Nama : Setiani Imaningtias

NIM : 2011730162

Perikarditis

1. Etiologi

a. Perikarditis Infeksiosa

i. Virus

ii. Piogenik

iii. Tuberkulosis

iv. Mikosis

v. Infeksi lain

b. Perikarditis Non-Infeksiosa

i. Infark Miokard Akut

ii. Uremia

iii. Neoplasia

iv. Miksedema

v. Kolesterol

vi. Kiloperikardium

vii. Trauma

viii. Aneurisma Aorta

ix. Pasca Penyinaran

x. Berhubungan dengan cacat sekat atrium

xi. Berhubungan dengan anemia kronik berat

xii. dll

c. Perikarditis yang Mungkin Berhubungan dengan Hipersensitivitas atau

Autoimunitas

i. Demam Reumatik

ii. Penyakit Vaskular Kolagen

iii. Akibat Terapi Medikamentosa

iv. Pasca Cedera Kardiak

2. Patofisiologi

Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) didalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek hemodinamik efusi pleura ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang bayak atau timbul cepat akan mengahmbat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akiat yang disebut tamponand jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis, jaringan parut luas, penebalan, klasifikasi dan juga terisi eksudat, yang akan menghambat proses diastolik ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa)

3. Alur Diagnostik

a. Anamnesisi. Nyeri dada pleuritik yang sifatnya posisional, akan bertambah ringan jika

duduk condong ke depan dan bertambah buruk dengan berbaringii. Orthopneu

iii. Dispneu

b. Pemeriksaan Fisiki. Inspeksi : Edema, Pernapasan Kuzmaull,

ii. Palpasi : Distensi V. Jugularis, Pulsus Paradoksus,iii. Auskultasi : Fibriliasi Atrium, Pericardial Rub, Ronkhi Basah,

c. Pemeriksaan Penunjangi. Elektrocardiogram (EKG)

Elevasi segmen ST dan pendataran atau inversi gelombang T. Perubahan segmen ST dan gelombang T para perikarditis cenderung bersifat difus, dan dapat dijumpai pada lebih banyak sadapan daripada efek infark. Pada perikarditis, inversi gelombang T biasanya hanya terjadi setelah segmen ST kembali ke garis dasar. Pada infark, inversi gelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST. Tidak terjadi pembentukan gelombang Q, kadang interval PR mengalami depresi.

ii. RoentgenogramBiasanya normal, kardiomegali pada efusi perkard yang masif

iii. EchocardiogramEfusi perikard dan penebalan perikard

iv. Laboratorium LED > 55 mm/jam, Cairan perikard eksudatif dan serosanguineus, Kadar LDH tinggi, Glukosa rendah, Leukosit > 2000 dengan neutrofil predominan, Biopsi perikard ditemukan deposit granular IgG, IgM, C3, dan C1q pada interstisium dan dinding pembuluh darah perikard.

4. Penatalaksanaan

a. Medikamentosa : Pemberian NSAID, Kortikosteroid

b. Non-Medikamentosa: Perikardiosentesis atau Perikardiotomi (dengan

indikasi ada efusi perikard masif atau tamponade)

5. Komplikasi

a. Perdarahan di kantung perikard

b. Tamponade perikard

c. Perikarditis konstriktif

Daftar Pustaka

1. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta : Interna Publishing.

2. Gray, Huon H. Dawkins, Keith D. 2012. Lecture Notes : Kardiologi. Jakarta :

Erlangga.

3. Thaler, Malcolm S. 2012. Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Jakarta :

EGC.

4. Departemen Kardiologi FKUI. 1992. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbitan

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.