Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
-
Upload
r-adhe-masyhuroh-sofyan -
Category
Documents
-
view
217 -
download
0
Transcript of Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
1/19
2
DAFTAR ISI
Halaman
Kata Pengantar 1
Daftar isi 2
Bab I Pendahuluan 3
Bab II Definisi, Etiologi, Epidemiologi 4
Bab III Patofisiologi dan Gejala Klinis 10
Bab IV Diagnosis dan Differensial Diagnosis 12
Bab V Penatalaksanaan dan Prognosis 14
Kesimpulan 17
Daftar Pustaka 18
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
2/19
3
BAB I
PENDAHULUAN
Dilihat dari definisi dapat disebutkan bahwa kardiomiopati merupakan
suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung atau miokard.
Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena kelainan yang ditimbulkannya
bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi, koroner, kelainan
kongenital, atau kelainan katup. Walaupun untuk menegakkan diagnosis perlu
menyingkirkan faktor-faktor etiologi tersebut, gambaran dari kardiomiopati itu
sendiri sangat khusus baik secara klinis maupun hemodinamik.
Dibandingkan dengan penyakit jantung lainnya, penyakit otot jantung atau
kardiomiopati relatif jarang ditemukan. Klasifikasi terbaru membagi
kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar berdasarkan dominasi organ yang
terlibat yaitu kardiomiopati primer (genetik, non-genetik, didapat/acquired) yang
semata-mata melibatkan otot jantung dan prevalensinya relatif jarang dan
kardiomiopati sekunder ditemukan adanya kelainan miokardium yang merupakan
bagian dari berbagai macam gangguan sistemik (multiorgan).1,2
Di beberapa negara dilaporkan kardiomiopati merupakan penyebab
kematian sampai 30 % atau lebih dari semua kematian karena penyakit
jantung. Dilated cardiomyopathy dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit
sistemik atau jantung, termasuk penyakit otot jantung tertentu (misalnya,
kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetes, kardiomiopati alkohol).Dilated
cardiomyopathy terdiri dari sekitar 90% dari semua kardiomiopati, sekitar 25%
dari semua kasus kardiomiopati membesar etiologinya tidak diketahui.4 Dengan
meningkatnya kewaspadaan terhadap kondisi penyakit ini serta teknik dan
prosedur diagnostik yang semakin canggih saat ini kardiomiopati diketahui
sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas yang bermakna.1,2
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
3/19
4
Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya.
Dengan bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik
merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. Di beberapa negara,
penyakit ini bahkan merupakan penyebab kematian sebesar 30% atau lebih
daripada semua kematian akibat penyakit jantung.2,3
Secara umum prognosis penyakit ini jelek. Beberapa variasi kinis yang
dapat menjadi prediktor pasien kardiomiopati dilatasi yang mempunyai resiko
kematian tinggi antara lain : terdapatnya gallop protodiastolik (S3), aritmia
ventrikel, usia lanjut, dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel yang
telah mengalami miopati tersebut.
3
Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai definisi, etiologi, epidemiologi,
patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan serta
prognosis akan dibahas pada bab-bab berikutnya.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
4/19
5
BAB II
DEFINISI, ETIOLOGI, EPIDEMIOLOGI, KLASIFIKASI
2.1. Definisi
Pada tahun 1968, WHO mengartikan kardiomiopati sebagai penyakit
karena sebab yang tidak diketahui dengan manifestasi yang dominan berupa
kardiomegali dan gagal jantung. Perkembangan yang terbaru adalah definisi
menurut WHO tahun 1995, yaitu penyakit-penyakit miokardium yang
berhubungan dengan disfungsi kardia serta mencakup adanya aritmogenik
dari kardiomiopati / displasia ventrikular {arrythmogenic Right Ventricular
Cardiomyopathy/Dysplasia (ARVC/D)} dan kardiomiopati restriktif primer
untuk pertama kalinya.2
Hasil konsensus panel ahli mengemukakan definisi kardiomiopati yaitu;
suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan
disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu)
menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi ventrikular yang tidak sesuai
dan karena adanya berbagai penyebab yang biasanya adalah faktor genetik.
Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau yang merupakan
bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian
kardiovaskular atau gagal jantung progresif.3
2.2. Epidemiologi
Dibandingkan dengan penyakit jantung lainnya, penyakit otot jantung ataukardiomiopati relatif jarang ditemukan. Di Amerika Serikat kasus baru yang
didapat berjumlah 50.000 tiap tahunnya, dibandingkan dengan kasus stroke
yang berjumlah 500.000 tiap tahun. Tidak seperti kebanyakan penyakit
kardiovaskular lainnya yang cenderung menyerang mereka yang usia tua,
kardiomiopati umumnya menyerang orang muda. 3
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
5/19
6
Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya.
Dengan majunya teknik diagnostik, kardiomiopati idiopatik merupakan
penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. Di beberapa negara
dilaporkan kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai 30 % atau
lebih dari semua kematian karena penyakit jantung. Dilated
cardiomyopathy dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit sistemik atau
jantung, termasuk penyakit otot jantung tertentu (misalnya, kardiomiopati
iskemik, kardiomiopati diabetes, kardiomiopati alkohol).Dilated
cardiomyopathy terdiri dari sekitar 90% dari semua kardiomiopati, sekitar
25% dari semua kasus kardiomiopati membesar etiologinya tidak diketahui.4
2.3. Klasifikasi
Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar
berdasarkan dominasi organ yang terlibat. Kardiomiopati primer (genetik,
non-genetik, didapat/acquired) adalah semata-mata melibatkan otot jantung
dan prevalensinya relatif jarang. Pada Kardiomiopati sekunder ditemukan
adanya kelainan miokardium yang merupakan bagian dari berbagai macam
gangguan sistemik (multiorgan).2 Penyakit-penyakit sistemik ini sebelumnya
merupakan bagian dari kardiomiopati yang spesifik atau kelainan spesifik
ototjantung. Beberapa kardiomiopati tidak hanya terbatas pada miokardium
saja, oleh karena itu diperlukan adanya pembedaan antara kardiomiopati
primer dan sekunder berdasarkan penilaian mengenai kepentingan klinis dan
akibat proses miokardium.2
Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas:
2.3.1. Kardiomiopati dilatasi
Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
6/19
7
2.3.2. Kardiomiopati Restriktif
Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui.
Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi
diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian
ventrikel.
2.3.3. Kardiomiopati Hipertrofi
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiriyang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab
yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder
karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau
stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
7/19
8
Kardiomiopati Primer
(terutama yang melibatkan jantung)
Genetik Campuran Acquired
HCM - DCM - nflammatory ARVC/D - Restrictive (non-hypertro- -Stress
-provoked
LVNC phied and non-dilated) - Peripartum Glycogen Storage -Tachycardia
-induced
Conduction defects -infant insulin- Mithocondrial Myopathies dependent
diabetic mothers
Ion Channel DisordersBagan 1. Klasifikasi kardiomiopati primer.
Secara klinis proses penyakit kardiomiopati primer rerkaitan dengan miokardium. Kondisi ini dibagi
berdasarkan pembagian etiologi genetik dan non genetik.(2)
2.3.4. Kardiomiopati Sekunder
Kardiomiopati sekunder yang penting terdapat di dalam tabel berikut ini.
Kelainan Penyakit
Infiltratif Amyloidosis (primer, familial autosomal
dominant, senil,bentuk sekunder)
Gaucher disease
Hurlers disease
Hunters disease
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
8/19
9
Neuromuscular/neurolo
gical
Friedreichs ataxia
Duchenne-Becker muscular dystrophy
Emery-Dreifuss muscular dystrophy
Storage Hemochromatosis
Fabrys disease
Glycogen storage disease (tipe II, Pompe)
Niemann-Pick disease
Toksisitas Obat-obatan, Logam berat, agen kimia
Endomyocardial Endomyocardial fibrosis
Hypereosinophilic syndrome (Lefflers
endocarditis)
Inflamasi
(granulomatosa)
Sarcoidosis
Endokrin Diabetes mellitus
Hyperthyroidism
HypothyroidismHyperparathyroidism
Pheochromocytoma
Acromegaly
Cardiofacial Noonan syndrome
Lentiginosis
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
9/19
10
Myotonic dystrophy
Neurofibromatosis
Tuberous sclerosis
Nutritional deficiencies Beriberi (thiamine), pallagra, scurvy, selenium,
carnitine, kwashiorkor
Autoimmune/collagen Systemic lupus erythematosis
Dermatomyositis
Rheumatoid arthritis
Scleroderma
Polyarteritis nodosa
Ketidakseimbangan
elektrolit
Efek terapi kanker
Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin),
daunorubicin
Cyclophosphamide
Radiasi
Tabel 2. Macam penyakit yang mendasari kardiomiopati sekunder2
*Akumulasi dari substansi abnormal di antara miosit.
Genetic (familial) origin.
Akumulasi substansi abnormal pada miosit.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
10/19
11
BAB III
PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS
3.1. Patofisiologi
Karena adanya gangguan atau kesusakan miokardium maka sebagai
kompensasi otot jantung hipertrofi dan rongga jantung membesar, jaringan
ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot. Miosit jantung yang mengalami
kerusakan atau kematian membuat miokard kehilangan fungsinya yang
kemudian dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung, aritmia bahkan
kematian mendadak.
3.2. Gejala Klinis
3.2.1.Kardiomiopati Dilatasi
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang
kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda
emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal
nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada
sebagian besar pasien.
3.2.2. Kardiomiopati Restrikstif
Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites
serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan
dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung
terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit
sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
11/19
12
3.2.3. Kardiomiopati Hipertrofik
3.2.3.1. Kardiomiopati simptomatik
Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena
kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu
pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri
dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris,
kelelahan dan sinkop.
3.2.3.2. Kardiomiopati Hipertrofik
Asimtomatik. Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan
kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda
dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
12/19
13
BAB IV
DIAGNOSIS DAN DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
4.1. Diagnosis
4.1.1. Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif
Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda
gagal jantung kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan nadi kecil dan
tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3
dan S4 serta dapat timbul regurgitasi tripuspid atau mitral.
4.1.2. Kardiomiopati Restriktif
Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi
jantung S3 atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau tripuspid.
4.1.3. Kardiomipati Hipertrofik
Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran
sistolik bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik
yang mengeras pada tindakan falsafah.
4.2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi
Rontgen Pemeriksaan jantung
sedang-besar (kar-
diomegali) terutama
ventrikel kiri
Hipertensi vena pul-
monal.
Ringan.
Hipertensi vena pul-
monal.
Ringan sampai sedang
terutama pembesaran
atrium kiri.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
13/19
14
EKG Kelainan ST-T
Sinus takikardia
Aritmia atrial dan
ventrikel.
Voltase rendah.
Defek konduksi
Kelainan ST-T, hiper-
trofi ventrikel kiri, Q
abnormal.
Echokardio-
gram
Hipertrofi septal-
asimetrik dilatasi
dalam dan disfungsi
ventrikel kiri.
Penebalan dinding
ventrikel kiri sistolik
normal.
Hipetrofi septum asi-
metris (ASH)
Gerakan katup mitral
ke muka saat sistolik
(SAM)
Radio nuklir Dilatasi dan dis-
fungsi ventrikel kiri
(RVG)
Fungsi sistolik nor-
mal (RVG)
Infiltrasi otot jan-
tung
Fungsi sistolik kuat
(RVG, ASH, (RVG
atau T1)) ventrikel kiri
ingeal atau normal.
Kateterisasi Dilatasi dan dis-
fungsi ventrikel kiri.
Elevasi tekanan ven-
trikel kanan dan kiri.
Curang jantung me-
nurun.
Fungsi sistolik nor-
mal atau peningka-tan tekanan pengi-
sian kanan dan kiri.
4.3. Diagnosis Banding
Penyakit jantung iskemikPenyakit Jantung Iskemik adalah keadaan berkurangnya pasokan
darah pada otot jantung yang menyebabkan nyeri di bagian
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
14/19
15
tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat manjalar
ke lengan serta rahang.
Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak
Ateromatosa . Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilatortidak berhasil, operasi By-pass perlu dipertimbangkan.
Disfungsi ventrikel kiriIndividu pada tingkat awal LVSD sebagian disebabkan
mekanisme kompensasi yang melibatkan sistem saraf autonomik,
neurohormon, dan perubahan pada struktur dan fungsi jantung.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
15/19
16
BAB V
PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS
5.1. Kardiomiopati Genetik
5.1.1. Pengobatan
Seluruh pasien dengan kardiomiopati hipertrofi harus dievaluasi akan
resiko terjadinya SCD (Sudden Cardiac Death). Pasien disarankan agar
tidak melakukan kegiatan yang dapat merangsang penebalan dinding
miokardium seperti angkat beban. Implantasi kardioverter/defibrillator
dapat ditawarkan untuk mencegah terjadinya SCD.3 Pengobatan yang
utama adalah menggunakan beta bloker atau kalsium channel bloker pada
pasien yang simtomatis, yang efeknya di samping mengurangi peninggian
obstruksi jalan pengosongan ventrikel kiri, juga untuk mencegah gangguan
irama yang sering menyebabkan kematian mendadak. Akhir-akhir ini
dilaporkan adanya khasiat yang baik golongan antagonis kalsium seperti
verapamil.7
Obat-obat lain tidak dianjurkan untuk diberikan, karena dapat
memperburuk keadaan penyakit. Operasi miomektomi juga dilakukan pada
keadaan tertentu, namun terdapat komplikasi seperti LBBB, blok jantung
total, aorta regurgitasi, dan ventrikular septal defek iatrogenik.7
5.1.2. Prognosis
Prognosis penyakit ini ternyata sekarang ini cukup jinak. Angka mortalitashanya 1% per tahun, dibanding penilitian sebelumnya yang 2-4x lebih
tinggi. Kematian mendadak sering terjadi pada orang tua.6 Semakin dini
onset terjadinya kardiomiopati hipertrofik ini maka semakin buruk
prognosis.4
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
16/19
17
5.2. Kardiomiopati Campuran
5.2.1.Pengobatan
Terapi kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk pengutangan garam dan
penggunaan digitalis glikosida, vasodilator, dan diuretik. Antikoagulan
diberikan untuk mencegah emboli sistemik atau pulmonal. Istirahat total
dianjurkan untuk perawatan jangka panjang agar terjadi penurunan beban
kerja jantung yang melemah. Kortikosteroid dan immunosupressan dapat
berguna bagi orang yang mengalami inflamasi, serta vasodilator digunakan
untuk melawan kongesti. Dilatasi vena mengurangi volume preload dengan
meningkatkan pooling vena perifer, sehingga terjadi penurunan volume
darah sentral dan mengurangi kongesti pulmonal.3
Golongan kalsium antagonis tidak dianjurkan untuk dikombinasi
pemberiannya dengan pengobatan standar seperti di atas, dan bukan
merupakan pengobatan lini pertama. Kemungkinan terdapatnya hubungan
antara kardiomiopati dilatasi dengan abnormalitas sirkulasi mikrovaskular,
gangguan kanal kalsium merupakan alasan pertimbangan pemberian
golongan obat ini sebagai salah satu pilihan pengobatan. Secara umum
penggunaan obat-obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik, walaupun
efek depresi miokardium yang merupakan efek samping penting yang harus
dipertimbangkan dalam pilihan pengobatan.5
5.2.2.Prognosis
Secara umum prognosis penyakit ini jelek. Beberapa variasi kinis yang dapat
menjadi prediktor pasien kardiomiopati dilatasi yang mempunyai resiko
kematian tinggi antara lain : terdapatnya gallop protodiastolik (S3), aritmia
ventrikel, usia lanjut, dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel
yang telah mengalami miopati tersebut. Dapat dikatakan bahwa semakin
besar ventrikel yang disertai disfungsi semakin berat berhubungan erat
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
17/19
18
dengan prognosis yang semakin buruk. Khususnya bila terdapat dilatasi
ventrikel kanan disertai gangguan fungsinya. Uji latih kardiopulmonal juga
berguna sebagai gambaran prognostik. Keterbatasan yang bermakna dari
kapasitas latihan yang digambarkan dengan penurunan ambilan oksigen
aiatemik maksimal merupakan prediktor mortalitas dan dipergunakan
sebagai indikator dan pertimbangan untuk trensplantasi jantung.6 Kematian
biasanya baru terjadi setelah 5 tahun.3
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
18/19
19
KESIMPULAN
Terminologi kardiomiopati telah mengalami beberapa kali perkembangan.Berdasarkan hasil konsensus panel ahli dinyatakan bahwa definisi
kardiomiopati yaitu suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium
yang terkait dengan disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak
selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi ventrikular yang tidak
sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang biasanya adalah faktor
genetik.
Klasifikasi kardiomiopati juga mengalami perubahan. Dulu kardiomiopatidibagi atas tiga bagian, yaitu kardiomiopati hipertrofi, dilatasi, dan restriktif.
Namun sesuai dengan perkembangan teknologi dan bidang kardiologi
molekuler, maka kardiomiopati dibagi atas dua bagian besar, yaitu;
kardiomiopati primer dan sekunder.
Kardiomiopati primer dibagi lagi atas tiga bagian berdasarkan penyebabnya,yaitu; kardiomiopati genetik, campuran dan yang didapat.
Kardiomiopati sekunder dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit,defisiensi nutrisi, agen biokimia, yang menyebabkan kelainan berupa
penebalan miokardium, atau dilatasi tergantung kepada jenis
kardiomiopatinya.
Dari seluruh etiologi yang diketahui, pada dasarnya kardiomiopati inibermanifestasi klinis berupa penyakit gagal jantung kongestif seperti; sesak,
gangguan konduksi, gangguan workload, gangguan kontraksi, dan lain-lain.
-
7/27/2019 Referat Kardiomiopati Nurul-Azza
19/19
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Kasper DLet al. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition. The McGraw-
Hill Companies, Inc. United States of America. 2005.
2. Taylor RB. 2005. Taylors cardiovascular diseases: a handbook. SpringerScience, Inc. United States of America.
3. Ferri FF. 2007.Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed.Mosby, An Imprint of Elsevier. Philadelphia.
4. Sofro ASM. 2006. Aspek Genetik Kardiomiopati dalam simposium ApoptosisCharming to Death. Hotel borobudur, Jakarta.
5. Siregar AA. 2005. Kardiomiopati Primer pada Anak. Bagian Ilmu KesehatanAnak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. (online),
6. Gunawan CA. 2004. Kardiomiopati Hipertrofik. Cermin Dunia Kedokteran.No. 143 hal 19.
7. Wahab AS. 2003. Penyakit Jantung Anak edisi 3. EGC: Jakarta.8. Daniel S. Herman, Ph.D., et.al. Truncations of Titin Causing Dilated
Cardiomyopathy. 2012. Diunduh dari:
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1110186
9. Aya Kino. Relationship between myocardial scar and hypertrophy by LGECMR in hypertrophic cardiomyopathy patients with and without clinical
events. 2012. Diunduh dari: http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-
429X-14-S1-P165.pdf
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1110186http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1110186http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.biomedcentral.com/content/pdf/1532-429X-14-S1-P165.pdfhttp://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1110186