah), stomatitis, angularis, gejala-gejala syndrom malabsorbsi ringan.4. Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu5. Neuropati pada defisiensi vitamin B12. pada penderita dengan defisiensi vitamin B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris, terutama mengenai kedua kaki. Penderita mengalami kesulitan berjalan dan mudah jatuh.

B. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda tanda seperti berikut pucat, lemah, lesu, anoreksia, glositis. Gejala neurologis berupa parastesia, defisit sensoris, hipotoni, kejang.C. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah Tepi a. anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesarb. anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)c. poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)d. lekopenia, netropenia hipersegmentasie. trombositopeniaf. Ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.

2. Sumsum Tulang:a. Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif (promegaloblas dan megaloblas basofil).b. Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal, giant netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel netrofil.c. Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal, agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.

Anemia Infeksi Kronis

DAFTAR PUSTAKA Silbernagl, Stefan.,Lang, Florian. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCSudoyo, Aru W, Setiyohhadi, Bambang, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Volume II. Jakrata : Penerbit Buku Kedokteran FK UIBakshi S. Aplastic Anemia. Available in URL: HYPERLINK http://www.emedicine.com/med/topic162.htmPaquette R, Munker R. Aplastic Anemias. In: Munker R, Hiller E, et al (eds).Modern Hematology Biology and Clinical Management 2nded. New Jersey:Humana Press, 2007 ;207-16Solander H. Anemia aplastik In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan DepartemenIlmu Penyakit Dalam FK UI, 2006;637-43