Sirosis Hati Akibat Infeksi Hepatitis B Kronik

KELOMPOK C2:

RIA FRANSISKA 102012100REAGAN SANJAYA PURNAMA 102013031STEPHANI GUALAGETZSA 102013069RAYDEL BRIANKWEE AMALO 102013203NABILLA CHUSNAH 102013215DAVID YOBEL 102013408VENNAYA MASYEBA 102013423NUR FARHANA AMANI BT CW AHMAD 102013526

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510

AbstrakSirosis hati merupakan perjalanan patologi terakhir dari kerusakan hati kronik akibat berbagai macam penyakit hati. Sirosis hati menjadi penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 tahunan setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker di beberapa negara maju. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam bagian penyakit dalam. Pada kasus ini sirosis hati merupakan komplikasi dari penyakit hepatitis B yang berulang selama beberapa tahun. Sirosis hati sendiri memiliki komplikasi yang sering kali menimbulkan prognosis yang buruk jika ditangani dengan tidak terampil ataupun keterlambatan diagnosis.

Kata kunci: sirosis hati, hepatitis B

Abstract

Cirrhosis of the liver is a pathology trip last of liver damage due to chronic liver disease of various kinds. Cirrhosis of the liver become the third largest cause of death in patients aged 45 years after cardiovascular disease and cancer in some developed countries. Approximately 25,000 people die each year from the disease. Liver cirrhosis is a liver disease that is often found in the disease section. In this case a complication of cirrhosis of the liver disease hepatitis B is repeated for several years. Cirrhosis of the liver itself has complications that often lead to poor prognosis if treated with unskilled or late diagnosis.

Keywords: liver cirrhosis, hepatitis B

Pembahasan

Skenario

Laki-laki usia 58 tahun dengan keluhan perut membesar disertai sesak napas sejak 1 minggu

SMRS, memiliki riwayat sakit kuning 3 tahun yang lalu yang beberapa kali kambuh, dokter

mengatakan sakit Hepatitis B.

Anamnesis

Sebelum melakukan pemeriksaan lebih lanjut, yang pertama dilakukan adalah anamnesis.

Dimana pemeriksaan ini dilakukan agar dapat mengetahui riwayat penyakit pasien yang

1

dahulu maupun yang sekarang, serta dapat mengetahui apakah ada riwayat penunjang lainnya

seperti riwayat keluarga.1

Identitas Pasien

Keluhan Utama, yaitu keluhan yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa

ke dokter.

Riwayat penyakit sekarang, berupa kapan mulai muncul gangguan tersebut, frekuensi

serangan, sifat serangan, akut/kronis/intermittent, durasinya, lama menderitanya, sifat

sakitnya, sakitnya seperti apa, lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu

saja atau berpindah-pindah, perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya,

akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakit dahulu, yakni :

1. Kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita

keluhan yang sama sebelumnya, atau keluhan yang mirip dengan sekarang.

2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat

diagnosis banding penyakit yang sekarang ini.

3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain.

Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien

yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, hepatitis, hipertensi,

jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, dll.1

Selain itu juga ditanyakan:

1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut? Jika ada, dimana lokasi

nyerinya? Sejak kapan? Onset dan intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-

tiba merasakan nyeri perut hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan,

perforasi atau puntiran. Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya

disebabkan oleh proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis

akut.

2

2. Adakah muntah, penurunan berat badan, kekungingan pada bagian mata atau badan,

air kencing berwarna kecokelatan atau feses yang berwarna pucat/dempul.

3. Peminum alkohol atau tidak.1,2

Pemeriksaan Fisik

Kelainan fisik yang sering kali ditemukan pada penyakit sirosis hati antara lain; spider nevi,

palmar eritema, ginekomastia, atrofi testis, splenomegaly, asites, caput medusa, ikterus.

Kelaianan fisik yang didapatkan pada penyakit ini berkaitan dengan perubahan metabolisme

dan adanya hipertensi porta, serta berhubungan dengan konsumsi alcohol yang berlebihan.2,3

Pemeriksaan Penunjang

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang

memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrinig untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi

hati meliputi;1,4

Aspartat aminotransferase (AST) dan alanin aminotransferase (ALT) meningkat

tapi tidak perlu begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila

transaminase normal tidak mengeyampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan

sirosis bilier primer.

Gama glutamil transferase (GGT) konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase

pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena

alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan

bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut.

Albumin sintensisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan

perburukan sirosis.

Waktu protrombin mencerminkan derajat atau tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang.

3

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Pemeriksaan Penunjang Lainnya.

Biopsi hati: Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan

melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau

biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam

keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil.

USG Abdomen: Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat

pemeriksaan rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati,

permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika,

vena porta.

Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi

portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises

esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red

color sign) berupa cherry red spot, red whale marking.

Pemeriksaan Cairan Asites: melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi

(peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang

dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan,

dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.1,2

Gambar 1. Pemeriksaan USG ditemukan hepar yang mengecil dan terendam air (ascites)

dengan permukaan yang kasar.5

Working Diagnosis

Sirosis Hati

4

Sirosis hati dapat diartikan sebagai penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya

proses peradangan, nekrosis sel hepar, regenerasi sel yang berlebihan, hingga terbentuknya

nodul. Regenerasi yang berelebihan bermaksud untuk memperbaiki sel yang rusak, tetapi

karena berelebihan maka merusak struktur hati, sehingga terbentuk jaringan parut/fibrosa.5

Sirosis hati dibagi menjadi dua stadium yaitu stadium kompensasi sempurna kadang – kadang

sangat sulit menegakkan diagnosis sirosos hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi

sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang

cermat, laboratorium biokimia atau serologi dan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan

fisis, laboratorium dan USG.

Pada stadium dekompensata diagnosis tidak sulit karena gejala dan tanda – tanda klinis sudah

tampak dengan adanya komplikasi. Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya

pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil

dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes shifting dullness.

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis. Fungsi hati kita dapat

menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transferase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. AST dan ALT meningkat tapi

tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat

beratnya sirosis dengan menggunakan klasifikasi Child Pugh. 1,3-4,6

Tabel 1. Klasifikasi Child Pugh1

Derajat

Kerusakan

Minimal

(1)

Sedang

(2)

Berat

(3)

Satuan

Bilirubin (total) <35 35-50 >50 (>3) μmol/l

(mg/dL)

Serum albumin >35 30-35 <30 g/L

Nutrisi Sempurna Mudah dikontrol Sulit terkontrol -

Ascites Nihil Dapat terkendali

dengan pengobatan

Tidak dapat

terkendali

-

Hepatic

encephalopathy

Nihil minimal Berat/koma -

Etiologi

5

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (> 3 mm) atau

mikronodular (< 3 mm) atau campuran. Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan

secara etiologis dan morfologis menjadi alkoholik, kriptogenik, dan post hepatitis (pasca

nekrosis), biliaris, kardiak dan metabolik (keturunan dan terkait obat). Etiologi dari sirosis

hati di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat

infeksi virus hepatitis B maupun C.1

Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu

pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di

Amerika diperkirakan 360/100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit

hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan

hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir

dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis

alkoholik dilaporkan 0,3% juga.1

Patofisiologi

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan

jaringan parut yang difus, kehilangan sel – sel hati yang uniform, dan sedikit nodul

regeneratif. Sehingga kadang – kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular

dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol

adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik.1

Perlemakan Hati Alkoholik: Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh

vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti

hepatosit ke membrane sel.

Hepatitis Alkoholik: Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat

masukan alkohol dan dekstruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi

dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah

periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya

menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini

mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami

regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi

6

melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil,

berbenjol – benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.

Sirosis Hati Pasca Nekrosis: Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk

tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang

padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik.

Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan

pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Jika terpapar factor tertentu

yang berlangsung secara terus menerus misalnya hepatitis virus, bahan – bahan

hepatotoksik. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel

stelata dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini

memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel

hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir

sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi

parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang

lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Vaskularisasi

Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental. Pada esofagus bagian atas disuplai

oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah disuplai oleh

cabang-cabang segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan bagian subdiafragmatika

disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Aliran darah vena juga mengikuti

pola segmental. Vena-vena esofagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan

hemiazigos, yang selanjutnya ke vena kava superior, dan di bawah diafragma vena esofagus

mengalir ke vena gastrika sinistra, yang selanjutnya ke vena porta.

Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang disebut

sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari usus, limpa, pankreas dan hati.

Model dari sistem ini adalah sedemikian rupa sehingga semua darah yang melewati usus,

limpa, dan pankreas akan menuju ke hati melalui vena porta. Aliran darah pada vena porta,

yang berasal dari aliran darah vena mesenterika superior (vena mesenterika inferior mengalir

ke vena splenika) dan vena splenika, membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah

ke hati ini adalah sekitar 80%. Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta

7

sinusoid hati (saluran vaskuler intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati

melalui vena hepatika yang masuk ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik

Gejala Klinis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih dari 75%

tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang besar sampai

10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut

atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang,

berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karenaascit es

(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam,

demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-

lain.4,6

Stadium penyakit dapat dibagi menjadi 4 stadium utama menurut consensus Baveno IV, yaitu:

Stadium I: tidak ada varises, tidak ada ascites.

Stadium II: varises tanpa ascites

Stadium III: ascites dengan/tanpa varises

Stadium IV: pendarahan dengan/tanpa ascites

Stadium I dan II disebut stadium kompensata, sedangan III dan IV stadium dekompensata.

Pada stadium dekompensata, hepatospenomegali, ikterus dan asites sering ditemukan. Pada

banyak penderita, didapatkan pigmentasi yang meningkat pada wajah, spider nevi dan eritema

palmaris. Secara rutin, harus dicari adanya flapping tremor, pada saat dibuat diagnosis sirosis

hati dekompensata, varises ditemukan pada 60% penderita, namun hanya 30% yang

mengalami pendarahan varises.

Gambaran Laboratorium Sirosis Hati Dekompensata3

1. Hematologi

Sel darah putih; dapat ditemukan pansitopenia karena hipersplenisme

Penelitian menunjukkan bahwa trombositopenia tidak selalu ditandai tanda-

tanda hipersplenisme

Penyebab trombositopenia ini belum diketahui tetspi secara umum

trombositopenia dapat merupakan indicator derajat sirosis serta prognosis.

PPT dan INR sering memanjang dan pada kasus lanjut tidak membaik dengan

pemberian suntikan vit K

8

2. Biokimia

Bilirubin dapat meningkat

Albumin menurun dan gamma globulin meningkat. Pemeriksaan selisih kadar

albumin serum dan kadar albumin asites dapat menunjukkan asala asites

tersebut. Bila perbedaannya > 1,1 mg%, kemungkinan besar terdapat hipertensi

portal.

Alkali fosfatase mingkat tapi umumnya tidak lebih dari 2 akli nilai normal

ALT dan AST dapat meningkat tapi juga sering normal.

Komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi dari sirosis hati akibat dari hipertensi porta dan kegagalan dari

fungsi hati, antara lain;

Ensepalopati Hepatikum

Suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada

pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik.

Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi

kognitf yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadan

koma. Diduga karena adanya ganguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan

permeabelitas sawar darah otak. Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan

memudahkan masuknya neurotoxin, terutama ammonia masuk ke otak. Kelainan

laboratoris yaitu berupa peningkatan kadar amonia serum.

Varises Esophagus

Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang

biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien sat diagnosis sirosis dibuat.

Varises ini memilki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 14-15%

dengan angka kematian dalam 6 mingu sebesar 15-20%.

Peritonitis Bacterial Spontan

Merupakan komplikasi yang paling sering dijumpai, yaitu infeksi cairanasites oleh

satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya terdapat

asites dengan nyeri abdomen, serta demam.1,6

Asites dan Edema

Mekanisme terjadinya asites pada pasien dengan sirosis hepar.1

9

- Hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang

beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama

albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma

dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya

tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan

mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini

disebut edema.

- Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan

sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik.

Akibat penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal

Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal

membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian

masuk ke dalam pembuluh limfe, cairan keluar ke insterstitial hati memasuki

kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya

cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat

memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa

pasien.7

Skema 1. Mekanisme terbentuknya asites.

Penatalaksanaan

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditunjukan untuk mengurangi progresi

kerusakan hati. Terapi pasien ditunjukan untuk menghilangkan etiologi diantaranya alkohol

10

dan bahan – bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunannya.

Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.1

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif.

Pada hemokromatosis flebotomi, setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi

normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyakit hati noonalkoholik, menurnkan berat badan akan mencegah terjadinya

sirosis.

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleotida) merupakan terapi

utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap

hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah9 – 12 bulan

menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa

diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4 – 6 bulan,

namun ternyata juga banyak yang kambuh,

Tatalaksana pengobatan sirosis dekompensata

Asites: tirah baring dan diawali diet rendah garam dan dikombinasi dengan obat –

obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100 – 200

mg sekali sehari. Respons diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5

kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.

Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan

furosemid dengan dosis 20 – 40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah

dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis

dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan

dilindungi dengan pemberian albumin.

Differential Diagnosis

Hepatoma

Merupakan kanker hati primer yang sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas

primer pada hati yang berasal dari sel hepatosit atau metastase dari tumor jaringan lainnya.

Sirosis hati merupakan faktor resiko utama HCC (80%). Lebih sering terjadi pada laki-laki

dengan kadar alpha-feto protein serum yang tinggi. Hepatoma juga dapat terjadi pada

penderita diabetes mellitus, obesitas, hepatitis kronik B/C, atau pengkonsumsi alcohol.

Diagnosis ditegakkan bila pada pemeriksaan USG didapatkan adanya tumor dengan diameter

> 2cm, tidak disarankan dilakukan biopsy karena memiliki resiko terjadinya perdarahan yang

11

cukup tinggi. Terapi pada hepatoma berdasarkan tingkat keparahan sirosis hati, biasa

dilakukan kemoterapi dan atau transplantasi organ hati.

Prognosis

Prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang dapat diukur dari skor Child-

Pugh, akan lebih baik jika ditangani sebelum timbul komplikasi.

Kesimpulan

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya proses peradangan

hingga terbentuk jaringan parut/fibrosa yang menggantikan sel pada organ hati. Keadaan ini

dapat merupakan komplikasi dari penyakit hepatitis B/C yang kronik dan dapat diukur tingkat

keparahan melalui skor Child-Pugh dan dapat dinilai dari gejala klinis yang didapat dari

pemeriksaan fisik maupun penunjang. Tatalaksana pada sirosis hati didasarkan pada tingkat

keparahannya dan/atau komplikasi yang ada pada pasien.

Referensi

1. Sumariyono, Wijaya LK. Struktur sendi, otot, saraf, dan endotel vaskular. Dalam:

Sudoyo, Aru W. et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ed 5. Cetakan 1.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2009.h. 668-73.

2. Lynn BS, Peter SG. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Edisi 8.

Jakarta: ECG; 2009.

3. Kasper LD. Horrison Principles of Internal Medicine ed. 16 th USA: McGraw Hill; 2005.p.289, 1858-69.

4. Sabatine MS. The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine; 2004.p.106-10.

5. Cahyono SB. Hepatitis b. Cetakan ke-5. Yogyakarta: Percetakan Kanisius Yogyakarta.

2014.h. 91-2.

6. Petrus A, Johannes G. Kapita Selekta Kedokteran Klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.p.224-9.

7. Elizabeth CJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: ECG; 2007.p.663-4.

12