Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

download Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

of 19

Transcript of Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    1/19

    2

    DAFTAR ISI

    Halaman

    Kata Pengantar 1

    Daftar isi 2

    Bab I Pendahuluan 3

    Bab II Definisi, Etiologi, Epidemiologi 4

    Bab III Patofisiologi dan Gejala Klinis 10

    Bab IV Diagnosis dan Differensial Diagnosis 12

    Bab V Penatalaksanaan dan Prognosis 14

    Kesimpulan 17

    Daftar Pustaka 18

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    2/19

    3

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Dilihat dari definisi dapat disebutkan bahwa kardiomiopati merupakan

    suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung atau miokard.

    Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena kelainan yang ditimbulkannya

    bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi, koroner, kelainan

    kongenital, atau kelainan katup. Walaupun untuk menegakkan diagnosis perlu

    menyingkirkan faktor-faktor etiologi tersebut, gambaran dari kardiomiopati itu

    sendiri sangat khusus baik secara klinis maupun hemodinamik.

    Dibandingkan dengan penyakit jantung lainnya, penyakit otot jantung atau

    kardiomiopati relatif jarang ditemukan. Klasifikasi terbaru membagi

    kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar berdasarkan dominasi organ yang

    terlibat yaitu kardiomiopati primer (genetik, non-genetik, didapat/acquired) yang

    semata-mata melibatkan otot jantung dan prevalensinya relatif jarang dan

    kardiomiopati sekunder ditemukan adanya kelainan miokardium yang merupakan

    bagian dari berbagai macam gangguan sistemik (multiorgan).1,2

    Di beberapa negara dilaporkan kardiomiopati merupakan penyebab

    kematian sampai 30 % atau lebih dari semua kematian karena penyakit

    jantung. Dilated cardiomyopathy dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit

    sistemik atau jantung, termasuk penyakit otot jantung tertentu (misalnya,

    kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetes, kardiomiopati alkohol).Dilated

    cardiomyopathy terdiri dari sekitar 90% dari semua kardiomiopati, sekitar 25%

    dari semua kasus kardiomiopati membesar etiologinya tidak diketahui.4 Dengan

    meningkatnya kewaspadaan terhadap kondisi penyakit ini serta teknik dan

    prosedur diagnostik yang semakin canggih saat ini kardiomiopati diketahui

    sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas yang bermakna.1,2

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    3/19

    4

    Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya.

    Dengan bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik

    merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. Di beberapa negara,

    penyakit ini bahkan merupakan penyebab kematian sebesar 30% atau lebih

    daripada semua kematian akibat penyakit jantung.2,3

    Secara umum prognosis penyakit ini jelek. Beberapa variasi kinis yang

    dapat menjadi prediktor pasien kardiomiopati dilatasi yang mempunyai resiko

    kematian tinggi antara lain : terdapatnya gallop protodiastolik (S3), aritmia

    ventrikel, usia lanjut, dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel yang

    telah mengalami miopati tersebut.

    3

    Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai definisi, etiologi, epidemiologi,

    patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan serta

    prognosis akan dibahas pada bab-bab berikutnya.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    4/19

    5

    BAB II

    DEFINISI, ETIOLOGI, EPIDEMIOLOGI, KLASIFIKASI

    2.1. Definisi

    Pada tahun 1968, WHO mengartikan kardiomiopati sebagai penyakit

    karena sebab yang tidak diketahui dengan manifestasi yang dominan berupa

    kardiomegali dan gagal jantung. Perkembangan yang terbaru adalah definisi

    menurut WHO tahun 1995, yaitu penyakit-penyakit miokardium yang

    berhubungan dengan disfungsi kardia serta mencakup adanya aritmogenik

    dari kardiomiopati / displasia ventrikular {arrythmogenic Right Ventricular

    Cardiomyopathy/Dysplasia (ARVC/D)} dan kardiomiopati restriktif primer

    untuk pertama kalinya.2

    Hasil konsensus panel ahli mengemukakan definisi kardiomiopati yaitu;

    suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan

    disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu)

    menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi ventrikular yang tidak sesuai

    dan karena adanya berbagai penyebab yang biasanya adalah faktor genetik.

    Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau yang merupakan

    bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian

    kardiovaskular atau gagal jantung progresif.3

    2.2. Epidemiologi

    Dibandingkan dengan penyakit jantung lainnya, penyakit otot jantung ataukardiomiopati relatif jarang ditemukan. Di Amerika Serikat kasus baru yang

    didapat berjumlah 50.000 tiap tahunnya, dibandingkan dengan kasus stroke

    yang berjumlah 500.000 tiap tahun. Tidak seperti kebanyakan penyakit

    kardiovaskular lainnya yang cenderung menyerang mereka yang usia tua,

    kardiomiopati umumnya menyerang orang muda. 3

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    5/19

    6

    Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya.

    Dengan majunya teknik diagnostik, kardiomiopati idiopatik merupakan

    penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. Di beberapa negara

    dilaporkan kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai 30 % atau

    lebih dari semua kematian karena penyakit jantung. Dilated

    cardiomyopathy dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit sistemik atau

    jantung, termasuk penyakit otot jantung tertentu (misalnya, kardiomiopati

    iskemik, kardiomiopati diabetes, kardiomiopati alkohol).Dilated

    cardiomyopathy terdiri dari sekitar 90% dari semua kardiomiopati, sekitar

    25% dari semua kasus kardiomiopati membesar etiologinya tidak diketahui.4

    2.3. Klasifikasi

    Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar

    berdasarkan dominasi organ yang terlibat. Kardiomiopati primer (genetik,

    non-genetik, didapat/acquired) adalah semata-mata melibatkan otot jantung

    dan prevalensinya relatif jarang. Pada Kardiomiopati sekunder ditemukan

    adanya kelainan miokardium yang merupakan bagian dari berbagai macam

    gangguan sistemik (multiorgan).2 Penyakit-penyakit sistemik ini sebelumnya

    merupakan bagian dari kardiomiopati yang spesifik atau kelainan spesifik

    ototjantung. Beberapa kardiomiopati tidak hanya terbatas pada miokardium

    saja, oleh karena itu diperlukan adanya pembedaan antara kardiomiopati

    primer dan sekunder berdasarkan penilaian mengenai kepentingan klinis dan

    akibat proses miokardium.2

    Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas:

    2.3.1. Kardiomiopati dilatasi

    Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau

    pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,

    pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    6/19

    7

    2.3.2. Kardiomiopati Restriktif

    Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui.

    Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi

    diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian

    ventrikel.

    2.3.3. Kardiomiopati Hipertrofi

    Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiriyang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab

    yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder

    karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau

    stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    7/19

    8

    Kardiomiopati Primer

    (terutama yang melibatkan jantung)

    Genetik Campuran Acquired

    HCM - DCM - nflammatory ARVC/D - Restrictive (non-hypertro- -Stress

    -provoked

    LVNC phied and non-dilated) - Peripartum Glycogen Storage -Tachycardia

    -induced

    Conduction defects -infant insulin- Mithocondrial Myopathies dependent

    diabetic mothers

    Ion Channel DisordersBagan 1. Klasifikasi kardiomiopati primer.

    Secara klinis proses penyakit kardiomiopati primer rerkaitan dengan miokardium. Kondisi ini dibagi

    berdasarkan pembagian etiologi genetik dan non genetik.(2)

    2.3.4. Kardiomiopati Sekunder

    Kardiomiopati sekunder yang penting terdapat di dalam tabel berikut ini.

    Kelainan Penyakit

    Infiltratif Amyloidosis (primer, familial autosomal

    dominant, senil,bentuk sekunder)

    Gaucher disease

    Hurlers disease

    Hunters disease

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    8/19

    9

    Neuromuscular/neurolo

    gical

    Friedreichs ataxia

    Duchenne-Becker muscular dystrophy

    Emery-Dreifuss muscular dystrophy

    Storage Hemochromatosis

    Fabrys disease

    Glycogen storage disease (tipe II, Pompe)

    Niemann-Pick disease

    Toksisitas Obat-obatan, Logam berat, agen kimia

    Endomyocardial Endomyocardial fibrosis

    Hypereosinophilic syndrome (Lefflers

    endocarditis)

    Inflamasi

    (granulomatosa)

    Sarcoidosis

    Endokrin Diabetes mellitus

    Hyperthyroidism

    HypothyroidismHyperparathyroidism

    Pheochromocytoma

    Acromegaly

    Cardiofacial Noonan syndrome

    Lentiginosis

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    9/19

    10

    Myotonic dystrophy

    Neurofibromatosis

    Tuberous sclerosis

    Nutritional deficiencies Beriberi (thiamine), pallagra, scurvy, selenium,

    carnitine, kwashiorkor

    Autoimmune/collagen Systemic lupus erythematosis

    Dermatomyositis

    Rheumatoid arthritis

    Scleroderma

    Polyarteritis nodosa

    Ketidakseimbangan

    elektrolit

    Efek terapi kanker

    Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin),

    daunorubicin

    Cyclophosphamide

    Radiasi

    Tabel 2. Macam penyakit yang mendasari kardiomiopati sekunder2

    *Akumulasi dari substansi abnormal di antara miosit.

    Genetic (familial) origin.

    Akumulasi substansi abnormal pada miosit.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    10/19

    11

    BAB III

    PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

    3.1. Patofisiologi

    Karena adanya gangguan atau kesusakan miokardium maka sebagai

    kompensasi otot jantung hipertrofi dan rongga jantung membesar, jaringan

    ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot. Miosit jantung yang mengalami

    kerusakan atau kematian membuat miokard kehilangan fungsinya yang

    kemudian dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung, aritmia bahkan

    kematian mendadak.

    3.2. Gejala Klinis

    3.2.1.Kardiomiopati Dilatasi

    Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang

    kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda

    emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal

    nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada

    sebagian besar pasien.

    3.2.2. Kardiomiopati Restrikstif

    Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites

    serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan

    dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung

    terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit

    sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    11/19

    12

    3.2.3. Kardiomiopati Hipertrofik

    3.2.3.1. Kardiomiopati simptomatik

    Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena

    kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu

    pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri

    dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris,

    kelelahan dan sinkop.

    3.2.3.2. Kardiomiopati Hipertrofik

    Asimtomatik. Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan

    kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda

    dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    12/19

    13

    BAB IV

    DIAGNOSIS DAN DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

    4.1. Diagnosis

    4.1.1. Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif

    Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda

    gagal jantung kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan nadi kecil dan

    tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3

    dan S4 serta dapat timbul regurgitasi tripuspid atau mitral.

    4.1.2. Kardiomiopati Restriktif

    Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi

    jantung S3 atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau tripuspid.

    4.1.3. Kardiomipati Hipertrofik

    Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran

    sistolik bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik

    yang mengeras pada tindakan falsafah.

    4.2. Pemeriksaan Penunjang

    Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi

    Rontgen Pemeriksaan jantung

    sedang-besar (kar-

    diomegali) terutama

    ventrikel kiri

    Hipertensi vena pul-

    monal.

    Ringan.

    Hipertensi vena pul-

    monal.

    Ringan sampai sedang

    terutama pembesaran

    atrium kiri.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    13/19

    14

    EKG Kelainan ST-T

    Sinus takikardia

    Aritmia atrial dan

    ventrikel.

    Voltase rendah.

    Defek konduksi

    Kelainan ST-T, hiper-

    trofi ventrikel kiri, Q

    abnormal.

    Echokardio-

    gram

    Hipertrofi septal-

    asimetrik dilatasi

    dalam dan disfungsi

    ventrikel kiri.

    Penebalan dinding

    ventrikel kiri sistolik

    normal.

    Hipetrofi septum asi-

    metris (ASH)

    Gerakan katup mitral

    ke muka saat sistolik

    (SAM)

    Radio nuklir Dilatasi dan dis-

    fungsi ventrikel kiri

    (RVG)

    Fungsi sistolik nor-

    mal (RVG)

    Infiltrasi otot jan-

    tung

    Fungsi sistolik kuat

    (RVG, ASH, (RVG

    atau T1)) ventrikel kiri

    ingeal atau normal.

    Kateterisasi Dilatasi dan dis-

    fungsi ventrikel kiri.

    Elevasi tekanan ven-

    trikel kanan dan kiri.

    Curang jantung me-

    nurun.

    Fungsi sistolik nor-

    mal atau peningka-tan tekanan pengi-

    sian kanan dan kiri.

    4.3. Diagnosis Banding

    Penyakit jantung iskemikPenyakit Jantung Iskemik adalah keadaan berkurangnya pasokan

    darah pada otot jantung yang menyebabkan nyeri di bagian

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    14/19

    15

    tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat manjalar

    ke lengan serta rahang.

    Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak

    Ateromatosa . Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilatortidak berhasil, operasi By-pass perlu dipertimbangkan.

    Disfungsi ventrikel kiriIndividu pada tingkat awal LVSD sebagian disebabkan

    mekanisme kompensasi yang melibatkan sistem saraf autonomik,

    neurohormon, dan perubahan pada struktur dan fungsi jantung.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    15/19

    16

    BAB V

    PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

    5.1. Kardiomiopati Genetik

    5.1.1. Pengobatan

    Seluruh pasien dengan kardiomiopati hipertrofi harus dievaluasi akan

    resiko terjadinya SCD (Sudden Cardiac Death). Pasien disarankan agar

    tidak melakukan kegiatan yang dapat merangsang penebalan dinding

    miokardium seperti angkat beban. Implantasi kardioverter/defibrillator

    dapat ditawarkan untuk mencegah terjadinya SCD.3 Pengobatan yang

    utama adalah menggunakan beta bloker atau kalsium channel bloker pada

    pasien yang simtomatis, yang efeknya di samping mengurangi peninggian

    obstruksi jalan pengosongan ventrikel kiri, juga untuk mencegah gangguan

    irama yang sering menyebabkan kematian mendadak. Akhir-akhir ini

    dilaporkan adanya khasiat yang baik golongan antagonis kalsium seperti

    verapamil.7

    Obat-obat lain tidak dianjurkan untuk diberikan, karena dapat

    memperburuk keadaan penyakit. Operasi miomektomi juga dilakukan pada

    keadaan tertentu, namun terdapat komplikasi seperti LBBB, blok jantung

    total, aorta regurgitasi, dan ventrikular septal defek iatrogenik.7

    5.1.2. Prognosis

    Prognosis penyakit ini ternyata sekarang ini cukup jinak. Angka mortalitashanya 1% per tahun, dibanding penilitian sebelumnya yang 2-4x lebih

    tinggi. Kematian mendadak sering terjadi pada orang tua.6 Semakin dini

    onset terjadinya kardiomiopati hipertrofik ini maka semakin buruk

    prognosis.4

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    16/19

    17

    5.2. Kardiomiopati Campuran

    5.2.1.Pengobatan

    Terapi kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk pengutangan garam dan

    penggunaan digitalis glikosida, vasodilator, dan diuretik. Antikoagulan

    diberikan untuk mencegah emboli sistemik atau pulmonal. Istirahat total

    dianjurkan untuk perawatan jangka panjang agar terjadi penurunan beban

    kerja jantung yang melemah. Kortikosteroid dan immunosupressan dapat

    berguna bagi orang yang mengalami inflamasi, serta vasodilator digunakan

    untuk melawan kongesti. Dilatasi vena mengurangi volume preload dengan

    meningkatkan pooling vena perifer, sehingga terjadi penurunan volume

    darah sentral dan mengurangi kongesti pulmonal.3

    Golongan kalsium antagonis tidak dianjurkan untuk dikombinasi

    pemberiannya dengan pengobatan standar seperti di atas, dan bukan

    merupakan pengobatan lini pertama. Kemungkinan terdapatnya hubungan

    antara kardiomiopati dilatasi dengan abnormalitas sirkulasi mikrovaskular,

    gangguan kanal kalsium merupakan alasan pertimbangan pemberian

    golongan obat ini sebagai salah satu pilihan pengobatan. Secara umum

    penggunaan obat-obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik, walaupun

    efek depresi miokardium yang merupakan efek samping penting yang harus

    dipertimbangkan dalam pilihan pengobatan.5

    5.2.2.Prognosis

    Secara umum prognosis penyakit ini jelek. Beberapa variasi kinis yang dapat

    menjadi prediktor pasien kardiomiopati dilatasi yang mempunyai resiko

    kematian tinggi antara lain : terdapatnya gallop protodiastolik (S3), aritmia

    ventrikel, usia lanjut, dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel

    yang telah mengalami miopati tersebut. Dapat dikatakan bahwa semakin

    besar ventrikel yang disertai disfungsi semakin berat berhubungan erat

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    17/19

    18

    dengan prognosis yang semakin buruk. Khususnya bila terdapat dilatasi

    ventrikel kanan disertai gangguan fungsinya. Uji latih kardiopulmonal juga

    berguna sebagai gambaran prognostik. Keterbatasan yang bermakna dari

    kapasitas latihan yang digambarkan dengan penurunan ambilan oksigen

    aiatemik maksimal merupakan prediktor mortalitas dan dipergunakan

    sebagai indikator dan pertimbangan untuk trensplantasi jantung.6 Kematian

    biasanya baru terjadi setelah 5 tahun.3

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    18/19

    19

    KESIMPULAN

    Terminologi kardiomiopati telah mengalami beberapa kali perkembangan.Berdasarkan hasil konsensus panel ahli dinyatakan bahwa definisi

    kardiomiopati yaitu suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium

    yang terkait dengan disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak

    selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi ventrikular yang tidak

    sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang biasanya adalah faktor

    genetik.

    Klasifikasi kardiomiopati juga mengalami perubahan. Dulu kardiomiopatidibagi atas tiga bagian, yaitu kardiomiopati hipertrofi, dilatasi, dan restriktif.

    Namun sesuai dengan perkembangan teknologi dan bidang kardiologi

    molekuler, maka kardiomiopati dibagi atas dua bagian besar, yaitu;

    kardiomiopati primer dan sekunder.

    Kardiomiopati primer dibagi lagi atas tiga bagian berdasarkan penyebabnya,yaitu; kardiomiopati genetik, campuran dan yang didapat.

    Kardiomiopati sekunder dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit,defisiensi nutrisi, agen biokimia, yang menyebabkan kelainan berupa

    penebalan miokardium, atau dilatasi tergantung kepada jenis

    kardiomiopatinya.

    Dari seluruh etiologi yang diketahui, pada dasarnya kardiomiopati inibermanifestasi klinis berupa penyakit gagal jantung kongestif seperti; sesak,

    gangguan konduksi, gangguan workload, gangguan kontraksi, dan lain-lain.

  • 7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza

    19/19

    20

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Kasper DLet al. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition. The McGraw-

    Hill Companies, Inc. United States of America. 2005.

    2. Taylor RB. 2005. Taylors cardiovascular diseases: a handbook. SpringerScience, Inc. United States of America.

    3. Ferri FF. 2007.Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed.Mosby, An Imprint of Elsevier. Philadelphia.

    4. Sofro ASM. 2006. Aspek Genetik Kardiomiopati dalam simposium ApoptosisCharming to Death. Hotel borobudur, Jakarta.

    5. Siregar AA. 2005. Kardiomiopati Primer pada Anak. Bagian Ilmu KesehatanAnak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. (online),

    6. Gunawan CA. 2004. Kardiomiopati Hipertrofik. Cermin Dunia Kedokteran.No. 143 hal 19.

    7. Wahab AS. 2003. Penyakit Jantung Anak edisi 3. EGC: Jakarta.8. Daniel S. Herman, Ph.D., et.al. Truncations of Titin Causing Dilated

    Cardiomyopathy. 2012. Diunduh dari:

    http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1110186

    9. Aya Kino. Relationship between myocardial scar and hypertrophy by LGECMR in hypertrophic cardiomyopathy patients with and without clinical

    events. 2012. Diunduh dari: http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-

    429X-14-S1-P165.pdf

    http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1110186http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1110186http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1110186