REFERAT PSIKIATRI

DISUSUN OLEH:

DHIA RAMADHANIG99142094

IVONNY REMBULAN Z G99142095

REZZA DWI HARYANTO G99142096

WINNY NOVIETTA K.N. G99142097

DZULFIAR NASIR UMAM G99142098

PERANAN DOPAMIN DALAM TERJADINYA GANGGUAN PSIKOSIS

PENDAHULUAN

Jiwa yang sehat: keserasian antara pikiran, perasaan, dan perilaku orang tersebut dapat

mandiri, bertanggung jawab, bersikap dewasa serta dapat merasakan kebahagiaan

dalam sebagian besar kehidupannya

PENDAHULUANDi dunia, prevalensi

orang yang mengalami gangguan jiwa dalam masyarakat berkisar

satu sampai tiga orang permil penduduk

Prevalensi gangguan mental emosional pada

penduduk Indonesia 6,0%

Provinsi tertinggi adalah Sulteng,

Sulsel, Jabar, DIY, dan NTT

Masalah di Indonesia

PENDAHULUANMenurut gejalanya

Gangguan jiwa

Neurosis

Psikosis

PENDAHULUAN

???????????

TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Definisi

Menggambarkan kondisi yang mempengaruhi pikiran dimana telah ada beberapa hendaya realitas(Orygen Youth Health, 2014)

Kondisi dimana fungsi otak seseorang terganggu (MI fellowship, 2014)

TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Gejala

• Halusinasi• Waham• Inkoherensi• Gangguan perasaan yang tidak

sesuai situasi

Gejala Postif

• Gangguan perasaan• Gangguan hubungan sosial• Gangguan proses piker• Isi piker stereotipi • Prilaku terbatas• Cenderung menyendiri

Gejala Negatif

TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Penyebab

Gangguan

psikosis

Perubahan neurotrans

mitter

Kerentanan terhadap stres

Faktor biopsikoseksual

TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Fase gejala psikosis

Fase Prodromal

Fase Akut

Fase Recovery

TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Tipe gangguan psikosis

- Akibat induksi obat- Akibat kelainan organik- Reaksi psikosis singkat

- Gangguan delusional- Skizofrenia

- Gangguan bipolar- Gangguan skizofreniom

- Gangguan skizoafektif- Depresi dengan gejala psikotik

Tipe Gangguan Psikosis

TINJAUAN PUSTAKA1. Psikosis Sindrom psikosis

Hendaya berat pada RTA

Hendaya berat pada fungsi mental

Hendaya berat pada fungsi kehidupan

TINJAUAN PUSTAKA2. Anatomi Sistem Saraf

TINJAUAN PUSTAKA3. Sistem Limbik

bagian otak yang berada di tengah, antara diensefalon (batang otak) dengan serebrum

mengendalikan emosi, mengendalikan hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, seksualitas, pusat rasa senang, metabolisme, dan juga memori jangka panjang

TINJAUAN PUSTAKA3. Sistem Limbik

TINJAUAN PUSTAKA4. Neuron

TINJAUAN PUSTAKA5. Neurotransmitter

Acetylcholine (Ach)

Asam amino

Katekolamin

Serotonin

Peptida

Gas

Neurotransmiter yang dapat mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku

seseorang antara lain asetil kolin, dopamin, serotonin,

epinefrin, norepinefrin

TINJAUAN PUSTAKA6. Dopamin

Salah satu senyawa katekolamin yang paling

signifikan dalam memainkan peranan

sebagai neurotransmiter yang dapat

mempengaruhi fungsi otak

TINJAUAN PUSTAKA5. Dopamin Reseptor dopamine dan efeknya

Reseptor D1 dan D5 • menstimulasi pembentukan cAMP dengan

mengaktivasi protein G stimulator

Reseptor D2, D3, dan D4

• menghambat pembentukan cAMP dengan mengaktivasi protein G inhibitor

TINJAUAN PUSTAKA5. Dopamin Reseptor dopamine dan efeknya

Reseptor dopaminergik D2 dapat berperan sebagai autoreseptor. Dopamin yang dilepaskan dari terminal saraf dapat mengaktivasi reseptor D2 pada terminal pre sinaps yang sama, dan akan mengurangi sintesis atau pelepasan dopamin yang terlalu berlebihan, sehingga reseptor D2 akan berperan sebagai mekanisme umpan balik (feedback) negatif yang dapat memodulasi atau menghentikan pelepasa dopamin pada sinaps tertentu

TINJAUAN PUSTAKA5. Dopamin Fungsi dopamin

Dopamin memiliki banyak fungsi di otak, termasuk peran penting dalam perilaku dan kognisi, gerakan dopamin, motivasi dan penghargaan, penghambatan produksi prolaktin (yang terlibat dalam laktasi), tidur, mood, perhatian, dan belajar

????//?????????

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Hipotesis dopamine dan serotonin-glutamat

Glutamat ↓Regulasi reseptor NMDA ↓

Gejala psikosis dan

defisit kognitif

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Hipotesis dopamine dan serotonin-glutamat

Aktifitas berlebih

dopamine di jalur

mesolimbik

Gejala positif

Penurunan aktivitas

dopamine di jalur

mesokorteks

Gejala negatif

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:

Mesocortical dopamine pathways.

• Penurunan dopamin di jalur mesokortikal terutama pada daerah dorsolateral pre frontal korteks akan menyebabkan simptom negatif dan gangguan kognitif

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:

Mesolimbic dopamine pathways.

• Hiperaktivitas dari daerah ini menyebabkan simptom positif dari skizofrenia

• Nukleus akumbens adalah bagian dari sistem limbik yang mempunyai peranan untuk memengaruhi perilaku

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:

Tuberoinfundibular dopamin pathways

• Berperan dalam mengkontrol sekresi prolaktin• Peningkatan level prolaktin antara lain karena terjadinya

gangguan dari fungsi tuberoinfundibular dopamine pathways yang disebabkan oleh lesi atau pemakaian obat-obat antipsikosis

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:

Nigrostriatal dopamine pathways

• Jalur yang bertanggung jawab dalam gerakan motorik• Penurunan dopamine pada nigrostriatal dopamine

pathways dapat menyebabkan gangguan pergerakan seperti yang ditemukan pada penyakit Parkinson

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis Teori jalur dopamine:

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis

Jumlah reseptor dopamin (D2) ↑

Gangguan psikosis

Rangsangan pada daerah

khusus di otak

Mengganggu fungsi

kognitif

Halusinasi dan delusi

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis

Gangguan atau obat yang meningkatkan

dopamin akan menghasilkan gejala positif psikosis, dan

sebaliknya

TINJAUAN PUSTAKAPengaruh Sistem Dopaminergik terhadap Gejala Psikosis

Antipsikosis tipikal

Antagonis reseptor D2

Mengurangi gejala positif

ES: gejala ekstrapiramidal

Keterbatasan untuk gejala negatif dan

kognitif

PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders (5th ed.). Wahington, DC :American Psychiatric Publishing.

Andreou C, Schneider BC, BraunV, Kolbeck K, Gallinat J, Moritz S (2015). Dopamine effects on evidence gathering and integration. J Psychiatry Neurosci.

Carey J (2002). Brain Facts: A Primer on the Brain and Nervous System. Washington: The Society for Neuroscience.

Calcagno B, Eyles D, Alphen V (2013) . Transient activation of dopaminergic neurons during development modulates visual responsiveness. Translational Psychiatry. p.1-4.

Crismon ML, Argo TR, Buckley PF (2008). Schizophrenia. Editor: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition. New York: McGraw Hill.

DAFTAR PUSTAKA

Dawe GS, Hwang EH, Tan CH (2009). Pathophysiology and Animal models of Schizophrenia. Ann Acad Med Singapore; 38 (5): 425-430.

Deng C, Jinzhuo C, Minghui Y, Zhou N, Shihui S (2011). Electrochemical Determination of Dopamine In The Presence of Ascorbic Acid Based On The Gold Nanorods Carbon Nanotubes Composite Film. Electrochimica Acta; 56: 8851-8856.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2013). Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar Indonesia (Riskesdas).

Ellis H (2006). Clinical Anatomy: Applied Anatomy for Student & Junior Doctors. 11th Edition. USA: Blackwell Publishing.

Ernest P (2010). D2 Dopamine Receptor Gene in Psychiatric and Neurologic Disorders and Its Phenotypes. American Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics). p.103-105.

Ganong WF (2005). Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC.

DAFTAR PUSTAKA Grace AA (2010). Dopamine system dysregulation by the ventral subiculum as the

common pathophysiological basis for schizophrenia psychosis, psychostimulant abuse, and stress. Neurotox Res; 18 (3-4): 367–376.

Guyton AC, Hall JE (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC. Heike T, Tajvar A, Andreas ML (2010). Dopamine and Psychosis: Theory,

Pathomechanisms and Intermediate Phenotypes.National Intitutes of Health. p.6-7. Heike T, Tajvar A, Andreas ML (2011). Presynaptic Regulation of Dopamine

Transmission in Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 37 (1): p.108-110. Hensler JG, Artigas F, Bortolozzi A, Daws LC, Deurwaerdère PD, Milan L, Navailles S, et

al. (2013). Catecholamine/serotonin interactions: Systems thinking for brain function and disease. Adv Pharmacol; 68: 167–197.

Iswari M (2010). Anatomi Fisiologi dan Dasar Neurologi (Dasar Ilmu Faal dan Saraf untuk Pendidikan Luar Biasa). Padang: UNP Press.

Jean MB, Raul RG (2011). The Physiology, Signaling, and Pharmacology of Dopamine Receptors. The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics. p.184-188.

DAFTAR PUSTAKA Kaplan H, Sadock B, Grebb J (2010). Antagonis Reseptor Dopamin. Dalam : Sinopsis

Psikiatri: Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Jilid II. Jakarta: Binarupa Aksara Publisher. h. 549

Kumar P, Clark M (2005). Clinical Medicine. 6th Edition. London: Elseveir Saunders. Levy E, Traicu A, Iyer S, Malla A, Joober R (2015). Psychotic disorders comorbid with

attention-deficit hyperactivity disorder: an important knowledge gap. The Canadian Journal of Psychiatry; 60 (3): 48-52.

Lorenz D, Rebecca B, Andreas H (2013). Reinforcement learning and dopamine in schizophrenia: dimensions of symptoms or specific features of a disease group?. Frontiersin.172 (4): p.1-16.

Maharatih GA, Nuhriawangsa I, Sudiyanto A (2008). Psikiatri Komprehensif : Soal & Pembahasan. Jakarta : EGC.

Maramis WF, Maramis AA (2009). Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ke 2. Surabaya: Airlangga University Press, pp: 77-78, 82, 85.

Maslim R (2007). Obat Anti-Psikosis. Dalam : Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi III. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atma Jaya. h. 14

DAFTAR PUSTAKA Mizrahi R, Kenk M, Suridjan I, Boileau I, George TP, McKenzie K, Wilson AA

(2014). Stress-induced dopamine response in subjects at clinical high risk for schizophrenia with and without concurrent cannabis use. Neuropsychopharmacology; 39: 1479–1489.

Moore KR, Argur KMR (2007). Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipocrates.

Murray RM, Sideli L, Cascia CL, Barbera DL (2015). Bridging the gap between research into biological and psychosocial models of psychosis. Shanghai Archives of Psychiatry; 27 (3): 139-143.

Pinzon, Rizaldy (2007). Peran Dopamin Pada Gangguan Spektrum Autistik. Cermin Dunia Kedokteran; 34 (3): 158-161.

Runner, Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Semiun Y (2006). Kesehatan Mental 3. Yogyakarta: Kanisius.

Sadock BJ, Sadock VA (2010). Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

DAFTAR PUSTAKA Sham K, Peter D (2010). Dopamine: generalization and bonuses.

Elsevier Science. p.549-550. Sherwood L (2001). Fisiologi Manusia. Edisi 2. Jakarta: EGC. Sylvia, Lorraine (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit.

Edisi 6. Jakarta: EGC. Stephanie MP, Daniel JL (2014). New Approaches to the Management

of Schizophrenia: Focus on Aberrant Hippocampal Drive of Dopamine Pathways. Dovepress.172 (4): p.887-889

Takase M, Kanahara N, Oda Y, Kimura H, Watanabe H, Iyo M (2015). Dopamine supersensitivity psychosis and dopamine partial agonist: A retrospective survey of failure of switching to aripiprazole in schizophrenia. Journal of Psychopharmacology; 29 (4): 383-389.

TERIMA KASIH