Semiologie Test Semestrul 2

5/24/2018 Semiologie Test Semestrul 2

1/37

1. Dispneea in patologia cardio-vasculara. Mecanism de producere, tipuri.Dispneea reprezinta senzatia de respiratie dificila, definite subiectiv prin senzatia de lipsa de aer, iar obiectiv printulburarea frecvetei, amplitudinii si/sau a ritmului miscarilor respiratorii.Dispneea pare sa ocupe primul loc in simptomele cardiac care atrage atentia de la inceput asupra unei bolicardiovasculare.

Dispneea cardiac se manifesta sub mai multe forme:

- Dispneea de efort- Dispneea permanenta, de repaus, cu ortopnee- Dispneea paroxistica din astmul cardiac si EPA- Dispneea aritmica de tip Cheyne-Stockes- Dispneea care apare in crize insotind alte fenomene cardiovasculare- Dispneea de cauza extracardiaca ce apare ca un fenomen asociat la un cardiopatDispneea de effortapare la effort fizic de o anumit aintensitate si diminueaza sau chiar dispare dupa un interval detimp variabil, de la incetarea efortului.Acest tip de dispnee este descries de pacienti mai mult ca diminuare a tolerantei de effort a pacientului. Se descriu: -dispneea de effort stationara, care nu se modifica o perioada de timp si se intalneste de obicei la valvulari; - dispneeade effort progresiva, care se manifesta la eforturi din ce in ce mai mici;Particularitatile dispneei de effort sunt:-caracterizeaza IVS-principala cauza este staza pulmonara-se manifesta prin tahipnee (miscari respiratorii mai frecvente) si hiperpnee (miscari respiratorii mai ample);-este inspiratorie si expiratorie in acelasi timp, ceea ce o diferentiaza de dispneea din bolile respiratoriiDispneea permanenta de repauscu ortopnee- reprezinta de fapt un stadiu avansat al dispneei de effort.Caracteristici:-se manifesta cu tahi- si hiperpnee si este de tip inspiratory si expirator;-se insoteste de tendinta de ortopnee. Ortopneea reprezinta necesitatea bolnavului de a adopta o pozitie cu trunchiul

ridicat la o inclinare de aproximativ 45 de grade, reprezinta de fapt, intoleranta fata de pozitia orizontala care produceimediat aparitia sau accentuarea dispneei;-ortopneea se manifesta mai ales in timpul noptii;Mecansimele de producere sunt:-acumularea de produsi acizi rezultati din metabolismul anaerob al muschilor (de aici, oboseala musculara mai mare,care apare la eforturi mici);-staza venoasa pulmonara, mai ales in valvulopatiile mitrale si IVS;Exemplul cel mai tipic de ortopnee apare in pericardita exudative.Bolnavul adopta pozitia de ortopnee pentru caumplerea diastolica a inimii se face mai efficient in aceasta pozitie, deci diminueaza dispneea.Dispneea paroxisticaare doua forme de manifestare:

a) Astmul cardiac este o dispnee:- Cu tahi- si hiperpnee inspiratorie si expiratorie- Apare noaptea descrisa ca dispnee paroxistica nocturna;- Apare de obicei dupa un effort mai mare facut in timpul zilei, sau ingestie abundenta de alimente sau lichide;- Este favorizata de pozitia orizontala- Se asociaza cu tusea seaca, rar expectoratie mucoasa;- Se pot percepe raluri bronsicede unde comparatia cu astmul;- Dureaza cateva minute pana la ora;- Cedeaza de obiei spontan, daca nu evolueaza spre EPA


2/37

b) Edemul pulmonar acut (EPA) se manifesta cu:- Dispnee foarte intense, extrema, axfisianta care oblige bolnavul la ortopnee;- Aspectul general al bolnavului este de pacient socat: palid, cu extremitati reci, cianotice, stare de agitatie sianxietate;- Tuse, initial seaca, apoi asociata cu expectoratie spumoasa, abundenta, care apoi ia aspect rozat;Dispneea paroxistica apare in: suferinte ale inimii stangi, fiind expresia IVS ca: HTA, cardiopatia ischemica, valvulopatiiaortice; leziuni valvulare mitrale severe, ca forma particulara de manifestare pentru ca nu exista de fapt IVS;Mecanismul de producereal dispneei paroxistice este reprezentat de:

- Cresterea paroxistica a excitabilitatii centrului respirator, ceea ce explica tahi- si hiperpneea;- Cresterea paroxistica a excitabilitatii centrilor vasomotori ai circulatiei pulmonare, ceea c ear putea explicacresterea presiunii si permeabilitatii capilare;

Dispneea periodica sau aritmica Cheyne-Stockesse defineste prin alternarea unor cicluri de respiratii frecvente siample cu scurte perioade de apnee si caracterizata prin ateroscleroza cerebrala; apare in IVS, ca si in alte afetiunisevere;

2. Forme particulare de dispnee in patologia cardiovasculara: descriere, cauze, diferentierea de dispneeaextracatdiaca.

Dispneea paroxisticaare doua forme de manifestare:

c) Astmul cardiac este o dispnee:- Cu tahi- si hiperpnee inspiratorie si expiratorie- Apare noaptea descrisa ca dispnee paroxistica nocturna;- Apare de obicei dupa un effort mai mare facut in timpul zilei, sau ingestie abundenta de alimente sau lichide;- Este favorizata de pozitia orizontala- Se asociaza cu tusea seaca, rar expectoratie mucoasa;- Se pot percepe raluri bronsicede unde comparatia cu astmul;- Dureaza cateva minute pana la ora;- Cedeaza de obiei spontan, daca nu evolueaza spre EPAd) Edemul pulmonar acut (EPA) se manifesta cu:- Dispnee foarte intense, extrema, axfisianta care oblige bolnavul la ortopnee;- Aspectul general al bolnavului este de pacient socat: palid, cu extremitati reci, cianotice, stare de agitatie sianxietate;- Tuse, initial seaca, apoi asociata cu expectoratie spumoasa, abundenta, care apoi ia aspect rozat;Dispneea paroxistica apare in: suferinte ale inimii stangi, fiind expresia IVS ca: HTA, cardiopatia ischemica, valvulopatiiaortice; leziuni valvulare mitrale severe, ca forma particulara de manifestare pentru ca nu exista de fapt IVS;Mecanismul de producereal dispneei paroxistice este reprezentat de:

- Cresterea paroxistica a excitabilitatii centrului respirator, ceea ce explica tahi- si hiperpneea;- Cresterea paroxistica a excitabilitatii centrilor vasomotori ai circulatiei pulmonare, ceea c ear putea explicacresterea presiunii si permeabilitatii capilare;

Dispneea de cauze extracardiace este considerate ca un fenomen asociat. Apare in:

- Suferinte ale aparatului respirator: obstructia cailor aeriene superioare, pneumonia acuta masiva, pleurezia,foate abundenta, astmul bronsic, fibrozele pulmonare, simfizele pleurale intinse, emfizemul pulmonar;


3/37

- Alte suferinte extrapulmonare: anemii severe sau poliglubulii, obezitate, sarcina, ascita, meteorism, tumoriabdominale voluminoase;- Situatii particulare: bolnavii neantrenati fizic, debili fizic, astenici, in convalescenta numeroaselor boliinfectioase;- Stari de nevroza (fara boala cariaca), dispnee cu anumite particularitati, care contureaza tabloul clinic alsindromului Da Costa. Caracteristicile care definesc tabloul acestui tip de dispnee sine materia sunt:

-snzatia de nod in gat-senzatia de respiratie insufficient de adanca, de ampla, de complete, de unde tendinta ajunsa ca un reflex, de a oftapermanent.-aparitia sub forma de dispnee de effort, ce se mainifesta la inceputul unui effort fizic, apoi dispare, motiv pentru careeste denumita dispnee de demaraj;-rar apare sub forma paroxistica, prin spasme laringiene, numita stridor isteric;Datorita complexitatii de manifestare a dispneei, precum si substratului pe care il semnifica, in fata unui pacient careprezinta dispnee se pun doua probleme diagnostice:

1. La un pacient care are dispnee trebuie sa se stabileasca sau nu daca are sau nu o suferinta cardiac;2.

La un pacient cunoscut cu o suferinta cardiac, nu trebuie sa se atribuie automat acesteia orice dispnee la unmoment dat, pentru ca trebuie luate in discutie si eventualele cauze extracardiace.

3. Durerea coronariana din angina perctorala in comparative cu angina pectoral din Infarctul Miocardic.Durerea de cauza coronariana este determinate de discordanta intre nevoile circulatorii ale miocardului si irigareaefectiva pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Cauza majora la 90% din cazuri, este arterosclerozacoronariana, situatie in care durerea apare cand lumenul coronarian este obliterate peste 70%. Alte cauze pot fi:valvulopatii aortice severe, stenoza mitrala stransa, aortita luetica;Durerea din angina pectoral, descrisa prima daa de Hebreden in 1768, isi pastreaza valabilitatea orientarilor diagnosticsi azi. Caracteristicle sunt:

- Sediul durerii este retrosternal, adesea in bara, uneori paramedian stang, atipic durerea este epigastrica.Semnificativ este ca bolnavul descrie imprecise sediul durerii, totdeauna cu palma sau cu ambele maini, niciodatanumai cu degetul sau in punct fix.- Iradierea tipica este in umar si membrul superior stang pe marginea cubutala, la ultimele 2-3 degete- mana deviolinist. Alte iradieri caracteristice, care orienteaza spre originea coronariana sunt: iradierea transversal in barasi/sau brachial, biacromial, biscapular, spre gat, in maxilarul inferior (mimand durera de dinti) si uneori in ceafa.- Caracterul durerii este de tip constrictive, ca o stranger. Tipic durerea este sobra adica nu se asociaza cu altesimptome. Characteristic este ca apoi lasa o amprenta de nesters in suferinta bolnavului.- Conditiile de aparitie- tipic- sunt reprezentate de efortul fizic (mai ales mersul), frig, etc. Aparitia la mers adeterminat comparatia cu mersul matanii, durerea il obiga pe bolnav sa se opreasca pentru cateva clipe. ( bolnavulare respect si jena fata de durerea sa, ceea ce reprezinta 2 etape importante : primul este ca atunci cand aparedurerea, bolnavul o respecta si se opreste din mers sau din activitate, si al doilea este ca bolnavul isi acoperadurerea cu mana si comunica tardive cu multa retinere familiei sau medicului pentru ca se jeneaza de ea.- Conditiile de disparitie sunt reprezentate de intrruperea efortului si de proba terapeutica la nitroglicerina.Pentru ca durerea sa fie de origine coronariana, administrarea de nitroglicerina trebuie sa indeplineasca doua conditii:tablet de nitroglicerina sa fie luata in timpul accesului dureros si efectul antalgic sa fie instantaneu.


4/37

- Este de subliniat faptul ca iagnosticul de angina pectoral este aproape exclusive clinic, bazandu-se pe rientarilementionate, pentru ca EKG paote fi normal.

Durearea din IMInfarctizarea reprezinta necrozarea a unei portiuni miocardice, iar clinic se manifesta prin astepctul de mare

criza anginoasa. Particularitatile fata de durearea din angina sunt:

- Aparitia in repaus, adesea noaptea, mult mai rar in timpul unui effort fizic;- Intensitatea durerii este deosebit de mare (multi autori o consiera drept cea mai mare durere din patologie),descrisa ca atroce, sfasietoare, chiar ca o ghera sau arsura foarte puternica;- Durerea este lunga, uneori chiar zile;- Nu cedeaza la administrarea, chiar repetata, de nitroglicerina, cedea doar nu intotdeauna) la opiacee;- Se asociaza frecvent cu simptome ca: soc, sincopa, palpitatii, dispnee, febra, etc.- Se asociaza totdeauna cu modificari EKG si biologice caracteristice care confirma diagnosticul chiar si in cazurimai atipice ( de exemplu cu absenta durerii);

4. Durerea pericardica- diagnostic diferentar cu durerea de cauza extracardiacaDurerea de cauza pericardica poate avea trei forme de manifestare:

- Durerea de tip pleural, cea mai frecvent intalnita, este o durere ritmata de respiratie, tuse, stranut, schimbarilede pozitie; apare in pleuropericarditele infectioase, mai ales de etiologie virala. Caracteristicile sunt: localizarea lanivelului heitoracelui stang, iradierea spre baza gatului si spre peretele thoracic lateral.- Durerea de tip coronarian este o durere persistenta situate in interiorul matitatii cariace, este de durata lunga,dar fara idadieri, fara modificari EKG sau biologice, ceea ce permite excuderea infarctului miocardic. Acest tip dedurere apare in inflamatiile severe ale pericardului, care intereseaza si stratul periadventiceal al arterelor coronaresuperficiale.- Durerea pericardica tipica este cea mai rara , are characteristic ritmarea durerii cu bataile cardice. Elementelediagnostice sunt: localizarea pe marginea stanga a corului; iradierea in decubit lateral stang sau decubit dorsal;diminuearea in pozitie ridicata sau cu trunchiul aplecat inainte- chiar pana la adoptarea pozitiei de rugaciunemahomedana; durata este de cateva zile; lipsa de raspundere la nitroglicerina;

Durearea de cauza extracardiaca

Cuprinde:a) dureri de cauza parietal ace pot aparea in suferinte ale peretilor toracici cu diverse localizari:

- La nivelul tegumenteleor: cellulite, zona zoster;- Muschi: mialgii, mizoite;- Nervi: nevralgia intercostala;- Coaste: periostite, osteite, fracture;- Articulatii: artrite si artroze controcostale;Durerea de cauza parietala se accentueaza la miscarile toracice, la palparea regiunii. Durerea este de lunga durata,ceea ce o diferentiaza de cea din angina pectoral.b) dureri din afectiuni ale coloanei vertebrale cervicale si toracice superioare. Apar in spondiloza, sondilita, herniededeisc, traumatisme, sunt determinate de interesarea radiculara cu iradiere in regiunea precordialac) dureri din suferinte ale umerilor apar in periartrita scapulohumerala si nevralgia plexului brachial


5/37

d) durerile din bolile pleurale si pulmonare au character de junghi si prin legatura cu msicarile respiratorii excludecauza cardiace) durerea din sindromul esofgian se mainifesta cu durere legata de alimentatief) durerea din boli digestive: in hernia hiatala, ulcerul cardiei, ulcer gastric, litiaza biliara, pancratita acuta

5. Durerea din suferintele arteriale periferice si durerea de cauza venoasaDurearea din suferintele arteriale periferice are 2 forme de manifestare:

- Durerea din sindromul de ischemie periferica acuta cu particularitatile: debut brusc, supraacut; localizareprofunda; intensitate rapid progresiva; durere permanneta, neinfluentata de pozitia segmentului afectat- Durerea din sindromul de ischemie periferica cronica, numita si claudicatie intermitenta are urmatoareleparticularitati: apare la effort: mers- ceea ce reprezinta indicele de claudicatie. Aceta repezinta distanta la care aparedurerera; cedeaza spontan la repaus; caracterul durerii este de crampa cu intensitate variabila

Durerea de cauza venoasa apare characteristic in tromboflebita cand durerea este localizata in zona afectata cucharacter de tensiunea, intensite mare, accentuare in pozitie verticala. Important este sa atraga atentia datorita

riscului foarte mare al mortii subite prin embolie pulmonara.

6. Palpitaiile definitei, cauze, descriere, tipuriPrin palpitatii se intelege perceperea subiective a batailor cardiace, fie perceperea neplacuta a unor bataicardiace.Aceastea pot defini unele boli cardiace sau sunt chiar patognomonice unor boli. Orice individ poate percepeunele palpitatii fiziologie in diverse situatii obisnuite ca: emotii, frica, abuz de cafea, alcool.Cauze:

A) Distoniile neuro-vegetative in care palpitatiile se asociaza cu senzatia de arsura precoridala, senzatia de nod ingat, lipsa de aer, simptome care caracterizeaza nevroza.

B) Tulburarile ritmului cardiac sunt resimtite adeasea in aritmia extrasistolica cand pacientul descrie palpitatia subforma unei batai in plus sau a unei pauzeC) Tulburarile functionale sau organice extracardiace cuprin fenomenele ce apar in anemii severe, tireotoxicoza,crize hipogicemice

Tiuri de palpitatii:

A) Intermitente sau izolate reprezinta perceperea unei batai. Apar in extrasistoleB) Paroxistice apar in accese de durata variabila din multiple cauzeDaca accesul are frecventa mare debut brusc, ritm regulat, se poate lua in discutie tahicardia paroxistica, fibrilatiaatriala paroxistica

- Daca accesul debuteaza rapid, dar nu brusc, fara legatura cu efortul, se pot lua in discutie anemii severe,hipertiroidism, feocromovitom- Daca accesul debuteaza progresiv poate intra in discutie o hipertensiune arteriala paroxisticaC) Persitente apar in:- Starile hiperkinetice 9cu debit cardiac crescut) din hipertiroidism, anemii severe, insuficienta aortica etc.- Tahicardie sinusala, care ridica suspiciunea de: tromboflebita, embolie pulmonara, miocardita etc.D) Nesistematizate, asa-zise capricioase apar la nervopati, cenestopati, descrise sub forme foarte variate subforma de batai prea ample, sau prea mici, sau prea repezi, sau prea incete, sau neregulate etc.


6/37

E) Cu frecventa normala si ritm regulat- apar in distonii neurovegetative;7) Febra la un cardiac

Orice stare febrila la un pacient cu suferinta cardiovasculara pune probleme foarte grave de diagnostic sisauevoluvitate.

Sistematizam situatiile de aparitie a febrei la cardiaci:a) Febra apartine unei boli sistemice, care in evolutie poate induce determinari cardiovasculare cum ar fi:- RAA, care debuteaza cu febra si se complica frecvent cu afectare cardiaca (RAA linge articulatiile si muscainima);- Starile septicemice- indiferent de etiologie- se pot complica cu miocardita acuta, endocardita acuta, emboliiseptice;- Boli infectioase ca: febra tifoida, tifosul exantematic, viroze, se complica adesea cu endo-mio-pericardita,coronarita, vascularita;b) Febra este un sindrom al unei boli cardiovasculare, cum se intampla in: infarctul pulmonar, pericardita acuta,tromboflebita, infarct miocardic;c) Febra- simptom al unei complicatii in cadrul evolutiei unei boli cardiovasculare, ridica multe problemediagnostice, dintre care cele mai severe sunt:- Endocardita bacteriana subacuta sau reumatismala- trebuie luata totdeauna in discutie la un bolnav cunoscut cusuferinta cardiaca. De aceea se considera ca orice febra la un valvular trebuie suspectata de endocardita;- Tromboflebita in faza inititala;- Infarctul miocardic, cand febra apare la debut, in cursul recidivelor si in sindromul postinfarctd) Febra ca simptom al unei boli cardiovasculare oligosimpatomatice sau necunoscute, cum se intampla incolagenoze, aortita luetica etc.

8) Tulburarile de echilibru si pierderea cunostintei

Necesita o interpretare corecta care se face printr-o anamneza minutioasa.Cuprind:

a) Ameteala reprezinta senzatia de nesiguranta, de clatinare, de incetosare a vederii asociata cu scaderea forteimusculare. Este un simptom foarte frecvent, care apare atat in situatii generale ca nevroza cat si in bolicardiovasculare ca: HTA, hipotensiunea arteriala, valvulopatii severe ale cordului stang, tulburari paroxistice de ritmcardiac (cu ritm rapid), ateroscleroza cerebrala.

Ameteala trebuie deosebita de vertij. Vertijul reprezinta senzatia iluzorie de rotire a obiectelor in jurul bolnavului saurotirea lui insusi (vertere= a se roti);

b) Lipotimia sau lesinul este definita ca pierderea partiala, superficiala si de scurta durata a cunostintei si seinstaleaza rapid, dar nu brutal; apare in ortostatism si poate ceda la trecerea bolnavului in decubit.

Lipotimia este precedata de senzatia de slabiciune, ameteli, zgomote in urechi, greata, cascat (semn de hipoxiecerebrala).

Obiectiv, bolnavul este palid, acoperit de transpiratii reci (localizate mai ales la maini, picioare si cap), zgomotelecardiace sunt tahicardice si asurzite, puls slab, filiform, TA foarte mica.

Cauzele cele mai frecvente ale lipotimiei sunt: scaderea brusca a TA (indiferent de cauza), valvulopatii severe,tulburari de ritm, etc.


7/37

c) Sincopa reprezinta pierderea brusca, completa si potential reversibila a cunostintei care apre de obicei inortostatism si bolnavul cade ca o scandura, pe cand in curul lipotimiei cade ca o carpa.

Obiectiv bolnavul este intial palid, apoi cianotic, cu extremitatile reci, respiratie imperceptibila, TA prabusita, pulsabsent, pot aprea chiar cnvulsii tonico-clonice; se poate instala absenta controlului sfincterian ( ceea ce determinaincontinenta urinara si/sau de materii fecale).

Cauzele sincopei sunt multiple. Dintre cauzele cardiace, cele mai frecvente sunt:

- Sincopa sinocarotidiana, secundara hiperreflexivitatii sinusului carotidian cauzata de leziuni aterosclerotice,anevrism aortic, tumori glotice;- Sincopa din cardiopatia ischemica dureroasa; exemplu: infarctul miocardic poate debuta cu sincopa sau in cursuacceselor anginoase.Sincopa poate aparea in:- Blocul atrioventricular total- la instalare- situatie cunoscuta clasic sub numele de sincopa Adams-Stockes- Tahicardii severe- fibrilatie atriala paroxistica, fibrilatie ventriculara, tahicardii paroxistice- in care sincopa apareprin insuficienta si neadaptarea circulatiei cerebrale la ritmul rapid;- Sincopa din tumorile atriale pediculate- mixomul atrial- este rara;-

Sincopa din embolia pulmonara masivad) Comele de cauza cardiovasculara sunt frecvente. Cauzele sunt:- Hemoragia cerebrala (difuza sau focala) si/sau arahnoidiana- Ischemie cerebrala produsa prin tromboza sau embolie;- Spasm cerebral in cazul encefalopatiei hipertensive;9) Cefaleea in patologia cardiovaculara

Simptom general major, apare frecvent in uneleafectiuni cardiovasculare, cum ar fi:

- HTA in care cefaleea are caracter pulsatil, localizare occipitala sau fruntalain casca, caracter bifazic- aparenoaptea si dimineata la sculare, intensitate mare, asociata cu ameteli, zgomote auriculare (acufene) si tulburari devedere (muste zburaoare- fosfene).In caz de encefalopatie hipertensiva, cefaleea este atroce si asociata cu varsaturi de tip central si bradicardie:- Ateroscleroza cerebrala prezinta cefalee de intensitate moderata, descrisa ca senzatie de cap greu, cuaccentuare nocturna ( ceea ce determina insomnii), asociata cu ameteli cvasipermanente si stare de nevrozitate;- Arterita temporala sau boala Horton, se manifesta cu cefalee uni sau bilaterala, cu caracter pulsatil, lancinanta;- Periarterita nodoasa se asociaza inconstant cu cefalee;- Hipotensiunea arteriala asociaza cefaleea cu ameteli, palpitatii, tulburari de echilibru, care se manifesta inortostatism si dispar in decubit;

10. Examentul obiectiv general in patologia cardiovasculara

Examinul obiectiv general reprezinta de fapt o examinare generala, dintr-o privire, dar insistand mai ales asupraunor anumite regiuni sau segmente, care pot oferi elemente deosebit de utile diagnosticului.

Examenul general trebuie sa stabileasca: atitudinea si particularitatile de pozitie, tipul constitutonal, tipul defacies (cu mare valoare diagnostica), aspectul general al tegumentelor si mucoaselor, modificari de culoare (paloare,icter, cianoza) sau eventualele eruptii cutanate, semne de retentie hidrosalina, modificari osteoarticulare, prezentaunor adenopatii etc.


8/37

a) Atitudinea (pozitia) in bolile cardiovasculareAtitudinea in patologia cardiovasculara este foarte sugestiva, adesea patognomonica.

- Ortopneea este caracteristica si reprezinta expresia IVS si a stenozei mitrale. De fapt se considera ca apre inbolile care evolueaza cu staza venoasa pulmonara.

- Ortopneea cronica sau continua, asociata totdeauna cu cianoza si anasarca, ce apare in insuficienta cardiacacongestiva;- Ortopneea acuta, instalata brusc, asociata cu transpiratii reci, cianoza si paloare, anxietate, tahipnee sitahicardie, care apre in astmul cardiac si EPA;- Pozitia culcata, cu aspect de bolnav care zace, ce apare de la inceput, sau prin disparitia ortopneei apare in CPCsi in bolile cardiovasculare, dupa decompensarea cordului drept;- Pozitia de rugaciune mahomedana sau genu-pectorala sau somnul pernei, caracteristica pericarditeiexudative, cu lichi abundent, consta in aplecarea toracelui inainte, ceea ce usureaa dispneea si senzatia de apasaretoracica;- Oprirea din mers sau atitudinea spectatorilor de virtrina, reprezinta imobilizarea in mers, din cursul accesul deangina pectorala, asociata adesea cu o grimasa dureroasa si uneri acoperirea cu mana a regiunii dureroase. Oprirea

din mers apare in cadrul claudicatiei intermitente, definind sindromul de ischemie periferica cronica.b) Faciesurile in bolile cardiovasculare:- Faciesul mitral caracterizeaza stenoza mitraa, comparat cu faciesul de papusa fardata, consta in cianozapometilor, a nasului, a urechilor, a barbiei si a buzelor; prezenta acestui tip de facies are semnificatia hipertensiuniiarteriale pulmonare organice- Faciesul aortic care caracterizeaza insuficienta aortica, este un facies palid- Faciesul endocardic apare la un valvular cunoscut si consta in aparitia unei nuante particulare de paloare,comparata cu cafeaua cu lapte. Este descris in endocardita subacuta si atrage totdeauna atentia asupra severitatiiafectiunii.- Faciesul poliglobulic, intens cianotic, buhait, caracterizeaza CPC decompensat. Transpiratiile foarte abundente lanivelul fetei creeaza aspectul de facies unsuros;- Faciesul anxioscaracterizeaza totdeauna situatiile cardiovasculare severe ca:infarcul mioacrdic, EPA, astmulcardiac, starile de soc. Aspectul anxios asociat cu exoftalmie apare in hipertiroidismul complicat cu cardiopatietireotoxica;

11. Examenul tegumentelor, mucoaselor, fanerelor in patologia cardiovasculara

A) Cianoza definita drept coloratia albastruia a tegumentelor si mucoaselor este cauzata de acumularea a peste 5g% hemoglobina redusa in sangele arterial cailar. Reprezinta semn comun bolilor cardiovasculare, putand figeneralizata sau loclizata;

Cianoza generalizata are intensitate mare la:

- Extremitati: maini, picioare, cap, gat, partea superioara a trunchiului;- Proeminente: nas, urechi, pometi, caote, genunchi, calcaie;- Mucoase vizibile: buze;Cianoza generalizata este descrisa in urmatoarele categorii de boli:

a) Boli care evolueaza cu staza venoasa sistemica, cum este in cazul IVD si in pericardita constrictiva; in acestesituatii tegumentele sunt reci;


9/37

b) Boli care evolueaza cu staza venoasa pulmonara cum apare in SM si IVS, situatii in care cianoza apare printulburarea schimburilor gazoase alveolo-capilare;c) Boli care produc hipertensiune arteriala pulmonara ce poate realia cianoza neagra (cardiacii negrii), cum seintampla in: CPC, SM, boli cariace congenitale cianogene etc;d) Boli congenitale cu sunt dreaptastanga de tipul complexelor Fallot care realizeaza aspectul negroid alfaciesului;e) Boli cronice care produc poliglobulie si insuficenta respiratorie din CPC si realizeaza aspectul tipic, de cariacinegri;f) Tulburari functionale ale circulatiei periferice produc acrocianoza si realizeaza aspectul marmorat altegumenteleor

In foarte multe dintre aceste boli, mecanismele de producere ale cianozei se intreatrund;Cianoza localizata apare prin producerea unui obstacol pe calea venoasa sau arteriala dintr-un teritoriu, sau princreearea unei staze capilare;

a) Obtacolele pe cale venoasa, produse prin compresiune sau tromboza, realizeaza aspecte tipice, cum sunt:sindromul venei cave superioare sau sindromul venei cave inferioare, sau cianoza din tromboflebita etc.

b)

Obstacolele pe cale arteriala se produc prin embolie sau tromboza. O forma particulara estia cianoza dinsindromul Raynaud, care se manifesta in crize, dupa expunerea la frig si consta in alternarea a doua faze: o faza initialace cuprinde paloarea si durerea, urmata de cianoza degetelor. Cianoza din sindromul Raynaud are caracter simetricbilateral si are durata scurta, de cateva minute, fiind rapid tranzitorie;c) Pareza capilara poate produce cianoza prin expunerea la frig (intens) etc.Icterul este o modificare a coloratiei tegumentare mai putin specifica patologiei cardiovasculare. Poate aprea in:

- Infarctul pulmonar, fiind produs prin hemoliza sangelui extravazat in zona infarctizata;- Insuficienta cardiaca, produsa prin infarc pulmonar subclinic si prin tulburarea functiei hepatice datorita stazeicronice;- Endocardita bacteriana, prdusa prin hemoliza si realizeaza, alaturi de anemie, aspectul general al tegumentelorde cafea cu lapte;B) Edemul este un semn deosebit de important si sugestiv pentru bolile cardiovasculare. El reprezinta imbibarea culichi a tesutului subcutanat, lax. Clinic, edemul poate fi:a) Edem generalizat ce exprima insuficienta cardiaca drapta. Are urmatoarele particularitati:- Este un edem decliv, deci se localizeaza predominant la membrele inferioare, dar se poate ajunge pana laregiunea sacrata si lombara;- Este simetric, dar mai accentuat pe partea pe care sta bolavul;- Este de consistenta moale, initial lasa godeu, consistenta comparata cu plastilina, dar in timpndevine dur;- Este vesperal; in timp, odata cu cronicizarea, devine permanent;- Este nedureros- Este cianotic- Se asociaza cu tulburari cutanate, secundare stazei, numita dermatita de staza;Mecansimul de prodcere asociaza: creesterea presiunii venoase, a volumului circulant, a tulburarii functiei renale, aretentiei hidrosaline si a hiperaldosteronismului secundar;b) Edem localizat apre in:- Tromboflebita profunda a membrelor inferioare, este un edemde staza asociat cu perceperea unui cordonvaricos rosu si dureros, indurat si asociat cu dilatarea retelei venoase superficiale; este un edem asimetric- Insuficienta venoasa a menbrelor inferioare, este un edem de staza asociat cu tulburari trofice cutanate, careconstau in tegument indurat, gros, cu elemente hemosiderozice, fisuri si ulceratii trofice;- Edemul este alb, dur, asociat cu imporanta ingrosare a pielii, realizant aspectul de elefantiazis;


10/37

- Obstructii limfatice;- Tulburari anginoneurotice, cand se produce eritromegalia;C) Modificari ale fanerelora) Hipocratismul digital (clubbing) poate lua aspect tipic de bete de tobosar sau de sticla de ceasornic. Aparein:- Cardiopatiile congenitale cianogene;- Endocardita bacteriana;- Cordul pulmonar cronic- Anevrismul arcului aortic sau al trunchiului brahiocefalic cand hipocratismul digital este unilateral;b) Alte modificari e citeaza in:- Sindromul Reynaud; apar santuri transversale si longitudinale, care deformeaa unghiurile si le incetinesccresterea;- Sindromul de ischemie periferica unde tulburarile trofice sunt importante i foarte utile in diagnosticul destandardizare a bolii arteriale;

12. Examenul aparatului respirator in bolile cardiovasculare

Semnele fizice ale stazei pulmonareStaza pulmonara reprezinta crestrea presiunii si a cantitatii de sange acumulat in sistemul venelor pulmonare.

Elementele de diagnostic ale stazei pulmonare sunt:- tendinta spre conformatia toracica tip emfizematos;- reducerea mobilitatii bazelor pulmonare;- submatitate la bazele pulmonare si hipersonoritate in rest;- perceperea ralurilor de staza. Acestea au cateva caracteristici: sunt raluri subcrepitante de calibru mijlociu,percepute atat in inspir cat si in expir, cu localizarea hipostatica, la bazele pulmonare, bilaeral sau numai in dreapta;Aceste raluri de staza trebuie diferentiate de:- raluri de decubit, care dispar dupa tuse;- ralurile subcrepitante din bronsiectazii;- ralurile subcreptiante din infarctul miocardic;Contextul clinic de aparitie a stazei pulmonare este reprezentat de IVS si valvulopatiile mitrale(mai ales stenoza). Estede mentionat ca staza pulmonara cronica produce bronsita de staza, care se manifesta obiectiv prin raluri ronflante sisibilante, localizate la bazele pulmonare, ceea ce permite diferentierea de bronsita cronica banala la care ralurilebronsice au localizarea mai ales intrascapulo-vertebral.Colectiile lichidiene pleurale realizeaza aspectul clinic al sindromului pleural lichidian, cu semne ce depind decantitatea lichidului. In fata unui sindrom lichidian pleural la un cardiac se pun doua probleme: daca este transudat sauexudat.Hidrotoraxul apare in IVD prin acumularea in cavitatea pleurala a unui transudat, producerea lui implicand factorihemodinamici, intratonici si cresterea permeabilitatii capilarelor.Hidrotoraxul poate fi unilateral sau bilateral (deobicei drept si mul mai rar stang).Diagnosticul tipului de lichid se face prin punctie toracica exploratorie, care este totdeauna necesara, deoarece orice

bolnav poate face orice boala.Pleurezia reprezinta o colectie lichidiana pleurala de tip inflamator, exudativ.Colectii lichidiene stangi trebuie sa atraga atentia asupra:

- unui infarct miocardic, mai ales cand simptomatologia nu este tipica;- unei pericardite concomitente

Trombembolia pulmonara este consecinta unor embolusuri cu punct e plecare cavitatile cardiace, la care se asociazahipercoagulabilitatea sanguina si anomalii ale peretilor vasculari pulmonari.


11/37

Trombembolismul produce consecinte:- respiratorii- ce constau in scoaterea din functie a unei zone din parenchimul pulmonar, deci care nu mai participa laschimburile de gaze (infarctizare);- hemodinamice- ce constau in instalarea unei hipertensiuni arteriale pulmonare cu consecinte asupra cordului drept;13. Inspectia regiunii precordiale si palparea regiunii precordialePoate pune in evidenta modificari de forma ale regiunii precordiale, modificari ale circultiei tegumentare,sau chiarprezenta unor pulsatii vizibile in aceasta regiune.Deformarea toracelui la nivelul regiunii precordiale poate fi de cauza cardiaca, dar poate avea si numeroase alte cauze(toracice, osoase, pleuro-pulmonare).Deci in fata unei deformari toracice trebuie excluse toate celelalte cauze posibile de deformare si abia dupa aceea seiau in discutie cauzele cardiace propriu-zise.deformarile toracice in suferintele cardiace se pot clasifica in douacategorii

1. bombarea regiunii precordialea) in intregime- apare de obicei prin marirea semnificativa a inimii, dar cu conditia ca suferinta cardicaca sa se fiinstalat inca din copilarie, cand se poate produce deformarea scheletului toracic.b) Bombarea limitata, de obicei cu caracter expansiv sistolic cu localizarea mai ales la baza inimii apare in dilatareaanevrismala a aortei.2. Retractia regiunii precodriale demonstreaza prezenta unei simfize pericardice stranse si intinse. Se descriu douasituatii particulare de retractii:

- retractia sistolica a regiunii socului apexian si a spatiilor intercostale X-XI ale hemitoracelui stang , este caracteristicapericarditei cronice constrictive- semnul broadbent- retractia sistolica supero-interna a regiunii precordiale combinata cu un soc foarte amplu, realizeaza un aspect numitde bascula si caracterizeaza marile hipertrofii cardice.Palparea regiunii precordiale se efectueaza in decubit dorsal, lateral stang, in ortostatism, cu foata fata palmara,insistand la nivelul regiunii apexiene si in regiunea superioara toracica.Palparea zonei apexiene aduce cele mai exacte informatii in decubit lateral stang, iar a bazei cordului in pozitiaridicata.

Prin palpare se pot percepe:- pulsatii (normale sau patologice)- freamate, corespunzatoare unor sufluri cardiace;- frecaturi pericardice( rare);Pulsatiile.Palparea stabileste caracterele socului apexian privind sediul, suprafata, forta, mobilitatea lui in raport cupozitia bolnavului.Sediul real al varfului inimii se considera in partea ea mai externa a suprafetei e care se percepe socul, care in modnormal este de aproximativ 2 cm2 si care este situat in spatiu V intercostal stang pe linia medioclaviculara sau la 8-10cm de linia medio-sternala. Cand nu se poate percepe socul apexian in decubit dorsal, intoarcel bolnavul in decubitlateral stang invitandu-l sa ramana cateva secunde in apnee postexpiratorie( pozitie in care socul apexian se deplaseaain afara sediului real cu 2 cm).

Freamatul este fenomenul determinat14. Focarele de auscultatie ale cordului. Zgomote cardiace normale, supraadaugatea) Orificiul mitral: aflat la nivelul apexului, permite perceperea semnelor, sunetelor produse aici.b) orificiul aortic este in spatiul II intercostal drept parasternal si este situat pe un plan postero-inferior fatta deperetele toracic, asa incat trimite sunetele de-a lungul aortei ascendente.c) orificiul sau focarul pulmonar este situat in spatiul II intercostal stang parasternal si dorespunde proiectieianatomice a orificiului arterei pulmonared) focarul tricuspidian: corespunde proiectiei orificiului tricuspidian, la jonctiunea corpului cu apendicele xifoid


12/37

e) focarul Erb sau focarul aortic accesor este situat la extremitatea sternala a spatiului III intercostal stang. aici sepercep mai bine suflurile sistolice si diastolice aorticef) focarul mezocardiac situat in spatiul IV intercostal stang la linia sternala, este considerat un focar mitral accesoriu.Zgomotele cardiace normale

- sunt n numr de patru- primele dou n totalitate fiziologice.

ZI (sistolic)- zgomot grav, cu tonalitate joas, durat mai lung dect ZII- marcheaz nceputul sistolei ventriculare- este sincron cu ocul apexian- este produs de nchiderea valvelor AV i contracia miocardului ventricular

ZII (diastolic)- mai intens la baza cordului- are o tonalitate mai nalt i o durat mai scurt- este format din dou componente: nchiderea sigmoidelor aortice i pulmonare- marcheaz sfritul sistolei i nceputul diastolei- distana dintre componenta aortic i cea pulmonar este


13/37

galop protodistolic- presupune ascultarea patologic a ZIII- este produs de distensia ventriculului la ptrunderea rapid a sngelui ntr-o cavitate dilatat, cu peretele

modificat- reprezint obiectivarea insuficienei ventriculare

galop presistolic- este generat de prezena ZIV patologic- semnific umplerea dificil a VS care determin o contracie atrial puternic- dispare odat cu instalarea FiA sau FlA, cnd atriile nu se mai contract

15. Zgomote cardiace fundamentale si modificarea lorZgomotele cardiace fundamentale (I i II) pot fi modificate n sensul:

- asurzirii (diminuarea)- accentuarii- dedublrii.

A. Asurzirea

asurzirea ambelor zgomote cardiace:- obezitate- emfizem pulmonar- pleurezii- pneumotorax stng

diminuarea ZI - cnd scade fora de contracie a miocardului:- miocardite- infarct miocardic- insuficien ventricular

diminuarea ZII- n leziunile stenozate aortice i pulmonare

B.Accentuareaaccentuarea ambelor zgomote

-n strile hiperkinetice- anemie- hipertiroidie- sarcin- febr

accentuarea ZIn SM cnd aparatul valvular este indurat dar cu mobilitate pstrat

accentuarea ZII- n focarul aortic (HTA)- n focarul pulmonarei (HTP)

C.Dedublarea separarea componentelor care participa la producerea lui dedublarea ZI

- este fiziologic la tineri- patologic BRD

dedublarea ZII- fiziologic la pulmonar (apare la tineri i n inspir)- patologic


14/37

- n focarul pulmonarei:BRD, StAP, HTPdin SM- n focarul aortei: BRS, HTA, StAo

Ritmul i frecvena zgomotelor cardiace normale- ritmul cardiac normal este regulat- frecven a zgomotelor cardiace 60-80 bti/min.- AV


15/37

- suflul sistolic din IM se aude cel mai bine n focarul mitralei avnd o iradiere lateral i axilar- suflul sistolic din SA0 se aude bine n focarul aortic cu iradiere ascendent pe vasele gtului (artere carotide)

Intensitatea- variaz n funcie de viteza i debitul fluxului sanguin.Se clasific n 6 grade:Gradul Isufluri foarte slabe care se aud doar de ctre persoane foarte bine antrenateGradul IIsufluri slabeGradul IIIsufluri moderate, fr freamtGradul IV - sufluri tari cu freamtGradul Vsufluri intense cu freamtGradul VIsufluri foarte intense cu freamt care se aud i cu stetoscopul ridicat de pe toraceTonalitate i timbru- tonalitatea depinde de frecvena vibraiilor suflului

- rugoase (stenoz aortic i pulomnar)- rulante (uruitura diastolic din SM)- piolante muzicale (IM cu ruptur de cordaj)

- aspirative (suflul diastolic din IA0)- jet de vapori (IM reumatismal)

Dup mecanismul de producereSe mpart n: Sufluri de ejecie (anterograde, de obstrucie) Sufluri de regurgitare (de insuficien, retrograde)

Sufluri de ejecieSistolice produse de prezena unui obstacol organic sau funcional pe calea de ejecie ventricular ncep la distan de ZI i sfrescnainte de ZII

aspect romboidal (crescendo-descrescendo) timbru aspru, rugoscaracteristice stenozelor aortice i pulmonareDiastolice produse n timpul umplerii ventriculare datorit unor leziuni stenozante la nivelul orificiilor atrioventriculare sunt descrise n SM i cea tricuspidian ncep dup ZII, sunt descrescendo tonalitate joas timbru rulant

Sufluri de regurgitare

Sistolice date de trecerea anormal a sngelui dintr-un ventricul spre o camer cu presiune mai sczut,din VA (IM

sau IT), sau din VS spre VD (DSV) sunt holosistolice ncep dup ZI, se termin odat cu ZIIDiastolice se produc prin refluarea sngelui dintr-un vas ntr-o cavitate cardiac sunt sufluri slabe, cu caracter aspirativ, descrescendo ncep imediat dup ZII


16/37

apar n IAo sau IPSufluri continui se produc cnd ntre 2 vase care comunic se menine un gradient presional pe toat durata ciclului cardiac sunt crescendo-descrescendo apar n persistena canalului arterial (PCA)

17.Examenul sistemului arteriale + tipuri semiologice de pulsExamenul arterial: inspectia zonelor unde se proiecteaza arterele periferice de calibru mai mare, aduce informatii utilepentru diagnosticul suferintelor vasculare.Inspectia poate releva: hiperpulsatilitatea arterelor mari de la baza gatului, ce orienteaza spre insuficienta aortica. Semai numeste " dans arterial" si poate fi sincron cu miscarile capului sau ale membrelor. Mai poate aparea in HTA, starifebrile, hipertiroidism.Palparea arterelor ofera informatii despre starea peretelui arterial, permeabilitatea arteriala, caracterul pulsului.Pierderea pulsatilitatii prin abolirea sau scaderea pulsului indica o obstructie arteriala.Frecventa pulsului este de obicei sincrona cu contractiile ventriculului stang, cu exceptia fiA si a unor extrasistole.

Tipuri de puls:

a) puls neregulat: cu deficit in fiA si unele extrasistoleb) puls mic( parvus et tardus) in stenoza aortica foarte stransa, iar aspectul curbei este cu ascensiune si cadere lentac) puls mic si slab, uneori imperceptibil in hipotensiunea arterialad) puls amplu si depresibil in IAoe) puls amplu in GTAf) puls dicrot cu dubla pulsatie, in febra tifoidag) puls bigeminath) puls paradoxal Kussmaul in pericardita cu lichidi) puls alternantAuscultatia arterelor da informatii in situatii patologice:-in IAo apare dublu suflu Durozier, dublu ton Traube

-suflu sistolic in obstructie arteriala-suflu continuu in comunicari arteriovenoase

18. Stenoza mitrala micorarea suprafeei orificiului mitral (N=4-6cm2) n timpul diastolei un obstacol la trecerea sngelui n diastoldin AS VS

Cauze:- RAA (n 60% din cazuri)- congenital asociat cu defect septal atrial (sindromul Lutenbacher), stenoza aortic subvalvular sau defect

septal ventricular- aterosclerotic (calcificri ale inelului aortic i mitral)- poliartrita reumatoid i alte colagenoze.

STENOZE MITRALE FUNCIONALE:- insuficiena aortic sever (suflul Austin-Flint)prin suprancrcarea diastolic aventriculului stng;- mixom atrial stng (astup parial orificiul mitral);- tromb voluminos atrial stngaderent la perete sau la una dintre cuspide;

SM - boala dispneizant, hemoptoizant i embolizant.

CONSECINELE HEMODINAMICE


17/37

tulb. hemod.fcie de orificiul mitral suprafeei orificiului mitralprimul baraj staz sanguin retrograd pres. n AS pres. n AS presiunii n venele i capil. pulm. (>12mmHg) EPA la eforturi medii. datorit stazei cronice din plmn, acesta ncearc s se apere prin instalarea unei scleroze a arterelor pulmonare, ceduce la constituirea unei HTP organice stabile, care va deveni al doilea barajal SM VD ncearc s trimit sngele prin AP spre plmnul cu scleroz arteriolar care se opune fluxului sanguin normalvenit din circulaia sistemic. Astfel, n scurt timp se ajunge la dilatarea cavitilor drepte, la dilatarea inelului valveitricuspide i la apariia insuficienei tricuspidiene funcionale.Aceasta reduce debitul cardiac spre artera pulmonar i determin staz n periferie

Staza n periferie responsabil de:- edemul periferic- hepatomegalia de staz

Datorit distensiei la care este supus prin creterea presiunii, AS se hipertrofiaz (puin) apoi se dilat iar contracia samai puternic produce suflul presistolic

staza AS favorizeaz apariia trombozelor endocavitare, surs a emboliilor arteriale sistemice (cerebrale, renale) nspecial atunci cnd apar tulburri de ritm leziunea pereilor atriali, alturi de sechelelereumatismale miocardice determin apariia tulb. de ritm atriale:

- extrasistolele- fibrilaia atrial- flutter-ul

ICD stazei venoase sistemice tromboembolism pulmonar agraveaz HTP preexistent. VS n general = normal.

Tablou clinic

Simptomatologiafcie de mrimea gradului de stenoz

SM cu suprafaa > 2,5cm2 :- asimptomatic sau- simptome doar la eforturi mari

SM cu suprafaa 1-2 cm2 :- simptomatologie la eforturi moderate

SM cu suprafaa


18/37

3. Tusea- tusea de efort sau nocturn sugereaz hipertensiunea venocapilar pulmonar;-n br. de staz expectoraia mucopurulent- EPA sput spumoas i rozat.

4. Hemoptiziile- aprute n special la efort- dovedesc agravarea HT venocapilare pulmonare, cu ruperea venelor bronice dilatate, care reprezint

derivaii ntre circulaia funcional pulmonar aflat sub regim presional crescut i cea nutriional aparinndsistemului venos cav.

- mici hemoptizii apar i n EPA, bronita cronic de staz i tardiv n TEP (tromboembolismul pulmonar)

5. Emboliile arteriale apar datorit mobilizrii unor trombi formai n AS dilatat, n special n cazurile cu FiA.

orice teritoriu arterial poate fi embolizat cele mai frecvente emboliile periferice:- la membrele inferioare- cerebrale

- renale- mezenterice

6. Durerile toracice- apar datorit distensiei ASjunghi interscapulovertebral stng (Vaquez);- insuficiena coronarian prin Qc- alte cauze:

- embolii (la coronarieni i pulmonari)- reacie pleural (pleurezie sau infarct pulmonar cu interesare pleural);

7. Palpitaiile- sunt expresii ale tulburrilor de ritm;

9. Disfonia- apare prin compresia nervului recurent stng de ctre AS dilatat (sindrom Ortner)

10 Disfagia

- apare prin compresia esofagului de ctre AS dilatatExamenul fizic

Inspecie generala- facies mitralpalid, cu cianoz a buzelor i pomeilor- nanismul mitral - dac valvulopatia s-a constituit din copilrie- sechele de AVC dupa emboliiInspecia reg. precordiale=N Palpare

- freamt catar diastolic n focarul mitralei (corespondentul palpatoriu al uruiturii diastolice);- ocul apexian normal sau mic;

SM cu HTP arteriala palparea VD in epigastru-semn Hartzer Percuia

- nu aduce informaii utile n SM ct timp aria matitii cardiace este normal;

Ascultaia ZI accentuat (ntrit) prin mitrala inchidere si semnifica: - valve mobile dar

scleroase


19/37

- SM stransa cu diastola scurta- ritmuri tahicardice

- micvalve mitrale calcificate, asociere cu IM ZII - accentuat n focarul pulmonarei

- semnific SM strns cu HTP sever CDM (clacment de deschidere al mitralei)

- se aude cnd valvele sunt scleroase, dar mobile i dispare cnd acestea devin rigide i imobile;- se percepe n zona apexului

UD (uruitura diastolic)- se aude pe o arie foarte restrns situat, la extremitatea sternal a spaiilor i.c.IV-V stngi- nu are tendin la propagare,- suflu compus din vibratii de frecventa joasa uruitura(roulment)- se aude mai bine n decubit lateral stng dup un efort mic, i apnee postexpiratorie;-ncepe imediat dup CDM;- are corespondent palpatoriu freamtul catar;- lipsete n stenozele mitrale foarte largi sau foarte strnse (SM mut).

UD nu se aude-emfizem, obezitate, Qc (Fia cu ritm rapid), cand VSmult,SM f. largi sau f.stranse, SM complicate cumiocardita SPS (suflu presistolic sau ntrirea presistolic a uruiturii)se percepe

- cnd exist sistol atrial, deci lipsete n caz de FiA- este localizat naintea ZI al ciclului urmtor

Onomatopeea Duroziez - rruffttata - este relevatoare pentru stetacustica stenozei mitrale:rruuuruituraffsuflul presistolictaccentuarea ZItazgomotul II normaltaclacmentul de deschidere al mitralei

n cazul n care SM este foarte strns i asociat cu HTA pulmonar sever, apare insuficiena pulmonar funcional(prin dilatarea VD) care se exprim clinic printr-un suflu diastolic numit Graham-Steel.

Examene paraclinice Examen radiologicpermite analiza siluetei cardiace i a circulaiei pulmonare

-n incidena anteroposterioar se observ bombarea arcului mijlociu stng datorit dilataiei urechiuei stngii a arterei pulmonare;

- din profil stng se observ amprenta lsat de atriul stngpe esofagul opacifiat cu sulfat de bariu;- se evideniaz staza pulmonar (aspect vtuit al hilurilor pulmonare)

EKG- HASunda P cu durat de peste 0,12, bifid (P mitral) vizibil n DII i V1- variate tulburri de ritm: fibrilaie atrial, extrasistole atriale, extrasistole ventriculare- hipertrofie ventricular dreapt

Echocardiografia n modul M sau n modul bidimensional- poate msura aria orificiului mitral stenozat- poate msura mrimea AS- poate evidenia prezena de trombi n AS.


20/37

19. Insuficienta mitralaDefiniie

valvulopatie datorat nchiderii incomplete a orificiului mitral n timpul SVrefluarea unei cantiti de sngedin VSAS

n funcie de tipul leziunii IM poate fi:organic:

- RAA- endocardita bacterian- ateroscleroza (calcificarea valvei mitrale sau a inelului mitral)- postraumatic- postinfarct miocardic- congenital- prolaps de valv mitral

funcional -n caz de dilatare a VS- HTA

- valvulopatii aortice- boli coronariene

CONSECINELE HEMODINAMICE

n timpul sistolei VS o parte din snge este ejectat n mod normal spre aort, dar o alt parte va regurgita spre ASdatorit deficitului de nchidere al orificiului mitral.Datorit gradientului presional dintre ventricul i atriu (presiunea sistolic n ventriculul stng este 120 mm, presiunea

sistolic n AS este 5-10 mm), coloana de snge regurgitat va produce la nivelul peretelui atrial o leziune de jet (miczon de scleroz endocardic).

n IMi acut (infarctul de miocard)- atriul stng nu are timp s se dilate- presiunea din ventriculul stng transmindu-se la nivelul reelei veno-capilare pulmonare, cu apariia dispneei

pn la edem pulmonar acut.

n IMi cronic- AS se dilat treptat- creterea presiunii din interiorul lui reducnd volumul de snge regurgitat.n diastol, VS va primi o cantitate de snge rezultat din volumul curent i cel regurgitat n sistola

anterioarhipertrofia i dilatarea lui.n stadiile avansate prin scderea funciei contractile a VS, staza venocapilar pulmonar prelungit va avea

repercursiuni i asupra VD la ICG

Tablou clinicn IMi cronic cu cord compensatfara tulburari clinicen IMi cronic cu IVS:dispneea de efort, dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, EPA,

hemoptizii+/-embolii periferice in caz de Fia


21/37

- EPApoate fi precipitat de o endocardit infecioas, fibrilaie atrial cu ritm rapid, febr, anemie sauhipertiroidie

- palpitaiile apar n cursul tulburrilorde ritmIMi cu ICD: edeme, hepatomegalie de staza, jugulare turgescente, ITfunctionala

Oboseala si starea de slabiciun- se explica prin Qc datorita regurgitarii mari irigatie insuficienta

n IMi acutsimptomele se instaleaz rapid n cteva ore. tabloul clinic este sever cu:

- dispnee intens- ortopnee- tuse frecvent cu sput rozat,- anxietate- TA sczut,- tahicardie,

- jugulare turgescente.

Examen fizic

Inspecie i palpare:- oc apexian cu amplitudine deplasat n jos - HVS- freamt sistolic la vrf ce corespunde suflului sistolic de regurgitare (peste gradul IV);

Percuie:ariei matitii cardiace n sens longitudinal, pe seama mririi VS

AscultaiaZI

- mult timp =normal-tipicscade imperceptibil-particular accentuarea ZI valve scleroase dar mobilesuflu holosistolic de regurgitare

- max de I in aria de ascult a VS - chiar la varful cordului-ncepe imediat dup ZI- se aude cel mai bine la vrf n focarul mitralei cu iradiere spre axil i uneori interscapulovertebral stng- are caracter n jet de vapori aspru, rugos- poate avea i caracter muzical n IMi prin ruptura de cordaje- holosistolic de grad variabil de la 1 la 5 pe scara Levine- configuratie tipica in platou cu aceeasi I pe toata durata sistolei dar poate fi si rombic sau fusiform- in IMi funcionale suflu este protomezosistolic- suflul are intensitate mai mare n decubit dorsal, lateral stng i napnee postexpiratorie; I variabila in Fia

ZII - este accentuat n focarul pulmonarei cnd se instaleaz HTP

ZIII- galopul protodiastolic- este dat de flux sang.prin orif. valvular in prima parte a sistolei- IMi semnificativa hemodinamic


22/37

Examene paraclinicRx pulmonar EKG i echocardiografia evideniaz:

- HAS- HVS

EKG - tulb.de ritm cardiac care nsoesc boalaExamenul Doppler:

- evideniaz regurgitarea mitralCateterismul cardiac:

- msoar presiunile n AS i AP20. Insuficienta aorticaDefiniie

Valvulopatie datorat nchiderii incomplete a orificiului sigmoidian aortic n timpul DV refluarea sngelui dinaort VS n timp hipertrofia i dilataia acestei caviti.

IAo poate fi:- izolat- asociat altor valvulopatii: mitrale, aortice.

Etiologie

Defectul valvular poate fi:- organiclezional- funcional prin dilatarea VS

Aceast valvulopatie se poate instala acut sau cronic, fiind produs de modificri ale valvulelor i/sau aortei de naturcongenital sau dobndit.

IAo congenital IAo asociat cu SAo:

- valvular- supravalvular

- subvalvular IAo asociat cu DSV: IAo dobndit:

- cauze obinuite:- RAA, lues, endocardita acut(distruge valvele - cauze rare:- LES, PR, SA, RCUH, sindromul Reiter

aterosclerozaConsecine hemodinamiceTulburrile ce apar sunt determinate de regurgitarea sngelui din Ao VS n timpul diastolei, ceea ce duce la oncrcare iniial volumetric i apoi presional a VS

Mrimea regurgitrii aortice depinde de:- mrimea orificiului aortic incompetent;

diferena de presiune Ao-VS n diastol (Ao=70-100mm Hg, VS=0mm Hg);- rezistena vascular periferic arterial durata diastolei (durata mai mare mrete regurgitarea);- compliana VS

Dac jetul regurgitat este mare, va determina o nchidere prematur a mitralei (apare o stenoz mitral funcional)protejnd astfel AS i circulaia venocapilar pulmonar.


23/37

Concomitent apare un furt din debitul periferic i mai ales din cel coronarian ceea ce explic:- angina pectoral- pierderile de cunotin-pulsul depresibil- TAd

Simptome perioad lung asimtomatic descoperii la un examen medical de rutin sau pentru alte afeciuni.Primele manifestri aparin de obicei circulaiei hiperkinetice i debitului btaie crescut:Palpitaii apar la culcarea n pat, n decubit lateral stng sau dup efort bolnavii i aud pulsaiile arterelor carotide i temporale cnd stau cu capul pe pern apare senzaia de presiune, apsare, prea plin n cap, gt i chiar n ntreg corpul transpiraii abundente mai ales n jumtatea superioar a corpului dispnee la efort care va progresa spre dispnee de repaus, pn la dispnee paroxistic nocturn dureri precordiale n repaus i n timpul nopii

Examen fizicSemnele n IAo se grupeaz n dou categorii:

1.Centrale - cardiace2.Periferice - arteriale

1.Semne cardiace

Inspecie i palpare oc apexian amplu, cu suprafa mare, numit i oc en dome

deplasat n jos semn de HVSPalparea

mrirea longitudinal a matitii cardiace care atest dilatarea ventriculului stng

Ascultaiesuflu diastolic

-ncepe imediat dup ZII- are caracter descrescendo- durata depinde de gradul IAo, n formele uoare el ocup primele 2/3 din diastol iar n cea sever

devine holodiastolic;- localizat la focarul aortic (spaiul II i.c. drept)

- iradiaz pe marginea stng a sternului spre vrf dar uneori se ascult mai bine n focarul Erb- este dulce aspirativ- este un suflu slab, fin- se aude mai bine n ortostatism i apnee postexpiratorie, cu trunchiul aplecat nainte i braele ridicate

deasupra capului;ZIdiminuat prin inchiderea precoce a valvei mitrale sau tulburari de mecanica miocardicaZII este normal

Sufluri de nsoiresuflu sistolic de ejecie de nsoire localizat n focarul aortic; el apare dat. ejeciei rapide a unui volum mare de

snge prin orificiul aortic;suflu mezotelediastolicAustin Flint se percepe n IAo severe, cu mare regurgitare i VS mult mrit (stenoz

mitral funcional)


24/37

suflu sistolic de IM funcional perceput la vrf n cazurile cu dilataie mare a VS;

2.Semne perifericeReflect debitul cardiac sistolic crescut:

dans arterial vizibil la arterele gtului pulsatilitatea capului semn Musset pulsatilitatea luetei semn Mller pulsatilitatea pupilei semn Landolfi (hippus pupilar) puls capilar prezent - semnul Quincke: paloarea i nroirea ritmic a patului unghial n timpul unei

compresiuni uoare pe marginea liber a unghiei; puls arterial cu ascensiune i cdere rapid celer et altus sau puls Corrigan n cazurile avansate apare formul tensional divergent caracterizat prin: TAd 0 i TAs dat.

debitului btaie al VS dublu ton Traube i dublu suflu crural (sistolo diastolic) Duroziez la ascultarea arterelor femurale, dac

suntcomprimate uor cu pavilionul stetoscopului comprimarea antebraului sau gambei cu ambele mini duce la perceperea foarte puternic a pulsului:

semnul manetei sau semnul ciocanului cu ap.

Examene paraclinice EKG

- normal n formele uoare- tardiv apar modificri ce ilustreaz dilatarea VS i ischemia coronarianExamen radiologic- arat dilatarea VS a aortei ascendente iascensiunea butonului aortic, astfel nct imaginea de fa este

asemnat cu un sabot. Echografia cardiac i mai ales examenul Doppler pulsatil i color pot cuantifica calibrul i direcia jetului

regurgitat.

Cateterismul cardiac se recomand numai la cazurile la care se impune interveniachirurgical de protezarevalvular, ocazie cu care se efectueaz i coronarografia.Forma particulara- IAo acuta (in endocardita bacteriana acuta)

- suflu diastolic slab- apare ZIII si ZIVca semn de insuficienta miocardica- lipsa semnelor periferice tipice IAo- suflul diastolic Austin Flint apare la mijlocul diastolei

21. Stenoza aortica:Definitie:reprezinta valvulopatia ce rezulta din existenta unui obstacol ( sau stramtoararea) pe calea de efectie a sangelui dinVS in aorta in timpul sistolei. Sediul obstacolului poate fi valvular, supravalvular sau subvalvular.Stenoza aortica poate fi izolata sau asociata cu alte valvulopatii, fiind mai frecventa la barbati. Cauza majora lapubertate si tinerete este RAA, iar peste 60-65 de ani, cauza majora este congenital- degenerativa prin stenozarea sauchiar calcificarea biscuspidei.Alte cauze: ateroscleroza, endocardita infectiosa.Particularitatile fiziopatologice ale stenozei aortice sunt:Gradientul: presiunea sistolica mare in Vs si mica in aortalHVS- care se accentueaza progresiv, reusind sa mentina un debit cardiac acceptabil pentru mult timo


25/37

Presiunea telediastolica a VS este crescutaActivitatea AS daca scade duce la scaderea debitului cardiac cu 20% si permite aparitia EPA, a anginei pectorale.Debitul cardiac scade la efort, ceea ce explica aparitia sincopelor, dispneei, lipotimiei si a crizelor anginoase.Simptomele pot sa apara gradat sau toate de la inceput. De obicei, aparitia lor este legata de efort, apoi sepermanentizeaza.Printre simptomele majore se numara: angina pectorala, sincopa, IVS pana la EPA, moarta subita.Intre aparitia simptomelor si durata de viata exista o relatie directa:dupa sincopa, durata medie de viata este de 3 ani;dupa angina pectorala, durata medie de viataeste de 5 ani;dupa IVS durata medie de viata de de 2 ani.Angina pectorala din cadrul stenozei aortice apare la efort, datorita unei discrepante intre cererea si oferta de oxigen.Sincopa apare la efort sau la trecerea din clino in ortostatism, determinata de scaderea debitului cardiac, de variatiiletensiunii arteriale sau prin vasodilatatie. Se asociata cu ameteli, tulburari de vedere, acufene.Stenoza aortica e o cauza de moarta subita in 26 % de cazuri, cauza parand a fi fibrilatia ventriculara.IVS se poate manifesta sub orice forma: de efort, paroxistica nocturna (astm cardiac), EPA. Este dependenta de gradulstenozei si de gradul hipertrofiei ventriculului stang.Alte simptome ar fi: tulburari cerebrale diverse, atipice, simtpome de IC dreapta dupa IVS.

Semne fizice:Palparea releva semne de HVS : soc apexian deplasat in jos si in afara liniei medioclaviculare si perceperea unuifreamat sistolic la nivelul focarului aortic.Pulsul arterial este mic si slab sau intarziat numit parvus et tardus.Percutia confirma marirea cordului- aria matitatii cardiace fiind marita longitudinal.Auscultatia evidentiaza elemente majore pt diagnosticul de stenoza aortica:Zgmotoul I este slab; zgomotul II poate fi: unic: cand componenta aortica coincide cu cea pulmonara, zgmotoul III:galop protodiastolic - semnifica contractia deficitara a VSzgmotul IV: galop presistolic frecventclic de ejectie: generat de o miscare a valvelor sigmoide aortice, care se opresc la un moment dat. Aceasa sugereazaun grad de mobilitate al valvelor, disparand in cazul calcificarilor. clicul apare la 0,06" dupa zgomotul I si este urmat de

suflul sistolic de ejectie. Suflul sistolic are caracteristici patognomonice pentru St.Ao:localizarea la mijlocul sistolei; e mai puternic la baza cordului; iradiaza pe carotide si spre focarul Erb; este crescendo-descrescendo; caracter rugos, aspru; se accentueaza in clinostatism si dupa exercitiu.Explorarari paraclinice in stenoza aortica:

a) EKG releva: HVS, aspect QS de postinfarct, tulburari de ritm si de conducerelEchocardiografia: confirma stenoza aortica si ofera elemente despre gradul stenozei, functia sistolica, gradul HVS.22. Pericardita exsudativa si Sindromul tamponadei cardiace:Sindromul pericarditei exsudativeReprezinta acumularea de lichid de pana la 1-2 litri in sacul pericardic.Simptomele sunt: durerea, dispneea, tusea seaca, sughit, iar in acumulari mari apar si tulburarile de deglutitie,disfagie, disfonie.Durerea diminua pe masura acumularii lichidului.Dispneea apare in acumulari voluminoase de lichid si este determinata de cresterea presiunii intratoracice si princompresie asupra inimii si vaselor mari.Semnele examen fizic releva:Inspectia: soc apexian decelabil, stersPercutia: matitatea cardiaca creste in toate sensurile, de forma triunghiulara, extinzandu-se si spre dreapta sternului,unghiul cardio-hepatic devenind obtuz. Matitatea este ferma cu caracter lemnosAscultatia : zgomotele sunt tahicardice, asurzite, percepandu-se in decubit dorsal.


26/37

Alte semne fizice sunt datorate ingreunarii intoarcerii venoase: turgescenta venelor jugulare, cianoza discreta,tendinta la scaderea TA, sindrom pseudo-pleuretic Pins caracterizat prin matitate la baza plamanului stang, caredispare prin pozitie genupectorala.Sindromul tamponadei cardiace:Se manifesta subiectiv prin dispnee intensa asfixianta, care se instaleaza rapi. Obiectiv pe langa semnele acumulariimari de lichid apar si : cianoza foarte intensa produsa prin staza venoasa si tulburari de hematoza, hepatomegaliedureroasa de staza.TA scade prin scaderea debitului, pulsul e slab, tahicardic, paradoxal. Tamponada presupune efectuarea punctieipericardice prin procedeul epigastric sub apendicele xifoid. Dupa aspectul lichidului, pot fi pericardite serocitrine,purulente, chiloase, chiliforme, serohemoragice care trebuie diferentiate de hemopericaord. Dupa cantitatea deproteine poate fi exudat sau transudat numit si hidropericard care apare in anasarca.Semne paraclinice: Ekg: modificare de ischemi, echocardiografia evidentiaza prezenta lichidului in sacul pericardic23. Sindromul de constrictie pericardica: sindromul PickApare dupa o pericardita acuta, de obicei tuberculoasa, fiind produsa printr-o simfiza retractila a foitelor pericardice.Forma tipica are un aspect pseudocirotic prin manifestarile periferice ale stazei sistemice.Clinic domina: hepatomegalie mare, ferma, neteda, consistenta usor crescuta;ascita si edeme ale membrelor inferioare;

turgescenta venelor jugulare, accentuata de inspir si la compresia hepaticacianozaExamenul fizic al cordului frapeaza prin discordanta dintre semnele cardiace foarte discrete, comparatic cu amploareasemnelor de IC globala, in special dreapta.Inspectia releva retractia zonei sincron cu sistolaLa palpare, socul apexian este sters.Percutia releva matitate cardiaca normala in discordanta cu semnele stazei venoase.ascultatia- tahicardie, fibrilatie arteriala sau extrasistolePulsul este mic, paradoxal24. Endocardita infectioasa (EI)Reprezinta inflamatia endocardului valvular si/ sau parietal, care se produce acut sau subacut.

Etiologie: streptococ viridans frecvent la 30-35 aniStafilococ, enterococ frecvent la 50-55 aniEI subacuta reprezinta o localizare secundara a unei septicemii in care etiologia este dominata de streptococ sistafilococul epidermidisEI acuta in care etiologia este dominata de stafilococ, streptococus piogenes, pneumococ, neisseria gonoree.EI se manifesta prin afectarea valvelor care duce la aparitia vegetatiilor de culori si marimi variate, fixate pe margineavalvei, locul de implantarea al valvei sau chiar pe endocard.Vegetatia se plaseaza unde presiunea este negativa si pot avea localizarea foarte intinsa atat pe endocardul valvularcat si pe cel parietal.In jumatate de cazuri se poate produce si o distructie a inelului valvular si chiar a muschiului papilar.Din vauza necrozei se produc rupturi valvulare, de sept, de cordaje, de muschi papilari.Abcesele si emboliile septice pot produce extinderea infectiei.EI subacuta apare pe valve afectate anterior supuse unui regim de presiune diferentiala mare. Cea acuta apare in 60%din cazuri pe valve normale la care bacteriemia este produsa de germeni virulenti, si este favorizata de proteze, arsuri,boli de colagen, diabet zaharat.Manifestarile majore din endocardita infectioasa sunt : Cresterea temperaturii, anemia, oboseala, insomnie, aritmii,aparitia de sufluri sau modificarea celor preexistenta. Manifestarile periferice cuprind: aparitia petesiilor cu centrugalbui in EI nevindecata si apar pe abdomen, maini, picioare si se produc prin microembolii; hemoragii subunghiale,hipocratism digital, nodulii Osler cu durata de 2-3 zile,splenomegalie. Alte manifestari: frecatura pleurala, durerilombare, manifestari articulare, osoase, musculare.


27/37

Investigatii paraclinice:Hemocultura: sunt necesare 3 culturi pozitive cu acelasi germen.teste serologice pentru determinarea germenuluiEKG: aspect de infarct miocardicEchocardiografia confirma prezenta vegetatiilorTabloul hematologic releva semne de hipersplenism.Complicatii: IC, miocardita, pericardita, emobilii septice, anevrisme micotice, complicatii neurologice, oculare.25. Clasificare OMs si cauze .CArdiopatia ischemicaconsta intr-o discordanta intre necesitatile de irigare a micocardului si posibilitatile de irigarecoronariana. Dupa OMS, dupa tipul clinic de manifestare se descriu doua categorii: Cardiopatia ischemicanedureroasa ( asimptomatica) ce cuprinde: tulburari de ritm sau de conducere, moarte subita, insuficienta cardiaca siCardiopatia ischemica dureroasa cu 3 forme: angina pectorala, infarctul miocardi si sindromul intermediar.Cauzele cardiopatiei ischemice sunt:Boli ale coronarelor precum: arteroscleroza; periarterita nodoasa, amiloidoza, hiperplazia fibromusculara,Boli valvulare care duc la ischemie prin hipertrofie si debit scazut, ce se pot asocia cu ateroscleroza. Se descriu acceseischemice in IAO,stenoza subvalvulara AO, stenoza mitrala.Boli de miocard precum cardiomiopatia hipertrofica obstructiva

Boli congenitale de cord: cazul anomaliilor de coronareBoli endocrine: hipertiroidism, diabet zaharat.26. Clasificarea anginei pectoarale si descrieti angina pectoarala de eforta) angina pectorala stabila de efortb) angina pectorala instabila:de novo- durere angioasa mai recenta decat de o lunaagravata- in ultimele saptamani o anginga stabila a devenit mai frecventa sau durerile sunt mai intense sau de duratamai lunga, care nu mai raspund tipic la nitroglicerinaspontana- initial ca o angina de efort, apoi apare si in repausc) angina Prinzmetald) angina atipica in care durerea e prelungita sau iradierile sunt atipice

e)angina intricata0 forma in care se asociaza cu spondiloza, ulcer, esofagita, hernie hiatalaf) durere toracica neanginoasa:Angina pectorala de efort sau sternocardia consta in durere toracica cu sediul retrosternal, mai ales in treimeasuperioara.Durerea e localizata pe o suprafata mare, bolnavu arata zona cu toata palma, iciodata cu degetul la apex ( ca innevroza cardiaca)Caracterul durerii este constrictiv, de ghiara, de sfasiereIntensitatea durerii estte mare si pastreaza aceeasi intensitate pe toata durataIradierea tipica spre umarul stang, bratul stang, marginea cubitala a antebratului stang pana la ultimele 2 degete,ambii umeri, coate, iradieri in mandibula, maxilare, ceaga, interscapulo-vertebral sau epigastru.Durata durerii este de 1-5 minute. rar pana la 15 minuteDurerea este sobra, nu are simptome asociate, decat senzatia mortii iminenteDurerea apare de obicei la efort, frig, emotii, hipoglicemieConditiile de disparitie constau in cedarea durerii fie spontan fie la administrarea sublinguala a nitroglicerinei.examen obiectiv: pacientul este anxios, transpirat, se opreste din activitate, acopera durearea cu toata mana, greata,varsaturi.Evolutia anginei se poate face spre ameliorare, agravare, infarct miocardic sau moarte subita.27. Tabloul clinic al infarctului miocardicInfarctul miocardic consta in necroza ischemica a unei portiuni de miocard, de intindere variabila, cauzata deobliterarea brusca a unei ramuri coronare.


28/37

Tabloul clinic este tipic dominat de durere ca si in angina pectorala, dar de durata mult mai mare si care nu raspundela nitroglicerina, doar la administrare de opiacee.Examenul clinic obiectiv este sugestiv: aspectul general al bolnavului reflecta anxietate deosebita, cu senzatia mortiiiminente, transpirat profund, cu extremitati reci, cianotice, uneori chiar in stare de soc.Elementele cardiovasculare semnificative pentru diagnosticul IM sunt:tahicardie cu puls slab, filiform

scaderea TA, uneori prabusita complet, cum se intampla in starea de socasurzirea zgomotelor cardiaceaparitia ritmurilor de galop presistolic sau protodiastolic. Asocierea zgomotelor de galop, suflu sistolic, tahicardie siraluri subcrepitante, repzeinta manifestari de IVS.Ascensiunea termica, de obicei moderata, apare obisnuit dupa doua zile, iar revenirea se face lent, in una douasaptamani.Accidentele embolice sunt manifestari majore ale IM.28. Tabloul bioumoral in IMHemoleucograma evidentiata: cresterea hematocritului prin hemoconcetratie- cresterea numarului de leucocoite apare din a 2,a a3a zi si dureaza aproximativ 2 saptamani. Cresterea poate ajungela 12-15000/mm3 cu predominanta neutrofilelor si e in legatura directa cu necroza si cresterea glucocorticoizilor.

VSH-ul creste incepand cu ziua a 3a cu un maxim in ziua a 7a, apoi scade lent.Glicemia prezinta o crestere, fara glicozurie.Fibrinogenul isi modifica valorile astfel: in primele 24-48 de ore modificarea crazei sanuine consta intr-ohipercoagulabilitate, urmate de o faza de hipocoagulabilitate, care dureaza 7-10 zile, dupa care apare o noua faza dehipercoagulabilitate.Ureea sanguina poate fi normala sau poate creste in formele de IM cu soc, asa numita azotemie extrarenala.Lipidele si colesterolul isi modifica valorile secundar IM.Mioglobina creste atat in ser cat si in urina, incepand din a 3a, 4a ora avand varf la 12 ore si incepe sa scada pana la 24h.Modificare enzimatice se produc prin insasi necroza celulara, cu eliberarea in ser a acestora.a) transaminaza glutamic-oxalacetica (GOT) e o enzima ce sa gaseste nu numai in miocard ci si in muchiul scheletic,

ficat, creier, dar nu e enzima specifica. val norm


29/37

-sa aiba o durata peste 0,04"Localizarea EKG a IM se stabileste in functie de sediul modificarilor EKG:modificari in D1, aVL,V1-V6= IM ant intins.in D2, D3, aVF= IM inferior

D2,D3 cu R mare in V1= IM postinferiorV1-V4= IM septalV3-V4= IM apical30. Extrasistolele: definitie, clasificare, mecanisme, etiologie, diagnostic, EKG, Tipuri de extrasistoleSunt definite ca aparitie a unor batai in plus, anormale, care tulbura succesiunea normala a batailor cardiace.

Clasificare: Atriale, jonctionale, ventriculare.Mecanisme: automatism, reintrre, parasitoleExtrasistolele ventriculare au semnificatie patologica intotdeauna.La tineri, au semnificatie extrasistolele din valvulopatii, feocromocitom, boli extracardiaceExista riscul mortii subite in artimia extrasistolica daca aceastea sunt frecvente, polimorfe, daca au cauza organica, maales miocardica si pleaca din VS.Extrasistolele atriale pot pleca din focare ectopice din AS, AD si implica la normali : oboseala, nevroze, excese

alimentare, cafea. Boli: CI. IM, valvulopatii, IC, hipertiroidism, CMHO.Fizic apare distensie venoasa la gat, datorita deschiderii tricuspidei, zg II e clivat.EKG: unde P diferite de ale ritmului de baza, intervalul PQ al extrasistolei e normal sau crescut, sau P nu se vede,deoarece cade pe unda T, sau P e urmat de un QRS prelungit. Este pauza necomensatorie cand extrasistola nudescarca centrul sinusal si se comporta ca o extrasistola ventriculara.Pot fi organizatr in :bi, tri, cvadrigeminate, in salve, cuplate.Diagnosticul diferential se face cu extrasistolele jonctionale, ventriculare.Clasificarea extrasistolelor dupa Meyburn:a) dupa frecventa: clasa 0 absentclasa I rare: sub 1 extrasistola/ora

clasa II putin frecvente: 1-9 extrasistole pe ora

clasa III intermediareclasa IV frecventeclasa V: peste 30 extrasistole pe orab) dupa forma: monomorfe unifocale; multifocale; multimorfe; repetitive; nesustinute31. Fibrilatia atriala: definitie, clasificare, mecanisme, etiologie, diagnostic, clinic, ekgDefinitie: este tulburarea haotica, completa, cu o frecventa atriala de 600-900 bpm fara activitate menanica, doarelectrica. este o tulburare de ritm asociata si cu o tulburare de conducere in acelasi timp, astfel incat in functie degradul de bloc, se transmit la ventriculi doar un numar de batai atriale si intre acestea nu toate sunt percepute la puls,astfel frecventa ventriculara fiind intre 80-200/min.Clasificare: paroxistica pana la 7 zilecronica - dupa 7 zileMecanisme: a) reintrare pe diferite caib) o extrasistola care incepe reintrarea anarhicac) mai multe focare de automatism care se succed dezorganizatePoate fi ntlnit n:

- valvulopatii mitrale- CI, HTA- CPC- hipertiroidie

Manifestarile pot fi: palpitaii, dispnee, durere, lipotimii, sincope, IC stanga sau globala, EPA.


30/37

Fizic: cord marit sau nu, ritm neregulat, puls neregulat, TA maxima variaza, zg I variaza ca intensitate, datorita umpleriidiastolice diferiteDiagnostic diferential clinic cu : FiA cu alura ventriculara neregulataTPSVAritmie sinusalaextrasistole frecventeComplicatii: tromboze, embolii, IC sau agravare ICEKG: absenta undelor P, ritm neregulatunde neregulate cu frecventa foarte mare si neregulate ca ritm si distanteintalnim unde f mici in CI si unde f mari la valvulari.Frecventa undelor f= 350-600/ minritm neregulat=50-150/ min32. HTA: definitie, masurare, simptome,semne, examen Fund ochi, stadializarea, formeDupa O.M.S, HTA reprezinta sindromul clinic caracterizat prin cresterea valorilor tensiunii arteriale sistolice saudiastolice sau sistolodiastolice in prezenta sau in absenta unei cauza organice decelabile.Valorile normale ale TA sunt 140/90mm Hg, in functie de varsta, conditii de masurare.Masurare: Manseta tensiometrului se aplica la nivelul bratului, centrata pe artera brahiala, marginea inferioara a

mansetei trebuie sa fie la 2-3 cm deasupra plicii cotului.Se umfla manseta, apoi se desumfla lent, progresiv cu cate 10 mm Hg la 2-3 s; apoi se determina momentul aparitieizgomotelor arteriale- care reprezinta TA maxima sau sistolica, apoi momentul disparitiei complete a zgomotelorarteriale- TA minima sau diastolica.Avem trei tipuri de TA in diverse situatii: TA fortuita, de repaus( cea mai corecta valoare), si TA bazala( dupa cateva zilede la spitalizare, dupa tratament sedativ)Simptomele:a) cefaleea: prezinta anumite particularitati: debut dimineata,asociata cu tublurari de vedere sau digestive,localizare fronto-occipitala sau in casca,dureaza cateva secunde, cedeaza fie spontan, fie dupa administrarea de medicamente;

este accentuata de anumiti factori( oboseala, tulburari in cursul ciclului menstrual)b) tulburari de vedere: Fosfene sau "muste zburatoare" - pot reprezenta primul simptom percepute ca pete mici,rotunde aparute in campul vizualc) ametelile descrise ca vertijd) zgomote auriculare (acufene) descrise ca pocnituri in urechiSemnele HTA: sunt determiinate de rasunetul visceral al HTA si se refera la agresiunea TA asupra organelor tintaprecum: cord, vasele creierului, rinichiuluiRasunetul asupra inimii se poate manifesta prin: hipertrofie ventriculara stanga, cardiopatie ischemica, IVS, IC globala.Rasunetul arterial implica artere cu pereti indurati, cu pulsatilitate exagerataRasunetul asupra creierului implica semne de ramolisment sau hemoragii cerebrale, meningeale sau cerebro-meningeeExamenul fundului de ochi:

Reprezinta elementul major de evaluare a HTA, el fiind folosit si pentru stadilalizarea acesteia. Modificaarile patologicece apar la nivelul vaselor mici sunt stadializate in 4 stadii:stadiu I: ingustarea vaselor retiniene, care reflecta hipertonie arteriala si arteriolarastadiul II: cuprinde modificari ale peretilor arteriali care-si pierd transparenta si care au calibrul neregulat, aspectulvaselor fiind comparat cu un fir de cupru sau de argintstadiul III- cuprinde modificarea stadiului II la care se adauga modificarilor retiniene manifestate prin hemoragiiretiniene si exudatestadiul IV: modificarile stadiului III+ edem papilar ce reprezinta un semn de evolutie spre forma maligna de HTA


31/37

Rasunetul renal al HTA se poate determina prin probe precum: proteinuria pe 24h, examenul Addis pt determinareahematuriei/ leucocituriei, determinarea clearance-ului si a ureeiStadializarea HTA:Stadiul I: poate trece neobservat, deoarece tulburarile functionale pot lipsi sau sunt minime. Pot aparea: cefalee,ameteli, insomnie, palpitaii, intepaturi precordiale.Obiectiv se observa cresteri al TA ocazionale cu revenire la normal chiar fara tratament.Exameul Fundului de ochi poate fi normal sau de stadiul IStadiul II: cuprinde aprope aceeasi simptomatologie, iar valorile TA pot prezenta oscilatii. Rasunetul HTA se manifestaasupra cordului, aparand HVS. Nu prezinta rasunet renal . Examen fund ochi evidentiaza modificarile stadiului IISTadiul III: cuprinde manifestarile unei complicatii induse de HTA. Din punct de vedere cardiac apar manifestari IVS sauIC globala, cardiopatie ischemica dureroasa, nedureroasadin punct de vedere vascular apar semne de arteriopatie prin obstructiedin punct de vedere renal apar manifestari determinate de nefroangioscleroza cu alterarea functiei renale.Examenul fundului de ochi evidentiaza modificari de stadiul IIIForme evolutive de HTAForma benigna cuprinde majoritatea cazurilor, evolutia bolii fiind de lunga durata, uneori chiar zeci de ani.Forma maligna are evolutie rapida, accelerata si severa. Valorile mari ale TA se manifesta mai ales asupra TA diastolice

care ajunge la 130-140 mmHg. In aceasta forma, examenul fundului de ochi este de stadiul Iv.33. Clasificarea HTA:HTA sistolica prin:a) scaderea elasticitatii aortei - HTA din ateroscleroza sistemicab) cresterea debitului bataie sau a debitului cardiac: BAV complet; fistule arteriovenoase; tireotoxicoza; febra;HTA sistolodiastolica:A) HTA esentiala - reprezinta 92% din cazurile de HTAB) HTA secundara :a) HTA renala produsa prin: nefropatii medicale: glomerulonefrita acuta difuza, pielonefrica cronica;leziuni stenozante ale vaselor renaleb) HTA endocrina din: acromegalie, feocromocitom, sindrom Cushing

c) HTA neurologica din afectiuni cerebrale inflamatorii, traumaticed) HTA de cauze diverse din: coarctatia de aorta, periarterita nodoasa1.Feocromocitomul

- tumora localizata a MSR sau- hiperplazia difuza a medulo suprarenalei

excesul de tesutsecretant exces de catecolamine (A si NA) HTA, hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitozapasagera, poliglobulie relativaFeocromocitomul poate determina:

a) HTA paroxistica 80% din cazuri- val. TA 300/200mmhg data de descarcare masiva si brusca de catecolamine-cefalee intensa, pulsatila-paloare- transpiratii reci-anxietate agitatie psihomotorie-tremuraturi-tahicardie, tulburari paroxistice de ritm-senzatie de frig cu racirea extremitatilor

Crizele:


32/37

- pot apare nemotivat sau- sunt declansate frecvent de:

- palparea abdominala sau lombara- stres, abuz de nicotina, alcool,- urinare, defecatie

- dureaza cateva min cateva ore pot apare complicatii majore AVC, EPA- TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii profuze si diureza excesiva

Intre crize:

- TA=N- fara simptomatologie

ATENTIE!!!TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA specificitate de 93% pentru feocromocitom

b) HTA continua, persistenta - 20% din cazuri

-HTA- hipotensiune ortostatica

- tulburari de ritm persistente- scadere ponderala- febra-diabet zaharat

Paraclinic

Dozarea plasmatica a :- adrenalinei N< 100pg/ml- noradrenalinei N< 500pg/ml

Din urina pe 24 de ore:-catecolaminele libere crescute N


33/37

-Paraclinic:

-hipersodemie- - hipopotasemie- - glicemie a jeune -Atentie HTA cu valori mari ale TAd, fara edeme +manifestari de hipoK-Sugereaza dg. de hiperaldosteronism primar

Sindromul Cushing

Se caracterizeaz prin hipersecreie de corticosteroizi i apare n condiii multiple:- tumor de CSR (adenom sau carcinom) secreie autonom de corticosteroizi Sd. Cushing primar - sd. Cushing paraneoplazic din diverse tumori: cancer bronic, pancreatic, ovarian, tiroidiansecretante de

ACTH-like- adenom hipofizar, disfuncie hipotalamo-hipofizar, cu hipersecreie de ACTH ce produce hiperplazie CSR

bilateral- sd Cushing iatrogen

* 80% din b. cu Sd Cushing au HTA este element de progn. la b. cu Sd Cushing cauz de deces prin complicatii cv

i renaleMecanismele HTA din Sd Cushing :- retenia hidrosalin determinat de excesul de cortizol i mineralocorticoizi, hipervolemie i creterea debitulu

cardiac

- hiperreactivitatea sistemului renin angiotensin (cortizolulstimuleaz sinteza de substrat reninic)- creterea activitii sistemului nervos simpatic i creterea reactivittii vasculare la substane presoare

Clinic-facies de lun plin- vergeturi- obezitate troncular

- slbiciune extrem cu topire musculara- osteoporoz- scderea toleranei la glucoz- HTA moderat sau sever

* cortizol liber n urin >125mcg/24h (VN


34/37

Paraclinic Rx toracic

de fa evidenieazbuton aortic ters, cardiomegalie, eroziuni costale datorit art. intercostale dilatate de profil poate evidenia localizarea coartaiei, dilatarea pre i poststenotic

EKG semne de HVS oscilometrie angiocardiografie

34. Sindromul insuficientei cardiace( IC) : definitie, fiziopatologie, ,terminologie,simptome, semnePoate fi considerat un sindrom determinat prin mecanisme complexe de boli cardiace.este definit prin totalitatea simptomelor si semnelor care exprima incapacitatea inimii de a asigura un regim circulatoradecvat necesitatilor organismului. Este deci, un sindrom functional, o insuficienta a miocardului.

Tulburarile fiziopatologice din IC determina:- modificarea metabolismului biochimic si hipoenergetic al miocardului, cu deteriorarea parametrilor contractieicardiace;-modificarea regimului circulator extracardiac prin scaderea debitului cardiac, fapt ce determina consecinte la nivelulcirculatiei generale-aparitia unor reactii generale cu scopul de a regla homeostazia circulatorie si respiratorie, reactie determinata dehipoxia tisulara si stimularea unor zone reflexogeneSimptome si semne: depind de boala de baza si de stadiul IC.a) in stadiile initiale apar doar simptome precum: palpitatii, ameteli, dispnee, fatigabilitate, lipotimieb) in stadii mai avansate apar si elemente obiective: hepatomegalia cu sau fara hepatalgie- edemul cardiac

-staza pulmonara-ascita-tugescenta venelor jugulareIc poate fi clasificata in IC stanga, dreapta si globala.35. IVSeste definita prin scaderea relativa a debitului in sistemul arterial aortic si staza in sistemul venelor pulmonare. Semanifesta prin formele sale majore: astm cardiac si EPA, forme care au ca manifestare majora dispneea paroxistica.

e) Astmul cardiac este o dispnee:- Cu tahi- si hiperpnee inspiratorie si expiratorie- Apare noaptea descrisa ca dispnee paroxistica nocturna;- Apare de obicei dupa un effort mai mare facut in timpul zilei, sau ingestie abundenta de alimente sau lichide;- Este favorizata de pozitia orizontala- Se asociaza cu tusea seaca, rar expectoratie mucoasa;- Se pot percepe raluri bronsicede unde comparatia cu astmul;- Dureaza cateva minute pana la ora;- Cedeaza de obiei spontan, daca nu evolueaza spre EPAf) Edemul pulmonar acut (EPA) se manifesta cu:- Dispnee foarte intense, extrema, axfisianta care oblige bolnavul la ortopnee;


35/37

- Aspectul general al bolnavului este de pacient socat: palid, cu extremitati reci, cianotice, stare de agitatie sianxietate;- Tuse, initial seaca, apoi asociata cu expectoratie spumoasa, abundenta, care apoi ia aspect rozat;36. IVD si CPCSindromul IC drepte sau IVD este definit prin scadeerea relativa a debitului din sistemul arterei pulmonare si staza in

sistemul venelor cave. Tabloul IVD este dominat de manifestari ale stazei sistemice:- hepatalgie si hepatomegalie de staza- cianoza-turgescenta venelor jugulare-edemul cardiac-hidrotorax-staza renala, portalaCPC desemneaza o insuficienta ventriculara dreapta consecutiva unei afectiuni pulmonare, produsa printr-ofunctionare anormala a plamanilor.CPC reprezinta o cardiopatie manifestata prin supraincarcarea, hipertrofia si insuficienta inimii drepte, consecutivaunei hipertensiuni arteriale pulmonare care la randul ei este cauzata de tulburari functionale respiratorii si/ sau leziuni

morfologice ale microcirculatiei pulmonare datoriate unor afectiuni ale aparatului respirator.Tabloul clinic este dominant de simptomele si semnele suferintelor aparatului respirator ce au dus la CPC la care seadauga: cianoza, edemul cardiac, turgescenta jugularelor, hipertrofia ventriculara dreapta, hepatomegalie de staza cureflux hepatojugular si poliglobulia secundara.37. Insuficienta cardiaca congestiva38. Sindromul tromboflebitic. Sindromul de insuficienta venoasa cronicaTromboflebita apare frecvent post partum, postabortum, dupa interventii chirurgicale, interventii pe micul bazin, deciin orice situatie clinica deosebita care implica decubit prelungit.Tromboflebita se produce prin tromboza venoasa. Este o situatie cinica severa prin prin riscul pe care-l are in aproduce embolie pulmonara.Localizarea cea mai frecventa este la membrul inferior si cuprinde manifestari locale precum:-durere localizata initial la zona afectata, apoi se intinde de-a lungul traiectului venos spre regiunea poplitee, fatainterna a coapsei. Este o durere resimtita permanent si descrisa ca o senzatie de tensiune sa u de greutate, accetuatain pozita de sezand, decubit prelungit si noaptea-modificarea culorii si temperaturii tegumentului. pielea este calda, rosie, semne de inflamatie prezent+e-edem localizat de tip inflamator-cordon venos palpabil, durerosManifestarile generale sunt: cresterea progresiva a temperaturii, febra neasociata cu frisoane- pulsul creste de la o zi la alta, fara paralelism cu febra, numit si puls Mahler.-anxietatea pacientului este descrisa ca neliniste, senzatia unui perocil imine

Semiologie Test Semestrul 2

Documents

Transcript of Semiologie Test Semestrul 2